ALTERACIÓN DE LA GLANDULA TIROIDES

CASO CLÍNICO
J.R.M. 46 años casada con 1 hija, acude con síntomas de cansancio al caminar,
nerviosismo, disnea de esfuerzo debilidad muscular, transpiración excesiva, dice no
soportar el calor, expresaba sentir “como que el corazón se le iba a salir”, baja brusca de
peso dice haber perdido 10 kilos en 2 meses sin haber hecho dieta, y ha notado que el
pelo se le ha caído bastante y sufre de constantes idas al baño (3 a 4 veces) con heces
líquidas. Manifiesta despertarse reiteradas veces durante las noches.
Signos vitales: PA de 168/90 mmHg, 105 lpm, temperatura de 37,6ºC axilar y 23 rpm.
Al examen físico presentó: Alopecia aleata en la partidura, proptosis ocular moderada
bilateral, piel sudorosa y caliente, a la palpación del cuello, la glándula tiroides se
encuentra aumentada (Bocio).
Peso actual: 46 kg, Talla 1,65, IMC: 17

¿Qué se podría pensar? Se sospecha de un hipertiroidismo.

¿Cómo se diagnostica? Exámenes TSH, hormonas tiroideas.

La glándula tiroides está regulada por el eje hipotálamo- hipofisiario, que el hipotálamo
produce TRH, y la TRH es la que hace que se produzca TSH y la TSH en el tiroides va a
estimular la producción de T3 y T4, siendo la T3 la activa. Y los niveles de T3 y T4 van a
producir retroalimentación negativa hacia arriba para regular su secreción, acordarse de
que las hormonas tiroideas son hormonas liposolubles por lo tanto son transportadas por
proteínas, principalmente las globulinas. Producción regulada por el yodo, cuando la
concentración de yodo es superior a la ingesta se inhibe la producción de estas
hormonas, la liberación de estas hormonas está regulada por la concentración de T4 en
sangre, cuando baja aumenta la TSH posterior a una liberación de T3 y T4
Las hormonas tiroideas tienen relación con el metabolismo, aumento eritropoyetina,
termorregulación.
Recordar que la T4 es la hormona metabólicamente activa, efectos importantes:
control de la producción de energía del cuerpo y durante los años de crecimiento, la
hormona del crecimiento estimula el aumento de tamaño y la tiroxina hace que los tejidos
tomen una forma apropiada.

Anatomía

Fisiología - Producción T4 (tiroxina) y T3 (triyodotironina)

tiroides - Regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas
del organismo.
- Folículo: Unidad básica, constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo
componente fundamental es la tiroglobulina, precursora de las hormonas.
- Yodo, regula la síntesis hormonal (oligoelemento esencial), se almacena en el coloide y se une con
fragmentos de tiroglobulina para formar t3 y t4. Cuando la concentración de yodo es superior a la
ingesta requerida se (-) la formación de t3 y t4.
- La liberación de hormonas está dada por la concentración de t4 en sangre por la concentración de t4
en sangre, cuando baja aumenta la TSH posterior a una liberación de T3 y T4

Función  Termogénesis y el consumo de 02, y necesarias para la síntesis de muchas Proteinas

hormonas importantes para el crecimiento y la organogénesis del SNC
tiroideas  Influyen en el metabolismo de los HDC y de los lípidos
 T4 constituye el 93% de las hormonas metabólicamente activas, y la t3 en el 7%
 Tiroxina (más importante), tiene 2 efectos: control de la producción de energia en el cuerpo (tasa
metabolica basal normal)
 La hormona del crecimiento (+) el aumento de tamaño y la tiroxina hacen que los tejidos tomen
una forma apropiada

Alteraciones A) Hipotiroidismo: Enfermedad provocada por la disminución de hormonas tiroideas y

de la de sus efectos a nivel tisular. Esta disminución puede deberse a alteraciones a nivel del eje
glandula hipotálamo – hipófisis – tiroides. Más frecuente que el hipertiroidismo
tiroides Tipos Primario: (95%): Alteración en la glándula tiroidea, está aumentada la TSH y
disminuida o normal la T4.

Etiología:
 Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea (mutaciones).
 Cirugía, terapia con radio yodo o radiación externa (tratamiento tan invasivo
que puede llevar a < la glandula tiroides)
 Tiroiditis de Hashimoto (autoinmune, por anticuerpos antitiroideos) es la
causa más frecuente
 Deficiencia de yodo
 Drogas (litio, yoduros, amiodarona)
 Disfunción tiroidea (interferón alfa y bexaroteno)
 Defectos biosinteticos congénitos
*Ojo: Con los medicamentos que están tomando, si nos dicen los que mencionó
anteriormente asociarlo con los síntomas y ver la posibilidad de un trastorno a la
tiroides

Secundario y terciario (5%): Alteración hipofisaria (2°) o hipotalámica (3°). Como

conjunto se denominan hipotiroidismo Central.

Etiología:
 2°: Falló de la hipófisis
 3°: Fallo hipotalámico (muy raro)
Fisiopatología La falta de TSH disminuye el metabolismo (pacientes letardados, con aumento de
peso), disminuye la generación de calor y síntesis proteica, y hay una disminución
del catabolismo, por lo que se empiezan a acumular lípidos plasmáticos y
mucopolisacaridos cutáneos
 Signos y Constipación Depresión Mialgias Edema periférico
síntomas Caída del cabello Bradicardia Somnolencia Piel seca y áspera,
vitíligo, extremidades frías
Aumento de peso leve Hipermenorrea Mixedema Retraso relajación de
reflejos tendinosos
Intolerancia al frio Asténica orgánica Bradipsiquia Síndrome del túnel
persistente carpiano
Cansancio Estreñimiento Macrosalgia Mialgias
 Mixedema (edema palpebral, derrame pleural o pericárdico, ascitis, edema
EEII)
Criterios Para derivación a especialista:
- Sospecha hipotiroidismo secundario.
- Mantención TSH elevada pese a terapia en 2 controles.
- Insuficiencia cardíaca de base.
- Sospecha clínica o de laboratorio de hipotiroidismo severo.
- Adulto mayor con alto riesgo cardiovascular.
Diagnostico a) Subclínico: Niveles de T4 libre normales.
La glándula está “floja” entonces la adenohipofisis libera TSH en exceso y se
está tratando de fabricar un poco de T4 y por eso los valores están normales
b) Clínico: Niveles de T4 libre bajo el rango normal.

Exámenes  TSH si los valores son elevados ≤ 10mIU/L se deberá agregar T4 libre (T4L);
no es necesario medir T3.
 Anticuerpos antitiroideas (La muestra debe tomarse temprano en la mañana.
si el paciente ya estaba tomando levotiroxina, la muestra debe tomarse antes de la
toma del medicamento)
 Hipercolesterolemia, anemia, elevación de creatinfosfoquinasa (CPK o CK) e
hiponatremia
Tratamiento Levotiroxina Dosis según TSH:
 Elevada ≤ 10 * 25 – 50 ug/día
 10 – 20 50 – 100 ug/día
 20 1,0 – 1,6 ug/kg/día según edad
Consideracione - Dar en ayunas.
s - Separar de otros fármacos (hidróxido aluminio, Fe, Ca, omeprazol, colestiramina)
Especificas ya que puede disminuir la absorción
Al tratamiento - Se recomienda evitar los cambios de marca, en caso de cambio se debe controlar
TSH para evaluar necesidad de ajuste de dosis. Aumento dosis en embarazo o
estrógenos orales (ACO, THR)
- Dosis menores y progresivas en adulto mayor
B) Hipertiroidismo: Aumento de la función de la glándula (Hiperfunción). Aumento en la
concentración de las hormonas T3 y T4
Tipos Primario
 Enfermedad de Graves (Principal Causa)
 Bocio Multinodular
 Adenoma Toxico
Secundario
 Adenoma Pituitario
Síntomas Disnea Debilidad muscular Caída del cabello Hipersensibilidad al calor
(75%) (70%) (50%) (89%)
Sed Síntomas oculares Edema de piernas Hiperdefecación sin diarrea
(82%) (64%) (35%) (33%)
 Anorexi Estreñimiento (4%) Palpitaciones (89%) Pérdida de peso (85%)
a (9%)
Polifagia Nerviosismo (99%) Astenia (88%) Hiperhidrosis (91%)
(65%)
Aumento de peso (2%)
Signos Eritema palmar Temblor Ginecomastia Fibrilación auricular
(8%) (97%) (10%) (9%-22%)
Piel fría y Soplo tiroideo Bocio Signos oculares
caliente (97%) (77%) (97%-100%) (91%)
Esplenomegali Alopecia Onicólisis Osteoporosis
a (10%)
Diagnostico Hipertiroidismo Primario: T.S.H (Disminuida) y T3 y T4 (Aumentada)
Hipertiroidismo Secundario: T.S.H. (Normal o Aumentada)
- Cintigrafía Biopsia tiroidea
Tratamiento Tratamiento
 Bloqueadores beta El propranolol, a una dosis de 40-120 mg/día o atenolol,
50100 mg/día.
 Dexametasona a una dosis de 2 mg/6 h por vía oral, se emplea cuando se
requiere un alivio rápido de los síntomas
 Yodo radiactivo: Es de elección en ancianos, jóvenes con clínica recidivante
que no responden a antitiroideos o pacientes que rechazan la cirugía
 Cirugia (tiroidectomía subtotal)
 Agente antitiroideos: metamizol (tapasol) o Propiltiouracilo (PTU)
PAE  Aumento del débito cardiaco
 Desequilibrio nutricional por defecto asociado a
 Diarrea r/c aumento del peristaltismo manifestado en

En relación al caso clínico, el diagnóstico podría ser Alteración de la imagen

corporal, no es el prioritario, pero en el caso de que se pidan varios diagnósticos
podría tomarse.
El prioritario del caso es Desequilibrio nutricional por defecto asociado a aumento
del metabolismo, manifestado por el IMC.