Universidad Privada San Juan Bautista

Facultad De Ciencias De La Salud

Escuela De Posgrado
Emergencias Y Desastres, Ciclo I

DOCENTE:
MG. LEYDI OSORIO

LICENCIADAS:

o SONIA CLAROS TORRES

o DORA VÁSQUEZ CHANGRA
o ESTHER JIMÉNEZ VALLENAS
o SINDY CORTEZ OSCCO

2024
 INTRODUCCIÓN

Podemos definir en que la anestesia general es el resultado controlado y reversible de la

integración ordenada de diferentes técnicas y fármacos que tienen como objetivo los
siguientes 5 efectos: hipnosis, amnesia, analgesia, relajación muscular y control fisipatológico
de las funciones vitales del paciente, con la finalidad de proporcionar las mejores condiciones
para que el cirujano desarrolle su labor con el mínimo impacto físico y psíquico posible sobre el
paciente.
Definimos la denominada anestesia balanceada como el resultado de la combinación de una
serie de fármacos, cada uno de los cuales se emplea para lograr un efecto concreto. En la
práctica, se trata del uso de un hipnótico para la inducción de la anestesia, un analgésico, un
hipnótico de mantenimiento y un relajante muscular.
Por tanto, podemos definir que los tres pilares básicos de una anestesia general son: la
analgesia, la hipnosis y la relajación neuromuscular; y que posteriormente, y en función de lo
que requiera nuestro paciente, asociaremos los fármacos que sean necesarios.
El anestésico ideal sería aquel que además de reunir estas propiedades anestésicas, no
presentase toxicidad tisular ni efectos colaterales y proporcionase un despertar completo y
predecible. En la práctica habitual, consideraremos anestésicos endovenosos como aquellos
fármacos que se usan para inducir estados que van desde sedación a la anestesia general o
que se usan como coadyuvantes durante la realización de una anestesia. La mayoría de
hipnóticos actúan facilitando los sistemas depresores del sistema nervioso central,
principalmente el sistema gabérgico que es el más importante. El mecanismo biológico
empleado para explicar estos fenómenos se basaba en la teoría que producían cambios
iónicos en la membrana neuronal. Estudios recientes (Meyer, Overton) han demostrado que
estos cambios iónicos en la membrana neuronal no son los responsables del estado
anestésico. La teoría de Franks y Lieb sugiere que los anestésicos actúan sobre receptores
específicos (GABAa) y proteínas neuronales, afectando su funcionalidad. La inducción del
sueño se basa en alterar el equilibrio entre neurotransmisores excitadores e inhibidores,
posibilitando el predominio de estos últimos la activación del sistema reticular, que es en el
fondo el inductor fisiológico al sueño. Electroencefalográficamente no es posible distinguir el
sueño fisiológico del inducido farmacológicamente. Desgraciadamente, todos estos fármacos
no son ideales y tienen otros efectos colaterales indeseables que los convierten en
potencialmente peligrosos.
Por otro lado tenemos a Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), actualmente constituyen
uno de los grupos farmacológicos más prescritos y consumidos en el mundo. Los factores para
el consumo masivo van desde la condición de su venta sin necesidad de receta médica, uso
en diversos síndromes dolorosos, prevención de eventos isquémicos cardiovasculares y
cerebrovasculares. La perspectiva de un incremento aún mayor en su consumo, es de
esperarse, desde el momento que sus indicaciones van ampliándose a la prevención de
cáncer colorectal (1), cáncer de mama (2) y enfermedad de Alzheimer (3). Por lo tanto, resulta
ineludible focalizar la atención sobre los aspectos de seguridad de los AINEs, con el fin de
hacer uso racional y prevenir la patología inducida por este grupo farmacológico.
manifestaciones como el dolor y/o la fiebre, generalmente coexistentes con un proceso de
inflamación estas constituyen las causas más comunes de consulta médica de urgencia. En
áreas de emergencia y/o consultas externas, estas expresiones de enfermedad involucran
cerca de la mitad de las causas de asistencia a un servicio de salud. Por lo anterior, el
panorama de consulta condiciona las siguientes posibilidades: a) Dolor aislado o con proceso
inflamatorio. b) Fiebre aislada o con proceso inflamatorio. c) Dolor coincidente con fiebre,
acompañados o no de un proceso de inflamación. d) Inflamación como proceso o expresión
única. La presencia de uno o varios de los elementos de esta triada, da estructura a un
contexto clínico que, con frecuencia, expone al profesional ante la necesidad de prescribir un
medicamento para mejorar cualquiera de las tres expresiones mencionadas. De esta forma,
se estructura un contexto de abordaje clínico terapéutico que crea un amplio marco de
prescripción farmacológica, y éste da origen en la misma amplitud, a una práctica heterogénea
en el campo de elegir e indicar un medicamento capaz de contener la urgencia. Tal
circunstancia rebasa lo científicamente deseable y circunscribe todo al conocimiento y
preferencia de quien prescribe, aspecto que presume el buen juicio e indicación basados en
evidencia científica. La eficacia terapéutica y la seguridad para el paciente representan los dos
elementos más importantes que deben considerarse al prescribir un medicamento para tratar
dolor, fiebre y/o inflamación. El primer elemento, la eficacia, presume ser de orden general
para cualquiera de los fármacos. Su acción sobre la enzima ciclo-oxigenasa tipo 2 (COX 2), es
una condición ineludible para ser considerado eficaz y con la capacidad de limitar el origen de
una, dos o tres de estas expresiones de enfermedad. El segundo elemento, la seguridad,
define con mucho la diferencia que tiene cada uno de estos medicamentos en el potencial de
provocar o no efectos secundarios y la coincidencia farmacogenómica de toxicidad siempre
con base en estudios de farmacoepidemiología. El nivel de seguridad se presume bajo la
frecuencia con la que pueden provocar manifestaciones secundarias de orden digestivo, renal
y hematológico, además del riesgo de hepatotoxicidad relacionado con su prescripción y
consumo correctos (índice de selectividad para COX 2, vida media, dosis y riesgo fármaco-
epidemiológico de lesión hepática).

ANESTESIA GENERAL

La palabra anestesia significa “ausencia de sensación” y el término anestesia general implica

“pérdida de la conciencia”, su origen se sitúa en la Grecia clásica definida como “estupor”.
Anestésicos endovenosos son aquellos fármacos capaces de producir de manera reversible
una insensibilidad total, administrados por vía intravenosa. Hasta llegar al estado de
inconciencia que define una anestesia general, existen toda una serie de estados intermedios
que van desde la ansiolisis hasta el estado de coma que definen lo que habitualmente se llama
sedación Durante la evolución de la especialidad el concepto de la anestesia ha pasado por
diferentes fases. A principios de siglo con el descubrimiento de los barbitúricos se empezó a
emplear el término anestesia endovenosa, que cayó en desuso con la llegada de los potentes
halogenados. A principios de la década de los 70 se empleó el término neuroleptoanalgesia
para procedimientos en que se empleaba una combinación de barbitúricos-opiáceos-
neurolépticos que obtenía un estado de abolición de conciencia, analgesia y amnesia variable.
La adicción de óxido nitroso conseguía una verdadera anestesia por lo que esta combinación
se denominó neuroleptoanestesia. Posteriormente la anestesia combinada (halogenados más
fármacos endovenosos) sustituyó las modalidades anteriores, manteniéndose hasta nuestros
días. En los últimos años han aparecido conceptos nuevos, como el término TIVA (anestesia
endovenosa total) para definir aquellos procedimientos anestésicos en los que no se
administran halogenados. Recientemente, la aparición del sevofluorano, ha permitido de forma
más segura la inducción y el mantenimiento de una anestesia general con solo halogenados.
Anestesia general :

Es la perdida reversible de sensibilidad en todo el cuerpo o parte de el además se debe

producir:

- Bloqueo de las respuestas sensoriales a los estimulos dolorosos ,reflejos

cardiovasculares ,respiratorios y gastrointestinales
- -Disminución de las funciones motoras
- -Inducción de amnesia e inconciencia.
- INDICADORES DE LA ANESTESIA :
- Semiologia (n invasiva)
 Exploraciones oculares, nasales,urológicas,endoscópicas ,radiológicas.
- Terapeuticas
 Cirugia,síndromes convulsivos.
Eventos indeseables que ocurren durante y después de la anestesia general :
-Inestabilidad autonómica
-Disrritmias cardiacas
- Delirio
- Hipotermia
- Nauseas, vomitos.

Nota : anestesia profunda la mayoría de anestésicos pueden producir depresión

cardiorrespiratoria y muerte (mortalidad atribuible a anestésicos 1: 250,000) .
EFECTOS DE LOS ANESTESICOS

INMOVILIDAD .

 La abolición del movimiento como respuesta al dolor es medida primariamente a

nivel de la medula espinal .

 La subunidad B3 del GABA esta relacionada con la inmovilidad ocasionada por el

Propofol ,etomidato y halotano .

SEDACIÓN E HIPNOSIS.

 A nivel neuroanatómico el efecto sedante esta relacionado con estructuras

corticales y la hipnosis con el talamo.

 La sedación y la hipnosis se han relacionado conlos receptores GABA

principalmente B2 Y B3.

AMNESIA Y MEMORIA.

 El núcleo tuberomamilar del hipotálamo,modulado por el GABA ( EN especial por

interacciones entre este y la subunidad a5 de su receptor ), esta relacionado con los
estados de sueño producidos por la acción sedativa de los agentes intravenosos e
inhalados.

NOTA : En el cerebro la depresión es selectiva .La captación de glucosa indica que el

talamo y formación reticular mesencefálica son mas deprimidos que otras regiones .El
sistema reticular activador (sra) el talamo ,la protuberancia amigdala y el hipocampo
estan implicados en la cognición en la memoria ,el aprendizaje el sueño y la atención.
EFECTOS SISTEMICOS

Sistema Cardiovascular : (Depresión)

 Disminución PAm :Halotano,Desflurano,enflurano,isoflurano,sevoflurano.
 Bradicardia : Halotano , taquicardia : isoflurano,desfluranpo.
 Disminución del consumo de oxigeno
 Sensibilización a las catecolaminas :Halotano,isoflurano.
Aparato Respiratorio: (Depresión)
 Aumento de la frecuencia respiratoria ,pero disminuye ventilación por minuto.
 Mayor grado de depresión :Isoflurano ,enflurano.
 Depresión de la función mucociliar :acumulación de moco .
 Broncodilatadores(>Halotano,sevoflurano).Tos(>Desflurano).
Cerebro:
 Aumenta presión intracraneal ,por aumento flujo sanguíneo cerebral(<n20,>
halogenados).
 Convulsivante:enflurano.
Riñon :
 Incremento de la resistencia vascular renal
Higado:
 Disminución del flujo sanguíneo hepático.
Musculo liso uterino:
  Relajación (Halogenados hidrocarbonados).

TOXICIDAD :

HEPATOTOXICIDAD:

 Hepatotoxicidad severa :Halotano.

 Incidencia: 1 en 20,000 a 35,000,> en obesos con mas de una exposición .

 Mecanismo: metabolito reactivo o autoanticuerpos (proteínas TFA).

NEFROTOXICIDAD :

 Disfunción renal: enflurano,metoxiflurano (no se usa).

 Producción de iones fluoruro.

HIPERTERMIA MALIGNA:

 Estado hipermetabólico del musculo esqueletico .

 Se presenta durante la anestesia general o en el posoperatorio.

 Incidencia : niños= 1:15000 adultos= 1 : 50000 – 100000

 Manifestaciones: taquicardia,hipertensión,cianosis,temperatura de 43 °C.

 Se presenta con anestésicos inhalatorios y relajantes musculares.

 Bioquimica : incremento de Ca++ libre en las células musculoesqueléticas.

 Tratamiento :Dantroleno.

TOXICIDAD CRONICA: (personal de sala de operaciones)

 Carcinogenicidad: ¿Incremento? De incidencia de cancer.

 Capacidad reproductiva : mayor incidencia de abortos,teratogénesis.

 Anemia megaloblástica.
TOXICIDAD DE ANESTESICOS GENERALES
ANESTESICOS INYECTABLES

BARBITURICOS DE ACCIÓN CORTA

TIOPENTAL

 Atraviesan rápidamente la barrera hematoencefálica

 Disminuyen la PA y el GC (DEPRESOR CARDIACO)

 Depresor respiratorio.

 No modifica la presión intracraneal

 Se prepara normalmente en una solución al 2.5 % .Permanece estable a la

temperatura de la habitación hasta 2 semanas .

 Es altamente
alcalino cuando se
disuelve en
agua o ssf .Esta
solución
altamente
alcalina es
incompatible para mezclarla con drogas acidas como los opiodes , Catecolaminas
 y drogas bloqueantes neuromusculares.

 DOSIS RECOMENDADAS : 3.5 mg /kg para la inducción de la anestesia en

adultos(basada en el peso corporalideal).

Nota : los barbitúricos ocasionan sedación e hipnosis actuando sobre el receptor

GABA B3 ,a concentraciones bajas mejoran el funcionamiento del receptor al
aumentar la concentración favorecen aun mas la entrada de cloro sin necesidad de
la unión a la subunidad del receptror favoreciendo el llamado coma barbitúrico.

ANESTÉSICOS INYECTABLES

BENZODIACEPINAS (premedicación)

 Diacepam (Valium) : 10-20 mg VIM (niños 0.1.0.2 mg /kg) una hora antes de la
inducción de la anestesia : inducción de la anestesia : 0.2 -0.5 mg/kg IV.

 Lorecepam (activan) : inducción de la anestesia :0.5-1 mg /kg IV.

 Midazolam : 0.2 a 0.3 mg /kg VIV INDUCE ANESTESIA GENERAL A LOS DOS A
TRES MINUTOS DE ADMINISTRACIÓN.

ANALGESICOS OPIODES

 A dosis elevadas producen anestesia general.

 Pueden producir depresión respiratoria en el postoperatorio

 Morfina: Como inductor anestesico : 1 mg /kg IV. A nalgesia controlada por el

paciente : bolo IV de 0.5-3 mg (10-60 ug /kg ) , infusión IV , 0.5 -10 MG /hr (15
-200 ug /kg/h).

 Fentanil :analgesia controlada por el paciente : 2 -50 ug /kg VIV.

 Sufentanil,alfentanil,remifentanil.

ANESTESICOS INYECTABLES

PROFOLOL:

 Dosis adultosde < 50 años : 2 -2.5 mg /kg administrada en un bolo cada 10

 segundos hasta la inducción de la anestesia .

 Adultos de > de 55 años pacientes debilitados :administrar entre 1-1.5mg/kg en

un bolo cada 10 segundos hasta la inducción de la anestesia.

 Inicio de acción es similar alos barbitúricos.

 Recuperación mas rápida ,mejor recuperación en postoperatorio.

 Presenta acciones antiemeticas

 Se usa en inducción y en mantenimiento. Tambien para producir sedación

ptolongada.

 Efecto inotropo negativo ,apnea movimiento musculares ,temblor. En

niños :acidosis grave y secuelas neurológicas.

En el postoperatorio ( se evita admnistrarloETOMIDATO

 Inducción IV ,100.400UG/KG:INFUSIÓN : 0.5-1mg/min (10-20ug/kr/min)

 De uso en inducción.

 Causa menor depresión cardiovascular y respiratoria .

 No posee efectos analgésicos.

 Produce nauseas y vomitos en el postoperatorio .Supresión adrenocortical.

ANESTESICOS DE INYECTABLES

LA KETAMINA

 Anestesia disociativa :catatonia ,amnesia ,analgesia.Puede haber perdida

de la conciencia o no .
  Bloquea el receptor NMDA, Tambien bloquea 5-HT3.

 Unico anestesico IV con efectos analgésicos .

 Produce estimulación cardiovascular ,incrementa el flujo sanguíneo cerebral

y la presión intracraneal .Puede disminuir la frecuencia respiratoria .

 Puede producir desorientación ,ilusiones sensitivas y perceptuales ,sueños

vividos en el postoperatorio ( se evita administrando diacepam o midazolam
antes de la ketamina).

 Es un fármaco de abuso.

 De utilidad en pacientes geriátricos de bajo riesgo y en niños con

padecimientos dolorosos.

 Anestesia disociativa :

 Producida por fármacos que independizan las funciones del sistema limbico
y talamortical

 Induce un estado cataleptoide en el que se mantienen algunos reflejos .

ANESTESICOS INYECTABLES:

KETAMINA.

 Inducción de la anestesia

Administración intravenosa.

 La dosis inicial :1mg/kg y 4.5 mg/kg .La dosis media para conseguir una
anestesia quirúrgica es de 4.5 mg/kg.

 Se recomienda administrar la ketamina lentamente al menos en 60

segundos .inyeciones mas rápidas pueden provocar depresión respiratoria o
una respuesta presora .

 ADMINISTRACIÓN INTRAMUSCULAR

 Las dosis iniciales :6.5 y 13 mg/kg.Las dosis de 10 mg/kg suelen producir

 una anestesia quirúrgica de 12 a 25minutos de duración.

MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA

 Las dosis de mantenimiento se deben ajustar según las necesidades

anestésicas del paciente y según que se haya administrado o no un
anestesico adicional.

 Se pueden utilizar dosis adicionales equivalentes al 50% o 100% de las

dosis de inducción ,repetidas tantas veces como fueron necesarias .

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS Y APARATO DIGESTIVO

EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
 Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son una de las familias de fármacos más
frecuentemente utilizadas en la actualidad, debido a su efecto antiinflamatorio, analgésico y
antipirético. Los AINE engloban múltiples fármacos con estructura química heterogénea, que
tienen en común su mecanismo de acción, basado en la inhibición de la enzima
ciclooxigenasa (COX), que cataliza la síntesis de prostaglandinas a partir del ácido
araquidónico. La COX tiene 2 isoformas principales: COX-1, expresada en la mayoría de los
tejidos de forma constitutiva, está implicada en el mantenimiento de la homeostasis,
mediando la protección de la mucosa gástrica, la agregación plaquetaria y la regulación de la
microcirculación renal; COX-2 es una isoenzima expresada en pocos tejidos, pero que es
inducible por varios factores, sobre todo citocinas proinflamatorias. La distinción entre las
funciones que median ambas isoenzimas no está muy definida. En este sentido, se cree que
COX-1 tiene un papel importante en fases iniciales de la inflamación, previas a la inducción
de COX-2.
Los AINE se suelen dividir en 2 subclases: los clásicos o no selectivos y los inhibidores
selectivos de la COX-2 (COXIB). Esta clasificación, útil desde un punto de vista práctico, es
cuestionable, ya que todos los AINE inhiben hasta cierto punto ambas isoformas. De hecho,
algunos AINE clásicos presentan una inhibición selectiva de COX-2 similar a la de los COXIB.
Además, dentro de este grupo de fármacos se engloban moléculas con una estructura química
heterogénea, lo que condiciona que cada fármaco tenga unos efectos particulares en función
de sus características fisicoquímicas, influidos también por la susceptibilidad individual y las
diferencias en cada tejido1.
Los AINE presentan principalmente efectos adversos gastrointestinales, cardiovasculares,
renales y hepáticos. En relación con la toxicidad gastrointestinal, esta puede aparecer en
cualquier tramo del tubo digestivo y se ha atribuido de forma habitual a la inhibición de la COX-
1. Esta inhibición produce una reducción en la síntesis de prostaglandinas en el aparato
gastrointestinal, inhibe la producción de moco y bicarbonato gástrico, la proliferación celular y
el flujo sanguíneo mucoso. Sin embargo, este no es el único factor implicado en el daño
gastrointestinal asociado a los AINE. Cada vez hay más evidencia disponible acerca de los
mecanismos de acción independientes de la inhibición de las COX2.

Mecanismos de toxicidad gastrointestinal de los AINE independientes de la inhibición de las COX

Disrupción de capas de Presentes en el moco que recubre el epitelio gastrointestinal y en las membranas fosfolípidos
celulares --> Aumento de permeabilidad y exposición a sustancias presentes en la luz

intestinal

Interacción con la Atrapamiento iónico: son ácidos orgánicos débiles liposolubles, difunden a las células
fosforilación oxidativa epiteliales y se ionizan en su citosol --> La forma ionizada interacciona con la mitocondrial
 Factores de riesgo de daño gastrointestinal alto asociado a AINE
Edad avanzada Especialmente > 60 an˜os. Aumenta alrededor de un 4% al an˜o
Antecedente de úlcera Tanto complicada como no complicada

péptica Factor de riesgo más importante, con RR > 10

gastroduodenal Incluyendo COXIB y AAS a dosis bajas Otros
antiagregantes
Combinación de AINE Combinación
Anticoagulantes: no hay evidencia firme de que aumente el riesgo de desarrollar úlcera, sí de
hemorragia, especialmente dabigatrán y rivaroxabán

Dosis alta de AINE Corticoides: aumentan riesgo de úlcera y complicaciones

Inhibidores selectivos de recaptación de serotonina Relación
Tipo específico de AINE
dosis-dependiente

RR muy variable, que oscila entre < 2 con celecoxib o ibuprofeno hasta > 5 con piroxicam o
AAS: ácido acetilsalicílico; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; COXIB: inhibidores selectivos de la COX-2; RR: riesgo relativo. Tomada de
Sostres et al.4 y Lanas et al.10.
Datos clínicos

resumen en la tabla 2. Lesiones asociadas a AINE en tracto gastrointestinal

superior
En consumidores crónicos, el riesgo de úlcera péptica y com- plicaciones está
aumentado en torno a 4 veces3. Lesiones como petequias y equimosis pueden
encontrarse hasta en el 50% de los pacientes, aunque la mayoría no se detectan, al ser
asintomáticas. La correlación clínica-endoscópica es baja, de tal forma que un gran
porcentaje de pacientes con- sumidores de AINE presentan síntomas gastrointestinales
sin lesiones detectables y, en ocasiones, una complicación es la forma de inicio de la
enfermedad ulcerosa asociada a AINE.

Los factores de riesgo para la aparición de lesiones en el tracto digestivo superior

están bien establecidos.
Lesiones asociadas a AINE en tracto gastrointestinal inferior
En consumidores crónicos, se ha detectado afectación mucosa de intestino delgado
en hasta un 70% (petequias, pliegues eritematosos y áreas denudadas), con
presencia de úlceras o erosiones en un 30-40%. En los últimos años, se ha
producido un aumento significativo de ingresos por complicaciones en el tracto
digestivo inferior en comparación con las del superior. Esto probablemente se deba a
la existencia de estrategias de prevención bien definidas para las lesiones altas junto
a una mayor disponibilidad de técnicas diagnósticas para el tracto digestivo inferior5.
La forma de presentación de la afectación de intestino delgado y colon por AINE es
inespecífica y su patogenia no está tan bien establecida como la afectación
gastroduodenal5,6. Las principales manifestaciones clínicas se resumen en la tabla 3.
Los factores de riesgo en esta localización no son super- ponibles a los del tracto
superior, aunque algunos (edad avanzada, toma concomitante de AAS o
antiagregantes) aumentan el riesgo en ambas localizaciones. Un estudio realizado
en pacientes sintomáticos diagnosticados de
 Casos de investigación

Caso clínico de toxicidad de anestésicos general

Midazolam

Femenina de 51 años de edad, con diagnóstico de deformidad abdominal. Paciente

programada para abdominoplastia. Antecedentes de cuatro cirugías previas por
procedimientos estéticos, dos anestesias generales, una regional, una anestesia local,
sin complicaciones, resto negado.

Se recibió a la paciente en quirófano consciente cooperadora pero ansiosa. Signos

vitales iniciales. Tensión arterial 188/90 mm Hg, frecuencia cardiaca 100 latidos por
minuto, saturación 92%. Se otorga ASA EIIA. Plan anestésico anestesia general
balanceada. Signos vitales iniciales: Tensión arterial 188/90 mm Hg, frecuencia
cardiaca 100 latidos por minuto, saturación 92%. Electrocardiograma sinusal.

Se administró midazolam 2 mg endovenoso, presentando

inmediatamente rash generalizado, acompañado de disnea, pérdida del estado de
alerta. Se observa trazo del electrocardiograma arrítmico, frecuencia cardiaca de 70 a
110 latidos por minuto. Tensión arterial de 90/60 a 80/40 mm Hg SaO2 86%.

Se inicia apoyo ventilatorio con mascarilla facial, saturación de 86% a 99%, se

administra vía intravenosa: hidrocortisona 200 mg, difenhidramina 10 mg, ranitidina 50
mg, dexametasona 8 mg, se decide administración de epinefrina 0.5 mg endovenosa
dosis única, disminuyendo reacción cutánea, mejorando ritmo cardiaco y condición de
paciente. Se suspendió el procedimiento quirúrgico. La paciente egreso a la unidad de
cuidados postanestésicos. Signos vitales con tensión arterial de 114/79 mm Hg,
frecuencia cardiaca de 89 latidos por minuto, saturación de oxígeno al 94% con apoyo
de oxígeno suplementario con puntas nasales.

Discusión

La incidencia anual de reacciones alérgicas generalizadas es mayor en el niño que en

el adulto, en el niño ocurren 9.3/1000, en el adulto son de 2.6/1000 admisiones. La
anafilaxia es la más seria de las complicaciones alérgicas caracterizada por signos
generalizados y síntomas que pueden comprometer la vida del paciente en el 2% de
los casos. La incidencia de reacciones anafilácticas en Francia es de uno por cada 13
000 anestesias generales y regionales. El riesgo de los diferentes grupos a
reacciones de anafilaxia durante la anestesia ha sido identificado, pacientes con
alergia al látex o a las frutas incluyendo algunos vegetales. Y pacientes que han
recibido múltiples cirugías. En el niño el látex es la primera causa de anafilaxia 41%
durante la anestesia, seguida de los relajantes musculares no despolarizantes 19% y
de los antibióticos 9%.

La anafilaxia producida por medicamentos del grupo de los hipnóticos es rara, el

midazolam se le ha descrito como el responsable de 0.5% de los casos. En los
adultos los relajantes musculares son la primera causa de anafilaxia, seguida de los
antibióticos y AINES, predomina por el género femenino. La anafilaxia ocurre durante
la anestesia general en 91% y la anestesia regional contribuye en 9% de los casos.
Otras sustancias que pueden producir reacciones alérgicas inmediatas incluyen
aprotinina, clorhexidina, heparina, azul de metileno, y analgésicos del grupo de los
Aines como el ketorolaco. La mortalidad asociada a reacciones de hipersensibilidad
inmediata durante la anestesia varía de 3%-9% dependiendo de cada país.

Hay diferentes grados de severidad clínica en la anafilaxia y reacciones anafilactoides

que varían de reacciones generalizadas de la piel a falla multiorgánica paro cardiaco y
muerte. La muestra los principales datos clínicos y el grado clínico de severidad. El
cual es importante porque el tratamiento también va de la mano. En los grados III y IV
la adrenalina es la medida más importante.
Caso clínico de AINES

Al igual que los salicilatos, que también son antiinflamatorios no esteroideos, los AINE
son fármacos inhibidores de la síntesis de las prostaglandinas, por medio de su
actuación sobre el enzima ciclooxigenasa.

Por su efecto analgésico, antiinflamatorio y antipirético, son fármacos muy usados en

el tratamiento de la artritis y otras afecciones reumáticas. La importancia de estos
medicamentos radica en su amplia disponibilidad en el mercado, con el consiguiente
aumento de su consumo y, por tanto, una mayor posibilidad de intoxicaciones agudas
o crónicas, tanto accidentales como de origen voluntario.

A pesar de la gran variabilidad de preparados, divididos en varios subgrupos según su

estructura química, todos ellos, en líneas generales, presentan unas características
farmacocinéticas, de toxicidad, presentación clínica y tratamiento comunes, excepto
determinadas particularidades, que se tratarán más detenidamente.

Generalmente son rápidamente absorbidos por vía oral en menos de una o dos horas.
También existen preparados vía parenteral, como es el caso del ketorolaco. La
eliminación se produce vía renal en la mayoría de los casos, aunque algunos
preparados pueden sufrir circulación enterohepática, lo que supone su excreción vía
fecal.

Los AINE poseen un margen amplio de seguridad en la dosis de uso y, consumidos

en dosis importantes suelen producir una toxicidad leve, aunque no se descartan
también los casos graves y mortales. A niveles terapéuticos también pueden producir
efectos secundarios de relativa importancia, siendo éstos por órganos y aparatos, los
siguientes:

 Gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal y hemorragia digestiva.

 Hematológicos: discrasias sanguíneas y hemorragias, por alteración de la
agregación plaquetaria.
 Renales: retención hídrica, de sodio y de potasio, fallo renal por depleción de
volumen, nefritis intersticial aguda y necrosis papilar.
  Cardiovasculares: congestión secundaria a retención de agua y sodio.
 Ginecológicos: disfunción uterina, con sangrado.
 Neurológicos: disminución leve del nivel de conciencia, visión borrosa y
disfunción cognitiva en ancianos.
 Hipersensibilidad: puede ocurrir exacerbación asmática entre el 8 y 20 % de los
adultos con pólipos nasales, incluso horas después de la ingestión.
La gravedad de la intoxicación por AINE puede incrementarse cuando se conjugan
con otras drogas, como otros AINE, anticoagulantes e hipoglucemiantes orales,
sulfamidas, fenitoína, metotrexato, digoxina y litio.
 Conclusiones

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son uno de los grupos de fármacos

más frecuentemente utilizados en la actualidad. Su uso implica riesgo de toxicidad
gastrointestinal, que puede afectar tanto al tracto superior (úlcera péptica) como al
inferior (gastroenteropatía por AINE).

La toma de AINE se ha relacionado con un empeoramiento clínico en pacientes con

enfer- medad inflamatoria intestinal. En este artículo realizamos una revisión acerca
de la toxicidad gastrointestinal alta y baja de los AINE, centrada especialmente en
los riesgos y datos caracte- rísticos de estos fármacos en pacientes con
enfermedad inflamatoria intestinal y establecemos recomendaciones para su uso en
la práctica clínica. Aunque la evidencia es limitada, pautas cortas a dosis bajas de
AINE parecen seguras y los datos indican que los inhibidores selectivos de la COX-
2 son la opción más segura. Se debe evitar su uso a largo plazo o a dosis altas,
sobre todo en pacientes con inflamación activa.

los mecanismos por los que los AINE produ- cen lesiones sobre la mucosa
gastrointestinal son complejos y no conocidos por completo. Esto está dando lugar
a nue- vas vías de investigación con el objetivo tanto de encontrar nuevas dianas
terapéuticas como de comprender el efecto que ejercen los AINE sobre las vías de
respuesta inflamato- ria en la mucosa gastrointestinal, que pueden influir sobre
enfermedades propias, como la enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
 Recomendaciones

Si le están aplicando anestesia / sedación general (lo “pondrán a dormir”), lea y siga
estas instrucciones con atención; son importantes para garantizar su seguridad y
permitirnos brindarle la mejor atención posible.

 Si su cirugía está programada para la mañana, no coma ni beba líquidos

después de la medianoche. Si su cirugía está programada para la tarde, puede
tener una comida liviana (tostadas o el equivalente y líquidos claros como té,
café negro o jugo de manzana) hasta 6 horas antes.

 Si toma medicamentos con regularidad por las mañanas, siga las instrucciones
que le dio su cirujano en su cita de consulta. Generalmente, los medicamentos
importantes se pueden tomar a la hora habitual con un sorbo de agua. Los
pacientes que toman anticoagulantes o medicamentos para la diabetes
requieren una consideración especial; esto debe discutirlo con su cirujano.
Comuníquese con nuestra oficina si tiene más preguntas.

 A su llegada para la cirugía, debe estar acompañado por un adulto

responsable que se asegurará de que llegue a casa de manera segura
llevándolo en un automóvil o acompañándolo en un taxi. Deben permanecer en
el consultorio durante todo el tiempo de la cirugía. No debe conducir, manejar
maquinaria ni tomar decisiones importantes durante el resto del día.

 Use ropa holgada con mangas cortas o mangas que se puedan enrollar
fácilmente por encima de ambos codos.

 Para ayudar a evitar infecciones, cepíllese los dientes, use hilo dental y
enjuague con enjuague bucal antes de su cirugía.

 Las joyas, lentes de contacto y dentaduras postizas deben quitarse antes de la

cirugía.
  No use lápiz labial, maquillaje excesivo o esmalte de uñas oscuro o metálico.

 Visite el baño inmediatamente antes de la hora de su cita.

 Los pacientes con asma deben traer sus inhaladores el día de la cirugía.

 Si tiene un resfriado en la cabeza o el pecho, dolor de garganta u otra

enfermedad, llame a la oficina ya que puede ser necesario cambiar la cita.

Se espera el pago el día de la cirugía, a menos que se hayan hecho otros arreglos
financieros.

Si necesita cancelar o cambiar su cita por cualquier motivo, recuerde informar a

nuestra oficina lo antes posible para que otros pacientes puedan usar este tiempo
para su atención.

Si tiene alguna pregunta o inquietud, no dude en comunicarse con nuestra oficina.

Referencias Bibliográficas