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Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo.

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Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo.

Autor:Martín I Surks, MD Editor de
sección:Douglas S Ross, MD Editor
adjunto:Jean E Mulder, MD

Divulgaciones del colaborador

Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y nuestraproceso de revisión por paresEsta completo.

Revisión de la literatura actualizada a través de:Junio de 2024. |Este tema se actualizó por última vez:30 de abril de 2024.

INTRODUCCIÓN

Ya sea que el hipotiroidismo sea el resultado de una enfermedad hipotalámica-hipofisaria o de una enfermedad

primaria de la tiroides, los síntomas y signos de la enfermedad varían en relación con la magnitud de la deficiencia de

la hormona tiroidea y la agudeza con la que se desarrolla la deficiencia. El hipotiroidismo es menos prominente

clínicamente y se tolera mejor cuando hay una pérdida gradual de la función tiroidea (como en la mayoría de los casos

de hipotiroidismo primario) que cuando se desarrolla de forma aguda después de una tiroidectomía o una retirada

abrupta de la hormona tiroidea exógena.

Las manifestaciones clínicas típicas del hipotiroidismo pueden verse modificadas por factores como la
coexistencia de enfermedades no tiroideas. Además, cuando el hipotiroidismo es causado por una enfermedad
hipotalámica-hipofisaria, las manifestaciones de deficiencias endocrinas asociadas, como el hipogonadismo y la
insuficiencia suprarrenal, pueden enmascarar las manifestaciones del hipotiroidismo. Finalmente, cuando el
hipotiroidismo sigue al tratamiento del hipertiroidismo de Graves, algunas manifestaciones de la enfermedad de
Graves, como la oftalmopatía y el vitíligo, pueden persistir durante toda la vida del paciente.

Este tema revisará las principales manifestaciones clínicas del hipotiroidismo. El diagnóstico y
tratamiento del hipotiroidismo, el hipotiroidismo subclínico y el bocio se analizan por separado. (Ver
"Diagnóstico y detección del hipotiroidismo en adultos no embarazadas"y"Tratamiento del
hipotiroidismo primario en adultos"y"Hipotiroidismo subclínico en adultas no embarazadas" y
"Presentación clínica y evaluación del bocio en adultos".)
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Muchas de las manifestaciones del hipotiroidismo reflejan uno de los dos cambios inducidos por la falta de
hormona tiroidea ( tabla 1):

● Una desaceleración generalizada de los procesos metabólicos. Esto puede provocar anomalías como fatiga,

lentitud en los movimientos y en el habla, intolerancia al frío, estreñimiento, aumento de peso (pero no

obesidad de clase III), retraso en la relajación de los reflejos tendinosos profundos y bradicardia.

● Acumulación de glucosaminoglicanos de la matriz en los espacios intersticiales de muchos tejidos.1].

Esto puede provocar pelo y piel ásperos, cara hinchada, agrandamiento de la lengua y ronquera. Estos
cambios suelen reconocerse más fácilmente en pacientes jóvenes y pueden atribuirse al
envejecimiento en pacientes mayores.

Piel—La piel está fría y pálida en pacientes con hipotiroidismo debido a la disminución del flujo
sanguíneo. La epidermis tiene una capa celular atrofiada e hiperqueratosis que resulta en la
característica rugosidad seca de la piel.2].

También pueden ocurrir los siguientes cambios en la piel:

● La sudoración disminuye debido a la disminución de la calorigénesis y la secreción de las glándulas acinares.

● Puede producirse decoloración de la piel. Puede haber un tinte amarillento si el paciente tiene carotenemia,

mientras que se puede observar hiperpigmentación cuando el hipotiroidismo primario se asocia con

insuficiencia suprarrenal primaria.

● El cabello puede ser áspero, la caída del cabello es común y las uñas se vuelven quebradizas.

● El edema sin fóvea (mixedema) ocurre en el hipotiroidismo grave y puede ser

generalizado. Resulta de la infiltración de la piel con glucosaminoglicanos con
retención de agua asociada.1].

● Pueden presentarse vitíligo y alopecia areata en pacientes con hipotiroidismo después del

tratamiento del hipertiroidismo de Graves.

Ojos—El edema periorbitario a menudo se presenta como una manifestación de edema generalizado sin fóvea.

Además, como se mencionó anteriormente, la oftalmopatía de Graves puede persistir cuando se desarrolla

hipotiroidismo después del tratamiento del hipertiroidismo de Graves. Por tanto, el edema periorbitario también puede

ser una manifestación de oftalmopatía, en cuyo caso el paciente también puede tener
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grados variables de mirada fija, protrusión de los ojos y debilidad de los músculos extraoculares.

hematológico—Una revisión sistemática de 36 estudios informó que los pacientes con hipotiroidismo
parecen tener un mayor riesgo de hemorragia debido a un estado de hipocoagulabilidad asociado al
hipotiroidismo.3], causado por un síndrome de von Willebrand adquirido tipo 1 [4]. (Ver "Síndrome de von
Willebrand adquirido", sección sobre 'Hipotiroidismo'.)

Anemia—Los pacientes con hipotiroidismo tienen una disminución de la masa de glóbulos rojos y una
anemia hipoproliferativa normocrómica y normocítica.5]. La anemia perniciosa ocurre en el 10 por
ciento de los pacientes con hipotiroidismo causado por tiroiditis autoinmune crónica. Estos pacientes
presentan anemia macrocítica con megaloblastosis medular. Sin embargo, ocasionalmente pacientes sin
anemia pueden presentar macrocitosis sin megaloblastosis medular.6]. (Ver "Causas y fisiopatología de
las deficiencias de vitamina B12 y folato"y "Macrocitosis/Anemia macrocítica".)

Las mujeres en edad fértil pueden desarrollar anemia por deficiencia de hierro, secundaria a menorragia (ver
'Anomalías reproductivas'abajo). En pacientes con anemia por deficiencia de hierro e hipotiroidismo, la terapia
combinada conlevotiroxinay los suplementos orales de hierro dan como resultado la corrección de la anemia, que
puede ser refractaria al tratamiento con hierro solo [7]. Es de destacar que los suplementos de levotiroxina y
hierro deben tomarse en momentos separados ya que el hierro oral puede interferir con la absorción de la
hormona tiroidea. (Ver"Interacciones medicamentosas con las hormonas tiroideas", sección sobre 'Medicamentos
que afectan la absorción gastrointestinal de la hormona tiroidea'.)

Sistema cardiovascular—El hipometabolismo sistémico asociado con el hipotiroidismo resulta en una

disminución del gasto cardíaco mediada por reducciones en la frecuencia cardíaca y la contractilidad.8,9]. La
regulación de la hormona tiroidea de genes que codifican enzimas miocárdicas específicas involucradas en la
contractilidad y relajación del miocardio es responsable de la disminución de la contractilidad.10]. Se
desconoce el mecanismo subyacente a la disminución de la frecuencia cardíaca. (Ver"Efectos
cardiovasculares del hipotiroidismo".)

El gasto cardíaco reducido probablemente contribuye a la disminución de la capacidad de ejercicio y a la dificultad para

respirar durante el ejercicio, dos quejas comunes en pacientes con hipotiroidismo. Sin embargo, los síntomas y signos

de insuficiencia cardíaca congestiva suelen estar ausentes en pacientes que no padecen ninguna otra enfermedad

cardíaca. Por el contrario, la insuficiencia cardíaca o la angina pueden empeorar cuando se desarrolla hipotiroidismo en

pacientes con enfermedad cardíaca. En tales pacientes, T4 (levotiroxina) el reemplazo debe administrarse con

precaución, comenzando con una dosis inicial baja (p. ej., 25 mcg) y luego
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aumentando en pequeños incrementos cada uno o dos meses. (Ver"Tratamiento del

hipotiroidismo primario en adultos".)

Otras anomalías que contribuyen a la enfermedad cardiovascular que pueden ocurrir en pacientes con

hipotiroidismo son:

● Derrame pericárdico, que rara vez compromete la función ventricular.

● Hipertensión, debido a un aumento de la resistencia vascular periférica. En pacientes
normotensos, los aumentos de la presión arterial son pequeños (p. ej., presión arterial máxima
inferior a 150/100 mmHg). Sin embargo, la presión arterial de pacientes con hipertensión
establecida puede aumentar aún más con el desarrollo del hipotiroidismo.

● Hipercolesterolemia, que es causada por una disminución en la tasa del metabolismo

del colesterol [11,12]. (Ver'Anomalías metabólicas'abajo.)

● Hiperhomocisteinemia [13]. (Ver'Anomalías metabólicas'abajo.)

En ocasiones es necesaria la revascularización de la arteria coronaria en pacientes con hipotiroidismo. Los

estudios han demostrado que es seguro operar sin reemplazo de T4 [14]. La T4 aumenta el consumo de
oxígeno miocárdico y periférico, lo que requiere un aumento del gasto cardíaco y del trabajo cardíaco. Estos
cambios pueden exacerbar la enfermedad arterial coronaria establecida. (Ver "Tratamiento del hipotiroidismo
primario en adultos".)

Sistema respiratorio—La fatiga, la dificultad para respirar durante el esfuerzo, la rinitis y la disminución de la capacidad de

ejercicio pueden ser el resultado de una función respiratoria deteriorada, así como de una enfermedad cardiovascular. La

hipoventilación se produce debido a la debilidad de los músculos respiratorios.15,16] y respuestas pulmonares reducidas a la

hipoxia y la hipercapnia [17]. Aunque la función de los músculos respiratorios se restablece mediante el reemplazo de T4, es

posible que no se produzca la normalización del intercambio gaseoso, en particular en pacientes con obesidad. (Ver"Función

respiratoria en la enfermedad de la tiroides"y"Control de ventilación".)

La apnea del sueño ocurre en algunos pacientes con hipotiroidismo, principalmente como resultado de la macroglosia.

El tratamiento del hipotiroidismo generalmente revierte la apnea del sueño, pero algunos pacientes requieren

tratamiento con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP).18]. (Ver"Manifestaciones clínicas y

diagnóstico del síndrome de hipoventilación por obesidad".)

La prevalencia de hipotiroidismo es alta entre pacientes con enfermedad arterial pulmonar idiopática.

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hipertensión, aunque actualmente no se cree que el hipotiroidismo sea un factor de riesgo para la
afección.19,20]. La base de la asociación observada entre los dos trastornos no está clara. (Ver
"Tratamiento y pronóstico de la hipertensión arterial pulmonar en adultos (grupo 1)".)

Desórdenes gastrointestinales—La disminución de la motilidad intestinal provoca estreñimiento, una de las

quejas más comunes de los pacientes con hipotiroidismo. Cuando los pacientes eutiroideos que ya tienen
estreñimiento se vuelven hipotiroideos, su estreñimiento empeora.21]. En algunos pacientes, el íleo marcado
puede confundirse con obstrucción intestinal. El crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado
también puede contribuir a los síntomas gastrointestinales.22].

Otros problemas gastrointestinales que pueden ocurrir en el hipotiroidismo son:

● Disminución de la sensación gustativa.

● Atrofia gástrica por presencia de anticuerpos anticélulas parietales. La anemia perniciosa

ocurre en el 10 por ciento de los pacientes con hipotiroidismo causado por tiroiditis
autoinmune crónica.

● La enfermedad celíaca es cuatro veces más común en pacientes hipotiroideos en comparación con

la población general.23].

● Enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica [24].

● Un hallazgo frecuente es un modesto aumento de peso debido a una disminución de la tasa

metabólica y a la acumulación de líquido (edema sin fóvea) rico en glucosaminoglicanos. Sin embargo,
la obesidad marcada no es característica del hipotiroidismo.

● La ascitis es un hallazgo raro.

Anomalías reproductivas—Las mujeres con hipotiroidismo pueden tener oligo o amenorrea o

hipermenorrea-menorragia. En un estudio de 171 mujeres premenopáusicas con hipotiroidismo, el 77
por ciento tenía ciclos normales, el 16 por ciento tenía oligo o amenorrea y el 7 por ciento tenía
hipermenorrea-menorragia; las frecuencias respectivas en 214 mujeres normales fueron 92 por ciento,
7 por ciento y 1 por ciento [25]. Entre las mujeres con hipotiroidismo que tenían ciclos anormales, las
anomalías persistieron a pesar de la terapia con T4 en casi la mitad.

Estos cambios menstruales resultan en una disminución de la fertilidad. Si se produce un embarazo, existe una mayor

probabilidad de que se produzca un aborto prematuro.26]. Puede ocurrir hiperprolactinemia y ocasionalmente es lo

suficientemente grave como para causar amenorrea o galactorrea.27].

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La concentración sérica de globulina fijadora de hormonas sexuales puede ser baja en el hipotiroidismo. Esto reducirá

las concentraciones séricas de hormonas sexuales totales pero no las libres, un cambio que puede ser engañoso en la

evaluación de la función gonadal. Sin embargo, algunos hombres con hipotiroidismo tienen concentraciones séricas

bajas de testosterona libre pero concentraciones séricas normales de hormona luteinizante, lo que sugiere un efecto

directo del hipotiroidismo sobre el hipotálamo o la hipófisis.28]; sus concentraciones séricas de testosterona libre

aumentan con el tratamiento con T4.

La disminución de la libido, la disfunción eréctil y la eyaculación retardada se encuentran en el 64 por ciento de los hombres

con hipotiroidismo.29]. En un informe, la morfología del esperma era anormal en el 64 por ciento de los hombres con

hipotiroidismo antes del tratamiento y en el 24 por ciento después de la terapia con T4.30].

Disfunción neurológica—Las manifestaciones neurológicas del hipotiroidismo son comunes y variadas

y afectan tanto al sistema nervioso central como al periférico. Si bien generalmente ocurren en el
contexto de otras manifestaciones clínicas de hipotiroidismo, pueden ser la característica de
presentación y causar una discapacidad significativa. La mayoría de estas complicaciones responden
parcial o totalmente al reemplazo de tiroides. Los trastornos más comunes se analizan en detalle por
separado. (Ver"Manifestaciones neurológicas del hipotiroidismo"y "Miopatía hipotiroidea".)

encefalopatía de Hashimoto—La encefalopatía de Hashimoto es un síndrome poco común que se cree que es
una vasculitis autoinmune. Se cree que es un trastorno mediado por el sistema inmunológico en lugar de
representar el efecto directo de un estado alterado de la tiroides en el sistema nervioso central; Los anticuerpos
positivos contra la peroxidasa tiroidea probablemente sean un marcador sustituto de la autoinmunidad en estos
pacientes. Se caracteriza con mayor frecuencia por un inicio subagudo de confusión, con alteración del nivel de
conciencia, convulsiones y mioclonías. Este tema se analiza por separado. (Ver "encefalopatía de Hashimoto".)

coma mixedema—El coma mixedema puede ocurrir cuando el hipotiroidismo grave se complica por
un traumatismo, una infección, una exposición al frío o la administración inadvertida de hipnóticos u
opiáceos. El diagnóstico debe sospecharse en pacientes comatosos con hipotermia, hipercapnia e
hiponatremia. (Ver"Coma mixedema".)

Tunel carpal—El síndrome del túnel carpiano es una complicación común del hipotiroidismo y, a menudo,
es reversible con la terapia con hormona tiroidea. (Ver"Manifestaciones neurológicas del hipotiroidismo",
sección sobre 'Síndrome del túnel carpiano'.)

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Síntomas musculoesqueléticos—La afectación muscular en adultos con hipotiroidismo es común. Los

síntomas pueden incluir debilidad, calambres y mialgias. La creatina quinasa (CK) sérica suele estar elevada
y el grado de elevación de la CK no se correlaciona claramente con la gravedad de otras manifestaciones
clínicas de la enfermedad muscular.

Dolores, molestias y rigidez en las articulaciones también pueden ocurrir en pacientes con hipotiroidismo,
aunque no son una presentación común. (Ver"Evaluación del adulto con dolor poliarticular".)

Se ha informado una mayor prevalencia de hiperuricemia y gota en pacientes hipotiroideos en

comparación con la población general, probablemente secundaria a una disminución del flujo plasmático
renal y a una alteración de la filtración glomerular.31].

Anomalías metabólicas—En el hipotiroidismo pueden ocurrir una variedad de anomalías

metabólicas:

● La hiponatremia puede deberse a una reducción del aclaramiento de agua libre. Se debe excluir el

hipotiroidismo en cualquier paciente hiponatrémico antes de realizar el diagnóstico del síndrome

de secreción inadecuada de hormona antidiurética. (Ver"Causas de la hiponatremia hipotónica en
adultos", sección sobre 'Hipotiroidismo'.)

● Se producen aumentos reversibles en la creatinina sérica en entre el 20 y el 90 por ciento de los pacientes con

hipotiroidismo.32].

● Como se mencionó anteriormente, el aclaramiento de lípidos puede disminuir, lo que resulta en una

elevación de las concentraciones séricas de ácidos grasos libres y colesterol total y de lipoproteínas de baja
densidad.11,12]. Además, el hipotiroidismo no es una causa infrecuente de hiperlipidemia en la población
general. En un estudio de 1.509 pacientes consecutivos remitidos para evaluación de hiperlipidemia, el 4,2
por ciento tenía hipotiroidismo, aproximadamente el doble de la incidencia en la población general.12].
Sólo aquellos pacientes con una concentración sérica de hormona estimulante de la tiroides (TSH) superior
a 10 mU/L tuvieron una reducción significativa en la concentración sérica de colesterol durante el
reemplazo de la hormona tiroidea. Esta observación sugiere que la deficiencia mínima de hormona tiroidea
puede no afectar negativamente el metabolismo de los lípidos, lo cual es compatible con los hallazgos
inconsistentes en pacientes con hipotiroidismo subclínico. (Ver"Hipotiroidismo subclínico en adultas no
embarazadas"y"Anomalías lipídicas en la enfermedad de la tiroides".)

Se han descrito diversas anomalías lipídicas en el hipotiroidismo manifiesto. Un informe

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de la Clínica Mayo, por ejemplo, evaluaron a 295 pacientes con hipotiroidismo [11]. La
hipercolesterolemia estuvo presente en el 56 por ciento, la hipercolesterolemia y la
hipertrigliceridemia en el 34 por ciento y la hipertrigliceridemia en el 1,5 por ciento; sólo el 8,5 por
ciento tenía un perfil lipídico normal. (Ver"Anomalías lipídicas en la enfermedad de la tiroides".)

● Las concentraciones plasmáticas de homocisteína aumentan en algunos pacientes hipotiroideos, incluidos

algunos con hipotiroidismo de reciente aparición, y vuelven a la normalidad después del tratamiento con T4.13].

Eliminación de drogas—La eliminación de muchos fármacos, incluidos los anticonvulsivos, anticoagulantes,

hipnóticos y opioides, disminuye en el hipotiroidismo. Por tanto, puede producirse toxicidad farmacológica si
no se reduce la dosis del fármaco. Además, los fármacos que se administran en dosis eficaces en pacientes con
hipotiroidismo pueden volverse menos eficaces durante la reposición de T4.

ENLACES DE DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a directrices patrocinadas por la sociedad y los gobiernos de países y regiones seleccionados de todo el

mundo se proporcionan por separado. (Ver"Vínculos de las directrices de la sociedad: hipotiroidismo".)

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes: "Conceptos básicos" y "Más allá de lo básico".

Los artículos básicos de educación para el paciente están escritos en un lenguaje sencillo, al 5tha 6th

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imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También puede localizar artículos educativos para

pacientes sobre una variedad de temas buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).

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● Temas básicos (ver"Educación del paciente: hipotiroidismo (tiroides poco activa) (conceptos

básicos)")

● Más allá de los temas básicos (ver"Educación del paciente: hipotiroidismo (tiroides poco activa) (más

allá de lo básico)")

RESUMEN

● Manifestaciones clínicas–Ya sea que el hipotiroidismo sea el resultado de una enfermedad

hipotalámica-hipofisaria o de una enfermedad primaria de la tiroides, los síntomas y signos del

hipotiroidismo varían en relación con la magnitud de la deficiencia de la hormona tiroidea y la
agudeza con la que se desarrolla la deficiencia. Suelen ser menos graves con la pérdida gradual de la
función tiroidea (como en la mayoría de los casos de hipotiroidismo primario) que con la pérdida
aguda debida a tiroidectomía o retirada abrupta de hormona tiroidea exógena. (Ver'Manifestaciones
clínicas'arriba.)

Muchas de las manifestaciones del hipotiroidismo reflejan uno de los dos cambios inducidos por la falta
de hormona tiroidea: una desaceleración generalizada de los procesos metabólicos y la acumulación de
glucosaminoglicanos de la matriz en los espacios intersticiales de muchos tejidos.
tabla 1). Otros síntomas y signos incluyen depresión, disminución de la audición, hipertensión
diastólica y derrames pleurales y pericárdicos. (Ver'Manifestaciones clínicas'arriba.)

Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo central son similares a las del hipotiroidismo primario.
Cuando el hipotiroidismo es causado por una enfermedad hipotalámica-hipofisaria, las
manifestaciones de deficiencias endocrinas asociadas, como el hipogonadismo y la insuficiencia
suprarrenal, pueden enmascarar las manifestaciones del hipotiroidismo. (Ver"Hipotiroidismo central"y
"Pruebas diagnósticas del hipopituitarismo".)

● Anomalías metabólicas–En el hipotiroidismo pueden producirse diversas anomalías

metabólicas, como hiponatremia, hiperlipidemia, anemia macrocítica y niveles elevados de
creatina quinasa sérica. (Ver'Anomalías metabólicas'arriba y'Síntomas musculoesqueléticos'
arriba.)

● Eliminación de drogas–La eliminación de muchos fármacos, incluidos los anticonvulsivos,

anticoagulantes, hipnóticos y opioides, disminuye en el hipotiroidismo. (Ver'Liquidación de drogas'

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Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo.

arriba.)

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