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Crisis de Hiperglucemia: CAD y EHH

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CRISIS DE

HIGH HIPERGLUCEMIA
ESTADO HIPEROSMOLAR Y
CAD

Maria Paz Lora


Gabriela Gamba
EPIDEMIOLOGÍA

Mundo VS Colombia

● Prevalencia mundial DM (2019): 9,3% (463 millones)


○ Viene en aumento → impacto en mortalidad, discapacidad y gastos
● En Colombia 36,2% de los adultos urbanos tienen sobrepeso y 21,3% obesidad

Cetoacidosis diabética Estado hiperglucémico hiperosmolar

● Común en DM2
● Común en DM1
● Menos del 1% de las admisiones hospitalarias
○ 50% de las muertes en esta población
relacionadas a DM
● Común en menores de 65 años
● Común en mayores de 65 años
● Tasa de mortalidad 1 - 2%
● Tasa de mortalidad 5-16%
● Mayor prevalencia 9,9%
● Menor prevalencia 2%
DEFINICIÓN

Emergencia Presentación inicial o complicación


metabólica aguda de la diabetes mellitus

Shock
Coma
Muerte

Cetoacidosis diabética Estado hiperosmolar


(CAD) hiperglucémico (EHH)

Insulinopenia
Hiperglucemia
Deshidratación
Trastornos electrolíticos
DEFINICIÓN

↑ Cetonas Hiperosmolaridad

CAD EHH

Acidosis Hiperglucemia
Hiperglucemia Deshidratación
metabólica severa
ETIOLOGÍA

Cetoacidosis diabética Estado hiperglucémico hiperosmolar

● Diagnóstico reciente de DM
● Infección
● Infección
● Mala adherencia al tratamiento
● Omisión de insulina u otros
● Mal acceso a los servicios de salud
medicamentos antidiabéticos
● Medicamentos que afectan el
● Enfermedades concomitantes, eventos
metabolismo de carbohidratos:
cerebrovasculares, IAM, trauma
corticoides, simpaticomiméticos,
antipsicóticos atípicos
PRECIPITANTES
FISIOPATOLOGÍA CAD

↑Hormonas Deficiencia absoluta


contrarreguladoras insulina

Activación de la
↑ Lipolisis ↑ Cuerpos cetónicos
hormona lipasa
TG → AG libre
Acidosis metabólica
↑ Glucogenolisis
Hiperglucemia
↑ Gluconeogénesis
FISIOPATOLOGÍA EHH

↑Hormonas Deficiencia parcial


contrarreguladoras insulina

Permite la inhibición
Lipolisis Cuerpos cetónicos
de la hormona lipasa
TG → AG libre

↑ Glucogenolisis
↑ Hiperglucemia Diuresis osmótica
↑ Gluconeogénesis

↑ Osmolaridad Deshidratación
FISIOPATOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO

Pérdida de peso
Náuseas y vómitos

Polidipsia

Signos y síntomas comunes

Poliuria → Oliguria→ Anuria Signos de depleción de volumen

Mucosas secas
↓ Turgencia de la piel
Estado mental alterado, letargo, Hipotensión
coma, visión borrosa , debilidad Taquicardia
CUADRO CLÍNICO COMPARATIVO

Hallazgos clínicos CAD EHH


Comienzo Rapido (<24h) Insidioso (Días- Semanas)

Antecedentes de estrés severo, enfermedad,


+ +
hospitalización

Poliuria - Polidipsia + +/-

Náuseas - Vómito + +

Deshidratación + +++

Estado mental alterado Posible Posible

Hiperventilación / Respiración de Kussmaul + -

Dolor abdominal severo + -

Aliento cetónico + -
ESTRATEGIAS DIAGNÓSTICAS

● Clínica del paciente


● Glucosa sérica: confirmar hiperglicemia
● Panel metabólico básico: bicarbonato sérico, gap aniónico, electrolitos, función renal
● Presencia de cetonas: tira reactiva de orina o beta-hidroxibutirato sérico (+ sensible)
● Gases en sangre: pH
● Para evaluar causa subyacente: HbA1c, hemograma, ECG

Cetoacidosis: hiperglicemia, cetonuria, acidosis metabólica con alto gap aniónico y bicarbonato
disminuido

Estado hiperosmolar: hiperglicemia e hiperosmolaridad


CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Panel metabólico básico

B-Hidroxi Estado
Glucosa Bicarbon Gap Uroanális butirato Gases Osmolali de
ato aniónico is sérica o arteriales dad conscien
en orina cia

Leve 15-18 >10


7.25-7.30 Alerta
mEq/L mEq/L
<600
Moderada mg/dL Normal o Alerta o
10-15 >12 Cetonuria levement
7-7.24 somnolien
CAD (~10% mEq/L mEq/L Glucosuri >3 e to
euglicémi a aumentad
cos) a
Severa
<10 >12 Estuporos
<7
mEq/L mEq/L o o coma

>600 >18 <12 Glucosuri >320 Estuporos


Estado hiperosmolar <3 >7.3
mg/dL mEq/L mEq/L a mosm/kg o o coma
DIAGNÓSTICO

Electrolitos y función renal: Exámenes adicionales


● Sodio: hiponatremia. Siempre ● HbA1c
verificar el sodio corregido por la ● Test de embarazo (embarazadas con
hiperglucemia CAD pueden ser euglucémicas)
● Potasio en CAD: normal o elevado ● Dx por alteración del estado mental:
● Magnesio bajo por la ósmosis TAC de cráneo, examen de toxicología
diurética ● Dx sepsis ie lactato sérico
● Fósforo elevado ● Dx IAM: ECG
● BUN y creatinina pueden estar ● Dx abdomen agudo: ecografía, lipasa,
aumentados por deshidratación y transaminasas
diuresis osmótica
CÁLCULOS

Se deben agregar 1,6 mEq/L por


Na corregido Na+ sérico + [0.016 × (glucosa sérica- 100)] cada 100 mg/dL por encima de una
glucosa sérica de 100 mg/dL.

(2 x Na+) + (glucosa [mg/dL]/18) + (BUN


Osmolaridad serica VN: 280 - 295 mosm/kg
[mg/dL]/2.8

Osmolaridad efectiva (2 x Na+ ) + (glucosa [mg/dL]/18) VN: 280 - 295 mosm/kg

Anion GAP (Na +K) - (Cl + HCO3) VN: <10


Manejo general

Restauración del volumen intravascular

Reposición de agua y déficits


electrolíticos
OBJETIVOS

Reposición de insulina

Cese de cetogénesis

Identificar y tratar evento precipitante


Meta para la
corrección de
hipovolemia:
gasto urinario de
0.5-1 mL/kg/h

Tasa esperada de
disminución de la
concentración de
glucosa: 50-75 mg/dL/h

17
Resolución—> insulina de larga acción subcutánea

18
CRITERIOS DE RESOLUCIÓN

Cetoacidosis diabética Estado hiperosmolar

● Glucosa < 200 mg/dL


● Al menos dos de los siguientes: ● Glucosa 250- 300 mg/dl
○ pH venoso > 7,30 ● Normalización de la osmolaridad sérica (<
320 mOsm/kg )
○ Bicarbonato sérico ≥ 18 mEq/L ● Estado mental normal
○ Anión gap ≤ 12 mEq/L
REFERENCIAS

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