Integrantes:
Jimena del Ángel Hernandez
Karla Lorelí Lamoyi Valenzuela
Sara Idaly De La O Pérez
Edison Raúl Solis Paredes
Luis Antonio Cruz Pascual
Materia: Sistema Hematopoyetica
Maestro: Freddy Atila Martinez Escolastico
Carrera: Medicina
LINFOMAS
Definición
Linfoma de
Hodgkin Los linfomas son un tipo de tumor maligno que
se forma en el tejido linfático y puede aparecer en
cualquier órgano. Son causados por la expansión
clonal de una línea linfoide (linfocitos B o T y más
raro NK) y se dividen en dos grandes grupos:
Linfoma Hodgkin (LH)
Linfoma no Hodgkin (LNH)
Linfoma No
Hodgkin
Epidemiología
la incidencia del linfoma no Hodgking aumenta
progresivamente con la edad (pico
aproximadamente 60 años).
Es más común en personas entre 16-34 años y en
personas >55 años.
El linfoma no Hodgking es mucho más común
que la enfermedad de Hodgkin,sin embargo el
LH presenta mayores casos avanzados.
Factores de riesgo
Edad.
Incidencia según el sexo.
Raza, grupo étnico, y geografía.
Historial familiar.
Exposición a ciertos productos químicos y medicamentos.
Exposición a la radiación.
Un sistema inmunitario debilitado.
Enfermedades autoinmunes.
Ciertas infecciones.
Infecciones que directamente transforman a los linfocitos.
Infecciones que debilitan el sistema inmunitario.
Infecciones que causan estimulación inmune crónica.
Peso corporal.
Implantes de senos.
Patología
Linfoma de Hodgkin Linfoma no Hodgkin
El linfoma de Hodgkin es un cáncer del El linfoma no Hodgkin es un tipo de cáncer
sistema linfático que tiene dos tipos del sistema linfático, caracterizado por la
principales: clásico y de predominio linfocítico proliferación de células malignas en los
nodular. Los factores de riesgo incluyen edad, linfocitos. Puede presentarse con síntomas
sexo masculino, infección por el virus de como ganglios linfáticos agrandados, fiebre,
Epstein-Barr y antecedentes familiares. Los sudores nocturnos, pérdida de peso y fatiga.
síntomas típicos son ganglios inflamados, Se diagnostica mediante biopsias y pruebas
fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso y de imagen. Hay varios tipos, algunos de
cansancio. Se diagnostica con biopsia y crecimiento lento y otros de crecimiento
pruebas de imagen, y el tratamiento varía rápido. El tratamiento incluye quimioterapia,
según el estadio e incluye quimioterapia y radioterapia, terapia dirigida y trasplante de
radioterapia. Es curable en muchos casos, células madre, según el tipo y la etapa del
pero puede volver después del tratamiento. linfoma.
Fisiopatología
Linfoma de Hodgkin
El linfoma de Hodgkin es causado por la
transformación de células B en células binucleadas
de Reed-Sternberg.
Aunque la causa exacta es desconocida, factores
genéticos y ambientales, como el historial familiar, la
radioterapia, la quimioterapia, la infección por el virus
de Epstein-Barr (EBV) y el VIH, juegan un papel
importante.
Los pacientes con inmunosupresión, trastornos de
inmunodeficiencia congénita y trastornos
autoinmunitarios tienen un mayor riesgo.
Además, la enfermedad provoca una disminución
progresiva de la inmunidad celular y humoral, lo que
puede resultar en infecciones frecuentes y
complicaciones graves.
Fisiopatología
Linfoma no Hodgkin
El 80-85% de los linfomas no Hodgkin provienen de
linfocitos B, mientras que el resto se origina en
linfocitos T o células natural killer.
La etapa de diferenciación del linfocito afecta la
presentación y evolución de la enfermedad.
La mayoría de los linfomas afectan ganglios
linfáticos, médula ósea y sangre periférica.
Algunos tipos de linfoma no Hodgkin pueden
manifestarse como leucemia con linfocitosis y
compromiso de médula ósea.
Además, la hipogammaglobulinemia, presente en el
15% de los pacientes diagnosticados, aumenta el
riesgo de infecciones bacterianas graves, por lo que
pueden necesitar inmunoglobulinas IV para
reemplazar las deficientes.
Diagnóstico
Exploración Física Análisis de Sangre Pruebas de Imágen
El médico examina si hay Para contar el número de Para buscar signos de linfoma
ganglios linfáticos inflamados células en una muestra de tu en otras áreas del cuerpo
sangre
Tratamiento
El tratamiento se basa en destruir células cancerosas como sea posible
para llevar la enfermedad a la remisión. Estos incluyen:
Vigilancia activa
Quimioterapia
Terapia de radiación
Trasplante de médula ósea
Casos clínico
Varón de 68 años que inicia su padecimiento hace aproximadamente 2
años con adenopatías cervicales y axilares. Refiere astenia, adinamia,
pérdida de peso, dolor oral y molestia abdominal. Ingresa a la clínica
presentando palidez, adenomegalia submaxilar derecha de 5 × 3 cm,
además de múltiples adenomegalias cervicales, supraclaviculares y
axilares
La biometría hemática reporta anemia (hemoglobina de 10.8 g/dl), leucocitopenia de 3.6 × 10^3 ml,
plaquetas 107,000, deshidrogenasa láctica (LDH) 750 UI/l y albúmina 2.7 g/dl. Se realiza una
tomografía computarizada que muestra adenomegalias cervicales, axilares y torácicas, derrame
pleural izquierdo, hepatomegalia, lesión hipodensa en el segmento VI correspondiente a un
hemangioma hepático, esplenomegalia y ganglios intraperitoneales y retroperitoneales inguinales
aumentados de tamaño. Se realiza biopsia de una adenomegalia cervical que arroja el diagnóstico de
LH clásico de tipo celularidad mixta, positivo para CD15, CD20, CD30, virus Epstein-Barr (VEB) y
Antígeno Epitelial de Membrana (EMA), todos con al menos un 20% de positividad ( Fig. 2 ). Se
concluye LH de celularidad mixta en estadio clínico IIIb Hasenclever de 4 puntos. Se inicia
quimioterapia citorreductora con esquema EVBD-R (epirubicina, vinblastina, bleomicina,
dacarbazina-rituximab). Se realiza biopsia de médula ósea, la cual descarta infiltración por el linfoma.
Tres días después del inicio de la quimioterapia
se realiza una biometría hemática que muestra
una disminución de la LDH a 228 UI/L y
albúmina de 2.8 g/dl. Tres semanas después, la
biometría hemática reporta hemoglobina de
11.3 g/dl, leucocitos 19.3 × 10^3 ml, plaquetas
432,000, LDH 238 UI/l, albúmina 3.9 g/dl y
velocidad de sedimentación globular (VSG) de
32 mm/h. Terminados los seis ciclos de
quimioterapia, la biometría hemática muestra
hemoglobina de 10.9 g/dl, leucocitos 2.2 × 10^3
ml, plaquetas 288,000 y VSG de 15 mm/h. El
paciente es sometido a una tomografía que
muestra una adenomegalia submaxilar de 30 ×
15 mm, alcanzando así una respuesta parcial.
Seis meses después se realiza una tomografía
por emisión de positrones, la cual reporta
evidencia de actividad hipermetabólica
tumoral en la región preesternal, anterior al
músculo pectoral mayor derecho y la región
inguinal derecha
Discución.
Es común que un paciente que desarrolló un LH termine presentando un segundo linfoma,
principalmente LNH (aunque es más probable que sea una neoplasia no hematológica), como
consecuencia de los agentes alquilantes empleados en la quimioterapia. Sin embargo, el tiempo que
debe transcurrir para que la segunda neoplasia sea consecuencia de los agentes alquilantes es de años.
En el caso de nuestro paciente, ambas neoplasias se presentaron en un periodo de 1 año. Por lo tanto, en
este paciente, la aparición del LNH no puede considerarse una consecuencia del tratamiento debido al
poco tiempo transcurrido entre la aparición del primero y del segundo linfoma. Existen tres teorías para
explicar la asociación entre LH y LNH: 1) la aparición de dos neoplasias linfoides es el resultado de una
coincidencia y no tienen relación una con la otra; 2) la progresión de LH a LNH; y 3) ambos linfomas
provienen de un precursor común. El paciente que presentamos se puede considerar uno de los pocos
casos de linfoma discordante documentados; un linfoma discordante se define como la presencia
simultánea de dos subtipos histológicos diferentes de linfoma en sitios anatómicos separados. Una
patología muy relacionada, e igualmente rara de ver, es el linfoma compuesto, el cual se caracteriza por
la afección de más de un subtipo histológico en un mismo nódulo linfático o en una misma localización
anatómica. Como hemos expuesto, nuestro paciente presenta dos tipos histológicos diferentes (LH de
celularidad mixta y LNH B difuso de células grandes de tipo centro germinal) en sitios anatómicos
diferentes (ganglios cervicales, supraclaviculares y axilares, y piel) y sin aparente relación entre ambas
neoplasias.
Concluciones.
Este caso ejemplifica que ante un paciente con un cuadro clínico típico y
con una evolución tórpida hay que replantearse el diagnóstico y repetir los
estudios realizados previamente para descartar otras enfermedades, así
como la posibilidad de que el LH primario se clasifique erróneamente (es
decir, que en realidad fuera un LNH), o diagnósticos simultáneos que
puedan alterar el curso de la enfermedad.
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