F Á R MA C OS

R E S P I R ATO R I OS
 Fisiología respiratoria.
• El centro respiratorio se encuentra en el tronco encefálico.

M1 en el endotelio vascular

Parasimpática en el músculo
M2 y M3: músculo liso
liso bronquial. Receptores
bronquial y glándulas
colinérgicos muscarínicos.
submucosas y pared
Provoca acciónes derivadas
alveolar
por la acetilcolina.

M3 inhiben la
broncodilatación y
Inervación.
incrementan secreción de
moco.

Receptores Beta
Simpática
adrenérgicos.
 Aumento de la
B1 frecuencia cardiaca,
liberación de renina.

Receptores B
adrenérgicos
Vasodilatación

B2

Broncodilatación.
Principales patologías respiratorias.

Asma EPOC Bronquitis

crónica.
A S MA
Definición
• Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, en la
cual interviene células y mediadores inflamatorios; que
cursa con hiperreactividad bronquial y obstrucción
reversible del flujo aéreo.
 Fisiopatología
Factores genéticos, ambientales

Genéticos Ambientales: alérgenos o infecciones Tabaco

Activación de células y mediadores inflamatorios.

Linfocitos, mastocitos, eosinófilos. Quimiocinas IgE.

Alteración del epitelio bronquial.

Contracción del músculo liso Edema y engrosamiento de la vía aérea. Hipersecreción de moco.
Manifestaciones
clínicas.

Tos Disnea Sibilancias

Tipos de asma
Clasificación
Diagnóstico
 comprenden los estimulantes
Broncodilatado de B-adrenoceptores, los inhibidores de la actividad parasimpática (bromuro de
res: ipratropio, tiotropio)
y los relajantes directos de la fibra muscular lisa (teofilina).

Modificadores
corticoides
de la respuesta y moduladores de leucotrienos (zafirlukast, montelukast).

Clasificación inflamatoria:

del inhibidores de
la liberación de cromoglicato y nedocromilo.

tratamiento
mediadores:

antiasmático. Antagonistas
de mediadores:
inhibidores de la fosfodiesterasa 4 (roflumilast) y antileucotrienos (zafirlukast
montelukast).

Agentes
biológicos
modificadores anticuerpos monodonales (omalizumab) y receptores solubles.
de la respuesta
inmunológica:
Grupos de fármacos en el tratamiento del
asma:
Fármacos de rescate

• Usados en las agudizaciones y alivian rápidamente los

síntomas
• B 2 agonistas de acción corta, corticoides sistémicos,
anticolinérgicos inhalados y teofilinas de acción corta.

Fármacos controladores de la enfermedad.

• Usados de forma regular y controlan el asma.

• Corticoides inhalados y sistémicos, cromonas, teofilinas de
liberación retardada, B2 agonistas de acción larga, anti IGE
y antagonistas de leucotrienos.
Fármacos Broncodilatadores.

Agonistas de receptor B2 adrenérgicos (salbutamol,

formoterol, salmeterol)
Los agonistas de los
Contraindicaciones. Hay
receptores b2-adrenérgicos Efectos adversos. Temblor
que tener precaución en
también pueden ayudar a fino, taquicardia e
caso de hipertiroidismo,
evitar la activación de los hipopotasemia cuando se
enfermedad cardiovascular
mastocitos, como efecto utilizan dosis altas.
y arritmias.
menor.
 Inhalados de acción corta (4 a 8 hrs)

• Salbutamol
• Fenoterol
Tiempo de • Terbutalina
• Ataques agudos de asma.
acción de b
adrenérgicos. Larga duración (12horas)

• Salmeterol
• Formoterol
Fármacos broncodilatadores

Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio (acción corta) y

el tiotropio (acción larga))
Los antagonistas Indicaciones. Los
muscarínicos actúan anticolinérgicos pueden
bloqueando los receptores ser sinérgicos y se Efectos adversos. Pueden
muscarínicos, sobre todo administran Contraindicaciones. producir sequedad de
el subtipo M3, que es conjuntamente con los Glaucoma, hipertrofia boca. Los efectos
responsable del tono agonistas de los pros- tática y embarazo. anticolinérgicos sistémicos
broncoconstrictor receptores b2- son poco frecuentes.
mediado por el sistema adrenérgicos en el
parasimpático. tratamiento del asma.
Fármacos broncodilatadores.

Xantinas (teofilina), ORAL O IV.

aumentar las
concentraciones de AMPc
Las xantinas están indicadas
en las células del músculo
en los niños asmáticos
liso bronquial mediante la
incapaces de utilizar
inhibición de la Contraindicaciones. Efectos adversos. Náuseas,
inhaladores y en los adultos
fosfodiesterasa, enzima que Cardiopatía, hipertensión e vómitos, temblor, insomnio
con síntomas de predominio
cataliza la hidrólisis de insuficiencia hepática. y taquicardia.
nocturno. En el estado
AMPc a AMP. El incremento
asmático se administran por
del AMPc relaja el músculo
vía intravenosa.
liso provocando
broncodilatación.
Cromoglicado de sodio.
Su mecanismo de acción se trata en la estabilización de células cebadas, células
inflamatorioas y la interacción con nervios sensoriales.

El tratamiento prolongado reduce la hiperreactividad bronquial a largo plazo.

Suelen usaste en EPOC y asma inducida por ejercicio.

Presentación: Polvo o nebulizadores.

 Corticoides
• Por su efecto antiinflamatorio pero no curan
la enfermedad.
• Reducen síntomas, exacerbaciones y la
hiperreactividad bronquial.

Inhalados Vía oral. Intravenosa.

Budesonide. Prednisona. Hidrocortizona
Beclometasona Prednisolona. Prednisolona.
Fluticasona.
Anticuerpos
monoclonales anti IgE.

• Vía subcutanea.
• Omalizumab
• Es ideal en asma alérgica que no se
controla con dosis altas de
corticoesteroides.
• Son anticuerpos contra la
inmunoglobulina E.
Antagonistas de los
receptores de leucotrienos.

• Montelukast.
• Actúan sobre los receptores de leucotrienos del músculo
bronquiolar, antagonizando los leucotrienos endógenos y, por
consiguiente, provocando broncodilatación.
• Se han reportado efectos adversos neuropsiquátrico con el uso
en niños los cuales son trastornos del sueño y humor, hasta
ideas suicidas.
• En asma persistente de moderada- grave y asma por esfuerzo.
• Vía oral.
 EPOC
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC).
• Enfermedad caracterizada por una limitación del flujo aéreo no
totalmente reversible y generalmente progresiva, causada por una
reacción inflamatoria anormal ante partículas nocivas y gases.
• Se asocia al humo de tabaco.

• Dilatación del acino y destrucción de la pared

Enfisema alveolar.

Bronquitis • Presencia de tos y expectoración por al

menos 3 meses al año.
crónica.
 Etiopatogenia.

Tabaquismo Profesión Alcohol

Hiperreactividad
bronquial Genética.
inespecífica.
Manejo farmacológico
Antihistamínicos.
Histamina.
• La histamina es una amina básica que se almacena en los mastocitos tisulares y
en los basófilos circulantes.
Antihistamínicos.
• Antagonistas de los receptores H1.

PRIMERA GENERACIÓN.
• Sedantes. Atraviesan la barrera
hematoencefálica.
• Clorfenamina, difenhidramina.

SEGUNDA GENERACIÓN.
• No tienen efectos sedantes.
• Loratadina, desloratadina, levocetirizina.
 Mecanismo de
acción.
• Acción antagonista de los receptores
histamínicos H1. En la periferia, son
capaces de inhibir las reacciones
alérgicas cuando el principal mediador
implicado es la histamina.
• Algunos tienen efectos
antiheméticos.
 Efectos farmacológicos.

Prurito Rinorrea Sedante

Aniinflamatorios. Antialérgico.
Efectos adversos.

Sequedad de Hipertensión
Sedación.
boca arterial

Arritmias
Palpitaciones.
cardiacas.
 Rinitis Dermatitis
alérgica atópica
Indicaciones
Asma Reacciones
alérgica alérgicas
Rinosinusitis alérgica.
• Es una inflamación de la mucosa nasal y
los senos paranasales , provocada por
la exposición a un alergeno, que cursa
con congestión nasal, rinorrea,
estornudos y prurito.
 Manejo
terapéutico.
Oximetazolina.
Posee una acción específica sobre los
receptores a1-adrenérgicos produciendo
vasoconstricción local de la mucosa y
disminución de la congestión nasal.

• Efectos adversos:
• Trastornos del sistema respiratorio:
escozor, sequedad, picor de la mucosa
nasal o estornudos.
• Trastornos del sistema nervioso:
ansiedad, inquietud, insomnio,
alucinaciones, temblores, trastornos del
sueño en niños.
• Trastornos cardiovasculares: taquicardia,
palpitaciones, hipertensión, bradicardia
refleja.
• Generales: cefalea, náuseas, exantema

• Efecto rebote.
Terapéutica
tiroidea.
 Glándula tiroides.
• La glándula tiroides tiene forma de mariposa y está localizada
justo debajo de la laringe. Está compuesta por los lóbulos laterales
derecho e izquierdo, anterior a la tráquea. La tiroides pesa, en
condiciones normales, alrededor de 15 a 20 g.
• Los folículos tiroideos forman la mayor parte de la glándula
tiroidea. La pared de cada folículo consiste principalmente en
células llamadas células foliculares.
• Las células foliculares producen 2 hormonas: la tiroxina, que
también se llama tetrayodotironina o T4 porque contiene 4 átomos
de yodo, y la triyodotironina o T3, que contiene 3 átomos de
yodo.
• Unas pocas células llamadas células parafoliculares o células C
yacen entre los folículos. Producen la hormona calcitonina, que
ayuda a regular la homeostasis del calcio.
Patología de la tiroides.
Principales patologías tiroideas.

Hipotiroidismo Hipertiroidismo

Mixedema Tirotoxicosis.
Hipotiroidismo
• El hipotiroidismo es la situación que
resulta de la falta de los efectos de la
hormona tiroidea sobre los tejidos del
organismo.
• Las causas tiroideas primarias constituyen
el 95% de los casos y sólo un 5% o menos
es de origen hipofisario o suprahipofisario.
La causa más frecuente de hipotiroidismo
es el déficit de yodo a nivel mundial,
siendo en los países desarrollados el
hipotiroidismo autoinmune.
Manifestaciones
clínicas.
• En el adulto, los síntomas iniciales son poco
específicos y de aparición progresiva.
• Aparece fatiga, letargia, estreñimiento,
intolerancia al frío, rigidez y contractura
muscular, síndrome del túnel carpiano y
trastornos menstruales.
• Se produce un deterioro progresivo de la
actividad intelectual y motora, como demencia
y movimientos involuntarios anormales,
pérdida de apetito y aumento de peso. La piel
se vuelve seca y áspera, el vello se cae. La voz
se hace más profunda y puede aparecer apnea
del sueño
 • Mixedema.
Complicaciones. • Forma grave y descompensada del hipotiroidismo
descompensado. Puede ser desencadenado por
enfermedades sistémicas, fármacos como
narcóticos /hipnóticos, etc.
• Si el cuadro evoluciona aparece anemia, palidez y
frialdad de la piel, escasez de vello, edema
periorbitario y macroglosia. El corazón puede
aumentar de tamaño por dilatación y derrame
pericárdico (incluso taponamiento). Puede existir
íleo adinámico, megacolon y obstrucción
intestinal.
Tratamiento.

LEVOTIROIXINA (L -T4).
Contraindicaciones.
Efectos adversos.
Dosis diaria en el La levotiroxina no
Tiene una semivida Arritmias,
adulto es de 50 debe administrarse a
de 6 días y el tiempo taquicardia, dolor
Microgramos pacientes con
que transcurre hasta anginoso,
/kg/día. En el Oral e IV. tirotoxicosis y se
que muestra su retortijones, cefalea,
embarazo es a partir debe utilizar con
efecto máximo es de intranquilidad,
de la 4 a6 semana de precaución en caso
9 días. sudoración y pérdida
gestación. de enfermedad
de peso.
cardiovascular.
Tratamiento.

Liotironina L-T3.
Mecanismo de
acción. La liotironina Efectos adversos.
se metaboliza Contraindicaciones. Arritmias,
el inicio de su efecto
rápidamente in vivo, La liotironina no taquicardia, dolor
es más rápido y su
convirtiéndose en debe adminis- trarse anginoso,
acción es más breve ORAL E IV.
T3. Posee una a los pacientes con retortijones, cefalea,
que en el caso de la
semivida de 2-5 días trastornos intranquilidad,
levotiroxina.
y su efecto máximo cardiovasculares. sudoración y pérdida
se alcanza a los 1-2 de peso.
días.
Hipertiroidismo.

• Es la situación clínica y analítica que

resulta del efecto de cantidades
excesivas de hormonas tiroideas
circulantes sobre los tejidos del
organismo.
• La enfermedad de Graves es la causa
más frecuente de hipertiroidismo y es
de origen autoinmunitario.
Tirotoxicosis.

Es la presencia de
concentraciones elevadas de
tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3. )
Hipertiroidismo
por amiodarona.
• La amiodarona posee un alto
contenido de yodo en su molécula. La
administración de este fármaco se ha
asociado a la producción de
hipotiroidismo, bocio simple y
también hipertiroidismo.
 Manejo terapéutico del hipertiroidismo.

Antitiroideos o tionamidas (metimizol o propiouracilo)

Aparte del efecto
antitiroideo, estos fármacos
tienen una acción
La reacción más severa al
Son capaces de inhibir la El propiltiouracilo, además, inmunomoduladora,
tratamiento con
síntesis de hormonas posee una acción reducen las concentraciones
antitiroideos es la
tiroideas mediante la extratiroidea, inhibiendo de los anticuerpos
agranulocitosis. Otros son la
inhibición de la acción de la parcialmente la conversión estimulantes del tiroides
eritrodermia, el rash
peroxidasa tiroidea. periférica de T4 a T3. (TSI), característicos de la
urticariforme, hepatitis, etc.
enfermedad de Graves, y
aumentan la actividad
supresora de los linfocitos T.
 Beta- bloqueadores.

• Los bloqueantes de receptores betaadrenérgicos son útiles como tratamiento

coadyuvante del hipertiroidismo, ya que producen una rápida mejoría de la
sintomatología adrenérgica del cuadro (temblor, palpitaciones, ansiedad).
• No pueden ser utilizados como tratamiento exclusivo del hipertiroidismo ya que
no alteran la síntesis ni la liberación de las hormonas tiroideas.
• Su acción se centra en la modificación de la acción periférica de las hormonas
tiroideas.
• Además, el propranolol inhibe la conversión periférica de T4 a T3.
Yoduro inorgánico.

El yoduro inorgánico produce un llamativo y rápido alivio en el paciente hipertiroideo.

El yoduro, utilizado en dosis farmacológicas, es capaz de limitar su propio transporte en las células tiroideas
y de inhibir la organificación, impidiendo la síntesis de yodotirosinas y la liberación de hormonas tiroideas.

El principal inconveniente del empleo terapéutico del yoduro es la limitación de su acción, ya que se produce
el fenómeno de escape de la acción antitiroidea en el plazo de una o dos semanas.

Se emplea también en el tratamiento de la crisis tirotóxica y, a veces, tras el tratamiento de radioyodo, pero
nunca debe utilizarse como tratamiento único del hipertiroidismo.

El yodo liberado a partir de los contrastes yodados ejerce una acción similar y además tiene una acción
periférica, inhibiendo el paso de T4 a T3.
Glucocorticoides.

• También inhiben la síntesis periférica de

T3, así como la secreción hormonal
tiroidea en pacientes con enfermedad de
Graves.
• Se emplean, generalmente, en el
tratamiento de la crisis tirotóxica.
• Dosis altas de prednisona se utilizan en el
tratamiento de la oftalmopatía de Graves
severa.
Yodo radioactivo.
• El I-131 es captado por las células tiroideas donde la
radiación emanada de su desintegración produce un
efecto de lesión celular, con la consiguiente reducción
de la cantidad de tejido tiroideo funcionante.
• El objetivo del tratamiento con I-131 es destruir la
cantidad suficiente de tejido tiroideo que consiga curar
el hipertiroidismo y mantenga una función tiroidea
normal, posteriormente.
• Su administración es sencilla y su eficacia en el
tratamiento del hipertiroidismo es alta.
Yodo radioactivo.

Efectos adversos y contraindicaciones.

Pueden provocar tiroiditis con
liberación al plasma de hormonas
tiroideas y exacerbación de los
síntomas del hipertiroidismo en las
El desarrollo de [Link]
dos semanas después de administrar Contraindicado en embarazo,
pacientes tratados con I-131 deben
el yodo. Esta tiroiditis post-I-131 lactancia y cánceres.
ser revisados de por vida.
puede acompañarse de dolor local y
aumento de tamaño del tiroides, en
cuyo caso existe beneficio del
tratamiento con AINEs.
Diabetes Mellitus.
Definición.
• Es un conjunto heterogéneo de síndromes de etiopatogenia
multifactorial. El nexo común es el trastorno metabólico,
fundamentalmente la hiperglucemia crónica, aunque también las
alteraciones en el metabolismo lipídico y proteico.
• Es la enfermedad endocrina más frecuente y una de las principales
causas de mortalidad y morbilidad en la sociedad contemporánea. La
verdadera prevalencia de la diabetes es difícil de estimar.
Manifestaciones clínicas.
Diabetes Mellitus Tipo 1 Diabetes Mellitus tipo 2

• Suele comenzar antes de los 30 • El hallazgo casual de hiperglucemia

años. en pacientes asintomáticos.
• El inicio de los síntomas suele ser • En ocasiones la diabetes tipo 2
brusco, con síntomas cardinales puede debutar como una
atribuibles a la hiperglucemia de descompensación hiperosmolar.
días o semanas de evolución, tales • La mayoría de los pacientes suelen
como poliuria, polidipsia, polifagia, presentar sobrepeso (80% son
astenia y pérdida de peso. obesos).
• En niños, la diabetes puede • Síntomas como poliuria, polidipsia y
manifestarse como enuresis polifagia.
secundaria.
Diagnóstico.
Complicaciones.
• Las podemos dividir en agudas y crónicas.

• Cetoacidosis diabética.
• Estado hiperosmolar.
Agudas • Hipoglucemia.

• Vasculares.
• Macroangiopatía: ateroesclerosis.
Crónicas. • Microangiopatía: retinopatía diabética,
nefropatía y neuropatía.
• Pie diabético.
Cetoacidosis diabética: Estado hiperosmolar:
•Bioquímicamente, la cetoacidosis Es característica la ausencia de
diabética viene definida por glucemia cetosis. Si bien no se conoce el
mayor de 250 mg/dl, cuerpos cetónicos mecanismo exacto que protege a los
positivos en orina, acidosis metabólica diabéticos tipo 2 del desarrollo de
(pH ≤ 7,30) con anión gap elevado (≥10) cetoacidosis, parece ser que una
y disminución del bicarbonato plasmático cierta reserva insulínica actuaría a
(≤18mEq/l). nivel hepático, impidiendo la génesis
•MECANISMO FISIOPATOLÓGICO. de la cetosis.
Para que ocurra la cetoacidosis diabética
es necesaria la combinación de un déficit FACTORES DESENCADENANTES.
de insulina y un aumento de las hormonas La descompensación hiperosmolar
contrainsulares, fundamentalmente aparece habitualmente en ancianos
glucagón. El resultado de estos cambios diabéticos que sufren un cuadro
hormonales es el siguiente: infeccioso, como una neumonía o una
• Aumento de la glucogenólisis y la sepsis de origen urológico. Un 35% de
neoglucogénesis hepáticas. los diabéti- cos que sufren una
• Activación del proceso de cetogénesis y descompensación hiperosmolar no
el desarrollo de acidosis metabólica. habían sido previamente
diagnosticados de diabetes .

Se caracteriza la deshidratación.
Hipoglucemia.
• Entre los factores desencadenantes más
frecuentes se encuentran la omisión o
retraso de una comida, el exceso de
insulina o de hipoglucemiantes orales y el
ejercicio intenso.
• Existen dos mecanismos que se
desencadenan cuando la glucemia es baja:
la disminución de la liberación de insulina
y el aumento de las hormonas
contrarreguladoras, fundamentalmente el
glucagón.
Complicaciones crónicas.
Manejo
terapéutico de
DM.
 Antidiabéticos orales.

Sulfonilureas (glibenclamida)
Interacciones
medicamentosas: Se
Mecanismo de acción: absorben por vía oral y se Contraindicaciones:
estimulan la liberación de ligan a proteínas Están indicadas en el Diabetes tipo 1, embarazo
insulina por las células beta plasmáticas compitiendo tratamiento de aquellos por acciones teratogénicas e
pancreáticas, al actuar a con determinados fármacos tipos de diabetes que inducción de hipoglucemia
través de la interacción con (AINE, dicumarinicos). Las presenten reserva neonatal. Hepatopatías y
un canal de K sensible a ATP sulfonilureas se metabolizan pancreática. nefropatías (prolongas la
de la célula beta. en el hígado a compuestos hipoglucemia)
que se eliminan por el
riñón.
Pectido C: se puede utilizar para saber si
un paciente tiene reserva de insulina en
páncreas.
 Metiglinidas (repaglinida y netaglinida).
Regulador de la
secreción de insulina y
actúa también sobre el
Este fármaco está
canal de K sensible a
especialmente indicado Se asocia con bajo
ATP de la célula beta. Su Contraindicado en Puede usarse en etapas
en aquellos pacientes descenso de
absorción por vía oral es embarazo , hepatopatía tempranas de ERC con
con predominio de hemoglobina
rápida y su vida media y diabetes tipo 1. ajustes.
hiperglucemia glucosilada.
plasmática es de 1 hora.
postprandial.
Dada su corta acción,
debe tomarse antes de
cada comida.
 Biguanidas. Metformina.
Mecanismo de acción. Son
El efecto adverso más severo
fármacos
descrito con su uso es la Indicaciones. Las biguanidas
normoglucemiantes que
aparición de acidosis láctica, son el fármaco de elección
actúan disminuyendo la Disminuye la absorción de
aunque es excepcional. El en diabéticos tipos 2 con
resistencia a la insulina a vitamina B12 y ácido fólico.
efecto secundario más sobrepeso u obesidad en los Contraindicado en
nivel hepático y de este Las sulfonilureas favorecen
frecuente es gastrointestinal, que fracasa el tratamiento hepatopatías, nefropatía,
modo la gluconeogénesis el efecto hipoglucemiante.
con náuseas y diarrea, que dietético y se pueden utilizar alcoholismo, insuficiencia
hepática, potenciando la La cimetidina aumenta la
suelen desaparecer si se sola o en combinación con cardiaca, etc.
acción periférica de insulina concentración plasmática de
comienza con dosis bajas del otros antidiabéticos orales o
y reduciendo la absorción metformina.
fármaco en unas dos o tres insulina. Puede indicarse en
intestinal de glucosa.
semanas. el embarazo.
Parecen presentar un cierto
efecto anorexígeno.
 Tiazolidinedionas: rosiglitazona y pioglitazona.
Mecanismo de acción. Son fármacos Estan contraindicadas en pacientes
que reducen la glucemia mediante la con insuficiencia cardíaca o historia
Efectos secundarios. La
disminución de la resistencia de insuficiencia cardíaca y en la
hepatotoxicidad severa es un efecto
insulínica a nivel muscular y del insuficiencia hepática. Tampoco se
de este grupo de fármacos. Otros
tejido graso . Parecen ejercer sus debe utilizar durante el embarazo y
efectos secundarios son el aumento
principales efectos a través de la en la actualidad este grupo de
de peso por retención hídrica.
activación de unos receptores fármacos no tienen admitido su uso
nucleares denominados PPAR. en combinación con insulina.
Receptores PPAR controlan la expresión de genes implicados en la
diferenciación celular (adipocitos y células sanguíneas); así como el
control de la utilización metabólica de la glucosa, su activación
potencia los efectos de insulina, disminuyendo la resistencia.
 Inhibidores de las alfaglucosidasas: acarbosa y miglitol.
Mecanismo de acción. Es un inhibidor
Contraindicaciones. En monoterapia no
competitivo de las glucosidasas
produce hipoglucemia, pero si se utiliza
situadas en el borde en cepillo del Indicaciones. Puede usarse asociado a junto con insulina o sulfonilureas y se
enterocito del intestino delgado. Su
otros antidiabéticos orales o insulina produce hipoglucemia secundaria a
acción impide la fragmentación de los Sus principales efectos adversos son
para mejorar el control glucémico. Se estas. No está indicado el uso en
disacáridos (sacarosa, lactosa y molestias gastrointestinales y
ha demostrado que la asociación de menores de 18 años ni embarazadas y
maltosa) a monosacáridos (glucosa, flatulencia.
acarbosa a otros fármacos mejora la tampoco se deben utilizar en pacientes
fructosa y galactosa), con lo que retrasa
HbA1c de 0,5-1%. con ciertas patologías intestinales
absorción de los hidratos de carbono,
crónicas en los que la retención de
disminuyendo así el pico glucémico
gases pueda ser perjudicial.
postprandial.
 Inhibidores de dipeptidilpeptidasa-IV (DPP-IV):
sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina, linagliptina y
alogliptina
Contraindicaciones. Hipersensibilidad
Mecanismo de acción. Inhibidores de al fármaco. Sitagliptina, vildagliptina,
la DPP-IV, enzima encargada de saxagliptina y alogliptina pueden
metabolizar el péptido similar al usarse en insuficiencia renal con
glucagón tipo 1 (GLP-1). La inhibición Efectos adversos. Se ha descrito un ajuste de dosis. Linagliptina puede
de esta enzima se acompaña de un aumento de episodios de cefalea, usarse en cualquier estadio de insufi-
incremento de la vida media de GLP-1 infecciones del tracto respiratorio y ciencia renal sin necesidad de ajuste
aumentando el estímulo sobre la urinario de escasa significación clínica. Indicaciones. Está aprobado su uso de dosis. Contraindicado su empleo
secreción de insulina y la inhibición de Asimismo, elevación de enzimas junto a insulina y otros fármacos en el embarazo y en población
la secreción de glucagón en respuesta hepáticas tras administración de antidiabéticos. infantil-adolescente. El estudio de
a comida. No pro- ducen vildagliptina y saxagliptina, por lo que seguri- dad cardiovascular de
hipoglucemias cuando no se se recomienda la monitorización de saxagliptina puso de manifiesto un
administran junto con insulina o transaminasas. incremento en el riesgo de
secretagogos y presentan un efecto hospitalización por insuficiencia
neutro sobre el peso. Se acompa- ñan cardíaca y debe evitarse en pacientes
de descenso de HbA1c entre 0,5-1%. con riesgo o antecedentes de
insuficiencia cardíaca
GLP-1
Control de la concentración sanguínea de glucosa,
estimulación de secreción de insulina, inhibición de la
síntesis de glucagon
 Agonistas del receptor de GLP-1: exenatida, liraglutida, exenatida
LAR, lixisenatida, dulaglutida y albiglutida (no comercializado) y
semaglutida
Mecanismo de acción. Son
fármacos agonistas del receptor de
Contraindicaciones.
GLP-1, resistentes a la degradación
Hipersensibilidad al fármaco.
por la enzima DPP-IV. La unión al Efectos adversos. Su principal
Insuficiencia renal grave. No
receptor estimula la liberación de efecto adverso son las molestias
recomendados en niños-
insulina de un modo glucosa- gastrointestinales (náuseas, vómitos
Indicaciones. Actualmente tienen adolescentes. Contraindicados en el
dependiente. Además, inhiben la y diarrea). Se han comunicado casos
aprobado su uso junto a insulina y embarazo. Los estudios de
secreción de glucagón, enlentecen aislados de pancreatitis aguda, por
otros antidiabéticos orales (excepto seguridad cardiovascular de
el vaciamiento gástrico, aumentan la lo que se deben evitar en caso de
inhibidores del enzima DPP-IV). liraglutida, albiglutida y semaglutida
saciedad y disminuyen el apetito, sospecha clínica, confirmación o
han puesto de manifiesto un posible
favoreciendo la pérdida de peso. Se antecedentes de pancreatitis
beneficio cardiovascular cuando se
asocian a mejorías de HbA1c en aguda.
utilizan en pacientes con alto riesgo
torno a 1%. No producen
cardiovascular.
hipoglucemia si no se asocian con
secretagogos o insulina.
 Inhibidores de SGLT-2: dapagliflozina,
canagliflozina, empaglifozina y ertuglifozina
Mecanismo de acción. Inhiben
selectivamente el transportador
SGLT-2 (cotransportador activo
sodio-glucosa tipo 2) en el túbulo
Indicaciones. Actualmente está Contraindicaciones.
proximal, bloqueando así la
aprobado en uso conjunto con Hipersensibilidad al fármaco. No
reabsorción de la glucosa e
Efectos adversos. El principal es otros antidiabéticos orales e está indicado su uso en caso de
incrementando la glucosuria.
la infección de tracto urinario y insulina. El estudio de seguridad insuficiencia renal por
Produce mejoría en la HbA1c,
genital. También se ha asociado a cardiovascular de empagliflozina disminución de la eficacia.
pérdida de peso y ligeros
un mayor riesgo de hipotensión, puso de manifiesto un posible Tampoco debe utilizarse en
descensos de la presión arterial.
fracturas y cetoacidosis. beneficio cuando es utilizado en pacientes con riesgo de
Debido a que su mecanismo de
pacientes con alto riesgo hipovolemia (por riesgo de
acción es independiente de la
cardiovascular. depleción de volumen efectivo).
liberación de insulina, el riesgo
de hipoglucemia, si no está
asociada a insulina o
sulfonilureas, es muy bajo.
Diabetes mellitus
1: Teplizumab.
• Anticuerpo monoclonal que
retrasa la progresión de la
enfermedad.
• Es un fármaco
inmunoterapéutico diseñado
para interferir con la destrucción
inmunitaria que realiza el cuerpo
de sus propias células beta.
Terapia insulínica.
Insulina.

• En la actualidad se utilizan insulinas

obtenidas por ingeniería genética (son
fármacos biológicos), cuya secuencia de
aminoácidos es idéntica a la de la
insulina humana, y análogos de
insulina en los que se han realizado
modificaciones con el objeto de
cambiar su
farmacocinética/farmacodinamia para
permitir imitar mejor la secreción basal
y prandial de la insulina endógena.
Efectos fisiofarmacológicos.
 insulina de acción ultrarrápida

• Como la insulina lispro, la insulina aspártica y la insulina glulisina,

tienen un comienzo de acción más rápido y una menor duración.
• De este modo, el paciente las puede administrar inmediatamente
antes de la ingesta y no necesita esperar 20-30 minutos.

Tipos de Insulina de acción prolongada.

• La insulina glargina y la insulina

insulina. • insulina degludec

• Se administran 1-2 veces al día, de acuerdo con las necesidades del
paciente. Presentan una liberación retardada y mantienen
concentraciones de insulina estables.

Acción intermedia.

• insulina NPH/NPL
También hay presentaciones donde se combinan insulinas rápidas con
intermedias.
Insulinas combinadas:
- NPH/ regular
- NPH Lispro
Tratamiento en complicaciones agudas.
• En las descompensaciones hiperglucémicas agudas y durante las intervenciones quirúrgicas, se
usa insulina de acción rápida por vía intravenosa.
• La insulina se considera actualmente el tratamiento de elección en el paciente diabético
hospitalizado. Como norma general, en estos pacientes se deben cubrir tres aspectos con la
insulinoterapia:
• Secreción basal de insulina (necesaria independientemente de los aportes de hidratos de
carbono).
• Secreción prandial (para cubrir los aportes de hidratos de carbono de la ingesta, de los
sueros o de la nutrición enteral o parenteral).
• Establecer una pauta de corrección para manejar hiperglucemias inesperadas.
 • Tratamiento con múltiples dosis de insulina
(MDI). Modalidad de tratamiento intensivo
consistente en la administración de insulina
Pautas de de acción rápida (regular, lispro, aspártica o
insulinoterapia glulisina) antes de cada comida para
controlar el pico de glucemia posprandial,
en el paciente junto con insulina de efecto prolongado o
con diabetes insulina de acción intermedia (NPH, NPL
tipo 1 glargina, detemir o degludec) en 1 o varias
dosis al día, para mantener la insulinemia
basal
 • Se debe considerar la insulina como tratamiento inicial
en la DM tipo 2:
• cuando el paciente presenta síntomas marcados
(pérdida de peso, poliuria, polidipsia).
Insulinoterapia • Nniveles muy elevados de glucemia (glucemia ≥
300 mg/dl y/o HbA1c ≥ 10%).
en la diabetes • En personas con contraindicación a otros
antidiabéticos diferentes de la insulina.
mellitus tipo 2 • En las personas hospitalizadas por enfermedad
aguda
Dosis.
Se recomienda comenzar con 10 unidades o 0,1-0,2 unida- des/kg de peso/día de una insulina basal.

Dosis máxima por aplicación 50 UI.

A partir de 50 UI dividir en dos aplicaciones.

La dosis inicial de insulina basal es de 10UI cada 24 e ir aumentando 2 UI cada 24 horas según el registro de glucosa del paciente. (Solo
insulinas de acción prolongada).

Regla de .1 a .5UI /Kg aplica para glargina y para NPH- protamina.

Insulinas intermedias del total calculado dos tercios se aplican en la mañana y el tercio restante en la noche.

Insulina rápida se recomienda iniciar con 4 UI. Por cada unidad de insulina se bajarán 2 mg de glucosa.
 Hipoglucemia.

• Se debe a un exceso de dosificación de insulina respecto a la ingesta de

carbohidratos o al ejercicio realizado.

Alergia a la insulina.

• Poco frecuente desde que se usan insulinas humanas. Se produce por

anticuerpos IgE. Las manifestaciones clínicas pueden oscilar desde
reacciones de hipersensibilidad inmediata localizadas en el sitio de

Efectos
inyección, con picores y pinchazos, hasta urticaria generalizada y
reacciones anafilácticas graves.

adversos Lipodistrofia.

• Alteración del tejido graso subcutáneo que se produce en las zonas de

inyección de la insulina. Para evitarlas, es necesario un sistema de rotación
de la zona de inyección.

Edema insulínico.

• En los pacientes diabéticos con mal control crónico, especialmente tras

una descompensación hiperglucémica importante, el tratamiento
insulínico puede producir, en las primeras 24-48 horas, edemas en
extremidades inferiores, región sacra y párpados, que se resuelve
espontáneamente.
 Presbicia insulínica.
• Como consecuencia de variaciones importantes en la glucemia, se
producen cambios osmóticos en el cristalino, por lo que se altera la
capacidad de acomodación visual. El trastorno de la acomodación
desaparece de forma espontánea en 2-4 semanas, por lo que no precisa
corrección óptica; incluso debe recomendarse al paciente que no se
realice nueva graduación de lentes correctoras hasta pasado ese tiempo.
Fenómeno Somogyi.
Efectos • Elevación de la glucemia en ayunas por un aumento de las hormonas
contrarreguladoras en respuesta a una hipoglucemia nocturna. Si se
confirma un fenómeno de Somogyi, se debe reducir la dosis de insulina
adversos. para evitar la hipoglucemia nocturna.
Fenómeno del alba.
• Elevación de la glucosa plasmática en las prime- ras horas de la mañana,
posiblemente en relación con la secreción nocturna de GH o el ritmo
circadiano del cortisol. Es un fenómeno independiente de la elevación de
la glucemia en respuesta a hipoglucemia (fenómeno Somogyi). La
distinción entre ambos se realiza determinando la glucemia a las 03:00
am; la glucosa estará baja si es un fenómeno Somogyi, y normal si es un
fenómeno del alba. Ante la evidencia de un fenómeno del alba, debe
aumentarse la insulina para mantener la normoglucemia.
Interacciones medicamentosas.

Intensificar el efecto hipoglucemiante e incrementar la sensibilidad a la hipoglucemia se encuentran:

antidiabéticos orales, inhibidores de la ECA, disopiramida, fibratos, fluoxetina, inhibidores de la MAO,
pentoxifilina, propoxifeno, salicilatos y antibióticos del tipo de las sulfamidas.

Reducir el efecto hipoglucemiante se incluyen: corticosteroides, danazol, diazóxido, diuréticos,

glucagón, isoniacida, estrógenos y progestágenos, derivados de fenotiacina, somatotropina, fármacos
simpaticomiméticos (epinefrina, salbutamol, terbutalina) y hormonas tiroideas.

Potenciar o debilitar el efecto hipoglucemiante de la insulina se encuentran: betabloqueadores,

clonidina, sales de litio o alcohol. La pentamidina puede causar hipoglucemia que algunas veces puede ir
seguida de una hiperglucemia.
Manejo terapéutico de
diabetes en el embarazo.
• Para el manejo terapéutico de la Diabetes
gestacional está indicado:
• Insulina intermedia (NPH).
• Metformina: solo en pacientes donde esté
contraindicado la insulina o no acepten el
tratamiento con esta; mencionar efectos
como posibilidad de un parto pretermino.
Terapéutica gástrica.
Estructura del esófago.

El esófago actúa como un conducto para el transporte de los alimentos desde la cavidad bucal hasta el estómago.

Para realizar esta tarea de forma efectiva se dispone de un tubo muscular hueco de 18-26 cm.

El extremo superior (esfínter esofágico superior, EES) está formado por los constrictores de la faringe (cuyo principal
componente son las fibras del músculo cricofaríngeo). Por su parte, el esfínter esofágico inferior (EEI) es un área
fisiológicamente demostrada, pero con la que ha sido más difícil establecer una correlación anatómica.

El esófago entra a ese nivel a través de un túnel (hiato diafragmático) formado por los pilares diafragmáticos. El
entrecruzamiento de los haces diafragmáticos, junto con el ligamento o membrana frenoesofágica y el engrosamiento
de las fibras de la capa circular esofágica, contribuyen al mecanismo de esfínter.
 Capa mucosa.

• Existen glándulas productoras de moco, sobre todo en los extremos superior e

inferior. A su vez, esta consta de:
• Epitelio (de tipo escamoso estratificado).
• Lámina propia (tejido conjuntivo con células mononucleares y vasos sanguíneos).
• Muscular de la mucosa (fibras musculares lisas).

Histología Capa submucosa.

• Está formada por tejido conjuntivo, con vasos y nervios que forman el plexo

del
submucoso de Meissner.

Capa muscular.

esófago. • Está situada por debajo del EES. A su vez, se divide en dos capas:
• Interna circular.
• Externa longitudinal.
Entre las fibras musculares circulares y las longitudinales, se sitúa el plexo
mientérico o de Auerbach.

Capa adventicia.

• Es la estructura más externa de todo el esófago que en la porción abdominal se

transforma en una capa serosa, ya que tiene un mesotelio.
Función.

La principal función del esófago es motora, con dos objetivos fundamentales: evitar el reflujo del
contenido gástrico al esófago y de éste hacia la faringe y, conseguir el tránsito del material deglutido
desde la faringe hacia el estómago.

El primero se consigue gracias a los esfínteres esofágicos, superior e inferior, que en estado de
reposo se mantienen en contracción constituyendo zonas de alta presión o barreras presivas que
impiden el tránsito retrógrado eso- fagofaríngeo y gastroesofágico. Además, el EES impide la entrada
de aire al tracto digestivo durante la inspiración.

El segundo objetivo se debe a la actividad motora coordinada de toda la musculatura esofágica, que
conlleva la relajación de los dos esfínteres y la contracción ordenada de la musculatura situada entre
ellos.
 Síntomas esofágicos.
Pirosis. Es una sensación quemante o de ardor localizada retroesternalmente. Es un síntoma característico de
reflujo gastroesofágico (RGE).

Odinofagia. Se trata de dolor con la deglución y, por lo general, indica un trastorno inflamatorio de la
mucosa.

Dolor torácico. Puede estar producido por cualquier lesión, y su relevancia consiste en que puede ser
imposible de diferenciar clínicamente del dolor de la cardiopatía isquémica.

Regurgitación. Constituye una aparición involuntaria (sin náusea asociada) del contenido gástrico o esofágico
en la boca, y su primera manifestación puede cursar con síntomas respiratorios por aspiración.

Disfagia. Es la dificultad para la deglución.

Enfermedad por reflujo
gastroesofágico.
Definición.
• El reflujo es el paso del contenido gástrico
(reflujo ácido) o intestinal (reflujo alcalino)
al esófago.
• Se denomina enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE) a cualquier
sintomatología o alteración histopatológica
resultante de los episodios de reflujo con
independencia de la naturaleza del material
refluido (ácido, alcalino o gaseoso).
 Fisiopatología.

Se considera fisiológico cierto grado de RGE. Los síntomas relacionados con el reflujo aparecen
cuando se excede la tolerancia del epitelio. La ERGE se produce como consecuencia de un
desequilibrio entre los factores agresores (reflujo ácido, potencia del reflujo) y los factores
defensivos de la mucosa esofágica (aclaramiento del ácido esofágico, resistencia de la mucosa).

En la fisiopatología de este trastorno se deben considerar tres aspectos: la patogénesis del episodio
de RGE, la cantidad de reflujo y la patogénesis de la esofagitis.
Episodio de reflujo
gastroesofágico.

• Para que se produzca el episodio de RGE, el contenido gástrico debe

estar preparado para refluir:
• Situaciones en las que aumenta el volumen del contenido
gástrico (posprandial, obstrucción pilórica, gastroparesia,
estados hipersecretores).
• Situaciones en las que el contenido gástrico esté situado
arriba (decúbito).
• Situaciones en las que aumente la presión intragástrica
(obesidad, embarazo, ascitis o vestir ropas apretadas).
Manifestaciones clínicas.
 Medidas higienicodietéticas
Evitar hacer comidas demasiado copiosas y
no acostarse inmediata- mente después de
Modificación del estilo de vida
ellas, abstinencia de tabaco y evitar
fármacos que relajen el EEI.

Manejo
terapéutico.
Tratamiento antisecretor
IBP; omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, POR 4 SEMANAS dependiendo de la
esomeprazol y rabeprazol patología.
 Inhibidores de la bomba de protones.
Mecanismo de acción: Se
unen de irreversible a la
bomba de protones (ATPasa
H+/K+) que es la vía final Vía de administración. Oral. Indicaciones. Tratamiento a
común de secreción de ácido Algunos IBP pueden corto plazo de la úlcera
Ejemplos: omeprazol,
en la célula parietal. Duración administrarse por vía péptica, erradicación de H.
lansoprazol, pantoprazol,
24 horas. Presentan actividad intravenosa. Se indica pylori, ERGE grave, esofagitis
esomeprazol y rabeprazol.
contra H. pylori. Son fármacos administrar 30 minutos confirmada y síndrome de
que se formulan con cubierta antes. ZollingerEllison.
entérica para protegerlos de
la degradación por la propia
acidez gástrica.
 Ginecomastia e impotencia con omeprazol.

Efectos
adversos e producen hiperplasia de células parietales
interacciones
de los IBP. Interacciones: interfieren en la absorción del
hierro, calcio, vitamina D, magnesio y
vitamina B12, ampicilina, el ketoconazol o la
digoxina.
 Osteoporosis asociado a IBP.
• Se asocia tras el uso prolongado de IBP; lo que lleva a riesgo de
fracturas.
Los IBP actúan, de manera selectiva,
sobre H+/K+-ATPasa o bomba de
La solubilidad de las sales de calcio es protones. Existen formas similares de
dependiente del pH y el ambiente ácido esta enzima en el osteoclasto donde
en la luz gástrica facilita la liberación del tiene un importante desempeño dentro
ion calcio desde sales relativamente del proceso de remodelación ósea. La
insolubles. El incremento del pH puede H+/K+-ATPasa del osteoclasto,
reducir la absorción de calcio y generar denominada vacuolar, permite la
un déficit del mismo. resorción ósea al posibilitar la
acidificación del nicho o unidad de
resorción.
 Protectores de la mucosa gástrica.

Bismuto y sucralfato.
Sucralfato es un complejo de Efectos adversos son
hidróxido de aluminio y escasos, siendo el más
sacarosa sulfatada que libera habitual el estreñimiento.
aluminio en presencia de Otras reacciones menos
Bismuto: Poseen efectos
ácido. Puede formar geles frecuentes, además de la
tóxicos sobre el bacilo y Requieren un medio ácido
complejos con el moco y formación de bezoares, son Contraindicaciones en
pueden impedir su para activarse, se tienen que
limitar la difusión de los la sequedad de boca, las insuficiencia renal, embarazo
adhesión a la mucosa o administrar horas antes de
iones H+. Inhibe la acción de náuseas, los vómitos, las y lactancia.
inhibir sus enzimas los alimentos.
la pepsina y estimular la cefaleas y los exantemas.
proteolíticas.
secreción de moco, Bismuto: consisten en
bicarbonato y náuseas, vómitos y
prostaglandinas por parte de coloración negruzca de la
la mucosa gástrica. lengua y las heces.
Protectores de la mucosa gástrica.
Misoprostol

El misoprostol es un análogo estable de la prostaglandina E1. Se administra por vía oral y se utiliza
para favorecer la cicatrización de las úlceras o evitar los daños gástricos asociados al consumo
crónico de AINE. Inhibe tanto la secreción basal de ácido gástrico. Asimismo, incrementa la irrigación
de la mucosa y potencia la secreción de moco y bicarbonato.

Los efectos adversos engloban diarreas y retortijones abdominales; también puede provocar
contracciones uterinas, por lo que no se debe administrar a mujeres embarazadas (a no ser que se
haga de forma intencionada para producir un aborto terapéutico).
Fármacos antiácidos.

Hidróxido de aluminio y magnesio.

Las sales de magnesio
Neutralizan directamente el
provocan diarrea y las de
ácido, lo que eleva el pH
aluminio estreñimiento, por Reducen la absorción de
gástrico, además de inhibir la
lo que pueden emplearse ciertos medicamentos como
actividad de las enzimas
mezclas de ambos para antibióticos.
gástricas, que se interrumpe
mantener el funcionamiento
casi en su totalidad a pH 5.
normal del intestino.
Antagonistas de los receptores H2:
Inhiben la Ejemplos:
Disminuyen la
secreción ácida, ranitidina,
secreción de
mediante el cimetidina,
pepsinógeno y la
bloqueo de los famotidina (menos
actividad de la
receptores H2 de interacciones) y
pepsina.
la célula parietal. nizatidina.
Antiheméticos.
Antagonistas de la dopamina (metoclopramida y
domperidona)
Bloquean los receptores
Contraindicaciones. La
dopaminérgicos D2 y
La metoclopramida se metoclopramida no se
actúan sobre la ZGQ
puede administrar por administra
(quimioreceptores). Su Efectos adversos.
vía oral, intramuscular e habitualmente a
efecto antiemético Efectos extrapiramidales
intravenosa. La menores de 20 años por
central aumenta porque e hiperprolactinemia.
domperidona se el riesgo de efectos
también favorecen el Diarrea.
administra por vía oral y secundarios
vaciamiento gástrico y el
rectal. extrapiramida les en los
peristaltismo del
pacientes jóvenes.
intestino delgado.
 Antagonistas de los receptores 5-HT3.
(Ondasetrón).

Indicaciones. Náuseas y
Vía de administración: vómitos, sobre todo los
Antagonis mo del receptor Efectos adversos.
intravenosa, oral, rectal, asociados a la
5HT3 (serotonina) Estreñimiento y cefalea.
intramuscular administración de fármacos
citotóxicos (quimioterapia).
 Manejo terapéutico del
ERGE
Cinitaprida.
-Agonista de receptores 5HT-4.
-Se recomienda su uso como procinético y no
como antihemético.
Patologías gástricas.
 Barrera de moco y bicarbonato. Secretada por las células epiteliales.

• Actúa como primera barrera y evita la retrodifusión de hidrogeniones y pepsina que pueden
lesionar la mucosa. No es una barrera física, sino funcional: los hidrogeniones pasan a través
de ella, pero de forma lenta, lo que permite que sean neutralizados por el bicarbonato. Los
AINE, los α-adrenérgicos y el etanol inhiben la secreción de bicarbonato.

Defensas Barrera de la mucosa gástrica.

• Formada por las superficies apicales y las uniones intercelulares del epitelio gástrico
resistentes a la retrodifusión de hidrogeniones. Debe incluirse en este punto la excelente

de la
capacidad de reparación de la mucosa frente a las agresiones, mediante los procesos de
restitución rápida o de regeneración epitelial. Los salicilatos, ácidos biliares y el etanol
alteran esta barrera.

mucosa Flujo sanguíneo.

• Aporta la energía necesaria y facilita la eliminación de los hidrogeniones que han pasado a
través de la mucosa dañada.
Su reducción se asocia a gastritis aguda en enfermedades graves con alteraciones

gástricas. hemodinámicas (como las úlceras de Curling, en los quemados).

Prostaglandinas.

• Sobre todo E2, que protegen la mucosa gástrica mediante diferentes mecanismos:
estimulando la secreción de moco y bicarbonato, favoreciendo el flujo sanguíneo de la
mucosa gástrica y promoviendo la renovación de las células en respuesta al daño mucoso.
Su inhibición farmacológica al administrar los AINE se acompaña, con frecuencia, de
lesiones en la mucosa gástrica.
Infección por
Helicobacter Pylori.

• H. pylori es un bacilo
gramnegativo, de morfología
curvada, microaerófilo.
• El mecanismo de transmisión es
todavía controvertido; en general,
se acepta que se produce de
persona a persona. Además, se
sugiere que puede existir una
transmisión fecal-oral u oral-oral
(o transmisión por agua
contaminada)
Gastritis.
• La gastritis se asocia a lesión gástrica con inflamación
de la mucosa, mientras que la gastropatía consiste en
una lesión gástrica que no conlleva inflamación de
ésta.
• La biopsia gástrica es imprescindible para distinguir
ambas. Los hallazgos endoscópicos y radiológicos
pueden ser similares. Tampoco la clínica es útil para
predecir la histología
Úlcera péptica, gástrica y duodenal
Tratamiento de úlceras.
Antiácidos.

Empleo 1 hora después de comida. Útiles como alivio del dolor (tratamiento sintomático).

Antagonistas de los receptores H2

Inhibidores de la bomba de protones

Son los de elección por ser los más potentes y efectivos como antisecretores.

Tratamiento de erradicación de H. Pylori.

Gastropatía por AINES.

• AINES más gastrolesivos.

• aceclofenaco, diclofenaco e
ibuprofeno son de bajo
riesgo
• piroxicam y ketorolaco son
de alto riesgo.
Terapéutica intestinal.
Intestino delgado.
• El intestino delgado se divide en tres regiones.
• El duodeno, el segmento más corto, es retroperitoneal.
Comienza en el esfínter pilórico del estómago y se
extiende alrededor de 25 cm, hasta que comienza el
yeyuno con forma de tubo en C.
• El yeyuno mide alrededor de 1 metro y se extiende
hasta el íleon.
• La región final y más larga del intestino delgado, el
íleon, mide alrededor de 2 metros y se une con el
intestino grueso mediante el esfínter o válvula
ileocecal.
 Intestino grueso.

• El intestino grueso, que mide alrededor de 1,5 m de largo y 6,5 cm de diámetro, se extiende desde el íleon
hasta el ano. Estructuralmente, las cuatro regiones principales del intestino grueso son el ciego, el colon, el
recto y el conducto anal.
• En la desembocadura del íleon en el intestino grueso, se interpone un pliegue de la mucosa, llamado esfínter
(válvula) ileocecal, que permite el paso de los materiales del intestino delgado al intestino grueso. Por debajo
del esfínter ileocecal se encuentra el ciego, una pequeña bolsa de 6 cm de largo. Unida al ciego, hay una
estructura tubular enrollada, que mide alrededor de 8 cm de largo, el apéndice.
• El ciego se continúa hacia arriba con el colon, que se divide en ascendente, transverso, descendente y
sigmoides. El colon ascendente y descendente son retroperitoneales. El colon continúa por el abdomen hacia el
lado derecho como colon transverso. Se curva por debajo del borde inferior del bazo, donde forma el ángulo
colónico izquierdo (esplénico) y desciende por debajo de la cresta ilíaca como colon descendente. El colon
sigmoides comienza cerca de la cresta ilíaca izquierda, se proyecta hacia la línea media y se continúa con el
recto, cerca de la tercera vértebra sacra.
• El recto, los últimos 20 cm del tubo digestivo, es anterior al sacro y al coxis. Los últimos 2 o 3 cm del recto
forman el conducto anal. En el orificio externo del conducto anal, el ano, hay un esfínter anal interno de
músculo liso (involuntario) y un esfínter anal externo de músculo esquelético (voluntario).
Diarrea
Diarrea
• La diarrea consiste en la deposición de
heces líquidas con una frecuencia
excesiva. Entre las causas de diarrea
figuran procesos infecciosos, toxinas,
fármacos, enfermedades crónicas y
ansiedad.
• Clasificación:
• Aguda (menos de 2 a 4 semanas).
• Crónica (más de 4 semanas).
Causas
 Manejo terapéutico de la diarrea.
Mantenimiento del balance hidroelectrolítico mediante el tratamiento de rehidratación oral (TRO)

Uso de antibióticos.

Valorar si es diarrea infecciosa o no infecciosa. Realizar cultivos.

Uso de fármacos sintomáticos.

Uso de fármacos inhibidores de la Uso de modificadores y adsorbentes
Antiespasmóticos.
motilidad de tipo opiáceo. fecales
Antidiarreicos.

inhibidores de la motilidad intestinal de tipo opiáceo.

Loperamida.
Indicaciones. Tienen un
Contraindicaciones. No
papel limitado como
Actúan sobre los receptores deben administrarse a
tratamiento
opiáceos m del plexo pacientes que presenten
complementario de la Efectos adversos. Náuseas,
mientérico, lo que aumenta enfermedades diarreicas del
reposición hidroelectrolítica vómitos, retortijones,
el tono de las contracciones tipo de la colitis ulcerosa
en la diarrea aguda. estreñimiento y
rítmicas del intestino, pero aguda o de la colitis
También se asocian a otros somnolencia. Ileo paralítico.
reduce la actividad secundaria a antibióticos.
tratamientos en algunos
propulsora. No se recomienda su uso en
trastornos diarreicos de tipo
niños.
crónico.
Antidiarreicos.

Modificadores y adsorbentes fecales

Mecanismo de acción.
El caolín, el carbonato
Se ha sugerido que los
cálcico, el carbón
modificadores fecales y Contraindicaciones. Los
vegetal y la Efectos adversos.
los adsorbentes adsorbentes no están
metilcelulosa son Pueden reducir la
actuarían adsorbiendo indicados en las
ejemplos de fármacos absorción de otros
toxinas o revistiendo la diarreas agudas o
modifica fármacos.
mucosa intestinal al infecciosas.
dores/adsorbentes
mismo tiempo que la
fecales.
protegen.
 Antiespasmódicos.

Antimuscarínicos
Contraindicaciones. Los
antimuscarínicos tienden Efectos adversos. Los
a relajar el esfínter efectos adversos
Mecanismo de acción. Vía de administración.
esofágico inferior, por lo consisten en efectos
Los antimuscarínicos Oral.
Son la atropina, la que deben evitarse en la anticolinérgicos como
actúan inhibiendo la Indicaciones. Dispepsia
propantelina y la ERGE. Otras sequedad de
actividad parasimpática, no ulcerosa, síndrome
dicicloverina. contraindicaciones son boca, visión borrosa,
lo que relaja el músculo de intestino irritable y
el glaucoma de ángulo sequedad de piel,
liso gastrointestinal. diverticulosis.
cerrado, la miastenia taquicardia y retención
grave, el íleo paralítico y urinaria.
la hipertrofia prostática.
Antiespasmódicos.
Fármacos que actúan directamente
sobre el músculo liso

La mebeverina, la
alverina y el aceite Vía de
de menta administración. Oral. Efectos adversos. De
constituyen ejemplos Indicaciones. Contraindicaciones. forma ocasional,
de fármacos que Síndrome del Íleo paralítico. náuseas, cefalea y
actúan directa mente intestino irritable pirosis.
sobre el músculo y diverticulosis.
liso.
 Antiespasmódicos.

Anticolinérgico
Butilhioscina o hioscina
tiene actividad
antimuscarinica debido a
Contraindicaciones y
su antagonismo Aumenta los efectos de
Indicado en cólicos precauciones: enfermos
competitivo sobre efectos fármacos
intestinales, renales, Vía de administración: con glaucoma estenosis
de la acetilcolina con antihistamínicos,
dismenorrea, diarreas oral, intramuscular. pilórica, acalaia, ileo
receptores colunérgicos antipsicóticos, tx
agudas y crónicas. paralítico, retención
viscerales; produciendo parkinson.
urinaria, etc.
relajación del músculo
liso y con efecto inhibidor
de la peristalsis intestinal
Síndrome de
intestino
irritable.
• El SII es un trastorno
funcional crónico y
recurrente caracterizado
por dolor y distensión
abdominales, y cambios
en el patrón
evacuatorio. Con
predominio del sexo
femenino
Manejo terapéutico.
Modificación del estilo de vida.

Alimentación. Manejo del estrés.

Terapia psicológica o psiquiátrica.

Uso de medicamentos para ansiedad.

Medicamentos sintomáticos intestinales.

Antidiarreicos. Laxantes. Antiespasmolíticos.

Moduladores de la sensibilidad visceral.

Bromuro de pinaverio.
Ejerce su acción
antiespasmódica Efectos adversos: Se ha
También se ha demostrado
bloqueando los canales de evidenciado la presencia de
que inhibe la acción de la
calcio lo que impide las hipersensibilidad, angioedema,
serotonina, implicada en la
contracciones musculares estreñimiento, somnolencia,
transmisión nerviosa que
inducidas por las hormonas disfagia, dolor epigástrico,
desencadena la contracción
digestivas y mediadores eritema, cefalea, náuseas, prurito,
intestinal.
como la colecistocinina vértigo, vómito y xerostomía.
(CCK) y sustancia P.
Regulación intestinal.

Trimebutina.
Muestra una cierta actividad agonista
hacia los receptores opiáceos
intestinales y cerebrales. Además, la
Bloqeador de receptores
trimebutina se fija en los plexos de
muscarínicos de acetilcolina.
Meissner y Auerbach, antagonizando
la acetilcolina de un modo
competitivo.
Regulación intestinal.

Cleboprida.
Bloqueo de los receptores
D2 produce un incremento
Actúa bloqueando los Ha demostrado comportarse
del peristaltismo intestinal
receptores D2 de la como regulador de la
(efecto procinético), que es
dopamina en el área del motilidad gastrointestinal,
potenciado al actuar también
gatillo quimiorreceptora, eficaz antiemético,
como colinérgico indirecto,
interfiriendo con la procinético y bloqueador de
facilitando la liberación de
integración de los impulsos las repercusiones digestivas
acetilcolina por las neuronas
emetógenos aferentes. del estrés.
postganglionares
intestinales.
Uso de antibióticos.

Rifaximina
Es un antibiótico con un
amplio espectro de
Se basa en alterar la flora
actividad contra bacterias,
bacteriana y conseguir una
tanto grampositivas como
reducción de la
gramnegativas, y sobre todo
endotoxemia mediante una Utilizado en SII o
contra bacterias entéricas Escasa absorción intestinal.
disminución de la encefalopatía hepática.
anaerobias. Se une a la
producción y la absorción
subunidad b de la ARN
de neurotoxinas derivadas
polimerasa dependiente del
del intestino.
ADN e impide la síntesis del
ARN.
Estreñimiento.

• El estreñimiento consiste
en un trastorno del hábito
intestinal definido
subjetivamente como una
disminución en la
frecuencia evacuatoria de
heces demasiado duras o
difíciles de expulsar.
Escala de
Bristol
Manejo terapéutico.

Medidas higiénico dietéticas.

Alimentos altos en fibra.

Manejo terapéutico.
Laxantes Ablandadores fecales.
Laxantes.
• Los laxantes son fármacos que se usan para aumentar la
motilidad intestinal y estimular la defecación. Los laxantes se
usan para aliviar el estreñimiento (es decir, la defecación
infrecuente o dificultosa) y para vaciar el intestino antes de
algunas pruebas diagnósticas e intervenciones quirúrgicas.
• El tránsito de los alimentos a lo largo del intestino se puede
acelerar empleando los siguientes tipos de laxantes:
• Formadores de volumen.
• Osmóticos.
• Estimulantes
• Ablandadores fecales.
Laxantes.

Laxantes formadores de volumen

Mecanismo de acción.
Los laxantes
formadores de volumen
Algunos ejemplos de Vía de administración.
incrementan el Contraindicaciones. Efectos adversos.
laxantes formadores de Oral.
volumen de residuos Disfagia, obstrucción Flatulencia, distensión
volumen son el salvado, Indicaciones.
fecales sólidos no intestinal, atonía abdomi nal y
la metilcelulosa y la Estreñimiento, sobre
absorbibles en el colónica e impactación obstrucción
cáscara de Plantago todo cuando las heces
intestino, lo que fecal. gastrointestinal.
ovata. son pequeñas y duras.
provoca una distensión
del colon y estimula la
actividad peristáltica.
Laxantes.

Laxantes osmóticos
Mecanismo de acción. Los
laxantes osmóticos son
compuestos que se
absorben escasamente e Vía de administración. Oral.
Efectos
La lactulosa y los purgantes incrementan el contenido Indicaciones. Estreñimiento
adversos. Flatulencia,
salinos son ejemplos de de agua en el interior del y encefalopatía hepática.
retortijones y molestias
laxantes osmóticos. intestino por ósmosis. La Contraindicaciones.
abdominales.
lactulosa es un disacárido Obstrucción intestinal.
semisintético que no se
absorbe a partir del tubo
digestivo.
 Laxantes.

Laxantes estimulantes
Efectos adversos. A corto
plazo, los efectos
secundarios de los laxantes
Mecanismo de acción. Los
estimulantes consisten en
laxantes estimulantes
Vía de administración. Oral. retortijones. Su uso
El sen, el dantrón, el aumentan el peristaltismo
Indicaciones. Estreñimiento prolongado puede provocar
bisacodilo y el picosulfato gastrointestinal y la secre Contraindicaciones.
y evacuación intestinal antes lesiones de los plexos
sódico son ejemplos de ción de agua y electrólitos Obstrucción intestinal.
de intervenciones nerviosos, lo que causa
laxantes estimulantes. por la mucosa, ambién
médicas/quirúrgicas. deterioro de la función
estimulando los nervios
intestinal y una atonía del
entéricos.
colon. El dantrón puede ser
carcinógeno, por ello su uso
limitado.
Laxantes.

Ablandadores fecales
Mecanismo de acción. Los
ablandadores fecales
estimulan la defecación
Indicaciones.
La parafina líquida y el gracias a un reblandeci- Vía de administración.
Estreñimiento,
docusato sódico son miento (p. ej., el docusato Oral. El docusato sódico
impactación fecal,
ejemplos de fármacos sódico) y/o a un efecto también se puede
hemorroides y fisuras
ablandadores fecales. lubricante de las heces (p. administrar por vía rectal.
anales.
ej., la parafina líquida),
que facilitan el tránsito
por el tubo digestivo.
Laxantes.

Senósidos A- B.
Contraindicado: obstrucción
Preparado de hojas y vainas
intestinal, apendicitis,
sen que aumenta la
abdomen agudo, sagrado
peristalsis por acción
rectal o patologías
directa sobre la musculatura Promueve la acumulación
abdominales quirúrgicas.
lisa intestinal. El de agua y electrolitos en el Presentación: oral.
Efectos adversos: puede
producto de hidrólisis colon.
alterar niveles de potasi,
(antraquinonas) liberado por
retortijones, diarrea, nausea
la flora intestinal estimula el
y el uso crónico puede
plexo nervioso intestinal.
causar hábito.
Uso crónico
de laxantes.
• Melanosis coli: Coloración
negruzca del colon con
asociación benigna tras el
uso crónico de laxantes
por plantas como aloe,
senna, etc.
Antibióticos.
Bacterias.

Carecen de núcleo.
No tienen mitocondrias u organelos con membrana.
ADN circular.
La pared es de peptidoglucano, en su mayoría.
Reproducción por fisión binaria.
Transferencia genética.
Elementos facultativos de las bacterias:

Cápsula: Glucocálix Flagelos: Fimbrias.

• Formada por • Fijación de • Movilidad. • Adherencias,

polisacáridos la bacteria. propiedades
o antigénicas y
polipéptidos. conjugación
• Protección a bacteriana.
la fagocitosis
y ante
algunos
antibióticos.
Clasificación:
 Clasificación:
Gram positivas: Tienen peptidoglicano, se tiñen
de color azul obscuro a morado.
Gram negativas: Contienen menos cantidad de
peptidoglicanos y se tiñen de color rojo.

Aerobias: Se multiplican en
presencia de O2.
Anaerobias: Solo crecen en
ausencia de O2.
Facultativas: Crecen con o sin O2.
Patogenicidad.
Técnicas diagnósticas.

Medios de
cultivos (Agar).
Microscópicos.
Crecimiento y
reproducción.

Detección de PCR:
antígenos y Identificación
anticuerpos. de ADN.
Mecanismos de resistencia bacteriana.

 La aparición de resistencias bacterianas es un proceso natural que se ocasiona por la

selección de mutantes (cepas que, dentro de la población de bacterias, presentan
alguna ventaja que favorece su supervivencia).
Resistencia bacteriana.
• Pérdida de porinas y alteración de la entrada del antibiótico (aminoglucósidos,
fosfomicina, β-lactámicos, metronidazol).
• Expulsión del antibiótico mediante bombas específicas (macrólidos, tetraciclinas,
cloranfenicol).
• Inactivación enzimática (β-lactámicos, aminoglucósidos, cloranfenicol).
Un mecanismo especialmente relevante consiste en la producción de β-
lactamasas, capaces de hidrolizar el anillo β-lactámico.
• Alteración de la diana ribosomal (macrólidos,
tetraciclinas, clindamicina, linezolid).
• Alteración del precursor de la pared bacteriana (glucopéptidos).
• Alteración de la diana enzimática (β-lactámicos, rifampicina, quinolonas,
cotrimoxazol).
• Hiperproducción enzimática (trimetoprim, sulfamidas).
• Vía metabólica alternativa (trimetoprim, sulfamidas).
 Siempre que sea posible se debe obtener material para la
identificación y estudio de sensibilidad del microorganismos
Factores (tinciones y cultivos, PCR).
microbiológicos. En el caso de tratamiento empírico, hay que cubrir los
microorganismos más probables, o bien emplear antibióticos de
amplio espectro.

Elección de Factores
farmacológicos.
Biodisponibilidad si se aplica VO, IV o IM.
Metabolismo.

antibiótico. Interacciones farmacológicas.

Factores Función inmunitaria

dependientes Tipo de metabolizador microsomal hepático
del huésped: Embarazo y lactancia.
 • Se denominan antibióticos bacteriostáticos
aquéllos que inhiben el crecimiento
bacteriano, siendo la muerte de la bacteria
dependiente de los mecanismos de defensa
del huésped. Pueden actuar de diversas
Mecanismo formas:
de acción de
• Inhibición de la síntesis proteica, alterando la
los subunidad 50s del ribosoma (anfenicoles,
antibióticos lincosamidas o macrólidos) o bien la subunidad
30s (tetraciclinas).

• Inhibición de la síntesis de ácido fólico

bacteriano (sulfamidas).
 • Los antibióticos bactericidas son aquéllos
que destruyen por sí mismos las bacterias.
Actúan mediante:
Mecanismo • Inhibición de la síntesis de la pared celular
de acción de bacteriana (β-lactámicos, glucopéptidos y
fosfomicina).
los • Daño del ADN bacteriano (nitroimidazoles,
quinolonas y nitrofurantoína). • Inhibición de la
antibióticos. síntesis proteica mediante alteración de las
subunidades 30s y 50s (aminoglucósidos).
β-lactámicos

• Mecanismo de acción
• Inhiben la biosíntesis de la pared celular
bacteriana, bloqueando la actividad
transpeptidasa y transglucosidasa de las
proteínas fijadoras de penicilina (PBP,
del inglés penicillin-binding-proteins).
Son antibióticos bactericidas
 • Combinaciones de penicilinas de amplio espectro con
inhibidores de β-lactamasa (amoxicilina - ácido clavulánico,
Penicilinas. ampicilina-sulbac- tam, piperacilina-tazobactam, ticarcilina-
ácido clavulánico).
 Reacciones adversas.
La procaína administrada junto a la penicilina G puede producir síntomas neurológicos, mareo o
palpitaciones que ceden espontáneamente en 5- 10 minutos.

Los efectos secundarios más importantes son la reacciones de hipersensibilidad (4%), en forma de
anafilaxia, nefritis tubulointersticial (meticilina), anemia hemolítica Coombs-positiva, reacciones
cutáneas (necrólisis epidérmica tóxica, síndrome de Stevens-Johnson), leucopenia, fiebre y hepatitis
(cloxacilina). Existen reacciones cruzadas con los otros β-lactámicos en un 2% (no con aztreonam)

La ampicilina y la amoxicilina pueden provocar un exantema cutáneo en pacientes con mononucleosis

infecciosa o leucemia linfocítica.

Otros efectos son convulsiones (con altas dosis de penicilina G o imipenem), insuficiencia cardíaca con
las carboxipenicilinas y alteración de la agregación plaquetaria con hemorragias por dosis elevadas de
estas últimas.
 • Reacciones adversas de las cefalosporinas
• Lo más frecuente son las reacciones de
hipersensibilidad (5%) y reacciones cruzadas
con las penicilinas (5-15%). Puede
producirse nefrotoxicidad con las de 1.a
generación, sobre todo si se administran
asociadas a aminoglucósidos (nefrotoxicidad
sinérgica).
Cefalosporinas. • Anemia hemolítica inmunomediada,
hemorragias por alteración en la formación
de factores de coagulación y disfunción
plaquetaria (moxalactam).
• Síndrome de la bilis espesa (colelitiasis y
colecistitis) con ceftriaxona.
 Se asocia a los precursores del peptidoclucano,
impidiendo la adición de nuevas subunidades
Glucopéptidos y (elongación) a la pared bacteriana en formación. Tienen
lipoglucopéptidos un efecto bactericida lento.

Como glucopéptidos disponibles se encuentran la

vancomicina y la teicoplanina. Más recientemente se
han desarrollado nuevos antibióticos, más potentes,
derivados semisintéticos de éstos, los
lipoglucopéptidos, entre los que se encuentran la
dalbavancina que presenta una acción bactericida más
potente y efecto postantibiótico muy prolongado.
 Reacción adversa.
Vancomicina
• Cuadro del “hombre rojo”
(eritrodermia de cara y tercio superior
del tronco) que aparece en relación
con la dosis y la rapidez de infusión
(cuando se administra en menos de
60 minutos), y es el resultado de la
liberación de histamina en respuesta
a la administración de este fármaco.

Otros efectos adversos:

• ototoxicidad y la nefrotoxicidad, que
se potencia con el uso concomitante
de aminoglucósidos u otros
nefrotóxicos.
Aminoglucósidos (gentamicina, amikacina, estreptomicina,
neomicina, tobramicina)
• Inhiben la síntesis proteica, uniéndose de forma irreversible a las subunidades 30s y 50s del
ribosoma. Son bactericidas.

Reacciones adversas.
Nefrotoxicidad (5-10%). Bloqueo neuromuscular. Tanto
Producen una lesión del túbulo Ototoxicidad (1%). Tanto a nivel presináptico como
proximal que cursa con fracaso auditivo como vestibular, puede postsináptico, por lo que están
renal poliúrico habitualmente ser irreversible. La contraindicados en pacientes
reversible. La gentamicina es el estreptomicina es el fármaco con miastenia gravis y
fármaco más nefrotóxico del más ototóxico del grupo. síndrome miasteniforme de
grupo. Lambert-Eaton.
 Macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina), cetólidos (telitromicina)
y macrocíclicos (fidaxomicina)

• Inhiben la síntesis proteica, uniéndose a la subunidad 50s del ribosoma. Son

agentes generalmente bacteriostáticos. Tienen efecto postantibiótico
prolongado.

Reacciones adversas.
Los efectos adversos más
Entre las reacciones menos
frecuentes son gastrointestinales,
habituales, figuran la hepa-
de naturaleza dosis-dependiente.
Con la administración intravenosa totoxicidad (hepatitis colestásica),
La claritromicina y la azitromicina
de eritromicina se produce la ototoxicidad en ancianos y la
tienen mejor tolerancia digestiva
flebitis. prolongación del intervalo QT
que la eritromicina (que, de
con desarrollo de taquicardia
hecho, en ocasiones se emplea
ventricular y muerte súbita.
como procinético).
Lincosamidas (clindamicina)
• Inhiben la síntesis proteica, uniéndose a la subunidad
50s del ribosoma. Es bacteriostático en la mayor parte
de los casos, pero bactericida en algunos (estafilococos
y algunas cepas de Bacteroides).
• El efecto adverso más frecuente es la diarrea.
Hipersensibilidad.
 Anfenicoles (cloranfenicol, tianfenicol)
• Inhiben la síntesis proteica, uniéndose de forma reversible a la subunidad 50s del ribosoma.
• Son bacteriostáticos y muy lipofílicos, por lo que pasan muy bien la barrera hematoencefálica.

Reacciones adversas.
En prematuros y lactantes puede causar
un “síndrome gris” relacionado con la
dosis, debido a la incapacidad para
El cloranfenicol puede producir dos
metabolizar el fármaco (por inmadurez Están contraindi- cados ambos en el
tipos de toxicidad
hepática y renal del recién nacido), primer trimestre del embarazo,
medular: Pancitopenia dosis-
caracterizado por cianosis, distrés lactancia, insuficiencia hepática y
dependiente reversible. Anemia
respiratorio, hipotensión y muerte. alteraciones hematológicas.
aplásica, idiosincrásica e irreversible.
Puede ocasionar hemólisis en pacientes
con déficit de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa.
Sulfamidas (sulfisoxazol,
sulfadiacina, trimetoprim-
sulfametoxazol)

• Las sulfamidas inhiben

competitivamente la enzima
dihidropteroatosintetasa, implicada en
la biosíntesis del ácido fólico
(bloqueando así el metabolismo
bacteriano). Pueden ser
bacteriostáticas o bactericidas (cuando
se administran en combinación). El
trimetoprim es un inhibidor
competitivo de la
dihidrofolatoreductasa.
 Sulfamidas (sulfisoxazol, sulfadiacina,
trimetoprim- sulfametoxazol)

Reacciones adversas.
Insuficiencia renal: precipitación
tubular de la forma cristalizada del
fármaco, principalmente con las
Reacciones alérgicas: desde exantemas Hiperpotasemia: en dosis altas, el sulfamidas de acción prolongada (sul-
hasta síndrome de Stevens- Johnson y trimetoprim inhibe la secreción renal fadiacina).
necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de potasio. Complicaciones Ictericia y kernícterus en neonatos: por
de Lyell); también reacciones de hematológicas como anemia desplazamiento de la bilirru- bina en
fotosensibilidad. hemolítica, egaloblástica, etc. los sitios de unión de las proteínas.
Están contraindicadas en recién
nacidos y en el último trimestre de
embarazo.
Quinolonas.

• Inhibición de la actividad de la ADN-girasa (topoisomerasa

II) y de la topoi- somerasa IV bacterianas. Son bactericidas.
• Las reacciones más frecuentes son molestias
gastrointestinales y efectos sobre el sistema nervioso
central, como insomnio e inestabilidad, cefalea, vértigo.
• Están contraindicadas en menores de 8 años y en
embarazadas porque lesionan los cartílagos de las
articulaciones en desarrollo. Pueden producir
artropatía con dolor, rigidez, artritis (pues son
quelantes del magnesio y alteran la actividad de los
condrocitos), así como tendinitis y rotura de tendones
(sobre todo tendón de Aquiles, y más de la mitad
bilaterales).
• Muy excepcionalmente, prolongación del intervalo QT,
así como toxicidad hepática y hepatitis fulminante.
Nitronidazoles (Metronidazol).
• Genera intracelularmente productos metabólicos intermedios reactivos (grupo nitro) que dañan el ADN. Es
bactericida.
• Su espectro se limita a bacterias y protozoos anaerobios o microaerófi- los: Clostridium, incluyendo C.
difficile, B. fragilis, Campylobacter jejuni, H. pylori, Trichomonas vaginalis, Giardia lamblia y Entamoeba
histolytica.
• Actúa como un amebicida tisular, por lo que es útil en el tratamiento de la disentería y el absceso hepático
amebianos.
• Es uno de los fármacos de elección en el tratamiento de abscesos en los que se sospecha la existencia de
bacterias anaerobias
• Los efectos secundarios más frecuentes son los gastrointestinales, inclu- yendo un desagradable sabor
metálico. Se han descrito casos de glositis y estomatitis. Puede aparecer neuropatía periférica y, en casos de
insuficiencia hepática, convulsiones y encefalopatía. Está contraindicado en el primer trimestre del
embarazo, durante la lactancia y en la insuficiencia hepatoce- lular grave.
Tuberculosis.
• Las especies integradas en el
complejo Mycobacterium
tuberculosis incluyen diversos
bacilos grampositivos ácido-
alcohol resistentes, aerobios
estrictos, no esporulados,
inmóviles y no productores de
toxinas.
 carditis con frecuencia cursan con un falso negativo en la prueba de la
tuberculina.

Tuberculosis miliar
Se produce como consecuencia de la diseminación hematógena de la mico-
bacteria y su posterior reactivación sistémica en pacientes gravemente
[Link] inmunodeprimidos. Es igualmente frecuente en niños y ancianos. Presenta
un comienzo clínico agudo o insidioso, predominando los síntomas consti-
tucionales y la bfier e (de hecho, la enfermedad puede cursar comobfier e
de origen desconocido) (Figura 5).

Figura 3. Complejo primario de Ghon ( echas)

• Pleuritis tuberculosa. Ocasiona un cuadro de derrame pleural. En

niños y adultos jóvenes puede ser la manifestación de una primo-
infección tuberculosa. Suele ser unilateral, de comienzo brusco
y habitualmente cursa con un exudado de predominio linfocitario
que, característicamente, presenta pobreza de células mesoteliales,
elevación de las cifras de interferón- y de la isoenzima 2 de la ade-
nosindeaminasa (ADA-2), y concentraciones bajas de amilasa (MIR
15-16, 106).
La carga bacilar en el espacio pleural es escasa, por lo que tanto la
baciloscopia directa como el cultivo del líquido pleural presentan baja
sensibilidad para el diagnóstico. Habitualmente es necesaria la reali-
zación de una biopsia de la pleura visceral, ya sea a ciegas o guiada
mediante videotoracoscopia, para demostrar la presencia de bacilos
en el interior de los granulomas. La prueba de la tuberculina puede
ser negativa hasta en la tercera parte de los casos. Si no se asocia a
neumonía,
Figura 4. la enfermedad
Tuberculosis es poco contagiosa, ya que no se produce
activa cavitada Figura 5. Tuberculosis miliar
liberación de bacilos al exterior.

Recuerda
52 [Link]
Las formas de tuberculosis con afectación de serosas (pleuritis
) y peri-
carditis con frecuencia cursan con un falso negativo en la prueba de la
tuberculina.

Tuberculosis miliar
Tratmiento.
 Isoniacida.

• Inhibición de la síntesis de los ácidos micólicos y nucleicos

• Efectos adversos: hepatotoxicidad, neuropatía periférica por disminución de
vitamina B 6, anemia hemolítica.

Mecanismo Pirazinamida

• Actúa sobre la población bacilar con bajo ritmo de replicación al permanecer

en el interior de los macrófagos.

de acción y • Efectos adversos: hiperuricemia, hepatotoxicidad.

Etambutol

efectos • Actúa en la inhibición de la síntesis de la pared celular y el ARN de la bacteria.

• Efectos adversos: Neuritis óptica retrobulbar, cuya primera manifestación es

adversos. una alteración en la percepción de los colores

• Neuropatía periférica e hiperuricemia.

Estreptomicina

• Inhiben la síntesis proteica, uniéndose de forma irreversible a las subunidades

30s y 50s del ribosoma.
• Hepatotoxicidad y nefrotoxicidad.
Antivirales.
Generalidades.
• Los virus son agentes infecciosos de
pequeño tamaño (20-300 nm) que
contienen una sola clase de ácido nucleico
(ADN o ARN) como genoma, así como una
cápside (de naturaleza proteica)
• La replicación o multiplicación viral ocurre
solamente en células vivas; los virus son
inertes en el medio extracelular.
Inhibición de la fijacióno de la penetración en las células huésped.
Amantadina.

Mecanismo de • La amantadina bloquea un canal iónico primitivo en la

membrana viral impidiendo la unión de un virión a la
membrana celular del huésped, e inhibe la liberación de virus
acción. recién sintetizados a partir de las células del huésped.

• La amantadina se utiliza en la profi laxis y en el tratamiento de

la gripe producida por el virus de tipo A en grupos de riesgo. No
Indicaciones. es eficaz frente al virus de la gripe de tipo B.

• Algunos pacientes (510%) refie ren mareo leve, disartria e

insomnio. En dosis altas pueden aparecer efectos secundarios
Efectos adversos. neurológicos e insuficiencia renal.
Antiherpéticos.

Inhibición de la replicación de ácidos Ganciclovir

nucleicos
El aciclovir, el famciclovir y el valaciclovir El ganciclovir actúa como sustrato para la ADN
Mecanismo de acción. La fosforilación da lugar a un polimerasa viral, y su mecanis mo de acción consiste en
nucleótido trifosfa to que inhibe la ADN polimerasa interrumpir la formación de
viral y la síntesis del ADN viral. la cadena de ADN, inhibiendo la replicación viral.
Entre sus efectos adversos, sobre todo cuando se Indicaciones. Aunque es tan activo como el aciclovir
administra a dosis elevadas, figura la nefro- toxicidad frente al vHS y al vvZ, el ganciclovir se reserva para el
(particularmente cuando se administra por vía tratamiento de la infección grave por CMv en pacientes
intravenosa, debido a un mecanismo de lesión tubular inmunodeprimidos, debido a sus efectos secundarios.
directa) y la neurotoxicidad. Efectos adversos. Neutropenia reversible en el 40% de
los pacientes. En ocasiones, produce erupción cutánea,
náuseas o encefalopatía.
Inhibidores de la neuraminidasa.

Oseltamivir y • inhibe la liberación de virus recién sintetizados a partir de la célula huésped

mediante la inhibición de la enzima (neu raminidasa) responsable de la rotura
de los enlaces peptídicos entre el virus y el huésped.
zanamivir • Vía de administración. Vo.

• Tratamiento de las infecciones por virus de la gripe tipo A o B .

• Contraindicaciones. Período de lactancia.
Indicaciones.

• Molestias gastrointestinales.

Efectos adversos.
Fármacos
antifúngicos.
Generalidades.
 Generalidades.
• Los hongos patógenos primarios y oportunistas que afectan al ser humano por lo general crecen
entre 35 y 40°C.
• A diferencia de las bacterias, los hongos son acidófilos, crecen mejor entre 5.6 y 6.8 de pH. La luz no
es vital; sin embargo, para muchas especies esta tiene un papel importante en la esporulación, en
especial cuando hay alternancia de luz-oscuridad.
• Hifa: unidad anatómica, estructura filamentosa tubulada, septada o
aseptada, con diámetro promedio de 3-8 Mm.
• Micelio: conjunto de hifas.
• A la infección por hongos se le conoce como micosis.

Hongos patológicos.
Levaduras:
Hongos
Filamentosos:
unicelulares
Constituidos
que se
por hifas.
reproducen por
gemación.
Antifíngicos.

Mecanismo de acción
Membrana: inhibiendo la
Ácidos nucleicos: síntesis de ergosterol Pared: inhibiendo su
inhibiendo la síntesis de (azoles), alterando su síntesis (equinocandinas:
ADN o ARN (5-flucitosina, caspofungina,
permeabilidad anidulafungina y
griseofulvina). (anfotericina B, nistatina) micafungina ).
o ambos (terbinafina).
Anfotericina B
• Es un fármaco fungicida con un un amplio espectro de
acción.
• Constituye el tratamiento de elección de la mucormicosis y
criptococosis.
• Se administra por vía intravenosa o nebulizada.
• El principal efecto adverso de la formulación clásica
(anfotericina B deoxicolato) es la nefrotoxicidad, que se
ejerce fundamentalmente sobre las células del túbulo renal
(por lo que se acompaña de hipopotasemia e
hipomagnesemia).
 Azoles (imidazoles y triazoles)
• Son antifúngicos de amplio espectro. Algunos se emplean por vía tópica para el tratamiento de micosis
cutáneas o mucosas (clotrimazol).
Mecanismo de acción imidazoles (clotrimazol, el miconazol y el ketoconazol ).

• Los imidazoles tienen un amplio espectro de acción. inhiben la síntesis de los lípidos (especialmente de
ergosterol) de las mem branas celulares de los hongos. La interferencia que producen con las enzimas
oxidativas fúngicas provoca una acumulación de 14 ametilesteroles, compuestos que pueden
desorganizar el agrupa miento de las cadenas acilo de los fosfolípidos, lo que inhibe el crecimiento e
interfiere con los sistemas enzimáticos vinculados a su membrana.

Efecto adverso del ketoconazol.

El ketoconazol oral puede producir hepatoxicidad grave y depresión suprarrenal.

Triazoles (Itraconazol y fluconazol).

• Tienen menos efectos suprarrenales.

Antiparasitarios.
Clasificación:

Protozoarios. Helmintos.
• Unicelulares. • Invertebrados.
• Sin pared celular. • Pueden infectar en su
• Se pueden encontrar el formade huevo o larva.
sangre y líquidos tisulares.
• Fisión binaria.
Protozoarios.
Metronidazol y
tinidazol.
• Son nitroimidazoles que están
indicados en el tratamiento de
diversos protozoos, tales como
Entamoeba histolytica (amebicidas
tisulares), Giardia lamblia o
Trichomonas vaginalis.
• Contraindicados en el primer trimestre
del embarazo.
• Pueden producir neurotoxicidad y no
se recomienda el consumo de bebidas
alcohólicas.
 Helmintos.

• Platelmintos son
gusanos aplanados.
• Algunos son
segmentados.
• Algunos son
hermafroditas.
• Pueden contagiar si se
adquieren huevo o
larva.
 Albendazol y mebendazol.

• Dañan de forma selectiva los microtúbulos de las células intestinales de

los nematodos, impidiendo la absorción de glucosa.
• Eficaces en el tratamiento de helmintiasis intestinales y tisulares.
• No se deben usar en embarazo y lactancia.
• Hepatotóxicos.

Ivermectina
Fármacos • La ivermectina inmoviliza al nematodo al causar una parálisis tónica de su
sistema muscular periférico. Esto se produce potenciando el efecto del
antihelmínticos. GABA en la unión neuromuscular del helminto.
• Ivermectina. Tratamiento de elección de algunos nematodos intestinales
(como Strongyloides stercoralis), tisulares (larva migrans cutánea) y
algunas filarias (Onchocerca volvulus). Util en pediculosis y sarna.
• En dosis altas puede tener alteraciones hepáticas.
• Efectos adversos. irritación ocular, cambios elec trocardiográficos
transitorios y somnolencia. La reacción inmunitaria inmediata a las
microfilarias muertas (reacción de Mazzotti) puede ser grave.