LISTADO DE ABREVIATURAS:

AAS: ácido acetilsalicílico

AC: antagonistas cálcicos
AC DHP: antagonistas cálcicos dihidropiridínicos
AC NDHP: antagonistas cálcicos no dihidropiridínicos
ACV: accidente cerebrovascular
AIT: ataque isquémico transitorio
ALDO: aldosterona plasmática
AOS: apnea obstructiva del sueño
AP: aldosteronismo primario
ARA II: antagonista de los receptores de la angiotensina II
ARM: antagonistas de los receptores para
mineralocorticoides
BB: beta-bloqueantes
Col-t: colesterol total
CV: cardiovascular
DC: deterioro cognitivo
DM: diabetes mellitus
DM2: diabetes tipo 2
DOB: daño de órgano blanco
DLP: dislipidemia
EA: efectos adversos
EC: enfermedad coronaria
ECV: enfermedad cardiovascular
ERC: enfermedad renal crónica
EVC: enfermedad vasculocerebral
EVP: enfermedad vascular periférica
FA: fibrilación auricular
FEy: fracción de eyección
FRCV: factores de riesgo cardiovascular
HDL-c: colesterol ligado a lipoproteína de alta densidad
HSA: hipertensión sistólica aislada
HTA: hipertensión arterial
HTGB: hipertensión de guardapolvo blanco
HTO: hipertensión oculta
HTR: hipertensión resistente
HVI: hipertrofia ventricular izquierda
IAM: infarto agudo de miocardio
IC: insuficiencia cardíaca
IECA: inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina
IFG: índice de filtrado glomerular
IRC: insuficiencia renal crónica
LDL-c: colesterol ligado a lipoproteína de baja densidad
MAPA: monitoreo ambulatorio de presión arterial de
24 horas
MDPA: monitoreo domiciliario de presión arterial
PA: presión arterial
PAC: presión arterial de consultorio
PAD: presión arterial diastólica
PAoC: presión aórtica central
PAS: presión arterial sistólica
PC: percentil
PE: preeclampsia
PP: presión de pulso
RAC: relación albúmina/creatinina
RCV: riesgo cardiovascular
RNM: resonancia magnética nuclear
SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño
SM: síndrome metabólico
SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona
TAC: tomografía axial computarizada
TG: triglicéridos
VI: ventrículo izquierdo
VOP: velocidad de onda de pulso

DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE HIPERTENSO

INTRODUCCIÓN --------------
La hipertensión arterial (HTA) sigue siendo la principal causa de muerte en el
mundo. Es el principal factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares
(ECV). Su prevalencia va en aumento y, sin embargo, el grado de conocimiento y
control de la HTA en la Argentina, como se observa en los estudios RENATA,
permanece estancado en los últimos 10 años (Figura 1) (1,2). Este documento es el
producto del trabajo mancomunado de las tres Sociedades Científicas de nuestro país
más involucradas con la HTA, con el fin de mejorar el grado de conocimiento y
control de la HTA en la Argentina.

Estrategias para mejorar el conocimiento de la HTA

1. Todo individuo debería conocer el valor de su presión arterial (PA) al menos una
vez al año.
2. Además de las campañas comunitarias de detección, la herramienta básica de
screening/tamizaje es la medición de la PA en diferentes contextos, incluyendo
farmacias y mediciones ocasionales efectuadas por el propio paciente.
3. Se recomienda la medición de la PA en forma sistemática en cualquier contexto
clínico o contacto con el sistema de salud.
4. La presencia de familiares hipertensos refuerza esta necesidad.
5. Se recomienda efectuar como mínimo dos mediciones y utilizar su promedio.
6. Si el promedio resulta > 130/85 mmHg, es necesaria una mayor evaluación médica.

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ----------------

La HTA es una enfermedad de etiología multifactorial, controlable, que disminuye la
calidad y expectativa de vida. La PA se relaciona en forma positiva, lineal y
continua con el riesgo cardiovascular (RCV). Visto el significativo incremento del
riesgo asociado con PAS > 140 mmHg, PAD > 90 mmHg, o ambas, esos valores se
consideran el umbral para el diagnóstico (Tabla 1). No obstante, el riesgo es
continuo, aunque menor, desde valores más bajos y el riesgo global es mayor cuando
la HTA se asocia con otros factores de riesgo cardioascular (FRCV).

OBJETIVOS DEL DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE HIPERTENSO --------------

La evaluación de un paciente con sospecha de HTA tiene tres grandes objetivos:
confirmar la presencia de HTA, establecer el RCV global e identificar alguna
posible causa de HTA secundaria. Para cumplir con ellos utilizamos como metodología
y herramientas de diagnóstico: la anamnesis, el examen físico y los exámenes
complementarios.
 Detectar o confirmar la presencia de HTA (medición de la PA)
- PA en consultorio (PAC)
- Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA)
- Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA)

 Establecer el riesgo cardiovascular global

- Factores de riesgo cardiovasculares
- Daño de órgano blanco (DOB)
- Condiciones clínicas asociadas y modificadores de RCV

 Identificar posibles causas de HTA secundaria

Detectar o confirmar la presencia de HTA. Medición de la presión arterial
----------
El manejo adecuado de la HTA comienza en forma ineludible con la medición adecuada
de la PA.
Existen distintos ámbitos y métodos a través de los cuales puede valorarse, cada
uno con sus
particularidades, ventajas y desventajas.

- Presión arterial en consultorio (Figura 2): ha sido la piedra angular sobre la

cual se han basado las conductas terapéuticas durante décadas. La mayor parte de
los ensayos clínicos de los que emana la evidencia en HTA utilizan este tipo de
mediciones. Sin embargo, la PAC es poco reproducible, tiene menor valor pronóstico
que la PA medida fuera del consultorio y está sujeta a múltiples sesgos, como la
reacción de alarma y el redondeo preferencial hacia 0 o 5 del último dígito cuando
se utiliza el método auscultatorio. A pesar de que en la actualidad está claro que
la PAC como único método de evaluación es insuficiente (3), resulta una herramienta
útil para el screening masivo inicial, que posteriormente requerirá confirmación
por otros métodos. A su vez, dado que los equipos oscilométricos son menos precisos
en la medición de la PA en aquellos pacientes con fibrilación auricular (FA) (4),
la medición de la PAC con método auscultatorio tendría un especial papel en estos
pacientes. Equipos, brazaletes y técnica: existen diversos tipos de dispositivos
para medir la PAC, entre los que se encuentran los equipos de mercurio, híbridos,
aneroides y oscilométricos. El uso del tensiómetro de mercurio fue prohibido en
nuestro país por Resolución Ministerial N.º 274/10. Una alternativa es el
tensiómetro híbrido, que también utiliza el método auscultatorio y combina las
características de un equipo electrónico con uno de mercurio, utilizando una
columna de mercurio simulada a través de un display digital (5). Otra opción entre
los equipos que utilizan el método auscultatorio es el tensiómetro aneroide, que
debe ser calibrado al menos cada 6 meses. Existen también equipos oscilométricos
validados para su uso en consultorio. Una técnica especial de medición en
consultorio que utiliza estos equipos es la medición automatizada sin presencia del
observador, en la que se programan los equipos para que realicen 3 a 6 mediciones
con intervalos de 1 minuto, estando el paciente en un consultorio en reposo y sin
la presencia del profesional (6). Debe tenerse especial cuidado a la hora de tomar
decisiones con esta técnica, ya que los valores considerados normales son
inferiores a los del método convencional y aún es escasa la evidencia para
determinar umbrales basados en eventos con esta técnica. De hecho, una de las
principales críticas al reciente estudio SPRINT (Systolic Blood Pressure
Intervention Trial (7) es que no habla un “lenguaje común” con el resultado de
otros estudios, al haber utilizado esta técnica de medición, no comparable con la
PA obtenida en otros ensayos clínicos.

- Monitoreo ambulatorio de la presión arterial de 24 horas: entre las técnicas de

medición de la PA fuera del consultorio, el MAPA es la que primero se ha
implementado y, por lo tanto, cuenta con mayor evidencia acumulada a su favor a lo
largo de los años. La PA medida por MAPA ha demostrado tener un valor pronóstico
superior a la PAC tanto en lo que se refiere al DOB como a los eventos
cardiovasculares (CV) y mortalidad CV, especialmente en población general, siendo
más escasa la evidencia en hipertensos bajo tratamiento (8). Una de las principales
ventajas de este método es que permite valorar la PA nocturna, sin duda el mejor
predictor de complicaciones CV (Tabla 4) (9). Es importante distinguir dos tipos de
información aportada por el MAPA: 1) aquellos parámetros de aplicación directa en
la práctica clínica diaria, como son los promedios de PA de 24 horas, diurna y
nocturna y la evaluación del ritmo circadiano (porcentaje de descenso nocturno de
la PA media con respecto al día) y 2) aquellos reservados a la investigación, como
la variabilidad de la PA (con sus diferentes índices), el incremento matutino de la
PA, las cargas hipertensivas y el índice ambulatorio de rigidez arterial (AASI)
(10). Respecto del ritmo circadiano, es fundamental tener en cuenta que este se ve
influenciado por la actividad que realiza el paciente y la calidad del sueño
durante el día del estudio. En general, presenta escasa reproducibilidad, por lo
que para su evaluación requiere un sueño adecuado (buena calidad del sueño, más de
4 horas en la noche) y la realización de la actividad habitual durante el día del
estudio. Durante el sueño nocturno ocurre un descenso fisiológico de la PA del 10
al 20% (patrón dipper). Cuando el descenso de la PA es menor del 10% se denomina
patrón non-dipper, relacionado con una incidencia mayor de DOB y eventos
cerebrovasculares. Alrededor del 30% de los pacientes hipertensos presentarán un
patrón non-dipper del ritmo circadiano. En algunos casos, el ritmo circadiano se
encuentra conservado, ya que desciende por la noche, pero de manera exagerada (>
20%), en cuyo caso se denomina patrón hiper-dipper, que se relaciona especialmente
con un riesgo mayor de eventos cerebrovasculares. Otro patrón descripto es el ritmo
circadiano invertido, donde los valores de PA nocturna superan los valores diurnos;
en estos casos se observa una prevalencia mayor de apneas del sueño o también
hipotensión postural diurna sostenida (10). Los valores de corte actualmente
utilizados para MAPA surgen de estudios epidemiológicos que utilizan criterios
pronósticos o de correspondencia con los valores de consultorio considerados para
definir HTA (Tabla 2) (10). Para el diagnóstico es importante tener en cuenta no
solo la PA diurna, sino también la de 24 horas, ya que representa la totalidad del
día incluyendo el período nocturno, de mayor valor pronóstico. Existen situaciones
en las que se encuentra elevada solamente la PA nocturna; en esos casos puede
definirse como HTA nocturna aislada.
No existe suficiente evidencia científica para determinar valores de referencia
para la PA ambulatoria en pacientes mayores de 80 años. El auge de técnicas
estandarizadas de medición de la PA fuera del consultorio (MAPA o MDPA) ha
permitido enmarcar a los pacientes en cuatro categorías. Dos de estas se distinguen
por presentar un diagnóstico discordante con el establecido en el consultorio: los
que tienen HTA en el consultorio y normotensión ambulatoria, la HTA de guardapolvo
blanco (HTGB) y los que son normotensos en consultorio pero tienen HTA ambulatoria,
denominada hipertensión oculta (HTO) (Figura 3). La HTGB se asocia con una mayor
inclinación a desarrollar HTA sostenida, con DOB y con mayor riesgo
cardiometabólico (11). La HTO implica un mayor RCV (DOB y eventos CV), lo cual se
ha observado en pacientes no medicados y medicados; en estos últimos, el riesgo es
aún mayor que el de los hipertensos sostenidos (12). Cabe destacar que, si bien la
recomendación actual (por consenso de expertos) es tratar la HTO, aún no se han
publicado ensayos clínicos aleatorizados que demuestren que el manejo de estos
pacientes basado en una estrategia de mediciones fuera del consultorio supera al
manejo tradicional con mediciones en consultorio.
Técnica correcta y análisis de los resultados del monitoreo ambulatorio de la
presión arterial de 24 horas: al igual que para la PAC, es fundamental que los
equipos estén debidamente validados y que los brazaletes sean adecuados a la
circunferencia braquial del paciente. Se considera válido para la toma de
decisiones clínicas un estudio con un 70% de lecturas satisfactorias totales en 24
horas con, al menos, un registro válido por hora. El período nocturno debe
determinarse según el diario del paciente. Calcular los promedios de 24 horas,
diurno y nocturno, con sus respectivas desviaciones típicas. Los períodos de siesta
o reposo diurno deben excluirse del cálculo del promedio diurno para no
subestimarlo (10). El MAPA no reemplaza la PAC, sino que brinda información
complementaria y es útil (cuando existe disponibilidad del método) para realizar el
diagnóstico de HTA.Tiene especial valor en casos de PA limítrofe (130-139/80-89
mmHg) en consultorio, donde la HTO es especialmente frecuente, y en niveles 1 y 2
de HTA en consultorio, para descartar HTGB. El MDPA con la utilización de equipos
validados es una opción para el diagnóstico de HTA (Figura 4).

- Monitoreo domiciliario de la presión arterial: el MDPA es un método simple y

económico que permite obtener un gran número de lecturas, representativas de la PA
habitual durante largos períodos y que no están afectadas por el efecto de
guardapolvo blanco (13). Estas ventajas ofrecidas por el MDPA compensan muchas de
las limitaciones de la PAC (como la escasa reproducibilidad, el sesgo del
observador y la influencia del ambiente hospitalario sobre el paciente), a la vez
que evitan muchas de las desventajas del MAPA (técnica más costosa, que no se
encuentra ampliamente disponible y tiene baja tolerancia por parte de los
pacientes). Resulta crucial hacer una distinción entre automediciones de la PA, que
son las mediciones que realiza el paciente fuera del consultorio, en condiciones y
con equipos no supervisados, y el MDPA, que es una práctica protocolizada, con
equipos validados y mediciones estandarizadas que implican el entrenamiento del
paciente y que fue el método utilizado en los estudios que hoy
constituyen la evidencia en favor del MDPA. Dicha evidencia demuestra la
superioridad pronóstica de la PA domiciliaria por sobre la de consultorio. Al igual
que ocurre con el MAPA, es más contundente en población general que en hipertensos
medicados (14). Equipos y brazaletes: en la gran mayoría de los casos, el MDPA se
realiza con equipos electrónicos automáticos oscilométricos. Estos pueden ser de
tres tipos: de brazo, de dedo y de muñeca. Los equipos que miden la PA a nivel de
la arteria braquial han demostrado ser los más fiables, tanto en la práctica
clínica como en los trabajos de investigación, y son los que se recomiendan para la
realización del MDPA (13), siempre y cuando hayan sido debidamente validados.
Varios organismos, como la AAMI (American Association for the Advancement of
Medical Instrumentation) y la BHS (British Hypertension Society), se encargan de
evaluar los monitores a través de diferentes protocolos de validación. Puede
consultarse una lista actualizada de los equipos que han aprobado dichos protocolos
en www.dableducational.org. Los monitores de dedo y de muñeca no se recomiendan,
dado que la posición del miembro superior, la vasoconstricción periférica y la
dificultad en establecer un algoritmo preciso de medición pueden llevar a realizar
lecturas erróneas. Sin embargo, los equipos de muñeca tendrían ‒con la debida
validación‒un papel importante en la evaluación de pacientes obesos, en quienes las
mediciones en el brazo suelen ser más dificultosas. Otro aspecto fundamental para
obtener mediciones fiables es utilizar un brazalete adecuado a la circunferencia
braquial del paciente. Protocolo de mediciones y valores de corte (Tabla 3):
independientemente del número de mediciones, el MDPA es un predictor importante de
RCV, incluso con tan solo una medición (15). Sin embargo, para alcanzar un poder
pronóstico óptimo, se recomienda un total de 8 a 15 lecturas (realizadas cada una
por duplicado). La Sociedad Europea de Hipertensión recomienda realizar al menos
dos mediciones matutinas (antes de tomar la medicación en hipertensos medicados),
con 1-2 minutos de diferencia, y dos vespertinas durante al menos 3 días
(idealmente, 7 días) (16), descartando luego el primer día de mediciones para el
análisis de los resultados y la elaboración de las conclusiones del estudio, ya que
se consideran mediciones más inestables y poco reproducibles. En caso de que
existiera una diferencia de PA significativa y sostenida entre ambos brazos (> 10
mmHg), cuestión que debe chequearse previamente en consultorio, debe indicarse al
paciente que utilice el brazo de mayor PA para realizar el monitoreo. Los
resultados obtenidos deben registrarse de inmediato e idealmente se deben utilizar
equipos con memoria, ya que no es infrecuente encontrar discordancias entre las
lecturas que comunican los pacientes y las que quedan almacenadas en la memoria.
Debe indicárseles a los pacientes realizar el monitoreo en la semana previa a la
consulta. El valor de corte aceptado en la actualidad para considerar un promedio
de PA elevado es de 135 mmHg para la sistólica y de 85 mmHg para la diastólica,
tanto en fase diagnóstica como terapéutica. Este valor de corte se ha establecido
por consenso de expertos en las principales
guías de MDPA (13), ya que los distintos estudios observacionales, ensayos clínicos
y metaanálisis en los cuales se basaron dichas guías utilizaron cada uno valores de
corte diferentes. Es probable que los umbrales se modifiquen en un futuro cercano
sobre la base de recientes estudios poblacionales que indican que el valor de corte
que predice eventos CV ‒al menos para la sistólica‒sería algo inferior al
actualmente recomendado, cercano a 130 mmHg (17). En el particular caso de los
octogenarios, una población creciente a medida que la población mundial envejece,
ocurre lo mismo que con el MAPA: no existe suficiente evidencia para determinar
valores de referencia. Sin embargo, un estudio recientemente publicado sugiere que,
en esta población, el umbral de PA domiciliaria debería ser más alto para la
sistólica que en población general: cifras de alrededor de 150 mmHg mostraron
asociarse con un menor riesgo de mortalidad. (18). En el caso de niños y
adolescentes, los valores de corte utilizados se basan en el percentil (PC) 95 del
promedio de PA domiciliaria, acorde con sexo y talla.

Dadas las ventajas que ofrece el MDPA sobre la PAC, en la medida de lo posible,
debería indicarse a todos los hipertensos medicados para monitorizar la respuesta
al tratamiento (Tabla 4). En esta población es especialmente útil frente a la
sospecha de hipertensión resistente (HTR), fenómeno de guardapolvo blanco e HTO;
asimismo, permite mejorar la adherencia al tratamiento y el grado de control de la
PA. Finalmente, cabe destacar algunas utilidades puntuales del MDPA, como su papel
en la detección de la hipotensión posprandial, entidad poco pesquisada a pesar de
su gran frecuencia, que se asocia con incremento de la morbimortalidad (19). El
MDPA ofrece la ventaja sobre el MAPA de evitar que el efecto de la siesta “se
monte” sobre la PA posprandial, ya que el paciente tiene que hallarse
necesariamente despierto para realizar las mediciones por MDPA (20). Otra utilidad
del MDPA, que aún no ha sido muy explotada, es la posibilidad de teletransmitir los
registros domiciliarios de PA (telemonitoreo) a un agente de salud que los reciba y
realice una pronta devolución al paciente (por ejemplo, vía telefónica) adecuando
el plan terapéutico y evitando así que este se traslade al centro de salud. Un
metaanálisis demostró que el telemonitoreo de la PA constituye una herramienta útil
en la mejoría del control de la HTA (21). Por último, deben mencionarse los nuevos
equipos de MDPA que pueden ser programados para realizar mediciones nocturnas en
forma automática. Un reciente metaanálisis comparó las mediciones nocturnas de PA
por MDPA y por MAPA, evaluando su correlación con distintos índices de DOB
subclínico. El estudio concluyó que ambas técnicas de medición mostraron valores
similares y una fuerte correlación entre sí, y que brindan asociaciones comparables
con los índices de DOB subclínico. Es importante mencionar que tres de los estudios
incluidos evaluaron la preferencia de los pacientes e informaron que los
participantes encontraron más cómodo el uso del MDPA que del MAPA (22).

METODOLOGÍA DEL ESTUDIO DEL PACIENTE HIPERTENSO --------------

Anamnesis: permite evaluar la historia de la enfermedad actual, sobre todo en
términos de la antigüedad de registros elevados de la PA, el contexto personal y
ambiental en el cual estos fueron realizados y su correlación con otras situaciones
clínicas coexistentes.
El antecedente de HTA en familiares directos es muy relevante porque refuerza el
posible origen de la HTA inclinando hacia una causa primaria (Tabla 5). La edad
puede sugerir mecanismos etiológicos referentes a la HTA secundaria, cuando los
registros de PA elevada comienzan a edades tempranas (niños, adolescentes, adultos
< 40 años). Así como la edad, el tiempo de evolución del trastorno cobra
importancia para evaluar la etiología y también para contextualizar el estado y la
velocidad de DOB.
Algunas situaciones de la historia de enfermedad del paciente pueden relacionarse
con los mecanismos involucrados, como el antecedente de enfermedades renales o
nefrourológicas previas, el comienzo de la enfermedad actual en contexto de
embarazo, los antecedentes de HTA familiar, la asociación con otras comorbilidades,
la utilización de fármacos, preparados farmacológicos, complementos nutricionales o
deportivos y los trastornos de la alimentación o del sueño. Es de indudable interés
conocer si ha recibido previamente fármacos antihipertensivos y la tolerancia a
estos, con el fin de evitar nuevamente efectos colaterales o intolerancia. A través
del interrogatorio se pueden identificar factores y situaciones desencadenantes de
las cifras elevadas de PA, del mismo modo que con ciertas herramientas se puede
evidenciar el contexto clínico del paciente desde el punto de vista mental y
emocional (p. ej., formularios para detección de estados clínicos de estrés o
depresión), de forma de aproximarse a eventuales situaciones referentes a la
adhesión del paciente a las indicaciones posteriores. Así, la evaluación clínica
inicial debe considerar la historia de la enfermedad actual desde el punto de vista
orgánico y psicosocial. La prevalencia actual de trastornos depresivos en pacientes
hipertensos varía entre el 30 y el 40% en hipertensos jóvenes y hasta el 70% en
hipertensos mayores, por lo que el interrogatorio puede contribuir a un abordaje
integral para el manejo adecuado del paciente. Los hábitos de alimentación,
ejercicio, sueño, trabajo (horarios), consumo de sustancias (alcohol, tabaco,
bebidas o infusiones estimulantes, drogas como la cocaína) y las variaciones de
peso o características físicas/antropométricas pueden aportar datos relacionados
con los mecanismos fisiopatológicos involucrados y sobre el manejo posterior y
adhesión a las indicaciones (Tabla 6).
Algunos antecedentes clínicos recabados mediante la anamnesis pueden ser de alto
rédito para la evaluación inicial, así como también el interrogatorio a un tercero
puede revelar trastornos en la calidad del sueño y sospecha de apnea obstructiva
del sueño (AOS) o señales sobre adherencia a tratamientos previos.

Examen físico (Tabla 7): para la semiología en la consulta del paciente hipertenso
se recomienda incluir:
• Medición de la PA en ambos brazos en la primera consulta, identificando el brazo
dominante y respetando la técnica recomendada (véase Figura 2).
• Índice de masa corporal (IMC) y perímetro de la cintura con el paciente de pie,
en el punto equidistante entre crestas ilíacas y última costilla, en espiración
completa.
• Auscultación cardíaca, carotídea, femoral y abdominal.
• Examen de los miembros superiores e inferiores: pulsos, temperatura, lesiones
dérmicas y edema.
• Maniobra de Osler para descartar pseudohipertensión, principalmente en ancianos
(la arteria permanece palpable, aunque sin pulso, aun cuando se insufla el manguito
a nivel suprasistólico).
• Auscultación pulmonar.
• Palpación abdominal: visceromegalias y aorta abdominal.
• Examen neurológico: según contexto clínico, detección de DOB; evaluación
cognitiva para detección de deterioro cognitivo (DC) leve por medio de examen
cognitivo mínimo; evaluación de estrés y síntomas depresivos.
• Palpación tiroidea.

Manifestaciones sugestivas de HTA secundaria

 Obesidad central, cara de luna llena, giba dorsal, atrofia muscular, acantosis,
estrías, hiperpigmentación (síndrome de Cushing)
 Estigmas en piel de neurofibromatosis, manchas café con leche, tumores cutáneos
(feocromocitoma)  Palpación de agrandamiento renal (riñón poliquístico)
 Auscultación de soplo sistodiastólico abdominal (HTA renovascular)
 Disminución de los pulsos femorales y PAS en tobillo, asimetría de pulsos y PA de
miembros superiores (coartación de aorta)

Otras causas identificables de HTA

 Hipotiroidismo: HTA diastólica, bradicardia, bocio, mixedema
 Hipertiroidismo: taquicardia, HTA sistólica  AOS: desviación del tabique nasal,
escala de Mallampati III-IV
 Acromegalia: aumento de choque de punta, acromegalia
Indicadores de daño de órgano blanco
 Cerebro: déficit motor o sensitivo
 Retina: anormalidades en el fondo de ojo
 Cuello: soplos carotídeos
 Corazón: desplazamiento del choque de punta, arritmia cardíaca, ritmo de galope,
rales pulmonares, edema periférico
 Riñon: nicturia, edemas en miembros inferiores, abotagamiento facial, palidez de
piel y mucosas, calambres, trastornos del sueño, pérdida de peso
 Arterias periféricas: ausencia, disminución o asimetría en los pulsos,
extremidades frías, lesiones en piel por isquemia

Exámenes complementarios
• Estudios de laboratorio (Clase I, Nivel de evidencia B)
Indicado en la totalidad de los pacientes hipertensos con el fin de:
a. Diagnosticar enfermedades asociadas que influyen sobre el RCV global, por
ejemplo diabetes mellitus (DM).
b. Diagnosticar factores de riesgo asociados, como la dislipidemia.
c. Establecer compromiso de órgano blanco (daño renal).
d. Sospechar hipertensión secundaria (aldosteronismo primario).
e. Elegir el tratamiento farmacológico más apropiado.
f. Valorar efectos de los fármacos antihipertensivos.

Todo paciente hipertenso debe ser sometido a los siguientes estudios de laboratorio
iniciales:
• Hemograma completo
• Glucemia en ayunas
• Colesterol total (Col-t)
• HDL-c
• LDL-c
• Triglicéridos (TG)
• Uricemia
• Creatinina plasmática
• Cálculo de filtrado glomerular (CKD/EPI o MDRD)
• Ionograma plasmático
• Orina completa con sedimento urinario

El diagnóstico de DM tipo 2 (DM2) puede requerir la indicación de una prueba de

tolerancia oral a la glucosa, si se detecta en dos oportunidades glucemia alterada
en ayunas (valores de glucemia entre 100 y 125 mg/dL) (23). Establecido el
diagnóstico de DM2, es necesario saber si existe daño renal temprano, mediante la
búsqueda de una alteración de la relación albúmina/creatinina (RAC) urinaria (Clase
I, Nivel de evidencia A). La determinación de microalbuminuria en pacientes
hipertensos diabéticos es el mejor predictor de riesgo para el desarrollo de
nefropatía diabética; por lo tanto, es de elección como método rutinario en la
práctica actual. El perfil lipídico básico está constituido por Col-t, HDL-c, LDL-c
y TG. Varios estudios recientes han demostrado que la medición de colesterol y sus
fracciones no muestra variaciones significativas según la duración del ayuno (entre
1 y más de 16 horas). Si bien los TG evidenciaron una diferencia del 20%, se
considera que el ayuno estándar es aceptable tanto en no diabéticos como en
diabéticos, desechándose la necesidad de ayuno prolongado. Esto minimiza las
incomodidades del ayuno prolongado para el paciente, así como también el riesgo de
hipoglucemia en los diabéticos. La valoración del índice de filtración glomerular
(IFG) estimado por fórmula CKD/EPI o MDRD permite detectar insuficiencia renal
crónica (IRC), en ciertos pacientes cuya pérdida de la función renal no podria ser
diagnósticada con la sola medición de la creatinina plasmática; esto influye en la
valoración del RCV y hace necesario seleccionar fármacos antihipertensivos
preferentes para el adecuado control de la HTA en esta población y útiles para la
protección de la estructura y función renal. Para el cálculo del IFG se requieren
la edad, el género, la raza del paciente y el valor de la creatinina sérica medida.
Existen calculadores como los de la Sociedad Argentina de Nefrologia
(www.san.org.ar) que pueden usarse fácilmente. Cuando el resultado obtenido por la
fórmula de estimación del IFG resulta ser > 60 mL/min/1,73 m2, debe informarse como
tal; en cambio, cuando es inferior a ese número, debe informarse el valor que la
fórmula arroja. El ionograma plasmático permite sospechar aldosteronismo primario
(AP) (potasio plasmático inferior a 3,5 mEq/L, tanto espontáneo como inducido por
diuréticos), detectar (EA) de fármacos como la hiponatremia e hipopotasemia por
diuréticos y la hiperpotasemia (potasio plasmático por encima de 5,5 mEq/L) por
bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
El análisis simple de orina posibilita sospechar la existencia de enfermedad
parenquimatosa renal. Su elemento más importante es la existencia de pérdida de
proteínas (está presente en enfermedades glomerulares primarias o secundarias entre
las cuales la más frecuente es la enfermedad renal asociada a la DM). También la
hematuria de origen renal puede ser indicador de lesión parenquimatosa renal. En el
sedimento fresco de orina, el hallazgo de cilindros, especialmente los que tienen
matriz proteica, confirman que existe una enfermedad parenquimatosa renal. La
presencia de leucocitos o piocitos o de ambos puede ser indicadora de procesos
infecciosos/inflamatorios del parénquima renal, especialmente cuando existen
antecedentes de infecciones de las vías urinarias altas.

Electrocardiograma (Clase I, Nivel de evidencia A) -----------

Detección de hipertrofia ventricular izquierda, fibrilación auricular (FA), signos
de cardiopatía isquémica previa.
Si bien en el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) el
electrocardiograma (Tabla 8) es menos sensible que el ecocardiograma, su
especificidad es elevada. Asimismo, el diagnóstico de HVI es un fuerte predictor de
ECV y muerte (24) y su reducción con tratamiento antihipertensivo reduce el RCV. A
pesar de que la ecocardiografía en el diagnóstico de la HVI tiene mayor
sensibilidad, el ECG es complementario de la ecocardiografía y se ha demostrado que
cuando ambos métodos diagnostican HVI, el pronóstico empeora. La presencia de
trastornos de la conducción cardíaca, en particular el bloqueo completo de la rama
izquierda, y de arritmias como la FA también agravan el pronóstico (Tabla 9).

Ecocardiografía bidimensional (Clase IIa, Nivel de evidencia A) ----------------

Detección de hipertrofia ventricular izquierda, dilatación auricular izquierda o
sospecha de cardiopatía.
Se debe considerar la disponibilidad de equipamiento técnico apropiado, operadores
capacitados y entrenados en servicios acreditados. Dadas estas condiciones, el
diagnóstico de HVI por ecocardiograma es un marcador de DOB y de RCV en pacientes
hipertensos. Por lo tanto, la evaluación inicial del paciente con HTA constituye
una indicación apropiada de la ecocardiografía transtorácica. La ecocardiografía
permite obtener datos de las dimensiones ventriculares y auriculares y evaluar la
función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo (VI). Midiendo con eco-
cardiograma 2D o en modo M el diámetro diastólico del VI y los espesores
diastólicos de la pared posterior del VI y del septum (tabique) interventricular es
posible establecer el diagnóstico de HVI. Con ese objetivo se calcula la masa del
VI (MVI) y se corrige por la superficie corporal para establecer el índice de masa
ventricular izquierda (IMVI). Actualmente se sugiere emplear la fórmula propuesta
por las guías conjuntas de la Sociedad Americana de Ecocardiografía y de la
Asociación Europea de Ecocardiografía, que aplica una corrección para subsanar la
sobrestimación de la fórmula original de Devereux (0,8 × {1,04 [(DdVI + PPdVI +
SIVd)3 – DdVI3] } + 0,6). Si bien el IMVI tiene una relación continua con la
incidencia de ECV, se consideran como valores de normalidad ≤ 95 gramos/m2 en la
mujer y ≤ 115 gramos/ m2 en el hombre (25). El ecocardiograma también informa la
geometría del VI a través del cálculo del espesor parietal relativo (EPR), con un
valor límite de 0,42 ([2 × PPdVI]/DdVI). Combinando estos dos parámetros (IMVI y
EPR) es posible definir cuatro categorías morfológicas para el VI (Tabla 10). La
alteración de la geometría del VI (ambos tipos de HVI y la remodelación
concéntrica) se asocia con mayor mortalidad y está presente en un 46% de los
hipertensos.
La importancia de estos estudios de rutina además radica en que se puede objetivar
la evolución y si el tratamiento regresa estos parámetros, porque están
estrechamente relacionados con el pronóstico.

Evaluación accesoria en pacientes con riesgo intermedio -------------

Luego de la evaluación inicial del paciente hipertenso con los métodos rutinarios,
se podrán identificar diferentes grados de RCV. Aquellos que tengan un riesgo
intermedio son los que se beneficiarán, según disponibilidad, de la aplicación de
métodos complementarios extras, a fin de poder discriminar quiénes son de riesgo
intermedio de quienes deben ser reclasificados en alto o bajo riesgo. De esa
manera, se podrá definir una estrategia terapéutica diferente. Estos métodos
complementarios son los siguientes: Placas ateroescleróticas en carótidas/femorales
(Clase IIa, Nivel de evidencia A): las placas ateroscleróticas, aun con porcentajes
bajos de estenosis (< 50%) son indicadores de presencia de enfermedad
aterosclerótica y, por lo tanto, modifican el pronóstico del paciente, llevándolo
por sobre el máximo considerado por las escalas clínicas convencionales (SCORE o
Framingham) (26). Asimismo, determinadas propiedades de la placa como su extensión,
su contenido lipídico y el grado de flexibilidad se relacionan con la
vulnerabilidad de las placas y un mayor riesgo de eventos CV, en especial accidente
cerebrovascular (ACV). Excreción urinaria de albúmina (EUA) (Clase IIa, Nivel de
evidencia B): la medición de la RAC urinaria (microalbuminuria) está recomendada
actualmente para la estratificación de riesgo del paciente hipertenso, puesto que
su presencia es indicadora de DOB temprano y es un reconocido marcador pronóstico.
Más aún, recientes datos indicarían que la microalbuminuria es potencialmente un
marcador para tener en cuenta durante el tratamiento antihipertensivo (27). La
recomendación de determinar la microalbuminuria como estudio de laboratorio inicial
ha sido alentada en distintas guías internacionales debido a su amplia
disponibilidad y bajo costo. Se define como relación albúmina/creatinina (RAC)
alterada la excreción urinaria de albúmina de 30 a 300 mg/24 horas o una RAC
urinaria entre 30 y 300 μg/g. La RAC en una muestra matinal de orina es equivalente
a los valores que se obtienen en una muestra de 24 horas. Se considera una prueba
positiva cuando existen 2 valores patológicos del total de tres determinaciones.
Velocidad de onda de pulso (VOP) (Clase IIa, Nivel de evidencia A): la VOP es un
parámetro de distensibilidad arterial. En nuestro país se encuentran disponibles
varios dispositivos comerciales para la medición de rigidez vascular a través de la
velocidad de onda de pulso. En su mayoría lo hacen tomando la porción carótido-
femoral.
La VOP carótido-femoral ha sido validada invasivamente y hay guías para su
medición, numerosas bases de datos, incluso nacionales, que permiten conocer los
valores esperados por sexo, edad y nivel de PA (28). Estudios prospectivos,
observacionales, poblacionales establecen claramente que, si la VOP se encuentra
por sobre los valores esperados, el RCV del paciente excede el alto riesgo para las
escalas clínicas y así permite reclasificarlo (SCORE y Framingham) (29). A su vez,
las intervenciones terapéuticas pueden reducir los valores de la VOP. Por lo dicho,
recientes guías internacionales recomiendan en la población con riesgo intermedio
la indicación de la VOP carótido-femoral, ya que permitiría la reclasificación del
RCV de los pacientes e instaurar medidas preventivas pertinentes a cada caso
(30,31).

Evaluación adicional al estudio básico del hipertenso ------------

Finalizada la etapa de evaluación rutinaria del hipertenso y las accesorias, los
métodos complementarios deberán ser seleccionados de acuerdo con indicaciones
precisas en busca de confirmación diagnóstica (Figura 5). En la tabla 11 se
esquematizan estos métodos complementarios, los que serán detallados a
continuación: Ecocardiograma Doppler (Clase IIb, Nivel de evidencia B): el
ecocardiograma Doppler provee información significativa sobre la función sistólica
y diastólica del VI. La disfunción diastólica es prevalente en hipertensos y
aumenta el riesgo de FA e insuficiencia cardíaca (IC) (32). La ecocardiografía
evalúa indirectamente la función diastólica del VI a través del empleo de diversas
técnicas Doppler, como el análisis del flujo transmitral, el flujo de las venas
pulmonares, el Doppler tisular del anillo mitral y el modo M color. Existe una
correlación significativa entre la remodelación de la aurícula izquierda y los
índices ecocardiográficos de disfunción diastólica. Actualmente, la medición del
volumen de la aurícula izquierda es uno de los parámetros incorporados en los
algoritmos de evaluación de la función diastólica del VI y se relaciona con mayor
riesgo de FA, eventos CV y muerte (33). La ecocardiografía también permite evaluar
la morfología y el funcionamiento de los aparatos valvulares izquierdos. El
hallazgo de esclerosis o esclerocalcificación de la válvula aórtica y la dilatación
de la raíz aórtica se han asociado con mayor incidencia de eventos CV en pacientes
con HTA. Presión aórtica central (PAoC) e Índice de aumentación (Clase IIb, Nivel
de evidencia B): en los últimos años se puso el foco de atención en la medición de
la PAoC, sobre todo ante la creciente evidencia de que podría ser un mejor
predictor de eventos que la PA tomada desde el brazo, incluso siendo FRCV
independiente (34). Más aún, en subestudios con pequeños grupos de pacientes del
LIFE y ASCOT (subestudio CAFE) se observó que la reducción de ACV fue significativa
en aquellos que redujeron más la PAoC, aun cuando el descenso de la PA braquial no
fuera significativo (35). El comportamiento de la PAoC con la edad y el sexo
difiere ampliamente de la PA braquial. Esto se ha demostrado mediante estudios
poblacionales a gran escala, estableciendo valores de PAoC de acuerdo con sexo y
edad. Debido a un fenómeno de amplificación exagerado, algunos adolescentes y
jóvenes padecen de hipertesión sistólica aislada (HSA). En estos casos, una
medición de PAoC en límites normales confirma la existencia de HTA espuria juvenil.
En la práctica actual, la medición de la PAoC se encuentra limitada a lugares
especializados en HTA, debido a que la tecnología aun es de difícil acceso y
costosa, pero resulta de utilidad para pacientes seleccionados y con sospecha de
HTA espuria juvenil. Índice tobillo-brazo (Clase IIa, Nivel de evidencia B): es una
medición que ha sido descripta utilizando un Doppler ciego para determinar la PA
sistólica en las cuatro extremidades y luego
realizar el cociente entre la PA sistólica en tobillo y la más alta de ambos
brazos. Se expresa el cociente de cada lado y el promedio de ambos es el resultado.
Cuando es menor de 0,9 es sugestivo de enfermedad vascular periférica (EVP). Pueden
realizarse las mediciones en la mayoría de los pacientes, en forma auscultatoria o
mediante tensiómetros oscilométricos, pero esto aún no ha sido validado. Es una
herramienta largamente utilizada, sencilla, que no aumenta en exceso el tiempo y la
complejidad del examen, es un indicador de lesión de órgano blanco vascular y
aporta un dato pronóstico CV importante como la presencia de arteriopatía
periférica y riesgo aumentado de ACV, enfermedad coronaria (EC) y complicaciones
vasculares periféricas (36). La principal desventaja es que detecta la enfermedad
en estadios muy avanzados. Las indicaciones de aplicar este método se relacionan
con la sospecha clínica de EVP en individuos con HTA. Cardiografía por impedancia
(Clase IIb, Nivel de evidencia B): es una técnica sencilla, no invasiva y que,
mediante sensores, mide las modificaciones de la impedancia torácica inducidas por
la actividad cardíaca y estima el gasto cardíaco. Mediante una ecuación que
relaciona la variación de la impedancia y el volumen torácico, se pueden calcular
el gasto cardíaco (y el índice cardíaco), con la medición de la PA, las
resistencias periféricas (y el índice de resistencias periféricas) y por la
impedancia del tórax, el contenido de líquido torácico (37). La cardiografía por
impedancia ha sido validada por hemodinamia invasiva, es precisa y reproducible en
la mayoría de los pacientes. Su realización resulta simple, ya que la lleva a cabo
un operador entrenado. Provee información sobre la situación hemodinámica del
paciente y puede ser de utilidad en el ajuste del tratamiento, acorde con la
fisiopatología de la enfermedad (estados hipodinámicos o hiperdinámicos y
situaciones de hipovolemia o hipervolemia). Esta técnica es útil para el manejo de
casos seleccionados de HTR e HTA grave (38). Tests neurocognitivos (Clase IIb,
Nivel de evidencia B): los pacientes hipertensos mayores de 40 años con RCV
intermedio o alto, así como los pacientes con quejas cognitivas, deben ser
sometidos a una evaluación cognitiva, ya que el sufrimiento y la disfunción
cerebral ocurren años antes de presentar daños cerebrales severos y muchas veces
catastróficos como el ACV (39. Los factores de riesgo para desarrollar deterioro
cognitivo (DC) son: una puntuación menor de 24 puntos en el score Mini Mental Test,
nivel educacional bajo y presencia de enfermedad vasculocerebral (EVC). Existen
varios tests para evaluar el estado cognitivo y poder determinar trastornos
tempranamente. Sin embargo, debido a la facilidad y rapidez para realizarlos, el
test del reloj y el de secuencia gráfica son los que evalúan la función ejecutiva
con mayor aceptación y los más utilizados. Fondo de ojo (Clase IIb, Nivel de
evidencia B): las alteraciones fundoscópicas se relacionan con daño
cerebrovascular, riesgo de ACV, EC, IC y mortalidad CV. Sin embargo, la gravedad de
la HTA no se condice con la severidad de las lesiones retinianas. Es discutida la
utilidad del fondo de ojo como estudio de rutina en la evaluación del paciente
hipertenso, siendo la emergencia hipertensiva
(encefalopatía) y la concurrencia de HTA y DM, una indicación formal. Ambas
indicaciones presentan un alto valor diagnóstico así como pronóstico y predictor de
RCV (40).

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL -------------

El RCV global debe estimarse en todos los pacientes hipertensos. La información
obtenida a partir de la anamnesis, el examen físico, la medición de la PA y los
resultados de un conjunto de
exámenes complementarios mínimos son suficientes para estratificar el RCV global
del paciente y determinar su pronóstico. Aunque el hecho de si la estimación
modifica el enfoque terapéutico de la HTA es tema de debate, su conocimiento agrega
indudable información pronóstica y facilita el enfoque global de la prevención CV,
en especial si se centra en identificar a los individuos con riesgo alto o muy
alto. Una serie de fórmulas han sido propuestas a fin de calcular el RCV. Los
calculadores que de ellas surgen constituyen un grupo heterogéneo que difiere en
las poblaciones estudiadas, las variables y el peso relativo incluidos en el
cálculo y los puntos finales medidos. Todos los calculadores comparten limitaciones
(41) y la validación para la población argentina es pobre. Por ello, para los
pacientes con PA elevada, este Consenso propone un enfoque similar al utilizado por
la directriz europea de HTA (42) en el que los niveles de PA se combinan con
hallazgos clínicos y de exámenes complementarios clasificados en: 1) condiciones
clínicas asociadas, 2) lesiones subclínicas en órgano blanco y 3) otros factores de
riesgo. Adicionalmente, este Consenso propone considerar una cuarta categoría, los
modificadores de riesgo, un grupo heterogéneo de factores que hacen que el riesgo
real del paciente sea mayor que el estimado con los anteriores. Debe tenerse en
cuenta que los niveles de PA en las herramientas de estimación de riesgo se basan
fundamentalmente en determinaciones en el consultorio, pero estas pueden subestimar
(HTO) o sobrestimar (HTGB) la PA domiciliaria. Además, las mediciones en el
consultorio no detectan la HTA nocturna. Sin embargo, la PA en la casa y,
especialmente, la PA nocturna son mejores predictores de RCV que las mediciones en
consultorio (43).
Condiciones clínicas asociadas: las condiciones clínicas asociadas determinan por
sí solas un RCV alto o muy alto sin la necesidad de ninguna otra evaluación. Estas
son:
• Enfermedad cerebrovascular: ACV isquémico, ACV hemorrágico, AIT y/o DC sin otra
causa evidente.
• Enfermedad cardíaca: infarto agudo de miocardio (IAM), angina de pecho,
revascularización coronaria, IC.
• Retinopatía III/IV: hemorragias, exudados, papiledema.
• ERC moderada avanzada: IFG < 30 mL/min y/o proteinuria > 500 mg/24 horas.
• EVP sintomática: claudicación intermitente, amputación de origen vascular,
revascularización.
Lesiones subclínicas en órgano blanco: son una serie de alteraciones asintomáticas
en órgano blanco que representan un continuo de progresión hacia la ECV establecida
(es decir, eventos duros, condiciones clínicas asociadas); por ello, identifican un
riesgo superior al estimado por el nivel de los FRCV (44-46). Su presencia implica,
a partir de valores de PA ≥ 130/85 mmHg, un riesgo alto o muy alto.
• Hipertrofia ventricular izquierda: diagnosticada por ECG o ecocardiograma.
• Placas ateroscleróticas: demostradas en cualquier territorio.
• Rigidez arterial: evaluada por VOP, elevada según grupo etario.
• ERC: IFG entre 30 y 60 mL/min /1,73 m2, en pacientes > de 65 años y con
proteinuria negativa o < 500 mg/g de creatinina.
• Albuminuria: 30-300 mg/24 horas o por gramo de creatinina.
• EVP asintomática: índice tobillo/brazo < 0,9 o > 1,3.
Otros factores de riesgo para enfermedad cardiovascular: dado que comparten
factores etiológicos (sedentarismo, obesidad, alimentación no saludable, etc.), los
FRCV tienden a presentarse agrupados y sus consecuencias se multiplican de acuerdo
con el número presente en el individuo en cuestión (47,48). Por ello, el hallazgo
de cualquiera debe considerarse una oportunidad para la búsqueda de los otros.
Debemos considerar por separado la DM del resto de los FRCV pues su presencia en un
paciente hipertenso implica por sí sola un alto o muy alto riesgo. De la misma
forma, valores extremos de cualquier factor (p. ej., PA sistólica > 180 mmHg o Col-
t > 300 mg/dL) conllevan también un riesgo alto y deben ser tratados sin dilación
(48). No modificables: edad (varones > de 55 años, mujeres > de 65 años) y
antecedentes familiares, especialmente si varios casos se agrupan en la misma
familia (historia de familiar directo ‒padre, madre, hermano/a‒de ECV prematura,
varón < 55 años o mujer < 65 años). Potencialmente modificables: tabaquismo;
hipercolesterolemia (Col-t ≥ 200 mg/dL o LDL-c ≥ 130 mg/dL), indicadores de
resistencia a la insulina; también agrupados como criterios de síndrome metabólico
(SM) (49), HDL-c bajo (varones < 40 mg/dL o mujeres < 50 mg/dL), TG elevados (≥ 150
mg/dL), obesidad abdominal (perímetro de la cintura varones ≥ 102 cm y mujeres ≥ 88
cm), glucemia alterada en ayunas (100-125 mg/dL). Diabetes mellitus: como fue
mencionado, se considera por separado pues su presencia es equivalente a DOB
subclínico o a la agrupación de múltiples factores de riesgo e implica riesgo alto
o muy alto desde PA ≥ 130/85 mmHg. El diagnóstico de DM se efectúa cuando el
paciente cumple cualquiera de los siguientes criterios (50):
• Glucemia en ayunas (no ingesta calórica por al menos 8 h) ≥ 126 mg/dL (7,0
mmol/L).
• Glucemia a las 2 horas de una prueba de tolerancia ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L).
• Hemoglobina glicosilada ≥ 6,5%.
• Síntomas clásicos de DM (poliuria, polidipsia, polifagia) y una glucemia al azar
≥ 200 mg/dL. Los tres primeros criterios requieren confirmación por una segunda
prueba si la primera medición no fue indudablemente elevada. Modificadores de
riesgo: en los últimos años se han identificado poblaciones con un RCV mayor que el
estimado por los FRCV tradicionales. Si bien la magnitud del riesgo no se puede
valorar con tanta precisión, hay abundante sustento bibliográfico de su importancia
y pueden detectarse simplemente por el interrogatorio y el examen físico. Por ello,
este Consenso los ha incluido como
modificadores de riesgo (modifican en más la estimación tradicional de riesgo);
además, su búsqueda contribuye a que el médico tenga enfoque global y antropológico
del paciente. Entre ellos cabe mencionar:
• Sedentarismo
• Factores psicológicos (aislamiento social, depresión, estrés crónico)
• Bajo nivel socioeconómico
• Enfermedades reumatológicas e inflamatorias crónicas
• Pacientes con tratamientos oncológicos
• Sida
• Acantosis nigricans
• Poliquistosis ovárica
• Menopausia precoz
• Antecedentes de trastornos hipertensivos del embarazo.

Estimación del riesgo en un individuo: aunque tiene limitaciones desde el punto de

vista estrictamente científico, proponemos la siguiente tabla (Tabla 12) para la
estimación inicial del RCV. Entendemos que es útil para la práctica diaria pues le
permite al médico asistencial tener fácilmente una evaluación del riesgo global del
hipertenso e identificar a quienes tienen riesgo alto
o muy alto. La tabla tiene como antecedente las guías europeas (42), las que se
basan en el SCORE (47), sistema que expresa el riesgo a 10 años de padecer un
evento cardiovascular fatal.
En este enfoque se considerariesgo moderado-bajo < 5%, alto 5-10% y muy alto > 10%.
En forma sintética un paciente con HTA tendrá riesgo alto o muy alto si tiene:
• Una o más condiciones clínicas asociadas independientemente de los valores de PA.
• Cualquier lesión subclínica de órgano blanco y PA ≥ 130/85 mmHg.
• DM y PA ≥ 130/85 mmHg.
• Múltiples factores de riesgo (≥ 3) y PA ≥ 130/85 mmHg.
• PA ≥ 180/110 mmHg.
IDENTIFICACIÓN DE POSIBLES CAUSAS SECUNDARIAS DE HIPERTENSIÓN -----------
El tercero de los objetivos del estudio del paciente hipertenso es identificar
alguna forma secundaria de HTA. Este objetivo puede ser logrado teniendo en cuenta
datos del interrogatorio, del examen físico y de los exámenes complementarios del
laboratorio. Algunos de los indicadores que sugieren la presencia de una forma
secundaria de HTA son: HTA en menores de 40 años, HTA nivel 3 de inicio brusco,
HTR, marcado aumento de creatinina con el uso de inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de la
angiotensina II (ARA II), soplos abdominales, enfermedad arterial en distintos
territorios, proteinuria, hematuria, sedimento urinario alterado, hiperpotasemia
espontánea o inducida por diuréticos, crisis de cefalea combinada con palpitaciones
y sudoración, antecedentes de neoplasias endocrinas múltiples, somnolencia diurna,
obesidad, ronquidos y asimetría de pulsos periféricos (50,51). En caso de estar
presentes algunos de los indicadores de sospecha (Figura 6) se aconseja la
derivación a un médico especialista para la confirmación del diagnóstico y mejor
tratamiento.
Aldosteronismo primario: la verdadera prevalencia del AP es un tema muy
controvertido y se estima entre el 1 y 12% de la población hipertensa (53-58). Una
de las razones de las discrepancias en la prevalencia radica en el hecho de
establecer si el nivel de potasemia debe ser considerado como punto de partida para
el diagnóstico. Para algunos, la hiperpotasemia espontánea o fácilmente inducible
por diuréticos debería ser el dato de sospecha; para otros, este paso debería
obviarse debido a que demostraron normopotasemia en más del 50% de los pacientes
con AP probado.

Otros de los indicadores de sospecha son la HTR, el hallazgo en forma casual de una
masa suprarrenal (incidentaloma), la HTA nivel 3, el antecedente familiar de
presentar HTA o un ACV en edades inferiores a 40 años, HTA y AOS y, por último, en
los casos donde el DOB es mayor que el esperado por el tiempo de evolución y
severidad de la HTA (54-56). Es importante diagnosticar AP por los efectos
deletéreos no tradicionales de la aldosterona en varios órganos, como ocurre en el
corazón, el riñón y en vasos sanguíneos. Es sabido su efecto sobre fibrosis
miocárdica, fibrosis renal, reducción de la fibrinólisis y disfunción endotelial. A
su vez, existen evidencias de que los pacientes con AP tienen mayor riesgo de
eventos CV, mayor HVI, ACV e IAM. La primera evaluación del paciente con sospecha
de AP es la medición de aldosterona plasmática (Aldo) y actividad de la renina
plasmática (ARP) y su cociente Aldo/ARP (59-60). Lo ideal sería realizar el
análisis del cociente Aldo/ARP sin medicación antihipertensiva. Sin embargo, como
la mayoría de los pacientes presentan cifras elevadas de PA, los alfa-bloqueantes
son los fármacos de elección para utilizar en estos casos. Un aumento de la Aldo
por encima de 17 ng/dL, inhibición de la ARP con valores por debajo de 0,5 ng/mL/h
y un cociente Aldo/ARP por encima de 30 es sugestivo de AP. Para la confirmación
del diagnóstico y el mejor tratamiento se aconseja la derivación al especialista.
Entre las pruebas confirmatorias se puede elegir entre la de supresión con
fludrocortisona o con solución salina o la de captopril; para localizar el tumor es
suficiente una tomografía axial computarizada (TAC) o una resonancia magnética
nuclear (RMN), sin contraste y con énfasis en glándulas suprarrenales (61). Debido
a la presencia de tumores no funcionantes (falsos positivos) es recomendable, para
aquellos pacientes que están dispuestos a una cirugía, confirmar el diagnóstico de
lateralización con el dosaje de Aldo en ambas venas adrenales.
Finalmente, para aquellos pacientes con diagnóstico de adenoma, aproximadamente un
30%, se recomienda la adrenalectomía por vía laparoscópica. Para los pacientes que
no aceptan la cirugía
o a quienes se les diagnostica hiperadosteronismo idiopático o hiperplasia, porque
no se evidencia un tumor o la lateralización es negativa, se sugiere un tratamiento
médico con antagonistas de los receptores para mineralocorticoides (ARM) como la
espironolactona. (62). En el caso de intolerancia por EA se puede utilizar
esplerenona.
Hipertensión renovascular: la HTA renovascular puede representar el 0,5 al 4% de
las causas de HTA secundaria en la población hipertensa en general. La estenosis de
la arteria renal es una afección común, particularmente en aquellos pacientes
mayores con otra manifestación de ateroesclerosis, a diferencia de la displasia
fibromuscular observada predominantemente en mujeres jóvenes. La estenosis de la
arteria renal puede presentarse como un hallazgo casual o bien conducir a HTA, IC,
edema de pulmón recurrente, deterioro de la función renal, atrofia renal e
insuficiencia renal (6365). No todas las estenosis de la arteria renal son severas
o clínicamente relevantes. Un punto para tener en cuenta es sospechar su presencia.
Debe sospecharse como causa secundaria de HTA en presencia de: HTA severa con
insuficiencia renal progresiva, HTR, HTA reciente con marcado aumento de creatinina
luego de IECA, edema agudo de pulmón recurrente, soplo abdominal y enfermedad
ateroesclerótica. Se justifica confirmar su diagnóstico en los casos en que estaría
indicada la revascularización. La ecografía Doppler color de las arterias renales
puede ser el primer estudio cuando se sospecha el diagnóstico: es un estudio
dependiente del operador (65). El radiorrenograma con captopril provee información
sobre el compromiso funcional renal y la factible respuesta a la revascularización
(67). Para confirmar el diagnóstico se recomienda el uso de angiorresonancia y
eventualmente angiotomografía con técnica “multislice”. La RMN BOLD es una técnica
sensibilizada (con furosemida) y puede ser útil para evaluar funcionalidad renal.
La angiografía renal es el estudio diagnóstico de certeza y se utiliza si la
intención es la revascularización (67). El tratamiento de los pacientes con HTA
renovascular sigue siendo un tema controvertido, debido a la dificultad para
predecir la respuesta a la revascularización en cada paciente individual. Sin
embargo, hay consenso en revascularizar con angioplastia a los pacientes con
fibrodisplasia de la arteria renal y en aquellos hipertensos con deterioro
progresivo de la función renal, HTR o recurrencia de los edemas agudos de pulmón.
La utilización de stent en las lesiones ateroescleróticas disminuyó el porcentaje
de reestenosis; sin embargo, no demostró ser superior al tratamiento farmacológico
en el mediano plazo (68-70).
Feocromocitoma: es un tumor productor de catecolaminas cuyos síntomas y signos
pueden ser extremadamente variados. La sintomatología es a menudo desconcertante y
el tumor puede imitar una variedad de condiciones clínicas que conducen a
diagnósticos erróneos. La HTA sostenida o paroxística es el signo clínico más
frecuente. La HTA permanente puede ser aislada o presentar crisis paroxísticas
sobreagregadas, siendo esta la forma de presentación más común. Estos tumores
también pueden presentarse raramente con hipotensión, particularmente con
hipotensión postural o con episodios alternantes de hipertensión e hipotensión. Las
tríadas hipertensión, cefalea y sudoración o taquicardia, cefalea y sudoración
obligan a descartar la presencia de feocromocitoma. Otros signos y síntomas que se
presentan con frecuencia variable son: dolor retroesternal, palpitaciones,
nerviosismo, temblor, náuseas, debilidad, dolor abdominal, cuadros psiquiátricos,
pérdida de peso, DM o curva de tolerancia a la glucosa patológica y alteraciones
visuales. Debe sospecharse feocromocitoma cuando aparecen síntomas inusuales
relacionados con aumentos paroxísticos de la PA durante procedimientos diagnósticos
(endoscopia o uso de sustancias de contraste), anestesia (durante la fase de
inducción) o ingestión de comidas o bebidas que contienen tiramina (ciertos quesos,
vinos, bananas y chocolate) (71-74). Los estudios de biología molecular han hecho
posible diferenciar la enfermedad esporádica de la hereditaria, modificándose el
manejo médico no solo del paciente sino también de su familia. Hasta el presente se
ha descripto un número continuamente creciente de genes asociados al feocromocitoma
familiar. Entre los más estudiados se encuentra el protooncogén RET que está mutado
en la neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN 2 A y MEN 2 B), el gen supresor VHL
que se encuentra alterado en la enfermedad de Von Hippel-Lindau y el gen de la
succinodeshidrogenasa (SDH) mitocondrial, cuyas mutaciones constituyen el síndrome
de feocromocitoma/paraganglioma familiar. Todas ellas se heredan con carácter
autosómico dominante. El feocromocitoma también se encuentra en pacientes con
neurofibromatosis (NF 1) en quienes no es necesario realizar el estudio del gen ya
que la enfermedad presenta características clínicas bien definidas. Algunos
pacientes portadores de feocromocitoma son asintomáticos, fundamentalmente los
detectados por pesquisa genética o tienen signos y síntomas tan discretos que
pueden pasar inadvertidos con consecuencias irreparables. Está indicado realizar el
estudio para detectar el feocromocitoma no solo en las poblaciones de hipertensos
en quienes exista alguna sospecha clínica, sino también en los pacientes con
incidentaloma suprarrenal o en aquellos que presenten el antecedente de un síndrome
hereditario asociado a feocromocitoma. El diagnóstico de certeza es el dosaje de
catecolaminas, adrenalina, noradrenalina, dopamina y sus metabolitos metanefrina,
normetanefrina y ácido vainillil mandélico en orina de 24 horas o en plasma o en
ambos. Una vez confirmado el diagnóstico bioquímico se debe localizar el/los
tumores
mediante TAC y/o RMN de abdomen, pelvis y tórax. También se puede realizar el
centellograma corporal total con I131 MIBG. Este estudio funcional tiene una muy
buena especificidad pero da falsos resultados negativos, en un 15% de los
pacientes. Es importante considerar que todos los métodos son complementarios ya
que ninguno posee el 100% de sensibilidad (73-75). El tratamiento es quirúrgico. Se
debe preparar al paciente con bloqueantes α-adrenérgicos en dosis necesarias para
lograr la normotensión. Una vez instalado el bloqueo α a veces es necesario agregar
el bloqueo β en las dosis necesarias para lograr una frecuencia cardíaca adecuada.
Habitualmente esto se logra con dosis bajas de beta-bloqueantes (BB). Es importante
que el anestesista esté advertido de esta patología para elegir el anestésico más
adecuado. Las crisis hipertensivas que pueden presentarse durante la cirugía se
controlan con la administración de fentolamina.
Apnea obstructiva del sueño: son trastornos que abarcan desde el ronquido simple
hasta el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). Estas entidades se asocian
en forma independiente, desde sus estadios iniciales, con la HTA y con el riesgo de
eventos CV, principalmente con el ACV (75-78). La prevalencia de HTA en pacientes
con SAOS oscila, según la gravedad del cuadro respiratorio, entre 35 y 80%, y
aproximadamente un 40% de los pacientes hipertensos presentan SAOS (76). Algunos
autores la consideran la causa más frecuente de HTA secundaria en pacientes con HTR
(prevalencia 71 al 83 %) (77). En su signosintomatología se destacan el ronquido y
la somnolencia diurna, observándose también fragmentación del sueño con despertares
frecuentes, cefaleas matinales, alteraciones cognitivas y nocturia. El ronquido se
observa en el 90% de los pacientes con SAOS; la somnolencia diurna tiene una
prevalencia del 16-30% y es el síntoma más específico. Se asocia estrechamente con
la obesidad y con el síndrome metabólico (SM). El aumento de la circunferencia
cervical (mayor de 44 cm en hombres y 41 cm en mujeres) y el Índice de Mallampati
(que clasifica el nivel de obstrucción a nivel del istmo de las fauces) tienen un
alto valor predictivo para su diagnóstico. El MAPA es una herramienta útil por la
elevada prevalencia de HTO, HTA nocturna, HTR, patrón non-dipper o dipper inverso.
El estudio de referencia para su confirmación es la polisomnografía nocturna con
oximetría (79,80) con la obtención de un índice de apnea-hipopnea (IAH) (número de
apneas o hipopneas o ambas que ocurren en 1 hora de sueño). El tratamiento de
elección es el CPAP (presión positiva continua en la vía aérea) para los casos de
SAOS moderada a severa (IAH mayor de 15) y leves (IAH mayor de 5) con somnolencia
diurna. El descenso de la PA alcanza significancia en HTR. El uso de
espironolactona mejora la HTR y la severidad del SAOS (Clase IIa, Nivel de
evidencia B) (81).

SEGUIMIENTO CLÍNICO --------------

La frecuencia de los controles clínicos, tanto en la etapa de diagnóstico como
luego de iniciar un tratamiento, dependerá del nivel de PA y de la adherencia al
tratamiento. Las frecuencias para los controles clínicos se resumen en la Tabla 13.
En cada visita se deberá medir la PAC con el objeto de evaluar la respuesta al
tratamiento antihipertensivo y evaluar hipotensión ortostática (ancianos,
diabéticos) como EA al tratamiento farmacológico. Se optará por solicitar un MAPA o
MDPA cuando la PAC está controlada pero cercana a las metas, para identificar HTA
no controlada oculta, evitar descensos excesivos de la PA (especialmente en
ancianos), confirmar el diagnóstico en pacientes con sospecha de HTO y evaluar el
control cuando es difícil precisarlo por aumento de la variabilidad en la consulta
o intervisitas.

POBLACIONES ESPECIALES
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA -----------------
La prevalencia de HTA en niños y adolescentes es del 3,5% y se incrementa
ostensiblemente en obesos (1,2). El registro de PA debe formar parte del examen
pediátrico desde los primeros días de vida, especialmente ante la sospecha de
enfermedad secundaria con riesgo de desarrollar HTA. La clasificación de PA se
observa en la Tabla 1.

La HTA esencial es la presentación más frecuente en la infancia y adolescencia. La

HTA secundaria debe ser considerada especialmente en niños pequeños o sintomáticos
o ambos con HTA severa. En la Tabla 2 están resumidas las recomendaciones de
diagnóstico y tratamiento en niños y adolescentes.

HIPERTENSIÓN EN JÓVENES -----------------

Se considera HTA en jóvenes cuando la PA es ≥ 140 y/o 90 mmHg en individuos de 16 a
35 años. La prevalencia actual en la Argentina es de alrededor del 12% (5). Aunque
en este grupo etario la mayoría de los hipertensos son esenciales, debe
considerarse descartar HTA secundaria (6). El MAPA es una herramienta diagnóstica
muy útil debido a la mayor prevalencia de HTGB en jóvenes. Si se encuentra HSA por
MAPA, debería medirse la PAoC para descartar el diagnóstico de HTA espuria. La HSA
juvenil se observa más frecuentemente en varones menores de 30 años y deportistas.
Los niveles de PAS no suelen superar los 160 mmHg. Los predictores independientes
de PAoC aumentada son: altura < 1,78 m; peso > 91 kg y nivel de PAD > 80 mmHg (7).
En la Tabla 3 figuran las recomendaciones en el tratamiento de hipertensos jóvenes.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y EMBARAZO ------------------

La HTA en el embarazo es una de las principales causas de morbimortalidad materno-
fetal. Su prevalencia es de 5-10% en la población general y de 30% en pacientes de
alto riesgo de preeclampsia (PE) como: primíparas, edad materna avanzada, intervalo
prolongado entre embarazos, bajo nivel socioeconómico, PE previa, HTA crónica, DM,
nefropatías, embarazo gemelar, enfermedades autoinmunitarias, obesidad y síndrome
antifosfolipídico (10).
Definición
La HTA inducida por el embarazo se define por una PA ≥ 140 y/o 90 mmHg en dos o más
registros separados por un intervalo de al menos 15 minutos. En el inicio del
embarazo de las mujeres con HTA crónica, los niveles de PA pueden ser < 140/90 mmHg
debido al tratamiento antihipertensivo que reciben en forma previa o por la
habitual disminución de PA que se produce en el primer trimestre del embarazo.

La eclampsia se diagnostica cuando la PE se complica con convulsiones. El síndrome

de HELLP es una forma severa de PE caracterizada por hemólisis, plaquetopenia y
enzimas hepáticas elevadas. Ambas complicaciones pueden presentarse en cualquier
tiempo de la gestación y, por lo general, presentan proteinuria además de los
síntomas señalados (Tabla 4).
Diagnóstico
• Indicar MAPA ante la sospecha de HTGB en HTA no severa en consultorio (PA ≤ 160
y/o ≤ 110 mmHg) (Clase I, Nivel de evidencia C) (11).
• Los exámenes de laboratorio en embarazadas con HTA crónica o de alto riesgo de PE
(Tabla 5), deben solicitarse en forma seriada debido a que estos cambian semana
tras semana.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y MENOPAUSIA ---------------
El RENATA-2 demostró que la prevalencia de HTA en la Argentina es mayor en varones,
independientemente de la edad (5). Sin embargo, otros informes señalan mayor
prevalencia de HTA y peor evolución posterior al ACV en mujeres respecto de varones
(18).
Si bien no habría diferencias en la eficacia de la terapia antihipertensiva entre
ambos sexos, los diuréticos tiazídicos podrían ser especialmente útiles por el
aumento de la reabsorción del calcio y la prevención de la osteoporosis. Estos
fármacos deben ser utilizados con prudencia debido a los efectos metabólicos
nocivos que pueden producir (Clase IIa, Nivel de evidencia C). También, por los
mecanismos fisiopatológicos involucrados, los fármacos que inhiben el SRAA pueden
ser útiles en la menopausia. Es importante destacar que la mujer presenta más
efectos colaterales como tos, calambres y edema en miembros inferiores con respecto
a los varones (19).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN ADULTOS MAYORES ----------------------

En individuos ≥ 65 años, la prevalencia de HTA en la Argentina alcanza el 77,4%
(5). Además del RCV y los antecedentes de ECV previa, en estos pacientes debe
considerarse la presencia y el grado de fragilidad, ya que determinará el
tratamiento. Se sugiere incluir en la consulta diagnóstica una escala de rápida
resolución como la determinación del fenotipo frágil propuesto por Fried y cols
(20), en la cual se define fragilidad con al menos 3 de los siguientes elementos:
pérdida de peso involuntaria, cansancio, debilidad, disminución de la velocidad de
la marcha y de la actividad física. La HTA en el anciano es predominantemente
sistólica aislada. Existe una elevada prevalencia de hipotensión posprandial,
hipotensión e hipertensión ortostática. La presencia de las dos últimas ha
demostrado tener valor pronóstico de aumento del RCV, sobre todo en pacientes
institucionalizados (21). El MAPA y el MDPA son herramientas útiles para el
diagnóstico y tratamiento, por la mayor prevalencia de HTA: oculta, matutina
aislada, sistólica aislada e hipotensión posprandial. Esta última debe ser
sospechada en personas ≥ 80 años, con IMC ≤ 26 kg/m2, PAS de consultorio > 140 mmHg
y/o historia de ECV (22). En cada visita debe investigarse la presencia de
hipotensión ortostática. La adherencia se ve particularmente afectada en los
ancianos por la presencia de comorbilidades, polifarmacia, depresión y estado
cognitivo. En la Tabla 7 están resumidas las recomendaciones en cuanto a
estrategias diagnósticas y de tratamiento en los adultos mayores. Respecto de los
fármacos, en los pacientes > 65 años, el efecto de los diferentes antihipertensivos
es igual que para las personas < 65 años.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y SÍNDROME METABÓLICO ---------------------

Se define el SM como un conjunto de factores de riesgo para enfermedad CV y DM
integrado por signos clínicos y determinaciones de laboratorio anormales. El
principal factor fisiopatológico es la insulinorresistencia y su presencia duplica
el riesgo de ECV ateroesclerótica y quintuplica el de DM2 (25). La prevalencia en
la población general es de 30-40%. No obstante, la presencia de SM no es un
indicador de riesgo absoluto como el score de Framingham. El diagnóstico del SM
ayuda rápidamente a identificar una población de mayor riesgo, respecto de los
puntajes (scores) usados habitualmente en la práctica clínica, y a poner en
práctica medidas de prevención primaria. Los individuos con SM presentan un estado
protrombótico y proinflamatorio como consecuencia de los factores de riesgo que lo
integran, constituidos por dislipidemia aterogénica, HTA, hiperglucemia y obesidad
abdominal. Para el diagnóstico de SM se requiere la presencia de dos o más de los
criterios enunciados en la Tabla 8 (26).
El tratamiento se concentra en la disminución del exceso de peso, a través de la
dieta y el ejercicio. El control de la HTA y la dislipidemia son esenciales. La
influencia metabólica favorable convierte a los inhibidores del SRAA en fármacos
antihipertensivos de elección en el tratamiento de la HTA asociada a SM (Clase I,
Nivel de evidencia A) (27). Los diuréticos tiazídicos y los BB deben utilizarse con
precaución (Clase IIa, Nivel de evidencia A).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y OBESIDAD --------------------

La obesidad es una enfermedad con características epidémicas y estrecha relación
con la HTA. Según el estudio Framingham, el 78% de los casos de HTA en el hombre y
el 65% en la mujer son atribuidos a la obesidad. En la Argentina, el 20,8% de la
población presenta exceso de peso (28). Por encima de un IMC óptimo (22,5-25 kg/m²)
existe un progresivo aumento de mortalidad total, debido principalmente a ECV. La
clasificación de obesidad según el IMC en kg/m2 es bajo peso: < 18,5; normal: 18,5-
24,9; sobrepeso: 25-29,9; obesidad G1: 30-34,9; G2: 35-39,9; G3: 40-49,9; G4: 50-
59,9; G5: ≥ 60. El IMC aislado no explica por completo la asociación de mayor
riesgo CV y obesidad. De acuerdo con el lugar donde se deposita la grasa tenemos
dos tipos de obesidad: periférica, con predominio en la zona gluteofemoral, y
central, con predominio en la zona abdominal. La obesidad central se relaciona con
resistencia a la insulina, DM2, HTA, dislipidemia, enfermedad renal y cardíaca. Por
lo tanto, debe tenerse en cuenta el perímetro de cintura considerado anormal: ≥ 102
cm para el hombre y ≥ 88 cm para la mujer.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y DIABETES MELLITUS ---------------------

La prevalencia de HTA en adultos con DM es de 80%. La presencia de HTA en población
con DM2 se duplica con respecto a la que no tiene DM2. La coexistencia de estas dos
patologías aumenta marcadamente el riesgo de ECV y de enfermedad microvascular como
nefropatías y retinopatía.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y DISLIPIDEMIAS -------------------

La HTA y las DLP son factores de RCV que comúnmente coexisten y su presencia
conjunta otorga un mayor RCV. Entender los mecanismos detrás de esta relación puede
explicar los beneficios de tratar simultáneamente ambas condiciones. Para reducir
el RCV que tienen estos pacientes, el tratamiento se orienta hacia el control de la
HTA y la corrección de las alteraciones lipídicas, principalmente la reducción de
LDL-c (Clase I, Nivel de evidencia A). A fin de establecer el nivel de riesgo, la
evaluación inicial requiere la determinación de Col-t, LDL-c, HDL-c y TG (Clase I,
Nivel de evidencia C). En la Tabla 11 están resumidas las principales
recomendaciones para el tratamiento de las DLP asociadas a HTA.

Las estatinas tienen el papel principal por su eficacia comprobada para reducir el
RCV.(31). Como sucede con otros medicamentos de uso crónico, es frecuente la falta
de adherencia, lo cual limita su beneficio (34). La aparición de síntomas
musculares en individuos que toman estatinas puede contribuir a disminuir la
adherencia. Debe asegurarse el correcto diagnóstico para evitar suspensiones
inadecuadas: hacer diagnóstico diferencial, identificar causas predisponentes y
evitar interacciones medicamentosas (Clase IIa, Nivel de evidencia C) (35). Las
opciones terapéuticas para pacientes intolerantes incluyen el uso de una estatina
diferente, bajas dosis de estatina asociada con ezetimibe o colestiramina,
tratamientos no basados en estatinas y la posibilidad de nuevos fármacos (Clase
IIb, Nivel de evidencia B) (36).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ------------------------------

El riñón es un órgano central en la regulación de la PA, con un papel importante en
el mecanismo fisiopatológico del desarrollo y la persistencia de la HTA. El
incremento del sodio y de la volemia tiene importancia creciente a medida que se
progresa en los estadios de la IRC, induciendo la persistencia de la HTA y la
respuesta inadecuada a diversos fármacos antihipertensivos (37). La nefropatía
hipertensiva es la segunda causa de pérdida de la función renal en nuestro país. La
HTA es muy prevalente en enfermedades del parénquima renal, especialmente cuando se
afectan las estructuras vasculares renales y glomerulares y, particularmente,
cuando es secundaria a nefropatía diabética, alcanzando al 80% de los pacientes. En
estos casos la prevalencia de HTO es cercana al 50% (38). En la Tabla 13 están
sintetizadas las principales recomendaciones para hipertensos con ERC.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y ENFERMEDAD VASCULOCEREBRAL ----------------

Las EVC constituyen una de las causas más frecuentes de muerte y representan el
mayor motivo de incapacidad en los adultos. Existe fuerte relación entre el aumento
de la PA y la EVC. El tratamiento de la HTA es fundamental para prevenirla. En la
Tabla 14 están resumidas las principales recomendaciones.

Se recomienda un manejo cauteloso y no agresivo de la PA en la etapa aguda de las

lesiones cerebrovasculares, y aún es tema de debate el tiempo óptimo para iniciar
la terapia antihipertensiva (Figura 1).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y TRASTORNOS COGNITIVOS -------------------

La HTA es el principal factor de riesgo modificable para desarrollar lesión
vascular del cerebro, DC y demencia (44). La enfermedad de Alzheimer es la causa
más común de demencia entre los pacientes hipertensos. Entre las alteraciones
cognitivas, la disfunción ejecutiva es el perfil cognitivo subcortical
característico de la patología vascular del cerebro; en cambio, el compromiso de la
memoria es menos frecuente (45). En hipertensos se han demostrado asociaciones
entre la PAS, la PP y el control de la PA con el resultado de los tests cognitivos
anormales (46). Distintos estudios han demostrado los beneficios del tratamiento
antihipertensivo en la prevención del DC, la demencia o de ambos (41,47,48). En la
tabla 15 están resumidas las recomendaciones en relación con HTA y trastornos
cognitivos.
Los tests neuropsicológicos ayudan a identificar el estatus cognitivo de los
pacientes con HTA y deben incluir pruebas que valoren las funciones ejecutivas. La
evaluación cognitiva del paciente hipertenso permite la detección temprana del daño
del cerebro como órgano blanco.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y ENFERMEDAD CORONARIA -----------------

Los pacientes hipertensos tienen un riesgo aumentado de padecer IAM u otros eventos
coronarios mayores. Además, en pacientes con EC, el riesgo de un evento es
significativamente alto cuando la PA está aumentada. En la tabla 16 están resumidas
las recomendaciones en pacientes hipertensos con EC estable.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL E INSUFICIENCIA CARDÍACA ---------------

El control de la HTA previene la evolución a IC, independientemente del grupo de
fármacos utilizados (50). En la Tabla 17 se resumen las principales recomendacines.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SEVERA EN SERVICIOS DE EMERGENCIAS

La HTA severa en servicios de emergencia integra un grupo heterogéneo de
situaciones clínicas que genera controversias para su clasificación. Una correcta
evaluación permitirá diferenciar una verdadera crisis hipertensiva (urgencia o
emergencia) de una elevación reactiva y transitoria de la PA (pseudocrisis o falsas
urgencias) (52-54). Los distintos tipos de HTA en servicios de emergencia y sus
características está resumids en la tabla 18.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL RESISTENTE ---------------

Se define como HTR al fallo en conseguir el objetivo de PA < 140/90 mmHg en
pacientes adherentes, tratados con tres fármacos, utilizando un esquema racional,
de los cuales uno debería ser un diurético. Los fármacos deben emplearse en dosis
máxima (o dosis máxima tolerada) y deben estar acompañados siempre por cambios
adecuados del estilo de vida (55). Se acepta en general una prevalencia entre 12 y
14% de los hipertensos tratados (56,57). Debido a que el fenómeno de guardapolvo
blanco está presente en un tercio de los pacientes con sospecha de HTR, debe
realizarse un MAPA para descartar “pseudorresisencia” (Clase I, Nivel de
evidencia B) (57,58). Si el MAPA muestra registros de PA elevados, esto confirma la
presencia de HTR (Tabla 19). Intensificadas las medidas no farmacológicas debemos
reforzar el tratamiento con la adición de un cuarto fármaco. Existe en la
actualidad evidencia suficiente para recomendar como cuarta droga la
espironolactona en dosis bajas (25-50 mg/día) (Clase I, Nivel de evidencia B)
(59,60). Este fármaco ha mostrado ser eficaz y seguro, aun en pacientes con función
renal moderadamente disminuida, siendo obligatorio el control regular de la función
renal y los niveles de potasio. Actualmente, hay aceptación del concepto de “HTA
refractaria”, el cual quedaría limitado para un número reducido de pacientes no
respondedores a 5 fármacos (56). Estos pacientes son todo un desafío médico y su
manejo debería quedar reservado para centros especializados en HTA.