INFECCIONES POR SHIGELLA

Entre los niños menores de cinco años en países

de bajos y medianos ingresos, las especies de
En 1892, el médico Sir William Osler describió la Shigella son la causa más común de disentería y la
disentería como “una de las cuatro grandes segunda causa más común de diarrea en general.
enfermedades epidémicas del mundo”. Afirmó
además: "En los trópicos destruye más vida que el • Es más común en niños pequeños con la
cólera, y ha sido más fatal para los ejércitos que la mayoría de los casos informados en niños
pólvora y las balas". (28 casos/100 000 en niños menores de 4
años y 25 casos/100 000 en niños de 4 a 11
5 años después se descubrió Shigella como años).
microorganismo causal de la disentería, un
síndrome clínico caracterizado por fiebre, cólicos y Los brotes en los Estados Unidos ocurren
defecaciones frecuentes de poco volumen, predominantemente en instituciones como
sanguinolentas y mucopurulentas, se atribuye al guarderías, y con menor frecuencia por
microbiólogo japonés Kiyoshi Shiga, quien en el contaminación de fuentes comunes de alimentos o
año 1897 aisló el bacilo de Shiga (conocido hoy en agua potable.
día como Shigella dysenteriae tipo 1) de las
defecaciones de pacientes durante una epidemia Los brotes también se han asociado con agua
prolongada y devastadora de disentería. recreativa no tratada.

Cada vez se notifican más brotes entre hombres

EPIDEMIOLOGÍA que tienen relaciones sexuales con hombres, en
particular con aislamientos resistentes a los
La Shigella está entre los cuatro patógenos medicamentos.
principales relacionados con enfermedad diarreica
moderada a grave y actualmente es el primero ESTADOS UNIDOS
entre niños de 12 a 59 meses de edad en África
subsahariana y el sur de Asia. En los países desarrollados, la incidencia es de
alrededor de 1,5 millones de casos por año. En los
Shigella fue el principal patógeno asociado con la Estados Unidos, resulta en alrededor de 450.000
disentería, pero también el segundo patógeno casos al año.
más común asociado con la diarrea acuosa
(fracción atribuible 12.9%). En los Estados Unidos, la incidencia de la infección
por Shigella ha disminuido sustancialmente a lo
La disentería bacteriana debida a especies de largo de los años (en un 57 % desde 1996). En
Shigella es una causa importante de morbilidad y 2019, la incidencia promedio de shigellosis
mortalidad. confirmada en los Estados Unidos fue de 4,8 casos
por 100 000 habitantes, unas tres o cuatro veces
Ciento ochenta y ocho millones de casos de menos frecuente que la infección por
diarrea o disentería por Shigella ocurren Campylobacter o Salmonella.
anualmente en todo el mundo, con 164 000
muertes asociadas. En los Estados Unidos, la shigelosis afecta
predominantemente a los niños; en 2010, la
incidencia entre niños menores de 4 años fue de En muchos países de recursos limitados, S. flexneri
16,4 casos por 100 000 habitantes, y la incidencia es la especie predominante (65%); S. sonnei es el
entre niños de 5 a 9 años fue de 11,7 casos por segundo más prevalente (25%). Sin embargo, S.
100 000 habitantes. sonnei se ha convertido en el aislamiento más
común en Vietnam, lo que aumenta la
Los expertos estiman que el número de casos probabilidad de que se convierta en la especie
notificados subestima el número real de casos predominante en partes o en todo el sudeste
entre 5 y 100 veces. asiático.

La incidencia de la infección por Shigella se asocia El predominio de S sonnei en una población se

con la pobreza (con una tasa de incidencia de 3,6) correlaciona con el desarrollo económico, para lo
y las condiciones de hacinamiento (tasa de cual se han propuesto varios mecanismos.
incidencia de 1,8). También es mayor entre las
personas negras e hispanas (7,2 y 5,6, • Uno de esos mecanismos es que las
respectivamente, por 100 000 habitantes) que personas que viven en entornos de bajos
entre las personas blancas o asiáticas no hispanas recursos se inmunizan de forma natural
(2,6 y 1,1, respectivamente, por 100 000 contra S sonnei por exposición fecal con
habitantes). agua superficial contaminada que contiene
Pleisiomonas shigelloides O17 que tiene un
En los Estados Unidos, los casos de Shigella antígeno O prácticamente idéntico al de S
ocurren con mayor frecuencia de junio a octubre, y sonnei.
se presentan menos casos de diciembre a febrero.
• En segundo lugar, la ubicua ameba de vida
La mayoría de los casos de shigelosis en los libre Acanthamoebae castellanii fagocita S
Estados Unidos son causados por Shigella sonnei sonnei en la naturaleza, lo que proporciona
(>75 por ciento), y Shigella flexneri es el 2do más un entorno intracelular protegido de la
frecuente. cloración y otros procesos de saneamiento.
S. flexneri es letal para A castellanii y no
Shigella dysenteriae 1 (el bacilo Shiga) fue el puede disfrutar del mismo nicho protector.
aislado más común tanto en Europa como en los
Estados Unidos a principios del siglo XX, pero Finalmente, S. sonnei es más hábil que S. flexneri
ahora es raro. En los Estados Unidos, la infección para adquirir resistencia antimicrobiana a partir de
por S. dysenteriae 1 generalmente se limita a casos elementos genéticos móviles de otras bacterias, lo
importados de México y América Central o por que le confiere una ventaja de supervivencia
contaminación de laboratorio. selectiva.

ENTORNOS CON RECURSOS LIMITADOS EPIDEMIAS Y PANDEMIAS

En el África subsahariana y el sur de Asia, Shigella S dysenteriae tipo 1 se ha relacionado con

es la causa más común de diarrea moderada a producir epidemias explosivas y pandemias con
grave entre los niños menores de cinco años. alta letalidad en todos los grupos de edad.

Un estudio realizado entre niños en la Amazonía • Cuatro epidemias de S dysenteriae tipo 1

peruana observó una incidencia de 0,34 episodios han estallado en los últimos 40 años, en
de diarrea por Shigella por año entre niños Centroamérica (1968-72) , sur de Asia
menores de 6 años (década de 1980), África central (década de
1980) y África oriental (década de 1990).
 MICROBIOLOGÍA El agar eosina azul de me4leno (EMB) es un
medio microbiológico diferencial, que inhibe
Las Shigella son bacilos gramnegativos inmóviles, ligeramente el crecimiento de bacterias Gram-
facultativamente anaerobios, incapsulado. Son posi4vas y proporciona un indicador de color
miembros de la familia Enterobacteriaceae, género que dis4ngue entre los organismos que
fermentan la lactosa (p. ej., E. coli) y los que
Shigella. Hay cuatro especies de Shigella:
no (p. ej., Salmonella , Shigela).
Cada especie se subdivide en especie y serotipos,
que se distinguen por los componentes de las
repeticiones del antígeno O.

1. S. dysenteriae (serogrupo A) (15 serotipos)

2. S. flexneri (serogrupo B) (8 serotipos)
3. Shigella boydii (serogrupo C) (19 serotipos)
4. S. sonnei (serogrupo D). (1 serotipo)

Los grupos A, B y C no se pueden distinguir

bioquímicamente; S. sonnei puede diferenciarse
de los otros serogrupos por la expresión de
Las colonias que parecen sospechosas en medios
ornitina descarboxilasa.
de baja selectividad generalmente se subcultivan
en medios altamente selectivos como SS
CULTIVOS
(Salmonella-Shigella), XLD (xilosa-lisina-
desoxicolato), HE (hektoen entérico) o agar citrato
La inoculación inicial debe realizarse en más de un
desoxicolato.
medio de baja selectividad, como MacConkey o
azul de metileno de eosina.
Salmonella Shigella (SS) Agar es un medio
moderadamente selec4vo y diferencial para el
MacConkey Agar es el primer medio selec4vo aislamiento, cul4vo y diferenciación de Salmonella
y diferencial para el cul4vo de organismos spp. y algunas cepas de Shigella spp. SS Agar es una
coliformes. Se u4liza para el aislamiento y la modificación del desoxicolato citrato agar. SS Agar
diferenciación de bacilos gramnega4vos no es un medio moderadamente selec4vo en el que las
exigentes, en par4cular miembros de la bacterias gramposi4vas son inhibidas por sales
familia Enterobacteriaceae y el género biliares, verde brillante y citrato de sodio.
Pseudomonas. Salmonella Shigella (SS) Agar es muy selec4vo para
las especies de Salmonella, pero inhibe algunas
cepas de Shigella.
Características Shigella agar MacCokey: Colonias
incoloras, o a veces de color medio: naranja a
ámbar
Características SS agar: Clara, incolora,
transparente.

El agar xilosa lisina desoxicolato (XLD) es un

medio de cul4vo selec4vo u4lizado para el
aislamiento de especies de Salmonella y Shigella.
La mayoría de las bacterias intes4nales, incluida la
Salmonella, pueden fermentar el azúcar xilosa
para producir ácido; Las colonias de Shigella no
pueden hacer esto y, por lo tanto, permanecen Shigella flexneri: Azul verdosa.
rojas. Después de agotar el suministro de xilosa,
Shigella Sonnei: Crecimiento bueno a excelente;
las colonias de Salmonella descarboxilarán la
Colonias verde claro.
lisina, aumentando el pH una vez más a alcalino e
imitando las colonias rojas de Shigella. Las
salmonelas metabolizan el 4osulfato para El agar citrato desoxicolato es una modificación
producir sulfuro de hidrógeno, lo que conduce a de la fórmula de Leifson y se recomienda para
la formación de colonias con centros negros y el aislamiento de Salmonella y Shigella spp.
permite diferenciarlas de las colonias de Shigella Selec4vo por mayores concentraciones de sales
de color similar. de citrato y desoxicolato.

Características XLD agar: Colonias transparentes

en fondo rojo.

Shiguella Sonnei: Las colonias son suaves e

inicialmente incoloras, y se vuelven de color rosa
pálido con la incubación posterior debido a la
fermentación tardía de la lactosa.

Todos los medios anteriores contienen lactosa, así

como un indicador de color. Shigella no fermenta
la lactosa. A las 24 horas, las colonias negativas a
la lactosa se recogen y se inoculan en agar de
Hektoen Enteric Agar es un medio selec4vo y hierro con triple azúcar o agar de lisina y hierro
diferencial diseñado para aislar y diferenciar inclinados. Las colonias de Shigella dan una
miembros de las especies Salmonella y inclinación alcalina, ácido en el fondo y no
Shigella de otras Enterobacteriaceae. producen gas ni sulfuro de hidrógeno.
 El agar Triple Sugar Iron (TSI) es un medio de cul4vo
ETIOLOGÍA
llamado así por su capacidad para probar la
capacidad de un microorganismo para fermentar FUENTE Y RESERVORIO
azúcares y producir sulfuro de hidrógeno.
Los seres humanos son el único huésped natural
El agar TSI es un medio especial con múl4ples
de la shigella.
azúcares que cons4tuyen un colorante sensible al
pH (rojo fenol), 1 % de lactosa, 1 % de sacarosa, 0,1
% de glucosa, así como 4osulfato de sodio y sulfato TRANSMISIÓN
ferroso o sulfato ferroso amónico.
La excreción de shigelas alcanza su máximo en la
fase aguda de la enfermedad, pero el gran
potencial infeccioso de Shigella se refleja en el
inóculo tan pequeño que se necesita para
provocar una infección. Tan solo 10 S. dysenteriae
tipo 1 y 180 unidades formadoras de colonias de
S. flexneri o S sonnei produjeron infección
sintomática en voluntarios.

El inoculo infeccioso bajo facilita la propagación de

persona a persona por contacto fetal-oral a través
del estado de portador manual, este es el modo
predominante de transmisión. Se considera el
Interpretación Shigella: Crecimiento; inclinación
enteropatógeno bacteriano más transmisible por
roja, extremo amarillo, sin gas, sin producción de
esta vía.
H2.

En los EE. UU., los brotes de shigella suelen estar

Las colonias sospechosas pueden someterse a más
relacionados con niños pequeños que asisten a
pruebas de motilidad y ciertas características
guarderías o escuelas. Las guarderías pueden ser
bioquímicas.
reservorios para la propagación de shigella a la
comunidad, donde las tasas de ataque secundario
Shigella no está flagelada y, por lo tanto, no es
dentro de los hogares pueden alcanzar el 33 %.
móvil. Además, las Shigella son indol positivas,
urea y oxidasa negativas y fermentan la glucosa ñ
Los alimentos y el agua son fuentes menos
comunes de transmisión de shigella. Las verduras
Se puede buscar una clasificación adicional que
crudas son el modo más común de transmisión
incluya la identificación del serogrupo y el
alimentaria implicado en los brotes
serotipo, aunque estos rara vez son importantes
para el manejo clínico, y estos estudios no se
La shigelosis también se transmite por vía sexual,
realizan en la mayoría de los laboratorios clínicos.
especialmente en hombres que tienen sexo con
hombres o por medio de fomites.
• El serotipo está determinado por la
estructura del oligosacárido repetido que
• En entornos ricos en recursos, un alto
constituye el antígeno O de la capa de
porcentaje de infecciones por Shigella en
lipopolisacárido de la envoltura bacteriana
particular de aislamientos resistentes a la
azitromicina, se han asociado.
Se subestima la importancia de las moscas FISIOPATOLOGÍA
domésticas como vector mecánico de transmisión
en entornos donde la eliminación de las heces Ok, ahora, Shigella se trasmite principalmente por vía fecal-
oral, pues el microorganismo casi no está adaptado para vivir
humanas es inadecuada. El control de las moscas
en el entorno, una vez que ingresa al tubo digestivo, está
en estos entornos puede tener un impacto puede sobrevivir al pH ácido del estómago, lo que lo hace
sustancial en la incidencia de la shigelosis. extremadamente virulento, ¡donde tan solo 10 bacterias
pueden causar una infección!
SHIGELLA EN SITUACIONES ESPECIALES
Ahora, una vez que se ingiere Shigella, se multiplica en el
intestino delgado y libera enterotoxinas que son mediadores
VIAJEROS probables de la diarrea acuosa que a menudo se observa
durante las primeras etapas, o como única manifestación, de
Alrededor de 536 millones de personas viajan la shigellosis. Se han identificado varias enterotoxinas, incluida
anualmente a países de bajos y medianos ingresos la enterotoxina 2 de Shigella (SHET2) [Codificada por
plasmidos de virulencia) producida por las mayoría de las
y entre el 10 y el 40 % contrae diarrea. especies y la enterotoxina 1 de Shigella (ShET1), que se
encuentra casi exclusivamente en S. flexneri 2a, y la
Según los cultivos fecales, se estima que entre el 2 enterotoxina 1/OspD3 de Shigella, que se encuentra en la
y el 9% de la diarrea del viajero se debe a la mayoría de los serotipos.
shigela
• Estas enterotoxinas inducen la secreción intestinal de
solutos y agua.
África se posiciona en primer lugar en cuanto al
riesgo de infección por Shigella en el viajero, Luego pasa al colón, allí se dirige a la capa epitelial del
revestimiento de la mucosa donde infecta los enterocitos
seguido de América central, Sudamérica y Asia.
colónicos y las células microplásticas o células M.

SHIGELLA EN HOMBRES QUE TIENEN SEXO Los procesos que permiten a Shigella superar estas barreras
CON OTROS HOMBRES incluyen sistemas de consumo de protones, resistencia a
péptidos antimicrobianos producidos localmente y producción
de mucinasas.
Comportamientos como sexo sin protección,
contacto oro-anal, relaciones sexuales múltiples y Las células M fagocitan, se traslada en ella y luego las se libera
los encuentros organizados a través de en los tejidos linfoides asociados a la mucosa subyacentes, o
aplicaciones móviles facilitan la naturaleza intensa y MALT. Los MALT son un tipo de tejido inmunitario de la
mucosa que se extiende hacia la submucosa y contiene
circunscrita de la epidemia por Shigella.
muchas células inmunitarias como los macrófagos.
Los macrófagos engullen Shigella para neutralizar el
La infección concomitante por el VIH podría patógeno, pero la bacteria induce la apoptosis, o muerte
modular la transmisión al causar una infección celular programada, en el macrófago.
persistente o recurrente, o incluso una reinfección
Ahora, cuando un macrófago muere, libera una variedad de
con el mismo serotipo, debido a la alteración de la
citocinas, incluida la IL-1B e IL-18, que activa un proceso
inmunidad, lo que resulta en la recirculación de la inflamatorio intenso que recluta células inmunitarias
cepa S flexneri 3a dentro de la población de adicionales para librar la guerra en el sitio de la infección.
hombres que tiene sexo con otros hombres. (HSH) Todo esto esto da como resultado la muerte de las células
epiteliales, lo que daña la mucosa colónica, dando como
resultado ulceraciones y abscesos.
Los médicos que atienden a HSH con diarrea o
disentería deben permanecer alerta ante la Todo el daño y la migración de las células inmunitarias, en
posibilidad de shigellosis multirresistente, su particular los leucocitos polimorfonucleares, a través del
asociación con el VIH y el impacto de la epitelio interrumpe las uniones celulares entre las células
epiteliales vecinas, lo que permite que Shigella desde la luz
coinfección por el VIH en la gravedad y la
intestinal ingrese a los enterocitos a través de los lados
infectividad. laterales de la célula.
De hecho, esa no es la única forma en que Shigella puede envuelve en un fagosoma. Dentro del citoplasma de la célula
infectar enterocitos después de la infección inicial: huésped, el interior del fagosoma se vuelve más ácido y,
Después de que Shigella mata al macrófago y se libera en el como consecuencia, el enlace disulfuro que mantiene unidas
tejido inmunitario debajo del epitelio, puede acceder e las dos subunidades se debilita y eventualmente se rompe,
infectar a los enterocitos del colon desde su lado basal. separando las subunidades. En este punto, la subunidad A
puede luego difundirse a través de la membrana del
Shigella utiliza una variedad de proteínas efectoras fagosoma hacia el citoplasma, donde se dirige a los
bacterianas para invadir (p. ej., IpaA-D), replicarse y ribosomas. En las células eucariotas, los ribosomas están
diseminarse por todo el epitelio intestinal (p. ej., VirG/lcsA). Y formados por dos subunidades principales;
Shigella utiliza su sistema secretor de tipo III, que actúa casi la más grande de las dos es la subunidad 60S y contiene una
como una jeringa, para perforar e inyectar proteínas en los proteína de ARNr 285 que es importante para el inicio de la
enterocitos que hacen que los enterocitos fagociten a síntesis de polipéptidos. La subunidad A de la toxina Shiga
Shigella. expresar actividad de N-glucosidasa de RNA en el
RNA 28S ribosómico y el resultado final es una detención de
Eso significa que Shigella es engullida lentamente por la la síntesis de proteínas, tal proceso culmina en la inhibición de
membrana celular, formando un compartimento unido a la la unión de aminacilo-tRNA a la subunidad ribosómica 60S y,
membrana que finalmente se desprende de la membrana de este modo, una anulación general de la biosintesis de
celular y termina dentro de la célula, donde se llama proteína de la célula, esto seguido de una muerte celular aún
fagosoma. Luego, Shigella puede usar una serie de proteínas mayor.
efectoras, que lisan el fagosoma y liberan Shigella en el
citoplasma. En los seres humanos, la exotoxina también inhibe la
absorción de glúcidos y aminoácidos en el intestino delgado.
Una vez en el citosol epitelial, el patógeno secuestra los Si la toxina Shiga llega a las células endoteliales que recubren
nucleadores de actina de la célula huésped. Luego, se utilizan los vasos sanguíneos de la mucosa, puede dañarlas, lo que
los filamentos de actina del huésped (cola de actina) para permite que la toxina ingrese al torrente sanguíneo y cause
moverse dentro de la célula (motilidad basada en actina). complicaciones como el síndrome urémico hemolítico.
En el citoplasma, las proteínas efectoras también inducen la (Fisiopatología explicada en apunte de
motilidad basada en actina de Shigella. Esto comienza E. Coli).
reclutando los pequeños filamentos de actina de la célula
huésped en un extremo de la bacteria. Y a medida que más y Al actuar como una "neurotoxina", este material puede
más filamentos de actina se reclutan y polimerizan detrás del contribuir a la gravedad extrema y carácter letal de las
polo final de la bacteria, eso impulsa a la bacteria hacia infecciones por S. dysenteriae y a las reacciones del sistema
adelante, como un cohete. Eso ayuda a Shigella a nervioso central que se observan en ellas (p. ej., meningismo,
"explotar" a través de los lados laterales del enterocito coma).
huésped y, después, del enterocito vecino, propagando aún
más la infección. La exotoxina es una proteína antigénica (estimula la
producción de antitoxinas).
• La proteína de superficie de Shigella IcsA (VirG)
media el proceso de motilidad basada en actina
bacteriana..

Estos efectores, y el sistema de secreción de tipo

III similar a una aguja a través del cual se inyectan en el citosol
de la célula huésped, están codificados por un plásmido de
virulencia común a todas las especies de Shigella.

Finalmente, una especie particular de Shigella, S. dysenteriae

serotipo 1, también produce la toxina Shiga.

La toxina Shiga, similar al patotipo productor de toxina similar

a la shiga de E. coli, es una toxina AB, por lo que tiene dos
subunidades principales, A y B, que están unidas por un
enlace disulfuro. Cada subunidad juega un papel específico en
la invasión y destrucción de una célula huésped.

La subunidad B ayuda a unir la toxina a la membrana celular

del huésped, se une al receptor globotriaosi ceramida en la
superficie de la célula efectora, donde la toxina finalmente se
 Shigella El dolor abdominal, a menudo una característica
destacada, puede simular apendicitis o, en
lactantes pequeños y recién nacidos,
En general, la shigelosis evoluciona en cuatro intususcepción o enterocolitis necrosante
fases: incubación, diarrea acuosa, disentería y fase
posinfecciosa. Otros síntomas incluyen fiebre, náuseas, vómitos,
anorexia, letargo y tenesmo.
Período de incubación: 1–5 días, pero hasta de 8
días con S. Dysenteriae. Las características sugestivas de diarrea bacteriana
incluyen el inicio repentino de la diarrea,
Puede ocurrir una infección asintomática, deposiciones frecuentes (más de cuatro por día),
particularmente en individuos previamente ausencia de vómitos al inicio, fiebre, sangre en las
infectados. heces y leucocitos fecales o una prueba de
lactoferrina positiva.
Las primeras manifestaciones de la shigelosis
suelen ser fiebre transitoria, cefalea, malestar El examen físico de los pacientes que padecen
general y anorexia, seguidas varias horas después shigelosis puede indicar individuos letárgicos o
de diarrea acuosa que desaparece por sí sola. La tóxicos. Los signos vitales pueden revelar fiebre,
mayoría de las enfermedades en personas sanas taquicardia, taquipnea e hipotensión. Un examen
son leves y los síntomas desaparecen en unos abdominal puede mostrar un abdomen distendido
pocos días. con ruidos intestinales hiperactivos. La sensibilidad
puede estar presente especialmente en la parte
Las manifestaciones casi siempre son más graves interior del abdomen debido a la participación del
en los niños, en quienes se alcanzan temperaturas colon sigmoideo y el recto
de 40 a 41°C y anorexia más profunda, así como
diarrea acuosa. En la mayoría de los casos, la resolución se nota
dentro de los 5 días. En un huésped
Los signos y los síntomas pueden ir de molestias inmunocompetente, el curso de la enfermedad
abdominales leves a cólicos intensos, diarrea, generalmente es autolimitado y no dura más de
fiebre, vómito y tenesmo. siete días cuando no se trata.

En otras personas, hay progresión (en cuestión de En poblaciones de alto riesgo

horas a días) a disentería franca con heces escasas (inmunocomprometidos, ancianos y niños < 5
y frecuentes (8-10 día) que contienen sangre y años), las pérdidas de líquidos y electrolitos
moco, acompañadas de calambres abdominales pueden provocar deshidratación y posible muerte.
bajos, pujo y tenesmo. En esta fase, Shigella
produce colitis aguda que afecta sobre todo la Los factores de riesgo de muerte en un paciente
zona distal del colon y el recto. A diferencia de clínicamente grave son diarrea no sanguinolenta,
muchos síndromes diarreicos, los disentéricos rara deshidratación moderada a grave, bacteriemia,
vez se manifiestan con deshidratación como signo ausencia de fiebre, dolor abdominal a la palpación
predominante. y prolapso rectal.

La magnitud de las lesiones guarda relación con el Shigella dysenteriae serotipo 1 a menudo causa
número y la frecuencia de defecaciones y con el una enfermedad más grave que otras shigelas con
grado de pérdida proteínica por mecanismos un mayor riesgo de complicaciones, como
exudativos. septicemia, colitis pseudomembranosa, megacolon
tóxico, perforación intestinal
Mientras que Shigella Sonnei comúnmente causa o Distensión y sensibilidad abdominal con
una enfermedad leve con limitación a diarrea signos de peritonitis circunscrita o
acuosa. generalizada o sin ellos.

COMPLICACIONES Se deben investigar los factores predisponentes (p.

ej., hipopotasemia y uso de opioides,
Las complicaciones agudas y letales se identifican anticolinérqicos, loperamida, semillas de Psyllium y
sobre todo en niños <5 años de edad en particular antidepresivos).
en los desnutridos) y en ancianos.
El megacolon tóxico ocurre principalmente en el
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO: marco de una infección por S. dysenteriae 1. La
incidencia de megacolon tóxico entre los pacientes
o Shigella es la segunda causa más común de ingresados en el centro de tratamiento de la
síndrome hemolítico urémico. diarrea en Bangladesh fue del 3 por ciento.
o Mediado por la toxina Shiga
o Generalmente ocurre en niños menores de Prolapso rectal:
o 10 años
o Típicamente asociado con S. dysenteriae En lactantes y niños pequeños, la inflamación
o tipo 1 grave del recto y el colon distal inducida por la
invasión del organismo en la mucosa colónica
En la exploración física se encuentra palidez, puede provocar proctitis o prolapso rectal.
astenia, irritabilidad y, en algunos casos,
hemorragia nasal, gingivorragia, oliguria y edema Obstrucción intestinal
progresivo.
La enfermedad grave del colon puede resultar en
El SHU es una anemia hemolítica no inmunitaria obstrucción intestinal. La incidencia en una serie
(negativa en la prueba de Coombs) definida por de 1211 pacientes con shigellosis fue del 2,5 por
una tríada diagnóstica: anemia hemolítica ciento. Los pacientes con obstrucción tenían más
microangiopática (concentraciones de probabilidades de estar infectados con S.
hemoglobina por lo general <80 g/L [<8 g/100 dysenteriae 1 y estaban más gravemente
mL]), trombocitopenia (moderada a grave; por lo enfermos, como lo demuestra un recuento de
general, recuento plaquetario <60 000/ML) e glóbulos blancos significativamente más alto y una
insuficiencia renal aguda por trombosis de los concentración sérica de sodio más baja que los
capilares glomerulares (con aumento importante pacientes sin evidencia de obstrucción.
de la creatinina).
Perforación
COMPLICACIONES INTESTINALES
La perforación colónica es una complicación
Megacolon tóxico: extremadamente rara de la shigelosis. Ocurre
principalmente en lactantes o pacientes
Inflamación grave que se extiende a la capa de severamente desnutridos y se asocia con infección
músculo de fibra lisa del colon y que origina por S. dysenteriae 1 o S. flexneri. En una epidemia
parálisis y dilatación. de S. dysenteriae 1 en América Central, se observó
perforación colónica en la autopsia en el 1,7 por
o La inflamación involucra la capa muscular ciento de los casos mortales.
lisa que resulta en parálisis y dilatación del
colon. COMPLICACIONES SISTÉMICAS
Bacteremia ENFERMEDAD NEUROLÓGICA

Se ha informado que la incidencia de bacteriemia Las convulsiones son la complicación neurológica

es de 0 a 7 por ciento. Los signos que se más común asociada con la infección por Shigella
correlacionan con la bacteriemia son leucocitosis, y ocurren casi exclusivamente en niños menores de
hipotermia o temperatura superior a 39,5 °C, 15 años.
deshidratación grave y letargo
Las convulsiones tienden a ser generalizadas y no
La bacteriemia es más común entre los niños se asocian con déficits neurológicos específicos,
menores de cinco años y los adultos mayores de pero se han asociado con un mayor riesgo de
65 años que entre los niños mayores o los adultos muerte.
más jóvenes.
La prevalencia informada de convulsiones entre
La bacteriemia se asocia con un mayor riesgo de niños con shigellosis ha oscilado entre el 5 y el 45
muerte Los niños pequeños y desnutridos corren el por ciento; entre los pacientes de todas las edades
mayor riesgo. hospitalizados con shigellosis, la prevalencia es de
alrededor del 10 por ciento.
Alteraciones metabólicas
El análisis del líquido cefalorraquídeo obtenido por
En una revisión de 412 pacientes con shigellosis, el punción lumbar suele ser normal, aunque hasta el
36 % tenía deshidratación leve, el 12 % 15 por ciento puede tener pleocitosis linfocítica
deshidratación moderada y el 2 % deshidratación leve con hasta 12 células.
grave
La aparición de convulsiones se asocia con fiebre
En otra serie, se observó hiponatremia (definida (a menudo superior a 39 °C [102,2 °F]), aumento
como sodio sérico por debajo de 120 mEq/l) en el de la proporción de leucocitos inmaduros, sodio
29 % de los pacientes hospitalizados con diarrea sérico bajo y potasio sérico alto.
por S. dysenteriae 1. La hiponatremia
generalmente se debe al síndrome de secreción Una forma particularmente letal de shigelosis,
inadecuada de hormona antidiurética, no a la conocida como síndrome de Ekiri, (encefalopatía
depleción de volumen. tóxica que se acompaña de posturas anómalas,
edema cerebral y degeneración grasa de vísceras).
También se puede observar enteropatía con fue responsable de 15 000 muertes por año en
pérdida de proteínas. El aumento del catabolismo Japón durante la era anterior a la Segunda Guerra
secundario a la fiebre, la pérdida de proteínas en Mundial El síndrome de Ekiri se asoció con la
las heces, la disminución de la ingesta debido a la infección por S. sonnei y se caracterizó por el
anorexia y la malabsorción pueden exacerbar la rápido desarrollo de convulsiones y coma en
desnutrición preexistente. pacientes con fiebre alta y pocos síntomas
disentéricos. El mecanismo del curso fulminante
Reacción leucemoide sigue sin estar claro.

Se ha observado una reacción leucemoide ARTRITIS REACTIVA

(definida como un conteo de glóbulos blancos de
50,000/mm3 o más) en Bangladesh entre Después de la infección por S. flexneri, la artritis
aproximadamente el 4 por ciento de los pacientes, reactiva es una complicación poco común que se
más comúnmente en niños entre 2 y 10 años de puede observar sola o en asociación con
edad. conjuntivitis y uretritis.
 OTRAS COMPLICACIONES
La artritis es una artritis inflamatoria estéril. Los
síntomas se desarrollan una o dos semanas En niñas jóvenes, Shigella puede causar vaginitis o
después de los síntomas de la disentería, vulvovaginitis con o sin diarrea. El flujo vaginal
independientemente de si la disentería se trató o suele ser indoloro y puede ser sanguinolento. La
no con antibióticos. Aproximadamente el 70 por vaginitis por Shigella no tratada puede persistir
ciento de los pacientes con artritis son HLA-B27 durante varios meses
positivos.
Shigella es una causa rara de queratitis y debe
o Asociado con S. flexneri considerarse como la causa de queratitis o
o Dolor articular de 1-4 semanas después de conjuntivitis en niños pequeños que han tenido
la infección (oligoartritis, entesitis, dactilitis, una enfermedad diarreica reciente o que han
dolor inflamatorio de espalda) tenido una exposición reciente.
o Hallazgos extraarticulares: conjuntivitis,
uretritis, úlceras orales La miocarditis aguda se ha asociado con
o Cerca de 3% de personas infectadas por S. gastroenteritis aguda por S. sonnei en dos niños.
flexneri más tarde presenta el síndrome.

Diagnostico
SOSPECHA CLÍNICA

Se debe sospechar Shigella en el contexto de

heces frecuentes, de pequeño volumen y con
sangre, calambres abdominales y tenesmo,
particularmente si se acompaña de fiebre. Las
náuseas y los vómitos están notablemente
ausentes en la mayoría de los pacientes.

El diagnóstico diferencial para esta constelación de

síntomas y signos incluye infección por Salmonella,
Campylobacter, Yersinia, E. coli enteroinvasiva o
Clostridioides difficile, o enfermedad inflamatoria
intestinal no infecciosa

IDENTIFICACIÓN DEL ORGANISMO

CULTIVO DE HECES

El cultivo bacteriano convencional de veces es el

estándar de oro para diagnosticar la infección por
Shigella

La probabilidad de aislamiento es mayor si la

muestra se obtiene de heces que contienen una
proporción más alta de material sanguinolento o
mucopurulento.
El cultivo de shigella permite la identificación de la MEDICAMENTOS ANTIMOTILIDAD
susceptibilidad a los antibióticos, lo cual es
esencial en esta era de aumento de la resistencia a Los medicamentos antimotilidad como
los antimicrobianos loperamida, paregórico o difenoxilato no se
recomiendan para pacientes con infección por
Puede ser positivo en casos complicados y más Shigella , ya que pueden prolongar la infección y
común en niños que en adultos. La bacteriemia aumentar la excreción del organismo.
generalmente se asocia con una mayor tasa de
mortalidad. Estos medicamentos pueden prolongar los
síntomas y la eliminación de patógenos y se han
PRUEBAS MOLECULARES (ELISA/PCR) asociado con distensión abdominal en niños con
diarrea.
Estos sistemas suelen tener la capacidad de
identificar cualquiera de los múltiples patógenos Aunque la terapia adyuvante con loperamida
bacterianos entéricos a partir de una muestra de podría ofrecer beneficios adicionales en
heces homogeneizada en unas pocas horas. Sin comparación con la terapia con antibióticos solos
embargo, no pueden evaluar la susceptibilidad en niños mayores y adultos con disentería por
antimicrobiana de los patógenos identificados. Si Shigella no causada por S. dysenteriae tipo 1, no
se identifica Shigella en las pruebas moleculares de se recomienda por motivos de seguridad.
las heces, también se debe enviar una muestra
para cultivo y pruebas de susceptibilidad. TERAPIA ANTIBIÓTICA

ESTUDIO COPROLOGICO RESISTENCIA ANTIBIOTICOS

La presencia de glóbulos blancos y glóbulos rojos El Instituto de Estándares Clínicos y de Laboratorio

en el examen microscópico directo de las heces es cambió los puntos de corte para la ciprofloxacina a
consistente con el diagnóstico de Shigella, aunque lo siguiente: susceptible con una concentración
la mayoría de los laboratorios de microbiología inhibitoria mínima (MIC) ≤0.25 mcg/mL;
clínica ya no realizan este análisis. intermedio, MIC 0.5 mcg/mL; y resistente ≥1
mcg/mL.
ESTUDIO COPROPARASITOSCOPICO
En EUA los 465 aislamientos probados durante
Descartar infección por parásitos. 2018 (principalmente S. flexneri y S. sonnei), se
reportaron las siguientes proporciones de

Tratamiento aislamientos resistentes:

• Ciprofloxacina: 14,2 por ciento de

REHIDRATACIÓN resistencia
• Ceftriaxona: 3,9 por ciento resistente.
La piedra angular del tratamiento de la shigella es • Azitromicina: 34 por ciento con MIC≥16
el mantenimiento de la hidratación y el equilibrio mcg/mL para [Link] MIC≥32 mcg/mL
electrolítico. En niños pequeños, la rehidratación para todos otras especies de Shigella.
oral con una solución de osmolaridad reducida • Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX): 64
está indicada para tratar la categoría definida por por ciento resistente.
la OMS de cierta deshidratación, y es preferible a • Ampicilina: 53 por ciento resistente.
los líquidos intravenosos a menos que haya una • Resistencia a ≥ 3 clases de antimicrobianos:
deshidratación grave. 70 por ciento.
MANEJO CON ANTIBIÓTICOS Adultos: 500 mg c/24h por 3 días, VO. (Dra.
Cabrera menciona 5 días)
La mayoría de las infecciones clínicas por S. sonnei
son autolimitadas (48 a 72 horas) y los episodios Terapia con cefalosporinas de 3ra generación
leves no requieren terapia antimicrobiana. Aunque Ceftriaxona parenteral: 4 gr dosis máxima al día,
los antibióticos reducen la duración de la fiebre y durante 2 a 5 días. (Dra. Cabrera menciona 7 días)
la diarrea en uno o dos días y se interrumpe la
eliminación de patógenos, lo que reduce el riesgo Las cefalosporinas orales (p. ej., cefixima 400 mg
de transmisión de persona a persona. cada 5-7 días) tienen una eficacia poco clara, pero
se han utilizado con éxito en el tratamiento de la
En 2017 el CDC recomendo que se reserve el shigelosis en adultos. Es útil en pacientes no
tratamiento antimicrobiano para pacientes con hospitalizados
enfermedad grave (que requieren hospitalización o
que tienen una enfermedad invasiva o
complicaciones) y pacientes con condiciones
inmunosupresoras subyacentes; en estos pacientes
se debe administrar terapia empírica mientras se Tratamiento adultos de acuerdo a la GPC
esperan los resultados de cultivo y susceptibilidad.
TRATAMIENTO EMPÍRICO PEDIÁTRICO
Otras recomendaciones del uso de antibióticos
incluyen a manipuladores de alimentos, Indicaciones
proveedores de cuidado infantil y residentes de
hogares de ancianos. Las decisiones sobre el inicio de la terapia
antimicrobiana deben considerar la condición
La OMS recomienda el uso de antibióticos para clínica del paciente, los factores del huésped que
todos los niños con disentería, asumiendo que la predisponen a una infección más grave y las
mayoría de casos se deben a Shigella. consideraciones de salud pública:

TRATAMIENTO EMPÍRICO ADULTOS • Pacientes inmunocomprometidos que

presenten sospecha de shigelosis.
En adultos, la elección de antibióticos empíricos se • Pacientes sintomáticos con Shigella
basa en la demografía y la resistencia regional. Una comprobada por cultivo: recomendamos
fluoroquinolona (Ciprofloxacino) o Azitromicina se antimicrobianos. para niños y adolescentes
recomienda para pacientes sin factores de riesgo con Shigella sintomática comprobada por
de resistencia, mientras que una cefalosporina de cultivo que:
tercera generación se recomienda en pacientes de
alto riesgo, incluidos pacientes infectados en Africa 1. Tienen bacteriemia documentada
y Asia, viajeros internacionales, pacientes 2. Requiere hospitalización
infectados por el VIH y hombres que tienen sexo 3. Asisten a la guardería
con hombres. 4. Viven en instituciones
5. Están involucrados en la
Terapia con ciprofloxacino manipulación de alimentos

Adulto: 500 mg c/12h por 3 días, VO. Para otros pacientes sintomáticos, la terapia
antimicrobiana también puede estar
Terapia con azitromicina justificada, pero la decisión depende de la
 gravedad de la enfermedad y el riesgo de Pediátrico (No neonato): 20-40 mg/kg c/12h por 3
transmitir la infección a otros. días, VO. (Máximo 1.5 g/día)

• Sospecha de Shigella: Sugerimos terapia Las cefalosporinas orales (p. ej., cefixima 10-20
antimicrobiana para niños y adolescentes mq/kg/día cada 5-7 días) tienen una eficacia poco
sintomáticos que no pertenecen a una de clara, pero se han utilizado con éxito en el
las categorías anteriores y tienen uno de los tratamiento de la shigelosis en adultos. Es útil en
siguientes: pacientes no hospitalizados

1. Sospecha de shigelosis de acuerdo con El ácido nalidíxico es una alternativa en regiones

datos epidemiológicos) con bajos niveles de resistencia. Sin embargo, el
2. Sospecha de shigellosis sobre la base ácido nalidíxico debe administrarse cuatro veces al
clínica (diarrea sanguinolenta/mucosa, día.
fiebre alta)
La cefixima y el ceftibuteno se pueden usar como
• Enfermedad leve o recuperación reciente: primera línea para tratar la shigelosis en el sur de
No recomendamos la terapia Asia debido a la resistencia generalizada a los
antimicrobiana para la mayoría de los niños antibióticos de uso común.
con enfermedad leve o recuperación
espontánea. Terapia parental

Elección del fármaco Los antibióticos parenterales están indicados en

niños con shigellosis presunta y comprobada que
Terapia oral tienen una infección grave con signos de
bacteriemia que incluyen letargo, temperatura >
Se prefiere en: 39 °C (102,2 °F), inmunodeficiencia subyacente,
incluido el SIDA, y aquellos que no pueden tomar
• Resultados de susceptibilidad disponibles: medicamentos orales. La ceftriaxona se
Los niños cuyos resultados de pruebas de recomienda como dosis única o durante cinco
susceptibilidad estén disponibles deben ser días.
tratados con un antibiótico al que su
aislamiento sea susceptible. Ceftriaxona parenteral: 75mg/kg/día 2 a 5 días.
(Dra. Cabrera menciona 7 días)
• Susceptibilidad desconocida y no se
sospecha shigelosis ampliamente resistente TRATAMIENTO CON PRUEBAS DE
a los medicamentos SUSCEPTIBILIDAD DISPONIBLES

En pediatría, el fármaco de primera línea es la Los antibióticos deben cambiarse una vez que el
azitromicina si se desconoce la susceptibilidad a resultado de susceptibilidad esté disponible.
los antibióticos. La cefalosporina de segunda generación, la
ampicilina y el trimetoprim-sulfametoxazol también
Pediátrico (No neonato): 10 mg/kg/24h por 3 días, se pueden usar para el tratamiento de la infección
VO. (Dra. Cabrera menciona 5 días) por Shigella si se documenta la susceptibilidad.

Otras alternativas orales incluyen: TERAPIAS COADYUVANTES

Terapia con ciprofloxacino

Suplementos nutricionales, que incluyen vitamina Si es evidente el edema de la mucosa rectal (lo
A (200 000 UI) y Zinc (Zn elemental, por vía oral que hace difícil la reducción), puede iniciarse
diariamente durante 10 a 14 días, 10 mg/día para tratamiento osmótico con una compresa
recién nacidos hasta los 6 meses de edad y 20 impregnada con solución tibia saturada de sulfato
mq/día para los mayores de 6 meses ), puede de magnesio. A menudo hay recurrencias del
administrarse para acelerar la resolución clínica en prolapso rectal, pero por lo general se cura cuando
áreas geográficas donde los niños están en riesgo se resuelva la disentería.
de desnutrición.
SHU
TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES
El síndrome hemolítico-urémico debe tratarse con
MEGACOLON TÓXICO restricción de agua, lo cual incluye la interrupción
de la solución de rehidratación oral y de alimentos
El paciente debe ser valorado con frecuencia tanto ricos en potasio. Suele ser necesaria la
por el médico como por el cirujano. La anemia, la hemofiltración
deshidratación y el déficit de electrolitos (en
particular, la hipopotasemia) pueden agravar la
atonía colónica y han de tratarse de forma activa.

La aspiración nasogástrica ayuda a descomprimir el

colon.

Muchos estudios recomiendan la colectomía si

persiste la distensión colónica >48 a 72 h.

Sin embargo, algunos médicos recomiendan

continuar con el tratamiento médico hasta por
siete días si parece haber mejoría clínica pese a la
persistencia del megacolon sin manifestaciones de
perforación.

PERFORACIÓN INTESTINAL

La perforación intestinal, ya sea aislada o como

complicación del megacolon tóxico, es indicación
de tratamiento quirúrgico y medidas médicas
intensivas.

PROLAPSO RECTAL
PREVENCION
Es necesario tratar lo antes posible el prolapso Las recomendaciones generales para la prevención
rectal. Con guantes quirúrgicos o compresas de de las infecciones por Shigella incluyen el uso de
agua tibia, y el paciente en posición genupectoral, agua potable segura, la cloración de fuentes de
el médico reduce el recto prolapsado con suavidad agua poco confiables, el lavado estricto de manos
a su sitio. y la refrigeración y cocción adecuada de los
alimentos.
 Riedel S. et al. (Eds.). (2019). Jawetz, Melnick, &

PRONOSTICO Adelberg’s Medical Microbiology, 28e. McGraw-Hil

Sansonetti P.J. et al. (Eds.). Harrison’s Principles of
Internal Medicine, 20e. McGraw-Hill.
Si se diagnostica y trata a tiempo, el pronóstico de
Traa, B. S., et al. “Antibiotics for the Treatment of
la shigellosis es bueno y los pacientes se
Dysentery in Children.” International Journal of
recuperan sin secuelas. Sin embargo, ciertos
Epidemiology, vol. 39, no. Supplement 1, 26 Mar.
factores de mal pronóstico incluyen un retraso en
2010, pp. i70–i74, 10.1093/ije/dyq024.
el tratamiento, estado inmunocomprometido,
duración prolongada de la enfermedad (más de 7
días) y edades extremas, como personas ancianas y
muy jóvenes, que pueden provocar una
enfermedad grave y complicaciones

BIBLIOGRAFÍAS
.

Goldberg, M., Calderwood, S., Edwards, M.,

Bloom, A. (2020) Shigella infection: Epidemiology,
microbiology, and pathogenesis. UpToDate.
[Link]
infection-epidemiology-microbiology-and-
pathogenesis
González-Torralba, Ana, and Juan-Ignacio Alós.
“Shigelosis, La Importancia de La Higiene En La
Prevención.” Enfermedades Infecciosas Y
Microbiología Clínica, vol. 33, no. 3, Mar. 2015, pp.
143–144, 10.1016/[Link].2014.11.001.
Khan, Wasif A., et al. “Gastrointestinal and Extra-
Intestinal Manifestations of Childhood Shigellosis
in a Region Where All Four Species of Shigella Are
Endemic.” PLoS ONE, vol. 8, no. 5, 17 May 2013,
p. e64097, 10.1371/[Link].0064097.
Kimberlin, David W, et al. Red Book Pediatric
Infectious Diseases Clinical Decision Support
Chart. Itasca, Il, American Academy Of Pediatrics,
2019.
Kotloff KL, Riddle MS, Platts-Mills JA, Pavlinac P,
Zaidi AKM. Shigellosis. Lancet. 2018 Feb 24.
391(10122):801-12
Kroser, J., Singh, A. (2019) Shigellosis. Medscape
from
[Link]
overview#a3
Mattock, E., Blocker, J. (2017) How do the
virulence factors of Shigella work together to cause
disease? Front. Cell. Infect. Microbiol. 7:64. doi:
10.3389/fcimb.2017.00064