- Introducción.
Uno de los procedimientos más frecuentes en la atención en salud es la medición de
la presión arterial. A pesar de ser tan frecuente, la mayoría de los profesionales
de la salud que lo realizan no conocen su origen y el porqué de la actual
denominación de las cifras consideradas como "normales", así como la evolución del
tratamiento de esta condición, que de acuerdo con la Organización Mundial de la
Salud afecta aproximadamente a 1280 millones de adultos en el mundo, con el
agravante que cerca de 2/3 de esta población corresponde a personas que viven en
los países de bajos y medianos ingresos1. Adicionalmente, cerca del 46 % de los
adultos hipertensos desconocen que lo son y solo el 42 % de los pacientes se
diagnostican y se tratan1. Como dice el adagio popular, no se puede avanzar si no
se conoce la historia. En este sentido, la importancia de este artículo se
fundamenta en la necesidad de reconocer la historia de la presión sanguínea, la
denominación de hipertensión arterial y el inicio de los ensayos clínicos dirigidos
a identificar el tratamiento y la reducción de las complicaciones derivadas de la
hipertensión como principal factor de riesgo cardiovascular. Asimismo, tener
conciencia de la medición en la práctica clínica de esta condición, es
significativo para el avance de la experimentación.
La presente revisión pretende sintetizar los aspectos relevantes que rodearon la
definición de la hipertensión arterial y el recorrido histórico del tratamiento de
esta, así como el aporte de los estudios a la disminución de la mortalidad por
enfermedad cardiovascular en el tiempo. Los resultados de este estudio pueden
ayudar a orientar futuras revisiones sistemáticas de la literatura u otros diseños
de estudios que brinden información consolidada para orientar la correcta técnica
de toma de la presión sanguínea en la población general.
- Del descubrimiento de la presión arterial y su medición a la determinación de
hipertensión. -
La hipertensión arterial no siempre fue considerada como una enfermedad, hace un
poco más de 50 años esta condición era conocida como una patología esencial, es
decir, se pensaba que no tenía tratamiento6-8.
El descubrimiento de la presión sanguínea ha sido atribuido a Stephen Hales, poeta,
orador y sacerdote nacido el 7 de septiembre de 1677 en Bekesbourne, Kent,
Inglaterra. Hales ingresó a la Universidad de Cambridge en 1696, interesado en la
historia natural, disecaba especímenes de fauna local. La primera medición de la
presión sanguínea e incidentalmente de la presión de pulso la realizó en 1733, en
animales7. Más adelante, Poiseuille, un médico francés nacido en 1799 y quien -como
dato curioso- logró su título sólo en 1828 como consecuencia de los cambios en la
educación médica posterior a la Revolución francesa, introdujo el manómetro de
mercurio en su disertación doctoral. En este mismo siglo se dieron avances
importantes en la identificación y medición de la presión sanguínea. Fue así como
en 1847, gracias a las contribuciones dadas por Poiseuille, Carl Ludwig, profesor
de anatomía comparativa en Marburg, Alemania, fundamentó el método gráfico de
grabar datos clínicos a través del quimógrafo, mediante el cual se favoreció de
manera significativa el avance en la investigación de la fisiología
experimental6,7.
Más adelante, en 1855, Vierordt propuso una técnica de medición indirecta no
invasiva, lo cual fue innovador en ese momento en el que no se había encontrado
ningún método para determinar la presión arterial que no fuera invasivo; para este
fin, Vierordt creo el primer esfigmomanómetro mediante el cual midió la
contrapresión que sería necesaria para hacer cesar la pulsación en una arteria7.
Posteriormente, en 1860, Etienne Jules Marey mejoró la técnica de grabación gráfica
del pulso y la precisión de la obtención de la presión sanguínea en los pacientes.
En ese momento la determinación de la presión arterial se hizo observando primero
la presión dada por el manómetro de mercurio a la que se produjo la mayor distancia
de pico a pico de los trazados del esfigmógrafo. Fue así como se determinó la
presión arterial sistólica (PAS) como la presión a la cual no hubo más movimiento
del esfigmógrafo. Muchos cambios fueron realizados a este dispositivo tratando de
encontrar el mejor equipo para realizar la medición7. En este sentido, los doctores
RE Dudgeon, homeópata londinense, Eurdon-Sanderson y Anstie promovieron su uso en
la práctica clínica para intentar mejorar la precisión de la medición. En estos
intentos, otro médico, Potain descubrió la resistencia de la pared arterial,
concluyendo que los manómetros de resorte debían ser evitados7.
Pero solo fue hasta 1856 que Faivre, un médico cirujano, realizó la primera
estimación precisa de la presión sanguínea en un hombre, obteniendo cifras de 120
mmHg en la femoral y 115-120 mmHg en la braquial, mediciones que permitieron por
primera vez en la historia establecer un rango de valores normales para la presión
sanguínea, desafortunamente, esta técnica incluía la punción arterial, lo cual hizo
que no tuviera acogida por ser invasiva6-8. Consecutivamente, Samuel Siegfried Karl
Ritter von Basch, un médico de la República Checa, introdujo en 1870 una columna de
fluido para la medición de la presión sanguínea, para esto usó una bolsa inflable
rellena de agua. Potaine, en 1889, tomó la modificación realizada por Bash y
reemplazó el agua utilizada para realizar la compresión por aire y de esta manera
darle un uso clínico más fácil7. Finalmente, Riva-Rocci en 1896 presentó el método
en el que se basa la técnica de medición actual en dos artículos publicados en la
gaceta médica de Torino, Italia7. En esta publicación mostró los resultados de la
revisión de la literatura, describió los principios físicos involucrados, y en sus
conclusiones favoreció el uso del manómetro de mercurio sobre otros que no usaban
este mecanismo7. En 1901, Von Recklinghausen corrigió un error en el diseño del
brazalete propuesto por Riva-Rocci, aumentándolo a 12 cm de ancho, ya que este era
muy estrecho y solo tenía 5 cm de amplitud. Este método permitió identificar la
PAS, pero no la presión arterial diastólica (PAD), razón por la cual se empezó a
emplear la técnica oscilatoria. En 1897, Hill y Barnard, dos médicos ingleses,
inventaron un dispositivo con una aguja de presión sensible para la fase
diastólica, además era portable y fácil de usar, también, Singer y Underwood en
1962 promocionaron el amplio uso del esfigmomanómetro en Inglaterra6-8.
En el siglo XX el interés se centró en mejorar la determinación de la PAS y la PAD.
En este propósito, en 1905 Korotkoff, un cirujano ruso, propuso el uso del
estetoscopio sobre la arteria braquial en la fosa cubital, distal al brazalete
propuesto por Riva-Rocci, proponiendo el método auscultatorio empleado actualmente,
de esta manera contribuyó con el avance de la medición pasando de ser anecdótica a
una más objetiva8.
Pero, y ¿cuándo se consideró que la presión alta era un problema? La historia de la
hipertensión se remonta a mucho tiempo atrás. Existen datos tan antiguos como de
2600 a. C. en los que se reporta el uso de la acupuntura, la venodisección y el
sangrado inducido por las sanguijuelas para el tratamiento de esta condición8;
además, en la antigua China e India, para la medicina ayurvédica la calidad del
pulso de un individuo era considerada como la ventana para conocer el estado del
sistema cardiovascular. Posteriormente, Thomas Young describió la patología de la
enfermedad en 18086,7.
Otro aspecto importante en la historia de esta condición es reconocer el origen del
término "hipertensión esencial "con el cual se conoce y se diagnóstica actualmente
esta enfermedad. Es claro que este término fue dado para establecer una condición
de "pulso fuerte" y ha sido atribuido a múltiples autores6. Pero la denominación de
hipertensión esencial debe ser reconocida a Frederick Akbar Mahomed (1849- 1884),
un médico indoirlandés, quien realizó importantes contribuciones que permitieron la
denominación de hipertensión esencial para diferenciarla de los cambios vistos en
la enfermedad renal crónica6,9,10. Este médico estuvo fuertemente influenciado por
el trabajo sobre la enfermedad renal realizado por Richard Bright en el Guy's
Hospital en Londres y por los estudios patológicos contemporáneos de Gull y Sutton
sobre cambios arteriolares en personas con presión arterial alta9. En estudios
clínicos detallados, separó la nefritis crónica con hipertensión secundaria de lo
que ahora llamamos hipertensión esencial9,10.
Dentro de las principales contribuciones que realizó Akbar Mahomed se destacan la
demostración de que la presión arterial alta puede existir en personas
aparentemente sanas, que los adultos mayores son más susceptibles a esta condición
y que el corazón, el riñón y el cerebro podrían ser afectados por la presión
sanguínea alta9,10.
Con la llegada del esfigmomanómetro de mercurio a principios del siglo XX y la
definición de la PAS y PAD por la aparición y desaparición de los sonidos de
Korotkoff como se escuchan a través del estetoscopio, surgió el concepto
cuantitativo moderno de hipertensión, dividido en categorías sistólica y
diastólica. A mediados del siglo XX, la comprobación de la PA con esfigmomanómetro
se convirtió en parte del examen físico de rutina en hospitales y clínicas8.
Una vez identificadas las categorías de PAS y PAD el recorrido continuó para
reconocer las cifras óptimas de presión arterial y las cifras que deberían ser
tratadas. Uno de los casos más sonados relacionados con la incertidumbre en la
determinación de las cifras normales u óptimas fue el caso del presidente de los
Estados Unidos Franklin D. Roosevelt, a quien su médico le declaró que se
encontraba en excelentes condiciones a pesar de tener unas cifras tensionales
elevadas y murió de un accidente cerebrovascular producto de una hipertensión no
controlada. Las cifras tensionales reportadas en 1937 a sus 54 años fueron de
162/98 mm, en 1940 180/88 mm Hg y en 1941 188/105 mm Hg, las cuales fueron
consideradas normales por los médicos de la época11.
A comienzos del siglo XX, los cardiólogos J.H. Hay y Paul Dudley White publicaron
que la presión arterial podría ser un fenómeno compensatorio necesario que no
debería ser tratado, incluso si hubiera tratamientos efectivos. En esa época,
muchos médicos consideraron que la presión alta era necesaria para la perfusión de
los órganos. Muchos ensayos clínicos y estudios epidemiológicos posteriormente han
demostrado que la PA elevada es un factor de riesgo cardiovascular (CV) y que el
tratamiento de la hipertensión reduce la morbimortalidad CV. A continuación, se
describe la línea de tiempo del tratamiento de la HTA11.
- Evolución histórica del tratamiento de la hipertensión. -
Una vez fue identificada la hipertensión como un problema, el avance científico se
centró en el tratamiento de esta condición. Una parte importante consistía en
identificar cuáles eran las cifras que debían ser tratadas.
El primer tratamiento descrito para la hipertensión fue la restricción de sodio en
19048. Pero solo fue hasta 1967 que el primer ensayo clínico controlado aleatorio
de tratamiento de la hipertensión comparado con placebo fue publicado12.
El estudio cooperativo de la Administración de Veteranos (VA) sobre agentes
antihipertensivos fue un hito importante alcanzado en la medicina. El reclutamiento
comenzó en 1964 y el seguimiento promedio fue de aproximadamente 1,5 años. Este
estudio tuvo dos fases. La fase 1 del estudio, con una población total de 143
veteranos, 70 en el grupo placebo y 73 en el grupo de intervención, todos los
pacientes fueron hospitalizados para realizarles la monitorización y seguimiento de
la presión sanguínea. El objetivo del estudio fue examinar el efecto del
tratamiento activo con hidroclorotiazida (HCTZ), reserpina e hidralazina versus
placebo en la PAD 115-129 mmHg7,13. Los resultados de este estudio demostraron una
caída de la presión arterial en el grupo intervención que obtuvo una PAD promedio
de 91,6 mmHg vs 119,7 mmHg en el grupo control, mostrando un claro beneficio en
morbilidad y mortalidad, más notablemente en la reducción de la progresión a
hipertensión acelerada o maligna en el grupo de tratamiento. También se reportaron
4 muertes en el grupo control y ninguna en el grupo tratamiento, 29 eventos
mórbidos, 27 en el grupo control y 2 en el intervenido. Los principales eventos
fueron progresión a hipertensión maligna, enfermedad cerebrovascular e infarto
agudo de miocardio6,12.
En 1970 se publicó la segunda fase del estudio cooperativo de la VA. Esta fase del
estudio examinó el beneficio del tratamiento activo mencionado en la fase I frente
al placebo en la hipertensión moderadamente grave, determinada por una PAD de 90-
115 mmHg13. Este estudio recolectó un mayor tamaño de muestra (380 hombres) y tuvo
un tiempo de seguimiento mayor (media 3,8 años). El grupo de tratamiento logró una
caída promedio de la PAD de 19 mmHg. Al igual que la fase I publicada en 1967, los
resultados mostraron beneficios significativos en cuanto a mortalidad y morbilidad
con presión arteriales diastólicas menores. Este estudio reportó en el grupo
control 19 muertes y 56 eventos mórbidos y en el grupo de intervención 8 muertes y
22 eventos mórbidos6,13.
En 1979 se publicó otro estudio denominado "Hypertension Detection and Follow-Up
(HDFP)" (14, en el cual se evaluó la terapia antihipertensiva con clortalidona,
reserpina, diuréticos ahorradores de potasio, metildopa, hidralazina y guanetidina.
Gracias a sus resultados, es considerado como el primer estudio en demostrar un
beneficio en cuanto a mortalidad del tratamiento de la presión arterial con
atención escalonada y dirigida por objetivos, en comparación con la atención
habitual de la época14. Tuvo un total de 10 940 participantes, 5485 en el grupo de
atención escalonada frente a 5455 de atención habitual. Se incluyeron las personas
con presión arterial diastólica > 90 mmHg. Se reportó una mortalidad de 6,4 %
frente a 7,7 % en el grupo control, con RRR-17 %. Además, fue notable la reducción
en los eventos cardiovasculares como el ACV, 1,8 % en el grupo intervenido vs 2,8 %
en el grupo control, RRR 36 %, así como en la enfermedad cardiovascular, 171 (3,1
%) en el grupo control vs 189 (3,5 %) en el grupo control. Además, los eventos
cardiovasculares totales reportados fueron 273 (4,9 %) en el grupo intervenido vs
347 (6,4 °%) en el grupo control14. Este estudio es considerado como base para el
tratamiento de la hipertensión, ya que estableció las reglas básicas para el manejo
futuro de la presión arterial empleando la terapia incremental, un nuevo concepto
en el manejo de enfermedades crónicas. Un aspecto notable de destacar es que este
estudio utilizó exclusivamente clortalidona en lugar de hidroclorotiazida y todos
los estudios posteriores patrocinados por la agencia de salud de los Estados Unidos
hicieron lo mismo1,14.
En 1982 fue publicado el estudio MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention) (15, un
ensayo de prevención primaria aleatorizado cuyo objetivo fue probar la eficacia de
un programa de intervención multifactorial sobre la mortalidad por enfermedad
coronaria en 12 866 hombres de alto riesgo con edades entre 35 a 57 años, el cual
tuvo un tiempo de seguimiento promedio de 7 años. Aunque el principal objetivo de
este estudio no fue el tratamiento antihipertensivo, la reducción de la presión
arterial fue uno de los 3 factores de riesgo tratados15. La intervención consistía
en un tratamiento de atención escalonada para la hipertensión, asesoramiento para
dejar de fumar y asesoramiento dietético para reducir los niveles de colesterol en
sangre, o sus fuentes habituales de atención médica en la comunidad. Aunque no
mostró diferencias significativas en mortalidad por cardiopatía; 17,9 frente a 19,3
(por 1000) IC -15 °%-25 %, ni en la mortalidad total; 41,2 vs 40,4 (por 1000), la
relevancia de este estudio radica en que los resultados orientaron el tratamiento
de la hipertensión en los años siguientes. Uno de los aspectos más importantes
considerados en el análisis de los resultados fue que las medidas utilizadas para
reducir el tabaquismo y los niveles de colesterol pudieron haber reducido la
mortalidad en subgrupos, por lo cual se consideró que mayor investigación era
requerida15.
En 1985 se llevó a cabo el primer ensayo clínico aleatorizado simple ciego en 17
354 personas jóvenes; 8700 participantes recibieron tratamiento activo con
bendrofluzida o propanolol y 8654 con placebo. Tuvo un tiempo promedio de
seguimiento de 5 años, donde el objetivo principal fue estudiar el efecto del
tratamiento farmacológico de la hipertensión leve sobre las tasas de accidente
cerebrovascular, muerte por hipertensión y eventos coronarios en hombres y mujeres
de 35 a 64 años. Los resultados de este estudio proporcionaron evidencia de
beneficios en el tratamiento de la hipertensión leve en una cohorte más joven16.
Entre los hallazgos se destacan la frecuencia de accidente cerebrovascular en el
grupo de tratamiento (60) frente a placebo (109), p < 0,01; los eventos coronarios
en el grupo de tratamiento (222) vs. placebo (234); todos los eventos
cardiovasculares en el grupo tratamiento (286) vs. placebo (352), p < 0,05,
mientras que la mortalidad por todas las causas tuvo una frecuencia menor en el
grupo de tratamiento (248) frente a placebo (253). Además, el número necesario a
tratar en un año para prevenir un accidente cerebrovascular fue de 850 personas16.
En búsqueda de las edades a tratar y la identificación de los grupos que se
benefician del tratamiento de la hipertensión en 1986 se publicó el primer gran
estudio de hipertensión en población exclusivamente adulta mayor. Este estudio fue
denominado por las siglas en inglés EWHPE- European Working Party High Blood
Pressure in the Elderly. La población total fue de 840 hombres y mujeres mayores de
60 años, con una PAS en el rango de 160-239 mmHg y una PAD en el rango de 90-119
mmHg, los cuales fueron asignados aleatoriamente al grupo de intervención, el cual
consistía en recibir tratamiento activo (hidroclorotiazida con triamtereno) o un
placebo equivalente17,18. Aunque este estudio mostró un cambio no significativo en
la tasa de mortalidad total (-9 %), sí logró demostrar una reducción de la
mortalidad cardiovascular (-27 %, p = 0,037), disminución de la mortalidad cardíaca
(-38%, p = 0,036), de la mortalidad cerebrovascular (-32 %, p = 0,16), de la tasa
de mortalidad total (-26 %, p = 0,077), de la mortalidad cerebrovascular durante el
tratamiento (-43 %, p = 0,15), de las muertes cardíacas (-47 %, p = 0,048) y de las
muertes por infarto de miocardio (-60 %, p = 0,043) (17,18.
En los siguientes años se publicaron estudios muy significativos que buscaron
encontrar el mejor tratamiento para la reducción de la morbilidad y mortalidad
derivada de esta condición. Hasta la década de 1990, el beneficio de tratar la
hipertensión sistólica aislada era un área de incertidumbre, pues esta condición
era considerada benigna o no susceptible de tratamiento, a pesar de que en el
estudio de Framingham y otros publicados a la fecha demostraron que la hipertensión
sistólica aislada mostró más asociaciones con morbilidad y mortalidad
cardiovascular que la hipertensión diastólica. De este modo, en 1991 se publicó un
ensayo clínico controlado aleatorio denominado "Systolic Hypertension in the
Elderly Program" (SHEP) (19. Este estudio fue el primero que demostró los
beneficios del tratamiento de la hipertensión sistólica aislada. Fue muy importante
porque a partir de esta época se abrió la opción para que más de 50 millones de
personas en Estados Unidos recibieran tratamiento para esta condición. El ensayo se
diseñó para examinar si el tratamiento de la hipertensión sistólica solo cuando la
PAD es normal puede ser beneficioso19. Tuvo un total de 4736 participantes, 2365 en
el grupo intervenido y 2371 en el grupo control. Se incluyeron pacientes con
presión arterial sistólica > 160 mmHg, PAD < 90 mmHg con edad > 60 años. La PAS
media al ingreso fue de 170 mmHg y la PAD media de 77 mmHg. Los participantes
fueron en su mayoría mujeres (57 %) y la edad media de los participantes fue de 72
años19, con un seguimiento promedio de 4,5 años. El tratamiento consistió en
administración de clortalidona con un paso a atenolol o reserpina si era necesario
mediante varias fases. La fase I consistió en clortalidona 12,5mg/día o placebo,
fase II clortalidona 25 mg/día o placebo, fase III clortalidona 25 mg/día +
atenolol 25 mg/día o placebo, fase IV - clortalidona 25 mg/día + atenolol 50
mg/día, y fase IV clortalidona 25 mg/día + reserpina 0,05 mg/ día, además de
suplemento de potasio a necesidad para concentraciones < 3,5 mEq/l. Este estudio
mostró excelentes resultados en la reducción de la presión arterial, siendo la
presión arterial promedio al final del estudio en el grupo control 155/72 frente a
143/65 en el grupo que recibió el tratamiento. Asimismo, se evidenció reducción en
la incidencia de accidente cerebrovascular, 8,2 frente a 5,2 % (RRR 36 %), de
infarto agudo de miocardio, 141 vs. 106 (RRR 23 %), enfermedades cardiovasculares,
- 414 frente a 289 (RRR 22 %) y en las muertes por todas las causas; 242 frente a
213 (RRR 13 %)19.
Por otra parte, en 1993 se publicó el ensayo controlado con placebo aleatorio doble
ciego que comparó la eficacia de 5 clases de fármacos antihipertensivos junto con
tratamiento no farmacológico, el cual consistió en consejería de higiene
nutricional, aumento de la actividad física, reducción de peso, de la ingesta de
sal y del número de bebidas alcohólicas, denominado Treatment of Mild Hypertension
Study (TOMHS) (20. La definición de hipertensión en estadio 1 fue dada por la
presencia de presión arterial diastólica, (PAD) 90-99 mmHg y presión arterial
sistólica, PAS 140- 159 mmHg). Los seis regímenes de tratamiento fueron: placebo
(consejo nutricional-higiénico), al cual se asignaron 234 participantes;
clortalidona + consejo nutricional-higiénico, 136 participantes; acebutolol +
consejo nutricional- higiénico, 132 participantes; mesilato de doxazosina + consejo
nutricional-higiénico, 134 participantes; amlodipino + consejo nutricional-
higiénico, 131 participantes; y enalapril + consejo nutricional-higiénico, 135
participantes. Los seis grupos tuvieron reducciones considerables de la presión
arterial (PA) con diferencias mínimas entre los grupos de intervención
farmacológica individuales. Así mismo, la muerte o evento cardiovascular no fatal
mostró beneficio significativo en el grupo de tratamiento farmacológico frente a
placebo (5,1 frente a 7,3%, p = 0,21) (20.
En 1997 se conoció el estudio DASH, Dietary Approaches to Stop Hypertension, un
ensayo controlado aleatorizado, prospectivo y multicéntrico con un total de 459
participantes, 133 hipertensos21 con una PAS < 160 mmHg, y una PAD entre 80 y 95
mmHg. El propósito de este estudio fue determinar si la dieta de tipo mediterráneo
con o sin restricción de sal reducía la presión arterial. La primera fase del
estudio inicio en 1994. La intervención consistió en tres series de dietas con
comida preparada, una dieta de control, comparable a la dieta estadounidense
promedio con 3 g de sodio, una dieta rica en frutas y verduras, con alto contenido
de fibra y 3 g de sodio. y una dieta combinada con muchas frutas y verduras,
conocida como dieta DASH. Todos los participantes recibieron inicialmente una dieta
de control durante 3 semanas seguida de asignación al azar durante 8 semanas en uno
de los grupos de dieta. Este estudio mostró reducción de la PAS y PAD en el grupo
de pacientes hipertensos (p < 0,001). La mejor reducción de la PA fue la dieta DASH
baja en sal. En comparación con el control con dieta alta en sal, La dieta DASH
baja en sal redujo la presión arterial en 7,1 y 11,5 mmHg en participantes
normotensos e hipertensos, respectivamente21.
En 1997 también se publicó el estudio Medical Research Council: Doubleblind
randomised trial of modest salt restriction in older people, este ensayo es
considerado como el primer estudio para explorar el efecto de la reducción de la
sal en personas mayores normotensas. Para esta fecha ya se conocía que personas
mayores con presión arterial alta o normal podían presentar un accidente
cerebrovascular, por lo cual se desarrolló este ensayo cruzado, controlado,
aleatorizado y doble ciego, el cual exploró el efecto que la reducción de sal
tendría sobre la presión arterial en individuos mayores. Los participantes
delestudio fueron individuos normotensos e hipertensos. En total, 47 personas
formaron parte del ensayo, de las cuales 18 eran normotensas y 29 hipertensas22.
En la ingesta normal de sal para el grupo de población del Reino Unido, la presión
arterial en decúbito supino fue 163/90 (DE 21/10) mmHg con excreción urinaria de
sodio de 177 (49) mmol/día. Con una modesta restricción de sodio, la presión
arterial cayó a 156/87 (22/9) mmHg (p < 0,001) con una excreción urinaria de sodio
de 94 (50) mmol/día, mientras que una reducción en la ingesta de sodio de 83
mmol/día se asoció con una reducción de 7,2/3,2 mmHg. No hubo diferencias
significativas en la caída de la presión arterial entre 18 participantes
normotensos y 29 hipertensos (8,2/3,9 frente a 6,6/2,7 mmHg) (22.
En 1998, al tratar de encontrar si el objetivo de la PAD adecuada era 90 mmHg, la
cual era considerada como normal desde que se publicaron los resultados del segundo
estudio cooperativo de veteranos, el estudio Hypertension Optimal Treatment (HOT)
fue el primer gran ensayo de control aleatorizado en 26 semanas23, cuyos objetivos
principales fueron determinar si la reducción de PAD objetivo por debajo de 90 mmHg
reduce aún más los eventos cardiovasculares y examinar si la reducción de la PAD
objetivo a 85 mmHg u 80 mmHg reduce los eventos cardiovasculares o la mortalidad.
El objetivo secundario fue examinar el efecto de la aspirina en dosis bajas en la
prevención de accidentes cerebrovasculares en personas con hipertensión tratada23.
El total de participantes fue 18 790, pacientes en el grupo de edad de 50 a 80
años. Los tres niveles estudiados fueron PAD < 90 mmHg (n = 6264), PAD < 85 mmHg (n
= 6264) y PAD < 80 mmHg (n = 6262). El estudio no mostró ninguna diferencia
significativa en el resultado entre los tres grupos23.
De igual manera, en 1998 en 20 hospitales de Inglaterra, Escocia e Irlanda del
Norte se realizó el estudio prospectivo de diabetes del Reino Unido (UKPDS) (23 y
tuvo como objetivo determinar si un estrecho control de la presión arterial
previene las complicaciones macro y microvasculares en pacientes con diabetes tipo
2. Este estudio demostró que el control estricto de la presión arterial ofrece
beneficios muy significativos en varias categorías, mucho más que un control
estricto del azúcar en sangre. De los 758 pacientes del grupo de control estricto
de la PA, 400 asignados al tratamiento con captopril y 358 al atenolol. La PA media
alcanzada fue 144/83 y 143/81 en los grupos de captopril y atenolol,
respectivamente24.
Más adelante en el 2002, fue dado a conocer el Estudio Afroamericano de la
Enfermedad Renal (AASK). Esta investigación es considerada como un estudio de
referencia en la población afroamericana para determinar la presión arterial
objetivo y el régimen farmacológico adecuado en el control de la hipertensión para
prevenir la insuficiencia renal progresiva, considerando las características
particulares de estos pacientes. Este estudio no demostró beneficios del control
estricto de la presión arterial versus el control habitual realizado para reducir
la tasa de filtración glomerular (TFG) (25. A pesar de esto, se encontró que los
resultados más significativos de este estudio fueron que no había una
desaceleración significativa de la progresión de la enfermedad (nefroesclerosis
hipertensiva) con una PA objetivo más baja. Además, los resultados sugirieron que
el ramipril fue más eficaz que la amlodipina para ralentizar la disminución de la
TFG y que la superioridad de ramipril sobre metoprolol fue marginal26.
En el mismo año también se publicó el ensayo Clínico Tratamiento antihipertensivo y
reductor de lípidos para prevenir el ataque cardiaco (ALLHAT). Este ensayo clínico
controlado, aleatorizado y doble ciego fue uno de los estudios más grandes
realizados hasta ese momento. La muestra total estuvo constituida por participantes
de Estados Unidos y Canadá, mayores de 55 años con hipertensión tratada o no, con
enfermedad coronaria como un factor de riesgo adicional, conjuntamente, el 35 % de
los participantes fue de la comunidad afroamericana. Todos los participantes fueron
asignados a uno de los 4 grupos determinados. Los resultados de este estudio fueron
útiles para resolver el interrogante presentado hasta el momento acerca de la
superioridad de cualquiera de la clase más nueva de fármacos antihipertensivos
sobre la antigua tiazida, como el diurético clortalidona27. La conclusión dada en
este estudio fue que la tiazida debería ser el antihipertensivo preferido para
empezar, a menos que exista una contraindicación clara. Es importante resaltar que
una de las críticas más contundentes dadas a este estudio fue la generalización
optimista sobre la tiazida como grupo, en este sentido, las investigaciones y
análisis futuras mostraron que todas las tiazidas no son igualmente efectivas y que
los beneficios de la clortalidona como antihipertensivo no son igualados por la
hidroclorotiazida comúnmente utilizada en esa época27.
El Estudio Nacional Australiano de Presión Arterial (ANBP II) (28 fue publicado en
el 2003, simultáneo al estudio ALLHAT, aunque fue realizado en una población
diferente. Se trató de un ensayo clínico aleatorizado ciego, open label, que tuvo
como objetivo la comparación de la tiazida frente al inhibidor de la Enzima
Convertidora de la Angiotensina (IECA) como fármaco. La muestra total estuvo
conformada por 6083 pacientes hipertensos de 65 a 84 años, con un perfil de riesgo
cardiovascular relativamente bajo, con una mediana de seguimiento de 4,1 años. Las
opciones iniciales de tratamiento incluyeron IECA o un régimen terapéutico basado
en diuréticos (HCTZ y Enalapril) (28. Finalmente, en el año 2015, fue publicado el
ensayo de intervención de hipertensión sistólica (SPRINT). Este estudio fue
contundente en demostrar el beneficio de reducir el objetivo de PAS en una
población no diabética, siendo considerado similar al estudio ACCORD. Los
participantes fueron personas no diabéticas y sin antecedentes de accidente
cerebrovascular. El resultado primario fue infarto de miocardio, síndrome coronario
agudo, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca o muerte por eventos
cardiovasculares29. Los 9361 participantes de este estudio fueron ancianos con
enfermedad renal crónica en estadio 2-4. Se estableció el grupo de control
intensivo de la presión arterial (PAS < 120 mmHg) = 4678 y el grupo de control de
la presión arterial estándar (PAS < 140 mmHg) = 4683. Este estudio fue detenido en
la primera semana de septiembre de 2015 por recomendación del departamento de
seguridad debido a la enorme reducción de la mortalidad (25 %) y de los eventos
cardiovasculares (30 %) en el grupo con un objetivo de PAS de 120 mmHg. Los
resultados fueron concluyentes en demostrar que la mortalidad por todas las causas
era menor en el grupo de tratamiento intensivo (cociente de riesgo, 0,73; IC del 95
%: 0,600,90; p= 0,003) (29.
- Conclusión. -
Aunque la medición de la presión arterial es un procedimiento frecuente, esta
revisión histórica mostró el desarrollo de este procedimiento, desde el
descubrimiento de la presión arterial, hasta su importancia e impacto como factor
de riesgo cardiovascular.
También se identificó que el tratamiento de la hipertensión inició con la
hipertensión diastólica hasta llegar al reconocimiento de la cifra de 90 mmHg como
valor normal. Además, solo hasta la década de los 90, se inició los estudios para
evaluar la eficacia del tratamiento farmacológico y no farmacológico en la
hipertensión sistólica, pues antes de esta época se consideraba benigna y que no
requería tratamiento. Este hallazgo permitió salvar de muchas vidas, no sólo en
Estados Unidos sino también en el mundo.
Los resultados de esta revisión narrativa demuestran que el reconocimiento de la
presión arterial alta como un factor de riesgo cardiovascular, permitió el avance
en la investigación científica para determinar el tratamiento y las cifras de
presión arterial que favorecen la reducción de la mortalidad y morbilidad por esta
causa. Futuras perspectivas de investigación se relacionan con la técnica de
medición de la presión arterial, considerando este aspecto como parte fundamental
para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial.
