PRE Y POST QUIRURGICO

La decisión de operar forma parte de una decisión terapéutica que tiene el cirujano sobre determinada
patología.

Toma de decisión de cirugía, tiene la necesidad de evaluar al paciente antes de operarlo.

La toma de decisión depende de si la cirugía se puede programar o es de urgencia.

PRE - OPERATORIO

Es el tiempo que transcurre entre el diagnóstico de la enfermedad y la necesidad/indicación de la cirugía.

OBJETIVOS

● Evaluar el riesgo quirúrgico y cardiovascular

● Preparar clínica y psicológicamente un paciente

● Prevenir complicaciones e informar al paciente sobre las mismas

El objetivo final es hacer la cirugía más segura para el paciente y el equipo

CLASIFICACIÓN

Cirugía programada, urgencia quirúrgica (24-48hs), emergencia quirúrgica (1-2hs)

ESTUDIOS NECESARIOS: DEPENDEN DEL TIPO DE CIRUGÍA SE HACEN LOS PEDIDOS

o LABORATORIO:

● Hemograma completo/citológico (GR, GB, hematocrito, hemoglobina)

CEUGO ● Eritrosedimentacion: reactante de fase aguda que mide la cantidad de inmunoglobulina circulante

● Urea y creatinina: función renal filtración glomerular

● Glucemia (pacientes DBT)

● Ionograma: Na, K (arritmias, vómitos)

● Hepatograma: GOT, GPT, GGT, LDH, FAL, Bilirrubina, Albumina, Tiempo de Protrombina

● Coagulograma: TP (vía intrínseca), APP, KPTT (vía extrínseca), RIN, plaquetas (¿? Consumo AAS,
clopi.)

● Grupo y factor sanguíneo, si es donante de MO y órganos

● Orina completa o sedimento urinario

 ● Serología: HVB, HVC, HIV, VDRL, Chagas, Covid-19, dengue, toxoplasmosis

● Marcadores tumorales: calcitonina, CA19-9, CA125, CA 15-3, tiroglobulina, subB, PSA, NSE

o EVALUACIÓN CARDIOLÓGICA:

● ECG

● Evaluación de RIESGO CARDIOVASCULAR, son 4 grados:

- Grado I riesgo habitual: paciente sano, patología crónica
- Grado II: +45 años c/ enfermedades crónicas compensadas o controladas, +60 años s/ enf
crónicas
- Grado III: +45 años c/ enfermedad crónica descompensada o mal controlada, +60 años c/ enf
crónicas compensadas o descompensadas, +80 años adultos mayores
- Grado IV riesgo elevado de complicaciones: paciente de cualquier edad con cualquier complicación,
se evalúa la necesidad o no de hacer la cirugía por el riesgo de vida

o ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS: de lo menos complejo a lo más complejo

● Rx de tórax frente y perfil

● Rx abdomen frente y perfil

● ECO abdominal,

● Endoscopia

● RMN

● TAC

● etc, de acuerdo a la necesidad y patología

o EVALUACIÓN ASA: evaluación anestesiológica

CLASIFICACION

I Paciente sano

II Paciente con enfermedad sistémica leve - enfermedad crónica compensada

III Paciente con enfermedad sistémica grave - enfermedad crónica descompensada

IV Paciente con enfermedad sistémica incapacitante con amenaza para su vida, riesgo de muerte

V Paciente moribundo, aun operado hay posibilidad de perder la vida

VI Paciente con muerte cerebral, intervenido para ablación de órganos

ACTO QUIRURGICO/OPERATORIO

Es el tiempo que transcurre entre que se inicia y se termina la cirugía. se lleva a cabo en el quirófano

CLASIFICACIÓN DE LA CIRUGÍA SEGÚN COMPLEJIDAD

CIRUGÍA MENOR ⋅ Quirófano de baja complejidad

Ej: resección ungueal, biopsia,
⋅ Anestesia local
extracciones, drenajes, cx nariz
⋅ Dura unos minutos
⋅ Paciente es ambulatorio

CIRUGÍA MAYOR AMBULATORIA ⋅ Anestesia raquídea o general

Ej: artroscopia, ORL, cx oftalmológica,
⋅ Corta estadía de internación con indicaciones
cx de rodilla, cx de próstata
postoperatorias
⋅ Finaliza el postoperatorio en su domicilio

CIRUGÍA MAYOR GENERAL CON ⋅ Quirófano de mayor complejidad

INTERNACION
⋅ Anestesia general/raquídea
Transplantes, cx cardiovascular
⋅ Las mayorías son cirugías de urgencias
⋅ Requieren internación y según el tipo de cx es el
tiempo que se utilizara

EQUIPO DE CX. todos tienen un protocolo de circulación y medidas higiénicas pre-quirúrgicas

POST - OPERATORIO

Tiempo transcurrido entre la finalización de la cirugía, cierre de los tejidos, recuperación de la anestesia,
recuperación del paciente de sus funciones vitales y el retorno o reinserción a su vida dependiendo la
patología (laboral, social, familiar, etc)
Periodo de control o guardia activa (armada) porque es donde pueden aparecer las complicaciones.

PERIODOS SEGÚN EL TIEMPO:

INMEDIATO

Desde la finalización de la cirugía hasta 24-48 hs

Las complicaciones en este estadio, el 80% dependen del cirujano porque estas complicaciones son ajenas
al paciente y al prequirúrgico y son acordes al acto quirúrgico

COMPLICACIONES MAS COMUNES: HEMORRAGIAS.

- CONTROL DE SIGNOS VITALES: FR, FC, PA, Sat de O2, estado de conciencia, drenajes, sondas, SNG, sonda
uretral, etc. En sala común o en área de cuidados intermedios o UTI

El control de los signos tiene que estar evocado al control de las hemorragias: controlar hipotensión,
taquicardia, color y volumen de drenajes

- PLAN DE HIDRATACIÓN: previendo la importante pérdida de líquido

2000-3000 cc hidratación vía parenteral c/solución fisiológica y dextrosas al 5%

● Se aplican 4 frascos de dextrosa por dos de solución fisiológica: intercalo uno de SF y uno de
Dextrosa

● Dextrosa al 5%: cada una tiene 100cal, lo mínimo son 400cal por día

Goteo: con frasco-sachet contiene 500cc.

Para un macrogoteo pasan 7 gotas x minuto x 24hs

Entonces: si necesito pasar 3000 cc en 24 hs uso: 6 frascos x 7 gotas = 42 gotas x minuto

ANALGESIA: para confort del pte

● Diclofenac 150mg/dia Ketorolac 90mg/dia en bolo o goteo paralelo 24hs

Rescate c/Morfina EV o SCutanea o derivados que aumentan la potencia del ketorolac

● Dextropropoxifeno-dipirona (clozidol):

● Meperidina

● Propofol

● Midazolam

- ATB PROFILAXIS: no más allá de 24hs de ATB en cx programada. Se administra durante la inducción
anestésica y hasta 24hs después de la cirugía. Cobertura de germenes de piel y partes blandas
Cefalosporinas 1°G (cefazolina, cefalotina) o Clindamicina (alérgicos) c/ Gentamicina o ampicilina-
sulbactam o Ciprofloxacina (por abajo del ano)

- ATB TERAPÉUTICO: mantenerla en el tiempo

Ampicilina + Sulbactam EV paso a Amoxicilina + Ac Clavulánico VO
Clindamicina + Gentamicina paso a Clindamicina VO

- PROTECTORES GÁSTRICOS: para evitar gastritis o HDA por estrés quirúrgico

Famotidina/Ranitidina 3fcos de 50mg/día Omeprazol 40 u 80 mg/día EV

- ANTIEMÉTICOS: metoclopramida, domperidona, ondasetron

- TERAPÉUTICA ANTITROMBOTICA: para evitar TVP y TEPA

Inicia c/vendaje elástico de MMII, movilización precoz

- PROFILAXIS ANTITROMBOTICA: en procedimientos que tienen alto índice de generar trombos como las
cirugías oncológicas (próstata) y traumatológicas (rodilla, cadera, pelviana)
Heparina Cálcica y HBPM (Enoxaparina) 40-80mg scutanea. Se hace una dosis 12hs antes de la cirugía y
12 horas después de la cirugía

Si toma aspirina, la tiene que suspender 7 días antes de la cirugía

- NUTRICIÓN: dependiendo el tipo de cx, liq, semilla, solido

MEDIATO

desde 48hs hasta los 7 días

TARDIO

desde los 7 días hasta los 30 días o hasta el alta

CLASIFICACION SEGÚN CÓMO EVOLUCIONA EL PACIENTE

POST-OPERATORIO NORMAL

Todo es según lo previsible y de acuerdo a como se desarrolló la patología y la cirugía, s/ complicaciones

El paciente va recuperando la movilidad, tolerando alimentos y mejora la situación post cirugía

POST-OPERATORIO PATOLOGICO

Se presenta alguna complicación

FASES POST OPERATORIAS

1. FASE POST ADRENERGICA

2. FASE DE RECUPERACION

3. FASE POST CORTICOIDEA

4. FASE DE RETORNO A LA VIDA HABITUAL

COMPLICACIONES

GENERALES: LOCALES:

Relacionadas con el paciente y el cirujano Propias de la herida, del lugar quirúrgico (cavidad
SISTEMICAS operada) o del cirujano

1. SIRS: taquicardia

2. CID 1. Hematoma de la herida

2. Absceso de la herida
3. Shock: producto de una hemorragia
3. Ceroma de la herida
4. Absceso de pared o intrabdominal
PUNTO DE PARTIDA DE UNA COMPLICACION
5. Evisceración
LOCAL
6. Fistula
1. Bacteriemia por catéteres de punción
2. Respiratorias: Neumonía por respirador o NIH ¡¡¡Evaluar drenajes!!!

3. Cardiacas: Infarto o IC
4. Renales: oliguria, anuria, IR

5. Embolias: grasa, gaseosa, TEPA

6. Hematológicas: anemia por sangrado

COMPLICACIONES DE LAS 1° HORAS:

- muerte

- Hemorragias

- Patologías respiratorias: disnea, taquipnea

- Alteraciones de la diuresis por falta de líquidos

o FIEBRE EN POSTOPERATORIO: mediato e inmediato

Es un estado de alerta pero en las primeras 24-48 hs es fiebre de características normales producida
por la movilización de FNT-a, no es de origen infeccioso y es un cuadro esperable.

Pasadas las 72 hs de postoperatorio si el paciente hace fiebre en un postoperatorio debo investigar la

causa:
- Infección de la herida
- Flebitis en la vía
- Colección intrabdominal (absceso)
- Infección Urinaria
- Evisceración
- TVP: maniobra de hommans: dolor a la dorsiflexion del pie en la pantorrilla
 HERNIAS
DEFINICIÓN

Pasaje o protrusión de vísceras abdominales a través de un orificio anatómicamente preformado.

Debilidad de la pared abdominal en la cual no hay antecedente quirúrgico excepto que tenga como
antecedente una cirugía (hernia recidivada)

VARIEDADES

● LIPOMATOSAS: contenido lipídico (epiplón).

● SACULARES: contenido por peritoneo parietal, el saco esta vacío.
● VISCERALES: contenido visceral: colon, intestino, apéndice

FISIOPATOLOGIA. CONSTITUCIÓN DE UNA HERNIA

Zona de debilidad: anillo herniano

Continente: saco

Contenido: víscera

CLINICA

Pueden ser asintomáticas o descubrirse en un examen físico por otras circunstancias.

Tumoración o bulto: doloroso con ardor en la región luego de un esfuerzo

CAUSAS

Debilidad en la pared muscular por alteración del colágeno desde el nacimiento o adquirida:

1. Deficiencias de la pared abdominal: traumatismos, edad avanzada, defectos congénitos.

2. Cualquier situación que aumente la presión intraabdominal
a. Tos
b. EPOC
c. Estreñimiento
d. Ascitis
e. Nacimiento prematuro

Incisión quirúrgica

HERNIA RECIDIVADA: aquella hernia que fue intervenida con una hernioplastia, pero, en algún momento
dado, con el tiempo, se produce una dehiscencia de la sutura por donde se vuelve a producir la hernia

FACTORES DE RIESGO

1. Nacimiento prematuro
2. Tos crónica
3. Obesidad
4. Embarazo
5. Estreñimiento crónico

FACTORES PREDISPONENTES

1. Ritmo intestinal
2. Bronquitis, asma
3. Prostatismo
4. Fimosis
5. Traumatismos
6. Embarazos
7. Obesidad
8. Perdida de peso, enfermedades consumitivas
9. Levantar peso en forma excesiva
CLASIFICACION CLINICA

1. REDUCTIBLES (blandas)

Su contenido puede ser reintroducido fácilmente mediante maniobras de reducción.

a. Coercibles: una vez reducida, se mantiene en su lugar

b. Incoercibles una vez reducida. no queda en su lugar. Hernias de mediano y gran tamaño

2. IRREDUCTIBLES (duras)

Su contenido no puede ser reintroducido por su gran volumen o por hernia por desplazamiento

Hacer prequirúrgico inmediatamente y hacer cx en menos de 6hs

EVOLUTIVIDAD

Estas hernias pueden evolucionar a HERNIAS COMPLICADAS:

- ATASCADAS: episodio agudo donde la víscera hueca presenta una oclusión mecánica de la luz a nivel
del anillo, originando un síndrome de obstrucción intestinal mecánica. EMERGENCIA QUIRURGICA.

- ESTRANGULADAS: episodio agudo con oclusión igual al anterior pero además de oclusión mecánica,
hay compromiso vascular que produce isquemia. URGENCIA QUIRURGICA

Las hernias atascadas no son una

indicación de cirugía urgente en sí
misma. Sin embargo, si el paciente
presenta una hernia atascada desde
hace poco tiempo, es difícil saber si
tiene compromiso vascular, por lo
que se suele hacer cirugía urgente.

En los casos de hernias estranguladas, siempre es necesaria la reparación quirúrgica urgente

UBICACION

1. INGUINALES
(Maniobra de Landivar: En el anillo inguinal superficial o interno)

(hombre) 85%, protrusión por trayecto inguinal

2. CRURALES

(mujer) 5%, por anillo crural

OTRAS:

a) Umbilicales: 4% por ombligo

b) Epigástricas: 2% por línea alba
c) Lumbares
d) Línea blanca externa
e) Perineales

DIAGNOSTICO

MOTIVO DE CONSULTA

Bulto reductible, dolor, atascamiento, estrangulación, detención del transito intestinal, vómitos, nauseas,
síntomas urinarios, operaciones previas

EDAD

- INDIRECTAS: niños y adultos

- DIRECTAS: adultos y mujeres

SEXO

- INGUINALES: varones
- CRURALES y UMBILICALES: mujeres

OCUPACION

Levantar pesos excesivos, factores de riesgo (tos, EPOC, obesidad, embarazo)

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE TODAS LAS HERNIAS

1. TRATAMIENTO DEL CONTENIDO: ya sea víscera o lípidos

2. TRATAMIENTO DEL SACO

3. PLÁSTICA DE LA PARED O HERNIOPLASTIA: reforzamiento de la pared posterior o retromuro

a. Autoplastia: reparar debilidad con el mismo tejido del paciente
b. Plástica con malla: para reforzar la zona de debilidad

NEUMOPERITONEO DE GOÑI-MORENO

Introducir aire Co2 en la cavidad abdominal ocasionando un neumoperitoneo preoperatorio cuyo objetivo
es permitir la reintroducción visceral y su adaptación a la cavidad abdominal.

Tiene que ser progresivo (hasta 5-6 lts de aire).

Se utiliza para la reducción de grandes hernias crónicas y eventraciones inguinoescrotales bilaterales.

Es la instilación de CO2 paulatinamente dentro de la cavidad abdominal.

Se hace una incisión en la unión del tercio medio con el tercio externo
de la recta entre el ombligo y la espina iliaca antero superior izquierda.

Se colocan entre 5-6 lts de CO2, aproximadamente 500ml por día.

OBJETIVO: se le coloca el aire para que comience a distenderse el

abdomen y así el diafragma comience a subir paulatinamente ya que
estaba descendido, al igual que los pulmones y el corazón, entonces así
vuelven a su lugar de a poco acostumbrándose a su espacio porque si
resuelvo la hernia en el momento, el paciente puede generar una
insuficiencia ventilatoria aguda por compresión de los pulmones y del
corazón.
 Hernia Inguinal

CLASIFICACION

a) INDIRECTA:

Más frecuente tanto en varones como en mujeres. 55-60%

También llamada hernia oblicua externa. Pueden llegar al testículo denominándose hernia
inguinoescrotal.

Se origina por una dilatación o debilidad progresiva del orificio inguinal profundo o externo y se extiende
por dentro del cordón hasta la espina del pubis. Por persistencia del conducto peritoneo-vaginal.

Lateral al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos.

b) DIRECTA:

Más frecuente en mujeres NO SE PALPA

Se da por una debilidad de la pared posterior o retromuro del conducto inguinal.

Medial al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos.

Se complican con menor frecuencia que las indirectas. El contenido protruye por este lugar

HERNIA INGUINO-ESCROTAL

La mayoría de las hernias inguinales se producen en los hombres.

Las hernias inguinales pueden seguir su debilidad hasta el escroto, donde el contenido de la cavidad
abdominal sigue la trayectoria del conducto hasta el escroto. Pueden ser unilaterales o bilaterales.

EVALUACION

1. Interrogatorio y examen físico

2. Laboratorio pre operatorio
3. Imágenes en caso de duda diagnostica: ecografía, Doppler
4. Evaluación cardiovascular
5. Evaluación respiratoria
6. Evaluación urológica o ginecológica
7. Otros estudios
EXAMEN FISICO

Va a ser un diagnostico semiológico

INSPECCION

Paciente de pie

Se observa ambas regiones inguino-escrotales de frente y de perfil

Determinar localización:
- Si la tumefacción esta por debajo del pliegue inguinal: HERNIA CRURAL
- Si la tumefacción esta por encima del pliegue inguinal: HERNIA INGUINAL

● HERNIA INDIRECTA: Si protruye sobre el trayecto inguinal, con forma alargada pudiendo bajar
al escroto

● HERNIA DIRECTA: con forma redondeada y si esta cerca de la raíz del pene o pubis

PALPACION

Palpación suave en ambas regiones inguinales buscando la reducción herniana

MANIOBRA DE LANDIVAR se coloca en dedo en el pliegue del

escroto y se lo sube siguiendo el trayecto del conducto
inguinal para reconocer las estructuras del mismo: tamaño
del anillo superficial, competencia de la pared posterior

Después, se pone la otra mano en el conducto inguinal y se le

pide al paciente que tosa o puje para ver si hay protrusión
herniana, así aumenta la presión intraabdominal y las
vísceras tratan de salir por la zona que hay debilidad.

La maniobra sirve para verificar si es una hernia inguinal DIRECTA o

INDIRECTA
INDIRECTA: cuando el paciente tose, se siente la hernia en el dedo que
esta en el escroto
DIRECTA: cuando el paciente tose, se siente la hernia en la mano que
esta en el canal inguinal

Su ejecución no aporta conocimientos para la toma de decisiones o el cambio de conducta ya que la

diferenciación se efectúa en el momento de la cirugía cuando el cirujano comprueba la ubicación de la
arteria epigástrica.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

- Adenopatías inguino crurales

- Hidrocele
- Varicocele
- Quiste de cordón
- Quiste de epidídimo
- Tumores testiculares
- Criptorquidia: testículo en cordón inguinal

VÍA DE ABORDAJE QUIRURGICA DE LA HERNIA INGUINAL

1. INGUINAL
(de acuerdo a la ubicación del cordón inguinal)

a. Prefunicular
b. Mediofunicular
c. Retrofunicular

TECNICA ABIERTA SIN MALLA

● Técnica de Bassini: técnica anatómica que va plano por plano, de la profundidad a la periferia
● Técnica de Mac Vay
● Técnica de Shouldice

2. PREPERITONEAL
a. Mediana (Henry)
b. Transversa (Nyhus)

3. LAPAROSCÓPICA
a. Preperitoneal
b. Intraperitoneal
TRATAMIENTO QX: TECNICA ABIERTA CON MALLA

PLASTICA CON MALLA PROTÉSICA

Son la técnica de elección

Componentes inorgánicos con poros, tanto macroporicas como microporicas

Como es un elemento extraño, el organismo trata de fijarla y se adhiere desde la pared anterior y
posterior, aumentando la fortaleza en la zona donde hubo debilidad.

Los poros se utilizan para que se comiencen a crear los fibroblastos y

neovasos en la misma malla

Técnica de Lichtenstein: Malla alrededor del cordón inguinal

COMPLICACIONES POSTOPERATORIOS DE LA HERNIA INGUINAL

1. Precoces
a) Hematoma
b) Infección

2. Tardías
a) Fistula de la pared: adherencia de la malla en el intestino
b) Recidiva Herniaria
c) OBSTRUCCION INTESTINAL
se produce cuando en anillo crural o inguinal superficial comprime el intestino, causando:

ATASCAMIENTO ● Edema de la pared intestinal

O hernia atascada ● Proliferación bacteriana
● Aumento de la presión intraluminal

No compromete circulación:
ESTRANGULACION
O hernia estrangulada ● Trombosis venosa
● Trombosis arterial
● Hemorragia subserosa

PERFORACION Compromete circulación:

O hernia perforada ● Necrosis intestinal: se hace resecación

● Infección
Deslizamiento herniario o hernia por deslizamiento
Toda hernia en la cual el órgano forma parte de la pared del saco herniario

Puede ser:

● Intrasacular
● Parasacular
● Extrasacular

Reducción en Masa
Ocurre cuando el saco herniario queda reducido en el espacio preperitoneal tras una maniobra de taxis o
durante la cirugía de reparación herniaria.

Técnica de Hockiss, tenica de Larroque

 EVENTRACIONES
DEFINICIÓN

Es una patología de la pared abdominal en donde hay debilidad en alguna parte de la pared abdominal
en la cual ya hubo un antecedente de incisión quirúrgico produciendo una protrusión de parte del
contenido abdominal

Diferencia con hernia: En la hernia no hay acto quirúrgico, EXCEPTO, en la hernia recidivada

o EVISCERACION: dehiscencia de una herida de la pared abdominal, donde se abre la herida

quirúrgica y sale el contenido abdominal

Dehiscencia: Abertura espontánea de una parte o de un órgano que se había suturado durante una
intervención quirúrgica.

CLASIFICACION

SEGUN SU APARICION

1. PRIMARIAS: después de una laparotomía

2. RESIDIVANTES: por factores predisponentes

SEGÚN SU ETIOLOGIA

1. POS OPERATORIAS
2. NO POS OPERATORIAS: traumática y por denervación muscular.

SEGÚN LOCALIZACION DEL DEFECTO

1. ANTERIORES EN LA LINEA MEDIA: subxifoidea, epigástrica, supraumbilicales

2. UMBILICALES
3. ANTERIORES POR FUERA DE LA LINEA MEDIA: paramedianas infra o supra umbilicales o subcostales
4. LATERALES: lumbares

SEGÚN SU EVOLUCION
 ● EVENTRACIÓN AGUDA: se produce después del acto quirúrgico.
De acuerdo a la profusión del saco eventrogeno se clasifican en:
o CUBIERTA:

o DESCUBIERTA

● EVENTRACIÓN CRÓNICA: después de meses del acto quirúrgico

FACTORES DESENCADENANTES

AUMENTO DE LA PRESION INTRAABDOMINAL (PIA): ascitis, íleo, contracción brusca de la pared

abdominal (tos, vómitos), disnea, dificultad respiratoria.

GRADOS DE EVISCERACIÓN

Cubierta Asas contenidas en el fondo del defecto de la pared

Todavía no se ve el saco eventrogeno.
La piel no se termino de abrir, pero el plano muscular y el
peritoneo visceral si esta abierto

Descubierta Todas las capas están abiertas y las asas intestinales se ven
Grado I en el fondo de la herida
La evisceración va a estar sobrepasando el limite muscular

Descubierta Borde de las asas intestinales llega hasta el borde de la piel

Grado II

Descubierta Borde de las asas intestinales sobrepasa el nivel de la piel

Grado III

CUADRO CLINICO
 1. ASINTOMATICO
2. SINTOMATICO: dolor

COMPLICACIONES

- Atascamiento
- Estrangulación
- Hematomas y seromas
- Infección

Se puede producir un rechazo de la malla, se la saca y se vuelve a restaurar

Cuando se hace el tratamiento y todas las vísceras vuelven a su posición, aparece como complicación la
INSUFICIENCIA VENTILATORIA RESTRICTIVA porque como las vísceras estaban fuera, el diafragma
baja y el pulmón tenia mas lugar para expandirse y cuando se las vuelve a poner en su posición, elevan
el diafragma a su lugar y el pulmón también vuelve a su posición pero con una disminución en la
expansibilidad, disminuyendo la ventilación, la distribución la hematosis y la perfusión

Esto nos lleva a: disnea, cianosis, hipoxia, acidosis y shock.

EVOLUCION: ingresar a UTI e intubar: con el ventilador le coloca la PEEP (presión positiva de final de
espiración) para que los alveolos tengan mayor tiempo de apertura, aumentar el tiempo de hematosis y
mejorar la saturación de O2
 Eventración Aguda

FACTORES PREDISPONENTES

DEL PACIENTE: aumento en PIA DEL CIRUJANO

● Tos e insuficiencia respiratoria (EPOC) ● Técnica pobre

● Náuseas y vómitos: tensión en pared ● Inadecuado material de sutura

● Íleo prolongado: aquel paciente que cuando sale de la sala ● Cierre defectuoso de los planos
quirúrgica no elimina los gases y comienza con vómitos ● Inadecuado control de
● Hipoproteinemia: deficiencia en la cicatrización hemostasia

● Cáncer ● Exceso de electrocauterio

● Ascitis ● Falta de profilaxis antibiótica

● Esfuerzos precoces ● Anestesia

Obesidad ● Incisión

Poner azúcar en una incisión abierta: el azúcar recluta macrófagos, la degradan y le dan energía y
comerían el tejido necrótico SANO y ayudarían a la reparación de los tejidos, a la vez absorben la
humedad en la zona y evitan la proliferación bacteriana.

Eventración crónica
Dermolipectomia: esta cirugía se usa para el tratamiento de una eventración crónica

El contenido abdominal esta acompañado por el saco

eventrogeno que es el peritoneo parietal. No hay salida de las
asas porque la piel se convierte en tejido cicatrizal.
TRATAMIENTO

● Autoplastia

● Malla protésica
ya sea por CIERRE PRIMARIO o CIERRE DIFERIDO

Se realizan PUNTOS CAPITONES con hilo muy grueso:

entre el peritoneo y aponeurosis

OBJETIVO DE LA MALLA: que el cuerpo, al saber que es un objeto extraño, trate de fijarlo y así se
adhiere a la zona, reforzando la pared abdominal.

1. Malla protésica Se usan mallas doble faz, con una malla lisa que
intraperitoneal está en contacto con el intestino y así no se
adhiere al mismo y una malla rugosa que va a
estar adherida con el peritoneo parietal.
Cuando no es doble faz, hay que tener mucho
cuidado con que no se adhiera con el intestino
porque se va a producir una fistula entero-
cutánea por donde puede salir materia fecal

2. Malla protésica Se sutura el peritoneo parietal para que la malla

preperitoneal no entre en contacto con las vísceras y se coloca
la malla entre el peritoneo parietal y el musculo

3. Malla protésica Va colocada arriba de la aponeurosis del musculo

premusculo
aponeurótica
 ESPACIO PLEURAL
Es la puerta de entrada y salida, la verdadera llave de la cirugía torácica, es el espacio pleural.

DEFINICIÓN

Es el espacio delimitado entre las dos hojas pleurales (parietal y visceral), es un espacio virtual que se
transforma en real cuando esta ocupado. Permite la expansión del pulmón.

CARACTERISTICAS DE LA PLEURA

● Serosa derivada del mesodermo

● Hojas parietal y visceral forman una cavidad virtual
● La irrigación de la pleura parietal es sistémica mientras la visceral es mixta (sistémica y de
circulación menor)
● Los linfáticos de la pleura parietal de los 8 a 9 últimos espacios drenan en cisterna de Pecquet y los
superiores van a la cadena yugular, mamaria y paravertebrales posteriores.
● Los linfáticos de la pleural visceral drenan juntos con los linfáticos pulmonares

Muchas de las patologías se deben a derrames pleurales y hay que ver si es exudado o trasudado

COMPOSICION DEL LIQUIDO PLEURAL NORMAL

● Volumen 0.2-0.5ml/kg

● Proteínas 10-20 gr/lt

● Albumina 70%

● Glucosa similar plasma

● Células: menos de 4500

● Ph 7,38

PRESIONES

● Presión de -4 a -8 cm H2O
● Se positiviza con tos, estornudo y Valsalva
 Drenaje Pleural
Cuando la cavidad pleural pierde la presión negativa ya sea por agua, sangre, líquido, aire etc, hay que
restituirla a sus valores normales, lo que se consigue mediante punciones evacuadoras o mejor, por el
drenaje pleural con frasco bajo agua.

La pérdida de la presión negativa puede deberse a:

● Apertura del tórax para algún tratamiento:
(reces. pulmonares, biopsias pleurales, etc.)

● Cambios en el espacio pleural:

(neumotórax, pleuresías, hemotórax).

TECNICA DE DRENAJE PLEURAL: BÜLAU

Asegura la evacuación permanente de la cavidad pleural y la reexpansión pulmonar.

4-5 INTERCOSTAL ENTRE LINEA AXILAR Y MEDIA EN BORDE SUPERIOR DE LA COSTILLA INFERIOR
CONECTADO A TRAMPA DE AGUA

Para lograr la expansión pulmonar se debe crear en la cavidad pleural una presión negativa como existe
en circunstancias normales, para ello es suficiente conectar el sistema de tubos de drenaje a un frasco
bajo el agua.

1. El extremo proximal del tubo de drenaje se conecta en el espacio pleural y el distal en el tubo más
largo del frasco

2. Se genera un vacío y todo el contenido del espacio pleural comienza a ser drenado al tubo
- Si es liquido: sube el volumen de agua del tubo
- Si es aire: se ven burbujas

3. El tubo chico se coloca en un sistema de aspiración continua que genera presión negativa y así
ayuda a la evacuación en el caso de que no sea suficiente por si sola la campana de Bulau

#primero se usa la campana de Bulau sola y se ve si el pulmón se expandió.

#para saber si el pulmón se expandió, se hace una RX, y si no lo hace, se coloca el sistema de aspiración
continua
 Campana de Bülau

Es un tubo bitubulado que está lleno de agua.

Uno de los tubos esta dentro del agua y otro no

CARACTERISTICAS GENERALES DEL DRENAJE PLEURAL

- Tubo de drenaje de poluvinilo tipo K225 – 227

- Tubos de latex Nª4 o int 8 a 9 mm
- Introducción con pinza o trocar, set descartable
- Fenestraciones que no superen los 7 a 8 cm
- Frasco bitublado plástico no rigido total
- Fijación a piel con lino 30 – 40 ag

VIGILANCIA DEL DRENAJE PLEURAL

1. Asegurarse del montaje adecuado.

2. Verificar la longitud del tubo.
3. Uso de intermediarios apropiados
4. Clampeo previo a desconexión.
5. Control de permeabilidad del sistema
6. Con cambios de posición permanece bajo agua
7. El frasco siempre debe estar por debajo del nivel del paciente
 NEUMOTÓRAX
DEFINICIÓN

Es la presencia de aire en el espacio pleural, que despega ambas serosas y provoca una
descompensación en las presiones que mantienen expandido el pulmón, causando un colapso pulmonar,
por lo que produce disminución de la capacidad ventilatoria

→ Mas frecuente en hombre que en mujer 7:1

→ Picos etarios a los 30 y 70 años
→ Asociado a bronquitis cónica, enfisema, asma crónica
→ El neumotórax simple representa el 55 al 60% del total

TRATAMIENTO:
CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA

→ ESPONTANEO
o Primario: individuo sano joven
o Secundario: pacientes con enfermedad pulmonar conocida
▪ EPOC
▪ Infecciones
▪ Neoplasias
▪ Catamenial: relacionado con la menstruación
▪ Miscelánea: síndrome de Marfan

→ TRAUMÁTICOS:
o Cerrados: neumotórax hipertensivo
o Abiertos: por heridas penetrantes

→ IATROGÉNICOS:
o Diagnósticos – Terapéuticos: procedimientos médicos con punciones

CLASIFICACION SEGÚN LA PRESION INTRAPLEURAL

HIPERTENSIVO:

o disnea progresiva
o Se acompaña de cianosis y síntomas cardiovasculares que llevan al shock
o LA TRAQUEA SE DESPLAZA AL LADO CONTRALATERAL

FISIOPATOLOGIA

Se debe a un aumento progresivo de aire en la pleura aumentando así la presión intratorácica que
genera desplazamiento del mediastino y aumenta la presión sobre el sistema de la vena cava superior e
inferior que corresponde a la precarga, disminuyendo el drenaje de sangre que llega al corazón, llevando
a la insuficiencia cardiaca aguda y shock cardiogénico

El aire no puede salir porque se produce una pérdida de continuidad en el sistema respiratorio, ya sea
por desgarro mucoso del bronquio por válvula, o la pared torácica hace de válvula, afectando el
mediastino y la presión de las venas cavas, no dejando llegar
sangre al corazón por colapso de venas, afectando la precarga,
fallo, shock cardiogénico y paro en diástole.
SIMPLE O NORMOTENSIVO:

o Dolor, tos y disnea que depende del grado de colapso, se hace RX

→ Se da oxigeno más reposo y observación por 3-6 hs

→ Si es grande o sintomático: hospitalización y tubo de drenaje

→ Si hay falla de la expansión, se agrega sistema de aspiración continua

→ Si sigue fallando se realiza la toracotomía amplia: con resección del lado afectado

FISIOPATOLOGÍA:

1. Ruptura del parénquima pulmonar y pleura

2. Paso de aire inspirado a cavidad pleural

3. Aumento de presión intrapleural

4. Colapso pulmonar

5. Cese de ventilación

6. Aumento de la presión en grandes venas y aurículas, alteración del retorno venoso, insuficiencia
cardiaca

CLÍNICA

• Dolor torácico en “puntada de costado”: de comienzo brusco, localizado en región del hemitórax
afectado, que aumenta con movimientos y tos)

• Tos seca irritativa.

• Disnea brusca o progresiva, depende del grado de colapso y antecedentes patológicos

• Cianosis

• Síntomas cardiovasculares pueden corresponder a neumotórax a tensión.

SEMIOLOGÍA CARACTERISTICA

Triada de Gaillard

1. Disminución o abolición de las vibraciones vocales

2. Disminución o abolición del murmullo vesicular
3. Hipersonoridad o timpanismo con columna sonora
DIAGNOSTICO

● Clínica
● Rx de Tórax frente y perfil en inspiración (generalmente derecho)
● Rx de Tórax en espiración forzada
● Tomografía computada de tórax (después del drenaje)

RX TÓRAX:

La Rx simple proporciona la siguiente información:

Grado de colapso pulmonar (I, II, III, IV)

Existencia de adherencia pleuropulmonar
Existencia Grado de derrame pleural agregado
Datos que ayudan al diagnostico

Como el neumotórax hipertensivo es una URGENCIA, el diagnóstico es clínico, no radiológico

CLASIFICACION RADIOLOGICA

GRADOS DE NEUMOTORAX

GRADO I: Borde pulmonar entre la línea medioclavicular y la pared torácica

GRADO II: Borde pulmonar en proximidad de línea medioclavicular

GRADO III: Borde pulmonar supera la línea medioclavicular y el mediastino

GRAVO IV: Colapso pulmonar total

Signos en Rx de neumotórax
1. Desviación mediastinal contralateral
2. Aplanamiento diafragmático
3. Aumento espacios intercostales
4. Hiperclaridad
5. Ausencia de la trama vascular

Grado II grado IV/hipertensivo

Grado III/IV
 Neumotórax Espontaneo Primario
→ En individuos sin patología reconocida

→ En general se debe a que blebs o bullas subpleurales generalmente apicales se rompen por
esfuerzos que aumentan la presión en el aparato respiratorio: tos, estornudos, risa

→ Incidencia de 7/100.000 en hombres y de 1-2/100.000 en mujeres

→ En general entre 17 y 40 años de edad

→ Jóvenes, sanos, longilíneos, delgados, altos, fumadores.

CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA

ESTADIO 1: Pulmón normal sin evidencias de blebs ni bullas (30-40%). Se ven por TAC con pulmón expandido

ESTADIO 2: Sin blebs ni bullas, pero con previas adherencias pleuropulmonares (12-15%)

ESTADIO 3: Blebs y bullas (28-40%)

ESTADIO 4: Grandes bullas (se considera enfisema pulmonar)

COMPLICACIONES EVOLUTIVAS

→ Neumotórax hipertensivo
→ Perdida de aire persistente sin expansión
→ Neumomediastino
→ Neumotórax bilateral
→ Hemotórax
→ Hidroneumotorax
→ Recidiva

TRATAMIENTO

1) REPOSO - OBSERVACIÓN:

o En neumotórax pequeños.
o Reabsorción diaria del 1,25%.
o Sin progresión en Rx.
o De no modificar en una semana, drenaje.
o Gran impacto económico-social.
2) PUNCIÓN PLEURAL ASPIRATIVA:

● YA NO SE HACEN
● Comunicación broncopleural cerrada.
● Colapso pulmonar no importante.
● Drenaje con trocar o aguja.
● Conexión a frasco bajo agua y aspiración.
● Si expande se controla por 48 hs.
● Si no expande, colocar drenaje pleural.

3) DRENAJE PLEURAL CON TUBO

● Colocación de tubo de drenaje pleural a través del 4 o 5 espacio intercostal entre línea axilar anterior
y media, conectado a frasco bitubulado, con o sin sistema de aspiración que permite la expansión
pulmonar.

Drenaje pleural con tubo – Técnica

Lugar 2º E.I.C línea medio clavicular (no se hace mas)

4º o 5ª E.I.C línea axilar (retropectoral).

Forma Colocación con trocar de Finochietto.

Toracotomía mínima.
Introductores descartables.

Insumos Anestesia local.

Tubuladura plástica tipo K 225.
Frasco bitubulado 🡪 Sistema de aspiración.

FALLA DE EXPANSIÓN CON DRENAJE PLEURAL

● Falla técnica.
● Débito alto por fístula con aspiración débil.
● Secreciones - Atelectasia.
● Formación de “peel”: engrosamiento de la pleura cuando ya lleva mas de 15 días con neumotórax.

4) TORACOTOMÍA AMPLIA
En general no utilizada como tratamiento en primer episodio, excepto en hemoneumotórax grave

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

TORACOTOMIA VIDEO ASISTIDA

Insicion entre el 4ª a 5ª EIC

Resección de blebs y bullas e intentar la obliteración/decorticación del espacio pleural sacando pedazos
de pleura parietal para que la pleura visceral se cicatrice en los músculos

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

Primer episodio
● Fístula persistente
● Falla de expansión (peel).
● Neumotórax bilateral (tubo bilateral y cirugía en un lado para evitar recidiva).
● Hemoneumotórax (5%) (controla secuela).
● Asociado a bulla de moderado a gran tamaño.
● Indicación socioeconómica (área desolada en donde el paciente no va a poder operarse en el
momento por la distancia de un hospital).

Segundo episodio
● Recurrencia ipsilateral.
● Recurrencia contralateral luego de 1º episodio.

TÉCNICA

Vías de Abordaje

● Toracotomía posterolateral (5º E.I.C)

● Toracotomía axilar vertical ampliada
● Toracotomía anterior: en trauma
● CTVA: cirugía toracoscopica video asistida con mínima incisión, se usan trocares como la laparoscopia

→ Procedimientos sobre pleura

o substancias irritantes para que se puedan adherir las 2 pleuras: talco
o irritación por frote
o pleurectomía parietal COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO
→ Procedimientos sobre parénquima
o resección
o decorticación:
o cierre de fístula
 Neumotórax Espontaneo Secundario
Individuos con patología previa

CAUSAS

VÍA AEREA Y PULMON Epoc

Asma
Fibrosis quística

INTERSTICIO PULMONAR Tuberculosis

Infecciones Bacterianas (neumonía)
P. Carinii - Sida
Parasitosis (Hidatidosis)
Micosis

NEOPLASIAS Carcinoma broncogénico.

MTS. (linfomas, sarcomas)

CATAMENIAL Endometriosis pleural

MISCELANEA Síndrome de Marfan

Histiocitosis X

Escleroderma - Enf. colágeno

Linfangiomatosis
 HEMOTORAX
Presencia de sangre en la cavidad pleural asociado a origen traumatico

Cuanta mas cantidad de sangre haya, hay mas limitación en la función pulmonar y se genera un
síndrome de distress respiratorio, insuficiencia respiratoria aguda, y shock hipovolémico.
La cavidad pleural puede albergar hasta 1,5 lts de sangre

ETIOLOGIA

1. ESPONTANEO
- Ruptura de adherencias pleurales
- Tumores sangrantes que se drenan a la cavidad pleural
- Bullas que se complican
- Aneurismas de arterias parietales
- Desordenes de la coagulación

2. PROVOCADO
- Traumatico: puede causar hemoneumotorax
- Post-operatorio
- Iatrogénico: peforacion de vena o arteria central por inserción percutánea de un cateter, por efecto
adverso de fármacos, biopsia pleural, aspiración con aguja transtorácica, toracocentesis o inserción de
catéteres intravenosos centrales

CLINICA

SIGNOS Y SINTOMAS SEMIOLOGIA RADIOLOGIA

- Disnea - Excursion respiratoria disminuida - Radiopacidad homogenea

- Dolor torácico tipo pleurítico - Vibraciones vocales disminuidas
- Ansiedad, inquietud - Disminución del murmullo vesicular
- Palidez - Matidez en zona afectada
- Hipotensión
- taquicardia
CLASIFICACION RADIOLOGICA

GRADO I Sangre hasta el 4º espacio intercostal 500ml

GRADO II Sangre entre el 4º y 2º espacio intercostal 1000ml

GRADO III Sangre por encima del 2º espacio intercostal y parte superior del tórax 1500ml

Grado II

PULMON NEGRO Y OTRO EN ESCALA DE GRISES

HEMONEUMOTORAX

Nivel hidroaereo
TRATAMIENTO

GRADO I 1. Conducta expectante: si esta hemodinámicamente bien, no se hace nada

2. Toracocentesis con aguja
3. Drenaje pleural con tubo
4. Monitoreo clínico

GRADO II 1. Drenaje pleural y monitoreo del debito

2. Toracotomía: si la perdida es de mas de 150-200ml durante 5hs o 400ml en 1hs
3. Toracoscopia: dependiendo la hemodinamia del paciente (si esta inestable se abre)

GRADO III 1. Drenaje pleural

2. Toracoscopia: si el paciente no responde bien hemodinámicamente

COMPLICACIONES DE CIRUGÍA

- Coagulación por no sacar toda la sangre

- Infección

SECUELAS DE CIRUGÍA

- Encarcelamiento pulmonar
- Paquipleura – calcificación
 EMPIEMA PLEURAL
DEFINICIÓN

Es la acumulación en la cavidad pleural de líquido purulento franco, espeso, fétido; o bien de un líquido
turbio o claro con predominio de PMN por lo general con gérmenes en el examen microscópico

VÍAS DE INFECCIÓN

● Directa a partir de:

o Pulmón
o Órganos vecinos
o El exterior

● Indirecta
o Vía hemática
o Via linfática

GÉRMENES ASOCIADOS

● Estafilococos aureus.

● Pseudomona aeruginosa.

● Klebsiella neumoniae.

● Escherichia coli.

● Gérmenes anaerobios.

● Bacilo de Koch
FASES EVOLUTIVAS

1) FASE AGUDA O EXUDATIVA

Espacio pleural ocupado por líquido de baja celularidad, baja LDH y escasos PMN, glucosa y pH normales.

El tratamiento posibilita restauración “ad integrum”.

2) FASE FIBRINOPURULENTA O DE TRANSICIÓN:

Líquido turbio producto del aumento de PMN, bacterias y fibrina.

Aumento de LDH y disminución de glucosa y pH. Depósitos de fibrina y bridas

3) FASE CRÓNICA O DE ORGANIZACIÓN

Organización de peel pleural (visceral).

Atrapamiento pulmonar y organización de paquipleura.

CLÍNICA

● Dolor pleurítico

● Fiebre, escalofríos (80 a 90 %).

● Tos

● Disnea en progresión.

● Compromiso del estado general.

● Semiología de derrame pleural.

● Eventualmente signos y síntomas de fístula broncopleural

Cuadro Crónico

● Semiología de derrame pleural y/o fístula

● Anemia - astenia

● Hipoproteinemia

● Acropatías
DIAGNÓSTICO

• Examen clínico. Laboratorio

• Rx tórax.
• Eco pleura.
• Tomografía computada.
• Punción pleural y estudio del líquido.
• Biopsia pleural

TRATAMIENTO

OBJETIVOS
● Controlar al agente etiológico.

● Evacuar la cavidad infectada.

● Restablecer la función del pulmón y del tórax

MÉDICO QUIRÚRGICO
Antibióticos: Toracocentesis
● Forma empírica. ● Drenaje pleural cerrado COMPLICACIONES
● Según antibiograma. ● Sin resección costal
Fístula broncopleural
● Con resección costal Empiema necessitatis
Kinesioterapia
● Tratar bolsa empiemática Tórax rígido
Amiloidosis
● Decorticación
● Pleurectomía

Toracovideoscopia

Drenaje abierto
● Ventana pleurocutánea

● Tubo perdido

Toracoplastia
 ABDOMEN AGUDO
DEFINICIÓN

Síndrome caracterizado por dolor abdominal, de aparición brusca y que requiere tratamiento de urgencia

Laparoscopia exploradora: puede ser diagnostica o terapéutica

CLASIFICACIÓN

PSEUDOABDOMEN Cualquier tipo de dolor abdominal pero la causa es una patología extraabdominal
AGUDO
● PLEUROPULMONARES: Neumonía, pleuresías, derrame pleural, embolia o infarto
MEDICO
● CARDIOVASCULARES: IAM de cara diafragmática, IC, pericarditis

● HEMATOPOYÉTICAS: síndrome urémico-hemolítico, leucemia, linfoma, purpura

● METABÓLICAS O ENDOCRINAS: cetoacidosis diabética, saturnismo, tirotoxicosis

● ENFERMEDADES INFECCIOSAS: TBC, Picadura de insectos, paludismo, hepatitis

● NEUROMUSCULARES: Herpes Zoster, Hematoma de la vaina de rectos

ABDOMEN AGUDO ● GENITOURINARIAS: Cólico Renal por litiasis, Retención aguda de orina, cistitis, EPI
MEDICO
● GASTROINTESTINALES: ERGE, Intoxicación alimentaria, gastritis, gastroenteritis,
colon irritable, EII, adenitis mesentérica, hepatitis, pancreatitis leve

ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO: Apendicitis aguda,

QUIRÚRGICO
OCLUSIVO: Obstrucción de órganos huecos, Bridas

PERFORATIVO: Ulcera péptica perforada

VASCULAR o ISQUEMICO: embolia de arteria mesentérica

HEMORRÁGICO: Embarazo ectópico roto, aneurisma de aorta roto

TRAUMÁTICO O MIXTO
DOLOR ABDOMINAL Descartar todo lo anterior.
INESPECÍFICO Pacientes femeninas, jóvenes previamente sanos, origen psicógeno, depresión,
trastornos psicosociales
Dolor menos intenso y mayor de 24 horas

Manifestaciones clínicas adicionales ausentes o atípicas

INFLAMATORIO OCLUSIVO
Pacientes entre 20-50 años Pacientes mayores de 50 años
Inflamación de serosas del peritoneo Obstrucción de órganos huecos de forma interna o
Dolor abdominal con cronología típica externa

EF: dolor a la compresión y descompresión Vómitos, dolor abominal, distencion abdominal y falta
de eliminación de gases
Pueden no requerir cirugía al inicio

● Apendicitis aguda ● Bridas

● Pancreatitis aguda GRAVE ● Hernias
● Colecistitis aguda ● Eventraciones
● Colangitis aguda ● Vólvulos
● Diverticulitis aguda ● Intususcepción
● Peritonitis ● Cáncer de colon-rectal
● Obstrucción por cuerpo extraño

ISQUEMICO o VASCULAR HEMORRAGICO

Paciente mayor de 60 años Patologías no traumáticas con perdida de sangre

● Embolia de la arteria mesentérica ● Embarazo ectópico tubárico roto

● Trombosis de la arteria mesentérica ● Quiste ovárico roto
● Trombosis de la vena mesentérica ● Aneurisma de aorta roto
● Aneurisma de la aorta ● Tumor hepático roto
● Isquemia no oclusiva

PERFORATIVO TRAUMATICO o MIXTO

 Paciente mayor de 60 años Trauma abierto o cerrado que produce hemorragia,
SIEMPRE QUIRURGICO perforación, etc.

Perforación de vísceras huecas

Paciente más grave por diagnóstico tardío
Dolor abdominal difuso
EF: abdomen en tabla con defensa
AU: RHA disminuidos o abolidos
Posición antiálgica

● Ulcera gástrica
● Ulcera duodenal
● Divertículo peforado
● Perforación por cuerpo extraño
● Iatrogénica
● Perforación colónica (Signo de
Chilaiditis, Neumoperitoneo)

DOLOR

El dolor abdominal agudo es definido como el dolor que está presente por menos de 8 horas.

DESCRIPCION DEL DOLOR

SEMIOGRAFIA: como, cuando, donde, porque, con que, características, con que se acompaña

1. ANTIGÜEDAD
o SUBITA: perforativo, vascular, hemorrágico
o APARECE Y DESAPARECE: obstructivo
o ASCENDENTE: inflamatorio

2. LOCALIZACION

3. INTENSIDAD

4. CARÁCTER

▪ Cólica: distención y contracción de víscera hueca

▪ Punzante: penetración por compromiso seroso

▪ Ardor/Quemazón: urente por irritación de mucosa

 ▪ Gravitativo: tipo presión por distención de órgano solido

5. IRRADIACION

6. ATENUACION Y AGRAVACION:
o Maniobras antialgicas

7. RELACIONES CON OTROS SÍNTOMAS:

o Ingesta de alimentos
o Diarrea-constipación
o Nauseas
o Vómitos
o Fiebre
o Alteraciones intestinales
o Ictericia, coluria, acolia

8. DURACION

Puede ser:
1. VISCERAL
- Se origina en órganos abdominales cubiertos por peritoneo visceral
- Sordo, mal localizado, se percibe a distancia
- ESTIMULO:
o Estiramiento o contracción de víscera hueca
o Distención de capsula en vísceras macizas
o Isquemia
o Inflamación

2. SOMATICO
- Se origina en peritoneo parietal, raíz del mesenterios y pared abdominal
- Localización específica, intenso, aparición brusca, se intensifica con movimientos, tos y respiración
- ESTIMULO:
o Inflamatorio bacteriano o químico

3. REFERIDO.
- Se origina en vísceras y músculos pero se percibe a distancia
DIAGNOSTICO

● HISTORIA CLÍNICA

● LABORATORIO: citológico, glucemia, urea, creatinina, amilasa, orina completa y sedimento

● IMÁGENES:
o Ecografía
o Radiología: Tórax y abdomen
o TAC: si esta hemodinámicamente estable, para ver órganos macizos
o RNM, endoscopia, etc.

ECOGRAFÍA
Ayuda a visualizar el cuadrante derecho superior, inferior

Evaluación de apendicitis, colelitiasis, estructuras pélvicas, renales.

RADIOGRAFÍA
Buscar perforaciones abdominales (NEUMOPERITONEO)

Buscar la alteración de la distribución gaseosa (niveles hidroaéreos)

Normalmente tenemos aire en el colon (significa que hay tránsito intestinal)

SIGNOS DE OCLUSION INTESTINAL

Normalmente se ven burbujas de aire en el colon pero NO tiene que

haber aire NI niveles hidroaéreos en intestino delgado

IMAGEN EN PILA DE MONEDAS: Obstrucción

Buscar burbujas de aire

IMAGEN EN U INVERTIDA O EN GRANO DE CAFÉ: Vólvulo

ÍLEO REGIONAL DE DEL CAMPO: pancreatitis aguda.

SIGNO DE REVOQUE (edema del intestino delgado)

Íleo paralitico: peritonitis (todo musculo liso debajo de una serosa

inflamada se paraliza), tenemos ruidos hidroaéreos negativos.

Se observa también SIGNO DE REVOQUE entre las paredes del

intestino
MIGA DE PAN O PANAL DE ABEJA: presencia de materia fecal

DIFERENCIA ENTRE:

1. Íleo obstructivo o dinámico

2. Íleo Paralitico o adinámico.

ÍLEO OBSTRUCTIVO ÍLEO PARALITICO

Asas proximales distendidas por retención de Gas y liquido tanto en intestino delgado como
líquido y gas grueso
Niveles hidroaéreos Asas intestinales uniformemente dilatadas
Reducción o ausencia de gas y materia fecal en Distención gástrica
colon

TOMOGRAFÍA:

Lo uso para evaluar la vísceras sólidas y órganos retroperitoneales más que nada para el uso de
Diagnostico de Pancreatitis Aguda, tanto con contraste oral y endovenoso.

###Si los estudios no nos acompañan y el cuadro contino, hacer laparotomía o laparoscopia exploratoria.
Que es tanto diagnostica como terapéutica

Laparotomía exploradora en trauma es fundamental, tanto abierto como cerrado.

 APENDICITIS AGUDA
DEFINICIÓN

Inflamación aguda del apéndice cecal, que en general es causada por obstrucción del lumen por fecalitos,
tejido linfoide hiperplásico, parásitos o tumores

Es una urgencia quirúrgica, dado el riesgo de evolucionar a gangrena cecal, posterior perforación y
peritonitis final.

Cuadro de abdomen agudo más frecuente y causa numero 1

GENERALIDADES

o Máxima incidencia entre la 2° y 3° década de la vida: 12 a 30 años

o El 7% al 12 % de la población general padece de apendicitis aguda
o 86 casos por cada 100,000 personas en el mundo

ANATOMÍA DEL APÉNDICE

o Ubicado en cuadrante inferior derecho o fosa iliaca derecha
o Mide aproximadamente 10cm con un rango de 6-20 cm de longitud, de 4-8 mm de diámetro en
adultos.
o Implantado en la parte inferior interna del ciego a 2-3cm por debajo del ángulo ileocecal
o Posee las cuatro capas del intestino
o El tejido linfoideo de la submucosa aumenta entre los 12-20 años, esto explica porque esta patología
se ve a esta edad
o En los ancianos suele presentarse una fibrosis que oblitera la luz

IRRIGACION

La arteria apendicular, nace más comúnmente de la A. cecal posterior (rama de la a. ileocolica) y a veces
de la A. ileocólica o ileobicecoapendiculocolica (rama terminal de la mesentérica superior)

VASCULARIZACION

Las venas drenan en la vena mesentérica mayor llegando al hígado

LINFATICOS:

Los linfáticos del ciego drenan a la cadena ganglionar ileocolica

INERVACION

Los nervios vienen del plexo solar por el plexo mesentérico superior.

POSICIONES ANATOMICAS NORMALES DEL APENDICE

Los distintos tipos de posiciones pueden generar rotaciones o anomalías en la posición del abdomen,
causando asi una variación en la clínica semiológica, confundiendo así las patologías

● Paracecal interna 39%

● Retrocecal 23.64%

● Pélvica 21.4%

● Paracecal externa 8.7%

● Ileal 2.11%

● Otros 4.98%
ETIOLOGIA

● El factor predominante y la causa es la obstrucción de la luz

● La causa usual son los fecalitos

● Otras causas: hipertrofia del tejido linfoide, impacto de Bario por estudios Rx., semillas de vegetales y
frutas y gusanos intestinales (Ascaris lumbricoides).

● FACTORES CAUSALES cuando no hay obstrucción de la luz: Compresión externa por bandas o una
alta presión intraluminal en el ciego.

FISIOPATOLOGÍA
ETAPAS DE APENDICITIS

o ETAPA CONGESTIVA o CATARRAL

Acumulación de moco por obstrucción, con aumento de la presión intraluminal con bloqueo del drenaje
linfático, favoreciendo el crecimiento bacteriano

El aumento de la presión intraluminal desde la luz hacia las paredes sigue aumentando, y va a generar
aumento de la presión venosa, oclusión de capilares y vénulas y la imposibilidad de que la sangre vuelva
a circulación.

Se genera así una congestión y una inflamación de las capas del apéndice produciendo primero un
edema de la mucosa hasta generar una mucosa isquémica, que se invade de bacterias y absorbe
toxinas y comienza el cuadro de una patología inflamatoria infecciosa causando FIEBRE TAQUICARDIA Y
LECUOCITOSIS

o ETAPA FLEMONOSA o SUPURATIVA

Si progresa el aumento de presión intraluminal hay bloqueo del drenaje venoso, que produce edema
parietal, isquemia del apéndice e invasión bacyeriana con acumulación de liquido.

Cuando la serosa inflamada tiene contacto con el peritoneo, se produce el dolor somático en cuadrante
inferior derecho

Esta infección hace que se generen pequeños infartos de la pared

o ETAPA GANGRENOSA
La progresión inflamatoria lleva a trombosis venosa y compromiso de irrigación arterial, con focos de
isquemia, infartos y ulceras, con proliferación de anaerobios

Genera gangrena húmeda: falta de irrigación arterial + presencia de bacterias

Pueden llevar a una perforación libre al peritoneo

o ETAPA PERFORATIVA
La isquemia produce infarto y perforación en zonas infartadas y genera peritonitis localizada o
generalizada
CLINICA

SÍNTOMAS:

50% de los pacientes presenta la clásica secuencia visceral-somática o cronología de Murphy

Duración de los síntomas es menos de 48 horas

FASE VISCERAL O PRODRÓMICA (1° FASE)

La clásica secuencia cronológica de Murphy:

→ Dolor epigástrico o periumbilical, visceral, difuso, persistente y continuo. Inicio gradual y empeora
progresivamente

→ Anorexia.

→ Náuseas.

→ Vómitos.

→ Fiebre (elevación <1º C en ausencia de perforación).

FASE SOMÁTICA (2ª FASE)

→ Se inicia casi siempre al cabo de 4-6 horas.

→ Dolor en cuadrante inferior derecho del abdomen (Punto de Mc Burney) en el 100% de los casos.
o Dolor de gran intensidad, definido.
o Irradiado al testículo.
o Debido al contacto del apéndice inflamado con las terminaciones nerviosas en el peritoneo.
o Se acentúa con el movimiento, la tos, movimientos bruscos, etc.

→ Náuseas y vómitos (más frec. en niños).

→ Constipación.

EXAMEN FISICO

- Paciente inmóvil, signo de rebote, rigidez y defensa abdominal

- Sensibilidad a la palpación
- Dolor a la percusión
- Tacto Rectal doloroso

Sin excepciones a este examen, ayuda en el diagnóstico de los pacientes con sintomatología dudosa

Encontrándose sensibilidad en el fondo de saco rectal, abombamiento y/o presencia de una masa muy
sensible.
Las variaciones en la posición anatómica del apéndice permiten variaciones en el sitio de la fase
somática del dolor:

● Apéndice en FID Dolor en FID.

● Apéndice Retrocecal Dolor en flanco o dorso.

● Apéndice pélvico Dolor suprapúbico.

● Apéndice retroileal Dolor testicular.

SIGNOS

→ Signo McBurney

→ Signo de Blumberg (FID)

→ Signo de Rovsing (contralateral)

→ Signo de Gueneau De Mussy (general)

→ Signo del Psoas

→ Signo del Obturador

→ Signo de Aaron

→ Punto de Lanz

→ Punto de Lecene

→ Punto de Morris
Mc Burney:
Dolor máximo en un punto localizado a 3 o 3,5 cm
de la espina iliaca anterosuperior

Blumberg:
Dolor a la descompresión en FID. Indica irritación
peritoneal

Rovsing:
Al presionar FII hay dolor en el lado contralateral.
Indica irritación peritoneal

Guenau de Mussy
Al descomprimir cualquier zona del abdomen
genera dolor. Signo de peritonitis.
DIAGNOSTICO

● Diagnostico puramente clínico

● Manejo quirúrgico.

● Único signo constante es dolor en FID.

● El examen rectal (en la sintomatología dudosa).

PRUEBAS DE LABORATORIO:

Sólo se realiza un hemograma y un urinálisis antes de la cirugía.

● Leucocitosis: 10,000/ mc l, con neutrofilia o desviación a la izquierda. (95% de los casos) 5% abs.

● Uroanálisis: < 30 células/ campo (leucocitos y eritrocitos).

● Eritrosedimentacion: normal porque el organismo no le da tiempo que aumente porque es un cuadro

agudo

PRUEBAS DE GABINETE:

o Colon por enema (sospecha: plastrón apendicular).

o Laparoscopía.

IMAGENES

● TAC: solo en el paciente que le palpemos una masa en cuadrante inferior derecho
Tiene utilidad tanto para la parte diagnostica, diagnostico diferencial y evaluación de complicaciones

● Ecografía abdominal: engrosamiento de la pared, distension luminal, Signo de la escarapela: halo

hiperecogenico con un halo hipoecogenico
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Hasta el momento, es un paciente con un síndrome en la fosa iliaca derecha.

También podría deberse a:

- Diverticulitis de Merckel - Quiste ovárico - Cólico renal

- Enteritis regional - Torsión de ovario - Infección urinaria
- Vólvulo cecal - Enfermedad inflamatoria pélvica - Pielonefritis
- Fisura de aneurisma de la aorta - Endometriosis - Globo vesical

- Adenitis mesentérica - Embarazo ectópico - Absceso del psoas

- Absceso adbominal - Dolor menstrual - Vasculitis seminal
- Cólico biliar y colecistitis - Torsión testicular
- Gastroenteritis - Hiperplasia prostática
- Isquemia mesentérica

COMPLICACIONES

1. Perforación
2. Peritonitis
3. Complicaciones infecciosas
4. Abscesos pélvicos o intraabdominales
5. Flemón apendicular
6. Piletromboflebitis supurativa
7. Obstrucción intestinal
8. Infección de la herida quirúrgica (+fr)

PREOPERATORIO

- Hidratación
- Protector gástrico, analgésico
- Antibiótico profiláctico 30min antes de la cirugía: ampicilina + gentamicina + metronidazol
TRATAMIENTO

Quirúrgico

APENDICECTOMIA con lavado y drenaje de las colecciones que puedan presentarse.

● Apendicitis aguda sin perforación: Apendicetomía laparoscópica inmediata

● Apendicitis aguda con perforación: Apendicetomía abierta, liquido IV, corrección hidroelectrolítica

VÍAS DE ABORDAJE

conocer incisiones

1. Incisión transversal o Rocky-Davis

2. Incisión oblicua o de Mc Burney
3. Incisión infraumbilical en la línea media
4. Incisión paramediana derecha
5. Incisión de la bombacha o bikini line

CONTRAINDICACIONES

Absceso o plastrón apendicular: tratamiento conservador (antibióticoterapia endovenosa y drenaje

percutáneo del absceso) y eventual apendicetomía posterior si recurren los síntomas y el paciente se
encuentra afebril por 24hs

POST-OPERATORIO:

● Apendicitis aguda simple: La mayoría de los pacientes se recuperan al 3º o 4º día.

● Apendicitis supurativa y complicada: Cuidados intensivos con tratamiento antibiótico endovenoso

hasta que haya cedido la sepsis, el íleo paralítico, etc.
EN AUTOPSIA:

Exceresis apendicular

Se tiene que ver la previa ligadura del meso y muñón

apendicular

PRONOSTICO

FACTORES QUE INFLUYEN

● Edad del paciente

● Perforación antes del tratamiento quirúrgico

● 47% de las complicaciones se dan tras la perforación

TASA DE MORTALIDAD

● Normalmente es de 0,1%

● Apendicitis perforada 3-5%

● Apendicitis perforada en ancianos 1-5%

ANTIBIOTICO POST-OPERATORIOS

Ampicilina-Gentamicina (más usado)

Ciprofloxacina-Metronidazol

No hay momento para hacer control post-operatorio, solo cita para retirar los puntos a los 14 días y
curaciones de la herida

PERITONITIS

Ampicilina-Gentamicina-Metronidazol Luego a casa con Amoxi-Clavilanico

 VESÍCULA Y VÍAS BILIARES
ANATOMIA DE VIAS BILIARES

HIGADO: Canalículos biliares, conductos

hepáticos derecho e izquierdo, conducto
hepático común (CHC).

VESÍCULA: conducto cístico (CC).

CHC + CC = Conducto colédoco

éste termina a través de la ampolla de Vater

y la papila en la cara posterior de la 2º
porción del duodeno, junto con el conducto de
Wirsung (pancreático principal) y terminan
en el esfínter de Oddi

PARTES DEL COLEDOCO

Supraduodenal
Retroduodenal
Intrapancreatica
intraparietal
 COLELITIASIS
(Litiasis Vesical) y COLECISTITIS CRONICA

DEFINICION

Cuadro obstructivo de la vía biliar por un lito originado en la vesícula y que instala un síndrome de
colestasis extrahepática.

EPIDEMIOLOGIA

Su incidencia varía en distintas zonas geográficas

En Argentina se calcula que un 10% de la población tiene colelitiasis
La prevalencia aumenta con la edad

En la mujer se presenta entre un 5-25%

En el Hombre del 1,5% al 10%

FACTORES PREDISPONENTES

- Edad; 25% a los 75 años

- Herencia; población amerindia, escandinavos
- Sexo y hormonas; mujeres >hombres, estrógenos
- Obesidad; 2-3 veces más frecuente
- Diabetes; 2 veces más que en los no diabéticos (cálculos de colesterol)

- Cirrosis; más frecuente los cálculos pigmentarios

- Vagotomía; 2 veces más frecuentes

CALCULOS

COLESTERINELICOS: 80% PIGMENTARIOS 20%

TIPO I: Mas oscuro: más bilirrubina, <3cm, radiopacos Negros, marrones, radiopacos
TIPO II: Mas claro: más colesterol, >3cm, radiolúcidos
Los dos tienen componentes de Calcio
FISIOPATOGENIA

El lito permanece sin provocar alteraciones un tiempo variable, hasta que las contracciones de la
vesícula pueden movilizarlo, lo que irrita y lesiona parcialmente la mucosa, y puede hacer también que
se enclave en la ampolla o prosiga hacia la vía biliar principal (pudiendo eliminarse o dar colelitiasis,
pancreatitis).

Las contracciones de la vesícula biliar son fruto de la estimulación hormonal por CKK y secretina, cuya
secreción aumenta tras la ingesta de alimentos ricos en grasas.

Siempre que se enclave un lito produce inflamación local y un patrón de lucha en la vía precedente.
Asimismo, puede provocar una colecistitis por la inflamación local, alteración de la flora y colonización
por estancamiento.

ETIOLOGIA

BILIS LITOGÉNICA; rica en colesterol, fosfolípidos, sales biliares

ESTASIS VESICULAR: ayuno, hormonas, vagotomía

NUCLEACIÓN; mucus, bacterias, glucoproteínas

CLINICA

→ Asintomáticos; más del 50%. No sabemos quién desarrollará un cuadro agudo de origen biliar o quién
hará un Ca

→ Síntomas vagos: “dispepsia”, distención postprandial, eructos, pirosis, regurgitación, intolerancia a

grasas

→ DOLOR DE CÓLICO BILIAR; instalación brusca, intenso, tipo “cólico” ubicado en HD y epigastrio, puede
irradiarse en hemicinturon, al dorso o subescapular, dura menos de 6 horas acompañado de nauseas
y/o vómitos y SIN FIEBRE

→ EXAMEN FÍSICO dolor en el hipocondrio derecho pero sin defensa

→ Cede con medicación analgésica y antiespasmódica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Obstrucción transitoria del conducto cístico por un cálculo.

COMPLICACIONES

1. Colecistitis aguda
2. Pancreatitis aguda
3. Cólico biliar
4. Coledocolitiasis

Complicación crónica: Predisponen a cáncer de vesícula

DIAGNOSTICO

● Historia y examen físico

o Cólico biliar, intolerancia a grasas, “dispepsia”

● Colecistografía oral (Ya no se usa)

o Evalúa la presencia de cálculos y la función (diagnóstico en el 75-95%)

● ECOGRAFÍA ABDOMINAL (Gold Estándar) (Sombra acústica posterior)

o Se observan: estructuras ecogénicas >1mm con sombra acústica posterior
 o Excelente para ver cálculo vesicular, grosor de la pared (7 mm), dilatación de la vesícula biliar,
estado del páncreas y del colédoco
o sensibilidad >95%, especificidad 90%

TRATAMIENTO

BARRO BILIAR

Tratamiento sintomático y expectante. Puede resolverse de modo autolimitado, o progresar a la

formación de litiasis biliar.

MÉDICO

Internar, hidratación, suspender ingesta oral, analgésicos (dipirona, ketrolac, meperidina),

antiespasmódicos (hioscina).

QUIRURGICO

Es el tratamiento definitivo y único

Colecistectomía Laparoscópica (Gold Estándar) se saca la vesícula

2 técnicas: americana y francesa

Arteria Cística:

● Rama de la Arteria Hepática Común o Hepática Izquierda.

● Es contenido del Triángulo de Callot.

● Colecistostomía percutánea: es un tratamiento no definitivo que sirve para desobstruir y

descomprimir la vesícula, sólo indicada en ancianos con comorbilidades y en estadios más o menos
terminales que no pueden operarse (alto riesgo quirúrgico).

Colecistitis Litiasis vesicular

(Se observan petequias)

Mirizzigrafia o Colangiografía Intraoperatoria

Sirve para ver los cálculos que no se pueden ver a través de ecografía u otros estudios
 COLECISTITIS AGUDA
DEFINICIÓN

Inflamación de la vesícula biliar

ETIOLOGIA:

- Litiasis biliar 95%

- Parasitos, bacterias de origen intestinal, hematógena, linfática, por contigüidad
-

CONSIDERACIONES GENERALES

o Es la complicación más común de los cálculos biliares

o CAUSA DE ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO QURIRUGICO
o Aproximadamente un 30% de los pacientes que han tenido un cólico biliar desarrollarán una
colecistitis aguda en 2 años

CLÍNICA

● Dolor tipo cólico biliar que no cede ni con antiespasmódicos, pudiendo duras varios días

● Fiebre de bajo grado, 37,5-38,5 °C (80%)

● Peritonismo localizado (50%)

● Masa o vesícula palpable (40%)

● Murphy positivo

● Ictericia (20%).

LABORATORIO

● Recuento de glóbulos blancos:

o Leucocitosis moderada con neutrofilia (10-20 mil)
o Valores mayores sugieren gangrena, perforación o colangitis

● Pruebas Hepáticas:
o Bilirrubina elevada levemente (<2 mg/dl)
4 mg/dl sugiere coledocolitiasis
 o Transaminasas GOT y GPT pueden estar levemente elevadas

FISIOPATOLOGÍA

La obstrucción del conducto cístico por el lito causa:

o Aumento de la presión endoluminal de la vesícula

o Compresión en la pared vesicular
o Edema de la pared vesicular como resultado de la obstrucción del flujo venoso y linfático

o El primer evento de la colecistitis es de naturaleza bioquímica y las bacterias juegan un rol

secundario
o Se han identificado un número importantes de mediadores que inician el proceso: lisolecitina,
fosfolipasa-A, prostaglandinas, etc.

Dependiendo de la evolución de la enfermedad se desarrolla isquemia, particularmente en el fondo

vesicular, pudiendo evolucionar a necrosis y gangrena

BACTERIAS INVOLUCRADAS: E. Coli, Klebsiella, anaerobios: bacteroides flagilis

BACTERIOLOGÍA

● Personas sin cálculos la incidencia de cultivos de bilis (+) es 0

● En colelitiasis la presencia de cultivos (+) varía de 20-50%

● En colecistitis aguda la positividad va de 30-70%

● La incidencia de cultivos (+) aumenta con la edad

● El germen más aislado es la Escherichia coli (Ampicilina + Sulbactam, Gentamicina + Clindamicina)

● Las complicaciones sépticas son la fuente más importante de mortalidad en la colecistectomía

DIAGNÓSTICO

1. Historia y examen físico

2. Laboratorio; recuento de leucocitos, pruebas hepáticas

3. Ecografía abdominal; cálculo, aumento del grosor de la pared, edema, masas, colecciones
perivesiculares, vía biliar, páncreas

4. Rx de Tórax

5. TAC: para procesos más graves como abscesos y colecciones y para dx diferencial con
pancreatitis aguda

Imagen en vías de tren

(edema de la pared vesicular)

DIAGNOSTIDO DIFERENCIAL

● Colangitis aguda

● Ulcera péptica con o sin perforación

● Pancreatitis aguda

● Apendicitis aguda

● Vólvulo cecal

● Tumor de colon derecho

● Neumonía derecha

● IAM

● Congestión hepática por ICC

● Hepatitis aguda

● Pielonefritis aguda derecha

COMPLICACIONES

Consecuencia de la isquemia

1. Perforación libre (33%) (Coleperitoneo)

● Peritonitis generalizada, con mortalidad de 30-50%

2. Perforación cubierta o plastrón (50%)

● Perforación de una vesícula “aplastronada”, mortalidad de hasta 15%

3. Fístulas (15%) a duodeno, colon, estómago o intestino delgado

● 40% presenta aerobilia

● Si un cálculo cae en el intestino puede provocar un “ileo biliar” o Síndrome de Bouveret

● Si impacta en duodeno provoca SD de mal vaciamiento

4. Empiema vesicular (3%)

● Transformación de la bilis en pus

5. Colecistitis enfisematosa (más frecuente en DM)

● Colección de aire por anaerobios

6. SD de Mirizzi (Colecistitis con ictericia)

Se produce por el enclavamiento de un lito en el bacinete o cístico que produce obstrucción del conducto
hepático, compresión de la vía biliar y fistulización progresiva.

Síndrome de Mirizzi
Es una colecistitis con ictericia

TIPO 1: Por compresión del conducto hepático común

TIPO 2-3-4: Fistulo colecisto-coledociana que toma un

tercio/ dos tercios / toda la vía biliar

TIPO 5: fístula colecistoentérica de cualquier tipo.

TRATAMIENTO

PRE QUIRURGICO

1. Hospitalizar
Regular hidratación con solución fisiológica y dextrosa al 5%, suspender la ingesta, analgesia

2. Antibioticoterapia (Ampicilina + Sulbactam) o clindamicina + gentamicina en alergia

DOSIS: 1,5gr cada 6hs

CIRUGIA

Colecistectomía precoz convencional o laparoscópica

● Colecistectomía Laparoscópica: La colelitiasis en casos agudos justificó los costos y fue segura y
originó una morbilidad menor que en el caso de su contraparte abierta.

● Colecistectomía abierta: se realiza cuando un procedimiento laparoscópico ha sido frustrado. Aún es

la primera alternativa en nuestros servicios de urgencia.

Deja una cicatriz llamada: CICATRIZ DE KOCHER

 COLEDOCOLITIASIS
DEFINICION

Lito enclavado en el colédoco con dilatación retrograda de toda la vía, debido a litiasis biliar

CONSIDERACIONES GENERALES

● 10-15% de los pacientes con colelitiasis

● La mayoría son de origen vesicular

● Hasta un 50% pueden permanecer asintomáticos

● Las complicaciones comprenden: Colangitis (infección), pancreatitis y estenosis de la vía biliar

CLÍNICA

Puede cursar asintomática o con:

1. Dolor abdominal
2. Coluria y acolia
3. Ictericia
4. Fiebre

DIAGNÓSTICO

● Historia; “cólico caledociano”, ictericia fluctuante sin fiebre

● SINDROME COLEDOCIANO: ictericia, coluria, acolia

● Dolor de cólico biliar pero más epigástrico que en HD y no irradia

LABORATORIO:

Perfil de una ictericia obstructiva: aumento de transaminasas, bilirrubina directa, fosfatasa alcalina
IMAGENES

● Ecografía: Dilatación de la Vía Biliar (>7mm), presencia del cálculo (más difícil de ver).
25% de las coledocolitiasis tienen VB normal

● Colangiografía: Intraoperatoria, transhepática,

● Colangiorresonancia (CRNM) todo lo que tiene bilis se ve blanco. Solo estudio diagnostico

● Colangiopancreatografia Retrograda Endoscópica (CPRE)

o Estudio diagnóstico y terapéutico con Papilotomia: si identifica el cálculo, lo saca

COMPLICACIONES

1. Colangitis
2. Pancreatitis
3. Estenosis

TRATAMIENTO

EXTRAER LOS CÁLCULOS DE LA VÍA BILIAR

- CPRE: Cirugía endoscópica

Complicación más frecuente de la ERCP es la Pancreatitis Aguda.

- Coledocostomía: Abierta o laparoscópica

se realiza cuando ya se intento un método endoscópico

- Transcístico: En la CL

Cuando se hace una cirugía abierta o laparoscópica, el colédoco en sí, es malo para suturar, ya que no
cicatriza bien, entonces no se cierran del todo los tejidos y se pone un Tubo de drenaje en T o Tubo de
Kehr., para poder drenar la bilis, que genera una fistula externa para que se cierre el colédoco.

No es bueno suturar en primaria instancia el colédoco

COLEDOCOLITIASIS POSTCOLECISTECTOMÍA:

Puede ser que el paciente ya este operado de vesícula y que se detecten cálculos en la vía biliar:

● COLEDOCOLITIASIS RESIDUAL: cálculos que persisten en la vía biliar porque vo se detectaron

cálculos en el pre o intraoperatorio y son descubiertos antes de 2 años desde la colecistectomía

● COLEDOCOLITIASIS DE NEOFORMACIÓN: cálculos formados de novo en la vía biliar.

Constituidos de bilirrubinato de Ca+2, se desarrollan gracias a la estasia, a una estenosis cicatrizal o
a una odditis. Descubiertos después de 2 años desde la colecistectomía

TRATAMIENTO

1. CEPRE

2. Por el trayecto de la sonda T (90% de éxito)

3. Reoperación
 COLANGITIS AGUDA
DEFINICIÓN

Infección bacteriana de los conductos biliares, que tiene como principal mecanismo desencadenante un
aumento de la presión coledociana y suele producirse una obstrucción en la misma.

Síndrome clínico caracterizado por fiebre, ictericia y dolor abdominal, que se desarrolla como consecuencia
de la estasia y la infección de la VB.

DESENCADENANTES

La presencia de cálculos o cualquier proceso obstructivo de la vía biliar (pancreatitis aguda, ascaris)

FISIOPATOLOGÍA

Obstrucción del flujo + Bactibilia

1. OBSTRUCCIÓN BILIAR

● Coledocolitiasis (80%)

● Estenosis benigna

● Estenosis maligna: cáncer de páncreas, colangiocarcinoma de vía biliar, cáncer de vesícula

● Obstrucciones parasitarias

2. INFECCIÓN BILIAR o BACTIBILIA

● Canalicular (lo más probable)

● Linfática Bactibilia: presencia de bacterias en bilis vesicular

● Hematógena

BACTERIAS: E. Coli, Klebsiella, enterobacter, enterococo, anaerobios como Clostridium y proteus

El incremento de la presión dentro de los conductos biliares facilita la migración bacteriana desde la
circulación portal o desde el intestino al tracto biliar y consecuente colonización

El aumento de la presión de la vía biliar más la infección producen un reflujo de bacterias hacia el
sistema linfático y venoso supra hepático lo que explica la bacteriemia en estos pacientes
CLÍNICA

Fiebre (95%)

Ictericia (70%)
Dolor abdominal
Escalofríos (50%)

PENTADA DE RAYNOLDS
Dolor abdominal (40%) ictericia
Shock y confusión mental (5-10%)
fiebre
TRIADA DE CHARCOT

Dolor abdominal
hipotension

Ictericia + coluria confusion

Fiebre + Escalosfrios

DIAGNÓSTICO

1. Historia, clínica y examen físico: antecedentes de enfermedad biliar

2. Ecografía abdominal
a) Dilatación de la vía biliar, cálculo, engrosamiento del colédoco

3. Leucocitosis, Hiperbilirrubinemia, FA aumentadas, hepatograma alterado, hemocultivo

4. CPRE (diagnóstico y terapéutico)

5. Colangiorresonancia (MRCP) Útil cuando falla la CPRE

COMPLICACION

Si se complica, cuando se contamina la vía biliar puede producir el ascenso causando microabscesos a
nivel del parénquima hepático
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. Coledocolitiasis
2. Pancreatitis aguda
3. Colecistitis aguda
4. Tumor periampular

Paciente con pancreatitis aguda + colangitis, la única indicación terapéutica es una papilotomia
endoscópica.

TRATAMIENTO

● Hospitalizar: régimen cero, hidratación, analgesia

● Antibioticoterapia: AMPICILINA + SULBACTAM + METRONIDAZOL

● DESCOMPRESIÓN URGENTE DE LA VÍA BILIAR

o ERCP (90-95% de éxito), ideal en pacientes de riesgo.

o Coledocostomía y sonda T, su rol actual está en el caso de un procedimiento endoscópico frustro, o

cuando no es posible realizarlo por falta de cirujano endoscopista o de infraestructura.
En pacientes de bajo riesgo.
 CÁNCER DE VESÍCULA
Cáncer más frecuente de la vía biliar

Adenocarcinoma de vesícula originado en la mucosa

● En un 80% de los casos esta asociado con litiasis

● Genera una invasión desde el fondo de la vesícula y crece hacia el intestino.

● El ganglio que mas se afecta es el ganglio cístico

● SINDROME ICTERICO DE TIPO NEOPLASICO

INCIDENCIA

● Tumor de crecimiento muy rápido

● Mas frecuente en mujeres que en varones 4:1

● Presenta entre la sexta y séptima década de vida

FACTORES DE RIESGO

● LITIASIS VESICULAR

● Vesícula en porcelana

● Pólipos o adenomas vesiculares

● Infecciones bacterianas

● Obesidad

● Ingesta de Anticonceptivos orales

CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA

En un 85-90% de casos son adenocarcinomas de tipo:

● Papilar
● Nodular
● Tubular
● Mixto
Variantes menos frecuentes:

● Carcinoma anaplasico o indiferenciado

● Adenoacantoma

DISEMINACIÓN

1. Por contigüidad: hígado (segmento IV) Afecta el ganglio de Mc Cagny y peritoneo

2. Linfática

3. Por vía canalicular (a la vía biliar)

4. Hematógena (lo menos frecuente)

CLINICA

1. Asintomáticos
2. Sintomáticos inespecíficos: SINDROME ICTERICO NEOPLASICO, Obstruye la vía biliar a nivel del hígado
y genera un síndrome caledociano

● Puede tomar una clínica de colangitis, colecistitis, colestasis.

● Dolor abdominal

● Perdida de peso

● Anorexia

● Ictericia

● Nauseas

● Fatiga

● Prurito

DIAGNOSTICO

Sospecha clínica.
Hallazgos ecográficos/TAC/RNM: engrosamiento de paredes, masas, pólipos, invasión.

POSIBILIDADES DE ENCONTRARLO:

Se diagnostica tarde, cuando está muy avanzado

1. Casualmente en una colecistectomía (1-2%)

2. Síntomas de enfermedad avanzada, baja de peso, ictericia, dolor HD, masa palpable

3. Por sus metástasis

ESTADIFICACION DE NEVIN – EXTENSION

ESTADIO EXTENSION

I Mucosa

II Mucosa y muscular

III Mucosa y muscular y subserosa

IV Ganglios linfáticos císticos y afección de todas las capas de la vesícula

V Metástasis a distancia

APROXIMACIÓN QUIRÚRGICA

● Estadios I y II: Colecistectomía simple y colecistectomía ampliada

Extirpación de vesícula, el lecho hepático vesicular o los segmentos V y IV del hígado, y la
linfadectomia del pedículo biliar

● Estadios II, III, IV y V: sin tratamiento quirúrgico (más del 80% de los casos)

PRONÓSTICO

● Estadio I y II con cirugía 80% sobrevida a 5 años, hay subgrupo de mal pronóstico

● Sobrevida a 5 años resto de los estadios: < 5%

● El tto adyuvante con quimio y radioterapia no es efectivo

 CÁNCER DE PÁNCREAS
CARACTERISTICAS GENERALES

🡪El + frecuente de los tumores pancreáticos es el Adenocarcinoma Ductal Infiltrante, que surge en la
cabeza del páncreas.

🡪Afecta mas a grupo de edad entre 65 – 84 años en ambos géneros.

EPIDEMIOLOGIA

Incidencia ocupa el cuarto lugar en las mujeres y el sexto en los hombres.

Mortalidad ocupan el 5to lugar en ambos casos

Localización del tumor: 60% En la Cabeza del páncreas; 20% en el cuerpo y el 10% en la cola.

FACTORES DE RIESGO

TABAQUISMO 🡪Causa 20 – 25% de todos los canceres pancreáticos.

🡪Es el factor ambiental de > riesgo para desarrollo de la enfermedad.

DM TIPO 1 o 2 🡪De larga duración.

🡪Puede coexistir con el cáncer pancreático

ALCOHOL 🡪Al parecer no constituye un factor de riesgo, salvo si llega a generar

pancreatitis crónica.

OBESIDAD

PANCREATITIS CRONICA
DETECCION SISTEMATICA Y LESIONES PRECURSORAS(SCREENING):

No es recomendable realizar de forma indiscriminada la detección sistemática porque la incidencia de

cáncer pancreático es baja en la población general.

🡪METODOS:

1- LABORATORIALES:

->MARCADORES TUMORALES:

=>CA19-9(antígeno carbohidrato 19-9) y CEA(antígeno carcinoembrionario).

🡪Aumenta un 70 – 80% en los pacientes con carcinoma pancreático.

🡪No recomienda como prueba diagnostica o de detección, porque su sensibilidad y

especificidad no son adecuadas para el diagnostico exacto.

Es útil para evaluar RECIDIVAS ASINTOMATICAS en personas que se extirpo por completo el
CA 19-9
tumor y se le usa como biomarcador de respuesta en pacientes con enfermedad avanzada
sometidas a quimioterapia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

PRESENTACIÓN INICIAL:

● Ictericia obstructiva (cuando cáncer en la cabeza del páncreas)

● Dolor abdominal:

✔ Síntoma más frecuente, de localización epigástrica o en ambos hipocondrios, de intensidad severa

que se irradia “en cinturón” a regiones dorsolumbares

● Puede acompañarse: Molestias abdominales, Prurito, Letargo y Pérdida de peso.

● Signos iniciales menos frecuentes: dorsalgia, diabetes mellitus de recién diagnóstico y pancreatitis
aguda, nauseas y vómitos, por obstrucción gastroduodenal.

EXAMEN FÍSICO

● Ictericia

● Palpación de una vesícula distendida y no dolorosa (Signo de Courvoisier)

● Palpación de una masa abdominal

● Ascitis por carcinomatosis peritoneal o por hipertensión Portal (signo tardío de la enfermedad)
● Hepatoesplenomegalia

IMAGENES

❖ TAC o RMN

o EL + ADECUADO.
o Logra observar vísceras, vasos y ganglios linfáticos.
o Se puede Dxar si hay infiltración intestinal y metástasis en hígado y pulmones.

❖ COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA(CPRE):

o Lesiones pancreáticas pequeñas

o Detectar la presencia de estenosis u obstrucción del conducto de Wirsung o biliar
o Facilitar colocación de endoprotesis

❖ LAPAROSCOPÍA EXPLORADORA o Punción biopsia guiada por ECOGRAFIA

(obtener material de la muestra deseada)

TRATAMIENTO

✔ Quirúrgico siempre que sea posible

✔ Quimioterapia Paliativa o adyuvante (postoperatoria)

✔ Radioterapia paliativa ya que no es el tratamiento principal para estos tumores

ENFERMEDAD EXTIRPABLE: Localizado, sin metástasis

🡪CIRUGÍA (Pancreaticoduodenectomia con conservación de píloro/Técnica de Whipple modificada) +

Quimioterapia posoperatoria

ENFERMEDAD LOCAL AVANZADA INOPERABLE:

🡪Carcinoma pancreático avanzado de forma local, no extirpable, pero sin metástasis.

🡪QUIMIOTERAPIA

ENFERMEDAD METASTASICA:
 🡪PACIENTES QUE RESPONDEN POCO A QUIMIOTERAPIA, y CUANDO RESPONDEN TIENEN MUCHOS
EFECTOS ADVERSOS. Así que no tiene un Tto en si de curación.

PANCREATITIS AGUDA
DEFINICION

- Es la inflamación del páncreas debida a necrosis enzimática.

- Proceso inflamatorio del páncreas con afectación variable de tejidos adyacentes y/o tejidos distantes

- El grado de inflamación es variable y va desde leve hasta la pancreatitis aguda necrohemorrágica

que es una condición grave que pone en riesgo la vida del enfermo con una mortalidad de 15-50%

INCIDENCIA

● En diferentes series de USA, Inglaterra y Dinamarca, la incidencia de PA es de 4.8 a 24.2 por 100.000

● La PA necrohemorrágica tiene una alta mortalidad que va desde un 15 a un 50% en diferentes series
incluso recientes. Un 10 a 20% de todas las pancreatitis evolucionan hacia esta forma.

● HAY UN AUMENTO EN LAS MUJERES POR LA CANTIDAD DE CONSUMO DE ALCOHOL

ETIOLOGIA

ORIGEN MECANICO: obstrucción Litiasis

ORIGEN METABOLICO Alcohol

● 80% Litiasis biliar y consumo de alcohol

● 10% Idiopáticas

● 10% Varias
o Metabólicas: Alcohol, dislipemias, Hipercalcemia 2° a aumento de PTH o IRC
o Mecánicas: litiasis, colangiografía retrograda, postoperatorio de cirugía biliar y gástrica.
trauma pancreático
o Fármacos: Didanosina, IECA, Aziatropina, Furosemida. Nitrofurantoina, acido valproico
o Tras trauma abdominal y cirugía abdominal
o Infecciones
 o Tóxicos: Organofosforados, veneno de escorpión
o Alteraciones anatómicas

o Vasculares: periarteritis nodosa, ateroesclerosis

FISIOPATOLOGIA

● Los agentes etiológicos inducen una activación inapropiada de enzimas pancreáticas

o Tripsinógeno: tripsina
o Fosfatasa A2
o Elastasa
o Carboxipeptidasa
o Quimiotripsina

● Se produce una AUTODIGESTION PANCREATICA CON:

o Destrucción proteolítica del páncreas
o Necrosis de los vasos sanguíneos con hemorragia
o Necrosis de la grasa por enzimas lipolíticas
o Reacción inflamatoria:

● La liberación enzimática activa los agentes de la inflamación a nivel general:

o Complemento
o Factor Hagueman
o Prekalicreína
o Metabolitos del ácido araquidónico
o Catecolaminas
o Citoquinas 6 y 9
o Otras: histamina y bradicinina: vasodilatadoras: afectan la irrigación y drenaje venoso

● El SRIS es el encargado de llevar a la muerte al paciente con:

o Edema
o Ulceras de estrés
o Disfunción hepática y del SNC
o Shock
o SDRA
o IRA
o CID
o Fallo multiorgánico
CLASIFICACION CLINICA SEGÚN ANATOMIA PATOLOGICA

No se usa mas. Solo para ver MORTALIDAD

PANCREATITIS AGUDA LEVE: (80%)

● Edema intersticial de la glándula

● Necrosis de la grasa pancreática
● Cursa sin complicaciones y es de buen pronostico

PANCREATITIS AGUDA GRAVE: (20%) 15-50% muere

● Focos de necrosis y áreas hemorrágicas en páncreas y tejidos vecinos

● Está asociada a fallo orgánico y complicaciones locales
● Mal pronostico
● 3 o más criterios Ranson, 8 o más puntos en APACHE 2

Criterios de Ranson: No se usa (SALVO EN UNA SALITA O EN EL RURAL)

CLINICA

Dolor abdominal
Nausea/ Vomito
Taquicardia
Fiebre
Resistencia abdominal
RHA
Ictericia

● Dolor abdominal: busco, intenso, creciente en epigastrio y periumbilical, irradiado al dorso a ambos
hipocondrios (en hemicinturon), bipolar

● Vómitos: frecuentes y repetitivos: se debe a que la irritación del páncreas toca la cara posterior del
estomago y esto produce vómitos e ÍLEO REGIONAL FUNCIONAL DE DEL CAMPO

● Antecedentes: Intolerancia a grasas, Alcoholismo, Trauma, Hipertrigliceridemia

 ÍLEO REGIONAL DE DEL CAMPO

EXAMEN FISICO

Deshidratación, hipotensión, shock, facie rubicunda, relleno capilar disminuido

Abdomen, distendido, sensible, con resistencia.

NO ES ABDOMEN EN TABLA NI PROVOCA UNA PERITONITIS PORQUE NO TIENE REACCION PERITONEAL
PORQUE ES UN ORGANO RETROPERITONEAL

Posición mahometana

AUSCULTACION Y PERCUSION: ileo: silencio auscultatorio

SIGNOS

● Grey-Turner:
o Coloración rojo-azulada de la piel periumbilical por hemorragia retroperitoneal que pasa por
difusión al preperitoneo

● Cullen:
o Coloración rojo-azulada de la piel del dorso por hemorragia retroperitoneal que pasa por
difusión al espacio pararrenal posterior

● Mayo-Robson:
o Dolor en el ángulo
costovertebral izquierdo
EVALUACION DE LA GRAVEDAD

DIFERENCIAR UN PROCESO LEVE DE SEVERO

● Transcendencia desde el punto de vista pronostico y terapéutico

● Distinto manejo medico
● Instauración de tratamiento adecuado
● Se lo diferencia con las escalas pronosticas

ESCALAS PRONOSTICAS

RANSON, APACHE-II, SOFA, GLASGOW relacionado a pancreatitis aguda

DIAGNOSTICO

1. Historia clínica y examen físico sugerentes

2. Aumento de las amilasas y lipasas
3. TAC abdominal

IMAGEN

Radiografía de abdomen y tórax: buscando abdomen regional y derrame pleural izquierdo

Ecografía abdominal: para descartar origen biliar, mediciones de la cabeza del páncreas, del conducto de
wirsung para ver si hay ht del conducto

TAC: abdominal con contraste, para ver si es edematosa o necro hemorrágica

LABORATORIO

1. CEUGO: buscar leucocitosis e hiperglucemia

2. Ionograma: por los vómitos
3. Hepatograma: descartar patología hepática
4. Coagulograma
5. Enzimas pancreáticas: si la amilasa es 4 veces mas de lo normal, ya es pancreatitis hasta que se
demuestre lo contrario.

● AMILASEMIA:
o Sensibilidad 82 %
o Especificidad 91 %

● LIPASEMIA:
o Sensibilidad 94 % 4to día: 60 %
o Especificidad 96% 70 %

DETERMINACION DE LA LIPASA SERICA

VENTAJAS
Mayor duración elevada en suero
Ausencia de otras fuentes de elevación porque solo la genera el páncreas

DESVENTAJAS
Mayor inestabilidad de la reacción y mayor costo

DESVENTAJAS DE LAS DETERMINACIONES DE AMILASA Y LIPASA

Válidas para las primeras 48-72hs

No informan de la gravedad de la patología.
Completar Dx mediante técnicas de imagen
CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA (PREGUNTA DE EXAMEN)

INTRAABDOMINALES EXTRAABDOMINALES

● Pancreatitis ● Trastornos de las glándulas salivales

● Traumatismos ● Paperas

● Carcinoma ● Parotiditis

● Infarto Mesentérico ● Traumatismos

● Esófago perforado ● Cálculos

● Úlcera péptica perforado ● Trastornos de excreción de la amilasa

● Peritonitis ● Insuficiencia renal

● Síndrome del asa aferente ● Macroamilasemia

● Apendicitis aguda ● Neumonía

● Embarazo ectópico roto ● Derrame pleural pancreático

● Salpingitis ● Pseudoquiste de mediastino

● Aneurisma de aorta roto ● Traumatismo cerebral

● Pseudoquiste pancreático ● Quemaduras graves

● Absceso ● Cetoacidosis diabética

● Ascitis Pancreática ● Embarazo

● Enfermedad del aparato biliar ● Fármacos

● Obstrucción Intestinal

PRONOSTICO

CRITERIOS DE RANSON

Criterios de Ranson al ingreso Criterios de Ranson a las 48 horas

● Edad sobre 55 años. ● Pa O2 < 60 mmHg

● Leucocitos sobre 16.000 ● Caída del hematocrito > de 10 puntos

● Glicemia mayor a 200 mg /dl ● Calcemia < a 8 mg/100ml

● LDH sobre 350 UI/l ● Uremia > a 5 mg/100 ml

● GOT sobre 250 UI/l ● Déficit de base mayor a 4 mEq/l

● Balance de líquidos positivo > a 6 lts en 24 horas.

 Leve 0-2 criterios
Grave 2-4 criterios
Muy grave 4-6 criterios
Fulminante/critico Mas de 5 criterios

APACHE II

● Utiliza una serie de parámetros fisiológicos a los cuales se les da puntaje

● Se utiliza en terapia intensiva
● Los que tienen 0 están mas cerca de lo fisiológico y los que tienen 4 mas cerca de la muerte

BALTHAZAR

● Según las alteraciones anatómicas y necrosis observadas en el TAC

A Páncreas normal 0

B Páncreas aumentado de tamaño 1

C Páncreas aumentado de tamaño + 2

Inflamación del páncreas y grasa peripancreática

D C+ 3
Colección liquida peripancreática intra o extra peritoneal

E C+ 4
Dos o mas colecciones liquidas y/o gas retroperitoneal
PETROV

Clasificación Clínica de Petrov: índice de mortalidad

Esta es la que se usa actualmente uwu

PA Leve Ausencia de necrosis peripancreática, no hay falla orgánica.

PA Moderada Cualquier tipo de necrosis peripancreática estéril o falla orgánica transitoria

PA Grave Cualquier grado de necrosis infectada o falla orgánica persistente

PA Critica Necrosis peri pancreática infectada y falla orgánica persistente

PA Leve Balthazar B. sin SIRS

PA Moderada Balthazar B, C, D SIRS pero cede a las 72hs de haber comenzado

tratamiento

PA Grave Balthazar C, D, E SIRS mas allá de 72hs.

Mortalidad del 22%

PA Critica o Balthazar C, D, E SIRS más allá de 72hs.

fulminante Mortalidad del 50% en la 1º semana

COMPLICACIONES

● 1 semana colecciones

● 2 semana necrosis estéril

● 3 semana necrosis infectada (necrosectomia urgente)

● 4 semana absceso pancratico

● 5 semana pseudoquiste pancreatico

LOCALES SISTEMICAS: SIRS METABOLICAS

Pseudoquiste pancreático Derrame pleural izquierdo Hipocalcemia

absceso pancreático Insuficiencia respiratoria Hiperglucemia
Fistulas Insuficiencia renal
Hemorragias Depresión cardiaca
infección precoz por necrosis CID
pancreática Shock hipovolémico
TRATAMIENTO

- Hospitalización en UCI.
- Monitoreo hemodinámico y signos vitales
- O2 o ventilación mecánica en caso de IRA o SDRA
- Sedación del dolor: diclofenac, keterolac: no usar opiáceos porque generan contracción del esfínter de
Oddi, salvo meperidina
- SNG si hay íleo.
- Protección gástrica (ranitidina, omeprazol)
- Antimicrobianos: solo en pancreatitis que sospechamos que tienen afectación local pancreática con
aire, colección, Baltazar D o E: QUINOLONAS, GENTAMICINA, IMIPENEM + CIMETIDINA
- Nutrición parenteral precoz.
- SNY larga y realimentación precoz.

NUTRICION

● NUTRICION ENTERAL vs NUTRICION PARAENTERAL:

o Mas barata
o Mantiene función intestinal, evitando disbacteriosis.
o Limita la absorción de endotoxinas y citoquinas intestinales.
o Evita complicaciones propias de NPT: Tromboflebitis, Sepsis, alteraciones metabólicas, etc.

● NO hay diferencias en la Morbimortalidad

INDICACIONES DE CIRUGÍA PRECOZ EN LAS PANCREATITIS AGUDAS

1. Abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva.

2. Infección precoz de la necrosis.
3. Perforación intestinal.
4. Necrosis pancreática extensa con persistencia de complicaciones sistémicas.

QUISTEGASTROSTOMIA PAPILOTOMIA NECROSECTOMIA

Para drenar el Pseudoquiste En caso de pancreatitis grave de En caso de hemorragia masiva

Se hace una abertura en la cara causa litiásica
posterior del estomago, mando
la secreción al estómago y lo
recojo con una sonda.
 ENFERMEDAD DIVERTICULAR
DEFINICIÓN

Conjunto de condiciones anatomopatológicas que comprenden desde el hallazgo anatómico de

divertículos (asintomáticos) hasta graves complicaciones que pueden ser letales.

La enfermedad diverticular del colon (EDC) viene definida por la presencia de herniaciones sacciformes
anómalas en la pared del intestino grueso.

La forma más común es la adquirida.

En ella sólo prolapsa mucosa y submucosa.

Se sitúa dentro del grupo de las pseudodiverticulosis.

En la congénita se identifican la totalidad de las capas, correspondiendo a verdaderos divertículos

INCIDENCIA

● Su prevalencia es mayor en países occidentales

● Se ha relacionado con la dieta pobre en fibras y residuo y rica en carbohidratos refinados.

● Son poco comunes en personas menores de 40 años

● 5 % en menores de 50 años, 50 % en mayores de 80 años.

● La incidencia aumenta con la edad.

● En pacientes jóvenes presenta un curso más severo

● 30% de los pacientes con enfermedad diverticular tendrá algún grado de complicación y de estos el
20% requerirá de intervención quirúrgica

● 10-15% de los pacientes con diverticulosis presentan diverticulitis

ETIOPATOGENIA

• Protrusiones de la de la mucosa a través del colon en puntos

débiles de la pared colónica.
• Localizados de preferencia entre la tenía mesentérica y la
antimesenterica.
• En sitios que penetran las arteriolas en la pared muscular.

FRECUENCIA

→ 30% en colon descendente

→ 60% en colon sigmoides

ETIOLOGÍA
 Fibra
Edad
Relación directa con
Consumo
● Carne
● De grasa

Relación inversa con Actividad física

Depósito de elastina Menor compliance

Abombamiento del músculo circular

Miocosis Acortamiento de la tenia
Estrechamiento luminal

CLASIFICACIÓN CLÍNICA

→ Enfermedad diverticular asintomática

→ Enfermedad diverticular sintomática

● Simple

● Complicada
• Diverticulitis
• Perforación
• Obstrucción
• Abscesos
• Fistula
• Hemorragia
 Enfermedad Diverticular Asintomática
• EL 80% de los pacientes con EDC permanecen asintomáticos.

• Pocas complicaciones

– 25-44 años al dx: 1 % a 10 años

– 65-74 años al dx: 5% a 10 años

DIAGNOSTICO

• Radiografía

• Colonoscopia

Enfermedad Diverticular Sintomática

ENFERMEDAD DIVERTICULAR SINTOMÁTICA SIMPLE

→ Dolor abdominal que mejora con la defecación o el ventoseo

→ Alteración del hábito intestinal

→ Distensión abdominal

→ Moco en las heces.

→ La relación causal entre diverticulosis colónica y esta sintomatología no está establecida siendo
posible que estas manifestaciones se deban a la coexistencia de diverticulosis y SII.

→ La exploración física, así como las pruebas de laboratorio son normales.

RIESGO DE COMPLICACIONES

● Tabaco

● AINES

● Paracetamol
 ● Obesidad

● Dieta pobre en fibras

ENFERMEDAD DIVERTICULAR SINTOMÁTICA COMPLICADA

1. Diverticulitis Aguda

• Un 70 % de los pacientes que se recuperan de este cuadro quedan libres de recurrencia.

• La posibilidad de segundo episodio es 50%.
• Después de segundo episodio: riesgo de complicación: 60%

Diagnostico
• Rx Simple
• Tórax
• Abdomen
• Enema baritado y colonoscopia: contraindicados en fase aguda
• Enema hidrosoluble
• TAC helicoidal
• Ecografia
 2. Perforación
Representa el 2-20% de las complicaciones de esta enfermedad

Factores
• AINE
• Analgésicos opiáceos
• Inmunosupresión
• Tabaco.

Clasificación

Puede ser categorizada según la clasificación de Hinchey

 3. Fistulas
→ Colovesical (50-65%)

→ Colovaginal (25%)

→ Colocutanea

→ Colouterina

→ Coloententericas

Diagnostico

→ TAC

→ Cistoscopia

→ Cistografía

→ Colonoscopia

→ Enema baritado

4. Obstrucción
→ Fibrosis retráctil de la pared colónica

→ Generalmente es una obstrucción parcial

→ Puede hacerse total por la impactación de heces o con mucho residuo

→ Colonoscopia: La utilizamos para excluir una neoplasia.

 5. Hemorragias
Se origina en el colon derecho en un 70-90% de los pacientes

Hasta el 70% de los pacientes dejan de sangrar

Riesgo de otro sangrado 30%

Diagnostico
→ Gastroscopia

→ Colonoscopia

→ Gammagrafia con eritrocitos marcados

→ Angiografía

Recomendaciones Terapéuticas
 Ideas Clave

Ideas Clave de Enfermedad Diverticular

Hallazgo anatómico de divertículos
Presencia de herniaciones sacciformes anómalas en la pared del intestino grueso
Mas común Adquirida (solo prolapsa mucosa y submucosa, por eso es una pseudodiverticulosis
Congénita Prolapsa la totalidad de las capas, son divertículos verdaderos
Causa: Dieta pobre en fibras y rica en carbohidratos
Incidencia: 50% en mayores de 80 años
Localización: 60% en colon sigmoides
Asintomática o Sintomática (Simple y Complicada)
EDS Complicada (Diverticulitis, Perforación, Obstrucción, Abscesos, Fistulas, Hemorragias)
EDA: 80%
EDSS: dolor abdominal, moco en las heces, distensión abdominal
EDSC:
Perforación: 20% - Clasificación de Hinchey
Fistulas: Colovesical y Colovaginal
Obstrucción: Fibrosis, descartar neoplasia
Hemorragias: Colon Derecho en un 70-90%
Tratamiento: ATB, Drenaje de abscesos y Cirugía
 HEMORRAGIA DIGESTIVA

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

DEFINICIÓN

Es el sangrado proveniente de una lesión en el tubo digestivo por arriba del Angulo de Treitz

Se evidencia por signos a través de la boca (hematemesis) o ano (hematoquesia)

● Representa 100 internaciones anuales cada 100.000 habitantes

● Mortalidad ALTA entre el 5-10% de los casos cuando el paciente se presenta con shock hipovolémico

CAUSAS

ENFERMEDADES DIGESTIVAS

- Ulcera péptica gástrica (70%) Descartar neoplasia 🡪 Biopsia de Ulcera Gástrica)

- Ulcera duodenal: 1ra porción del duodeno en cara anterior
- LAMG (Lesión aguda de la mucosa gástrica) 🡪 Gastritis erosiva (2da más frecuente)
- Varices esofágicas (Causa más frecuente de HDA Grave)
- Esofagitis
- Síndrome de Mallory-Weiss
- Tumores: cáncer de esófago y esófago de Barret, cáncer de estomago
- Lesiones vasculares

ENFERMEDADES DE ÓRGANOS VECINOS

● Deglución de sangre

● Ruptura de un aneurisma

● Invasión tumoral: tórax y abdomen

● Apertura de un absceso

● Enfermedades del páncreas

ENFERMEDADES SISTEMICAS Y OTRAS PATOLOGIAS

● Hipoprotrombinemia

● Enfermedades hematológicas

● Colagenopatías

● Purura tombocitopenica

● Mieloma multiple

● Sarcoidosis

● Leucemia y linfomas

● Hemofilia

FACTORES PREDISPONENTES Y DE RIESGO

● Infección por H. Pylori: dx a través de la biopsia gástrica

o Presente en más del 95% de las lesiones duodenales y en el 85% de lesiones gástricas

● Ingesta crónica de AINES

CLÍNICA

La HDA se puede manifestar en forma de:

● Hematemesis (vómito de sangre fresca, coágulos).

● Vómito en posos de café (restos hemáticos oscuros).

● Melena: heces blandas, negras brillantes y malolientes. Normalmente indica HDA pero puede
aparecer en hemorragias procedentes de intestino delgado o colon derecho (HD baja) con tránsito
lento.

● Hematoquecia: salida de sangre fresca o de color rojo oscuro por el ano. Normalmente esta
manifestación es más típica de HDB pero puede ser una manifestación de una HDA masiva asociada
a un tránsito intestinal rápido

● Shock hipovolémico: cuando hay mucha perdida de sangre.

Puede acompañarse de los síntomas propios de la hipovolemia y de la anemia aguda posthemorrágica
cuando es una HDA crónica.

HDA GRAVE síncope, ángor, disnea shock.

EXAMEN FÍSICO

● Evaluar estado de conciencia

● Evaluar estado hemodinámico: BUSCAR SIGNOS DE SHOCK Palidez, pulso, presión arterial, frecuencia
respiratoria

● Estigmas de hepatopatía crónica: hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, ictericia, etc.

Confirmación

● Colocar Sonda Nasogástrica (si sale sangre confirma diagnóstico y evalúa cantidad)

● Tacto Rectal: Con el tacto rectal descartamos inmediatamente si se trata de una HDB en el caso de
que tenga hematoquecia y luego al mismo tacto rectal tirándole H2O2 (agua oxigenada)
comprobamos si es (+) o no en caso de no constatarlo

● Evaluación Hemodinámica (pulso y presión arterial)

LABORATORIO

⮚ Hemograma completo: Plaquetas, Hb, ⮚ Enzimas cardiacas (si hay riesgo de IAM)
Hematocrito

⮚ Pruebas hepáticas: Función hepáticas: ⮚ Función renal

Bb, Albumina...

⮚ Pruebas de coagulación: para descartar ⮚ Tipificación de grupos y factores sanguíneos:

que sea por defectos de la misma siempre por si se debe transfundir al pte más
adelante

A tener en cuenta:

⮚ Cuando un paciente tiene Hemorragia Digestiva aguda, la Hb inicial suele ser normal, porque el
pte está hemoconcentrado; se pierde plasma y quedan sedimentados los GR
 ⮚ Luego de 12-24hs ↓ los valores de la Hb y sobre todo del Hematocrito a valores reales

⮚ Cuando se produce una sobre hidratación la Hb se encuentra baja de manera falsa

QUE HACER CUANDO LLEGA EL PACIENTE

EVALUACIÓN INICIAL

Rápida anamnesis: Antecedentes patológicos

● Forma de presentación

● Hábitos tóxicos

● Ingesta de alcohol

● Ingesta de AINES

● Historia de dispepsia o epigastralgia o antecedentes de gastritis

HISTORIA CLÍNICA

Hemorragia oculta
Hemorragia visible
Alteraciones
hemodinámicas
Altura del sangrado

Colocación de SNG Estudios radiológicos

Lavado gástrico Angiografía Endoscopia
Sonda de Sengstaken Blakemore Radioisótopos

COMO HACER EL MANEJO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO

La Hemorragia digestiva alta es una urgencia médica.

Antes de iniciar procedimientos diagnósticos es imprescindible estabilizar hemodinamicamente al

paciente (dentro de las primeras 6 hs)

Tiene una mortalidad del 5-10%. La causa más importante de muerte en estos pacientes son las
complicaciones de una patología cardiovascular de base desencadenadas por la hipovolemia.
 Para el manejo de la HDA se utiliza la “TRIPLE VÍA”:

*Sonda Nasogástrica *Sonda Vesical: para medir la diuresis *Vía Central: para la
hidratación
SONDA NASOGÁSTRICA:

Cuando colocamos la sonda vemos el Débito que tiene la misma: que tipo de sangrado tiene el pte,
cuánto sangra, y si tiene recurrencia o no

LAVADO GÁSTRICO:

En este caso se pasa por la sonda nasogástrica solución fisiológica para realizar el lavado gástrico. NO
CONFUNDIR CON LA COLOCACIÓN DE LA SONDA PARA VER EL DÉBITO, SON 2 COSAS DIFERENTES.

El lavado gástrico no tiene beneficio terapéutico, pero facilita la endoscopía al remover todos los
coágulos, material particulado, sangre fresca y así poder ver mejor donde es el sangrado.

Este puede remover la costra/coagulo y reactivar el sangrado, por eso es que no se considera el beneficio
terapéutico, pero puede hacer que la sangre no sea reabsorbida por el intestino delgado

SONDA DE SENGSTAKEN BLAKEMORE:

sonda de triple vía

Se la usa en caso de que no tengamos la posibilidad de usar endoscopia

Se inserta la vía hasta el estomago

1. Se infla un balón y se queda atrapado en el techo gastrico
2. Se insunfla un balón que aplasta la mucosa esfofagica
3. Por esta vía sale el contenido gastrico

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

La Endoscopia es el Gold Estándar de la HDA: es DIAGNOSTICA, PRONOSTICA Y

TERAPEUTICA

⮚ Identificada la lesión → puede lograr la hemostasia aguda

→ previene hemorragias recurrentes

⮚ Se recomienda la endoscopia temprana (dentro de las 24hs, entre las 6 y 12 horas)

Mas allá de las 24hs o con compromiso hemodinámico está contraindicada

CIRUGÍA: en caso de pacientes hemodinámicamente inestables

CLASIFICACIÓN DE FORREST

Clasificación endoscópica de HDA

SANGRADO TIPO DESCRIPCIÓN % RESANGRADO TRATAMIENTO

En jet (a Chorro)
IA 90% Terapia endoscópica + IBP Bolo e
Sangre arterial
ACTIVO Infusión
Goteo (Babeante)
IB 20-30% Paciente en terapia intensiva
Sangre venosa

Vaso Visible
II A 30-51% Terapia endoscópica + IBP e
(no sangrante)
Infusión opcional
Coágulo Rojo
RECIENTE II B 25-41% Paciente en sala común
(Adherido)

Fondo Ulceroso
II C 0-5% Sin terapia Endoscópica
Hemático
IBP Oral
SIN Lesión limpia
III 0-2% Paciente en sala común o alta
SANGRADO (sin estigma)

CLASIFICACIÓN DE LAS HDA SEGÚN SU INTENSIDAD

Perdida de volumen sanguíneo Hasta el 10% De 10 al 20% De 25 al 40%

Necesidad de reposición en 24hs No Hasta 1000cc 1500 o mas

Alteraciones hemodinámicas No Si Si
ESTIMACION DEL VOLUMEN PERDIDO.

ESTADIFICACION DE RIESGO SEGÚN LA INTENSIDAD DEL SANGRADO

GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

Pérdida de sangre (cc.) Hasta 750 750 a 1500 1500 a 2000 Más de 2000

Frecuencia Cardiaca (min) <100 >100 >120 >140

Amplitud del pulso Normal ↓ ↓ Moderadamente ↓

Tensión Arterial Normal Normal ↓ ↓

Frecuencia respiratoria (min) Normal 20 a 30 >30 >35

Relleno Capilar Normal Lento Lento Ausente

Diuresis(ml/h) Normal 20 a 30 >20 Oliguria Franca

Normal o Ansioso y Confuso, letargia o

Estado Mental Ansioso
ansioso confuso en coma

FACTORES ASOCIADOS A UN PEOR PRONÓSTICO O RESANGRADO

● Forrest con alto riesgo de recidiva

● Edad >60 años

● Shock hipovolémico

● Comorbilidades

● Hemorragia activa o recidivante

● Ulcera >3cm

● Hematoquecia o hematemesis

● Necesidad de politransfusiones o de cirugía.

● El grado de disminución de la hemoglobina/hematocrito no expresa mayor gravedad por no reflejar

la verdadera magnitud de la pérdida hemática hasta las 24-48 h.
Medidas generales para el shock
- Colocar dos vías cortas y gruesas para hidratar al paciente
- Valorar reserva de Glóbulos Rojos
- Solicitar laboratorio con Coagulograma y grupo-factor
- Reponer volemia, manejo del shock
- Trasfundir en caso de necesidad

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO

Shock-Recidiva Clínicos Endoscópicos

Mortalidad elevada - Edad >60 años - Tipos de lesión

- Enfermedades crónicas - Localización: techo gástrico
- Shock - Tamaño de la ulcera >2cm
- Hb previa <10 - Signos de hemorragias recientes

TRIAGE

PACIENTES DE BAJO RIESGO:

● Sala de Observación General

● Ambulatorios

PACIENTES DE ALTO RIESGO (UCI)

● Todo pte con Inestabilidad Hemodinámica: Shock, Hipotensión ortostática

● Sangrado Activo: Monitoreo Continuo de TA, ECG, Oximetría

TRATAMIENTO

1. Médico
2. Farmacológica
3. Endoscópico
4. Angiográfico
5. Quirúrgico
TRATAMIENTO MEDICO

● Sonda nasogástrica

● Sonda vesical

● TRIPLE VÍA: dos periféricas y una central

● Oxigeno por canula nasal

● Nada por vía oral

● Reanimación con líquidos

● MANEJO HEMATOLOGICO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

● Antagonistas de H2: Ranitidina, cimetidina, famotidina

● IBP: Omeprazol en ampolla 40mg. Se usan 80mg en bolo y 80mg en goteo de 24hs

● Somatostatina (acción antisecretora y vasoconstrictora) 250 ug/hora luego de un bolo de 250ug

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

● Técnica hemostática: Inyección para vasoconstricción (etanol, adrenalina, polidocanol, etanolamina)

● Electrocoagulación, Termocoagulación

● Técnicas mecánicas: Clips y bandas elásticas

● Fotocoagulación con láser (Argón)

CIRUGÍA

En caso de inestabilidad hemodinámica

● Hemostática

● Funcional (vagotomía)

● Resectiva (gastrectomía de Billroth II) resecar patologías crónicas sangrantes🡪Gastrectomía

(Billroth II – Anastomosis entre el estómago y yeyuno))

INDICACIONES DE CIRUGÍA
- Hemorragia masiva: shock persistente
- Hemorragia arterial activa que no se controla con tratamiento endoscópico
- Fracaso del tratamiento endoscópico
- Factores de mal pronostico

Hemorragia Digestiva Baja

Desde el ángulo de treitz hasta el ano

Yeyuno, yeyuno ileon, colon, recto y ano

De acuerdo a su evolución es : Aguda o Crónica

La forma agua puede ser:

● Leve: no provoca anemia

● Moderada: produce anemia sin alteración hemodinámica

● Grave: pérdida de más de 1500 ml en menos de 24 hs

CAUSAS

● Hemorroides

● Fistula

● Patología anal

● Enfermedad diverticular del colon

● Malformaciones vasculares (adquiridas en pacientes ancianos)

● Cáncer de colon

● Pólipos colónicos (Lesiones preneoplásicas, dan sangrado constante)

● Colitis ulcerosa, Enfermedad de Crohn: COMPLICACION: megacolon toxico

CLINICA

Proctorragia: materia fecal con sangre rutilante

DIAGNOSTICO

Es autolimitada, pero si se necesita, se hace:

Angiografía: DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA

Centellograma

CÁNCER GÁSTRICO

● El adenocarcinoma gástrico es el tumor gástrico maligno más común.

● Es el segundo cáncer más común del tubo digestivo y la segunda causa más común de mortalidad
por cáncer en el mundo.

● Asociado a una condición socioeconómica más baja

● Las evidencias vinculan al H. Pylori con la atrofia gástrica, la metaplasia intestinal y el

adenocarcinoma gástrico

HELICOBACTER PYLORI

● 1994 (OMS), clasifica al H. Pylori como un carcinógeno grupo 1 (carcinógeno definitivo)

CAUSAS

● Tabaco

● Hepatitis A y B

● Virus papiloma Humano

● H. Pylori

● Luz solar

● Dieta deficiente en frutas vegetales

FACTORES PARA ATROFIA GASTRICA

● Duración de la infección por H. Pylori

 ● Alto consumo de sal

● Baja ingesta de Vitamina C

● Alto consumo de alcohol

● Nitratos

● Fumar

● Relación con otros canceres: mama, pulmón, útero, tiroides, colon

SECUENCIA EN LA CARCINOGÉNESIS GASTRICA

Infección por Gastritis Atrofia

H. Pylori crónica gástrica

Metaplasia Displasia Adenocarcinoma

EPIDEMIOLOGIA

● En la actualidad hay una continua disminución mundial de la prevalencia y la tasa de mortalidad.

Independiente del sexo, la raza o la edad

● La disminución del carcinoma gástrico se explica por la disminución del tipo intestinal

● Los hombres tienen 1,7 más probabilidad de sufrir un carcinoma gástrico que las mujeres

● En áreas de incidencias elevadas la edad media al momento del diagnóstico es de 55 años

● Los inmigrantes japoneses en USA muestran una reducción de más o menos de 25% de la incidencia
de cáncer gástrico, la segunda generación muestra una reducción del 50% y las generaciones
siguientes una

● Disminución del carcinoma del estómago distal; y el del estómago proximal y la unión esófago
gástrica han permanecido estables o incluso aumentado (esófago de Barrett)

CLASIFICACION HISTOLOGICA
2 TIPOS HISTOLÓGICOS

● INTESTINAL: Mejor diferenciado se caracteriza por células cohesivas que forman glándulas
separadas

● DIFUSO: Menos diferenciado se caracteriza por hojas de células sin información de glándulas, y a
menudo implica mal pronóstico

FACTORES DE RIESGO

1. DEFINITIVOS Y VIGILANCIA SUGERIDA

● Displasia de alto grado

● Poliposis adenomatosa familiar

● Adenomas

● Esófago de Barrett

2. DEFINITIVOS

● Metaplasia intestinal

● Gastritis crónica atrófica

● Infección por H. Pylori

● Cáncer colorectal hereditario sin poliposis

3. PROBABLES

● Post-gastrectomía/cirugía bariátrica

● Anemia perniciosa

4. POSIBLES

● Enfermedad de menetriel

● Hamartomas

● Bajo nivel socioeconómico

● Tabaquismo

● Ingestión elevada de alcohol sal, ahumados y alimentos mal conservados

● Baja ingesta de frutas y vegetales

5. CUESTIONABLES

● Polipos hiperplásicos

● Polipos de glándulas fúndicas

● Ulceras gástricas benignas

LOCALIZACIONES MAS FRECUENTES

1. Antro
2. Curvatura mayor
3. Curvatura menor y techo gástrico: peor pronostico

MANIFESTACIONES CLINICAS

CÁNCER GÁSTRICO TEMPRANO:

● Estado incipiente limitado solo a la mucosa y submucosa independientemente del compromiso de

ganglios linfáticos

CÁNCER GÁSTRICO AVANZADO

Son definidos por la invasión más allá de la submucosa invadiendo la muscular de la mucosa

SIGNOS Y SINTOMAS

CÁNCER GASTRICO TEMPRANO CÁNCER GASTRICO AVANZADO

Asintomático o silencioso 80% Pérdida de peso 60%

Síntomas de ulcera péptica 10% Dolor abdominal 50%

Nauseas o vómitos 8% Nauseas o vómitos 30%

Anorexia 8% Anorexia 30%

Saciedad temprana 5% Disfagia 25%

Dolor abdominal 2% Hemorragia digestiva 20%

Hemorragia digestiva 2% Saciedad temprana 20%

 Pérdida de peso 2% Síntomas de ulcera péptica 20%

Disfagia 1% Masa o plenitud abdominal 5%

Asintomático o silente 5%

DURACION DE LOS SINTOMAS:

- Menos de 3 meses: 40%
- 3-12 meses: 40%
- Mas de 12 meses: 20%

Este tipo de cáncer se diagnostica cuando ya esta avanzado

● En pacientes con cáncer gástrico incipiente hasta el 80% pueden estar asintomático y es curable

● En el adenocarcinoma avanzado se hallan signos y síntomas en mas del 90%

● La mayoría de los pacientes han estado sintomáticos durante menos de 12 meses y hasta el 40%
durante menos de 3 meses

METASTASIS

● El hígado y los pulmones están comprometidos en el 40%

● Peritoneo y los huesos en alrededor del 10%

DIAGNOSTICO

CLASIFICACION DE BORMANN PARA CA AVANZADO: ENDOSCOPICA

Clasificación de Bormann
Tipo I Masas polipoides que se proyectan hacia la luz gástrica

Tipo II Masas ulceradas con márgenes bien delimitados

Tipo III Ulceraciones profundas y márgenes poco claros

Tipo IV Son difusamente infiltrativas y a menudo tiene el aspecto de una linitis plástica
CLASIFICACION DE CÁNCER GASTRICO TEMPRANO. ENDOSCOPICO

Tipo I Polipoide

Tipo II superficial

II A Sobrelevantado

II B Aplanado

II C Deprimido

Tipo III Excavado o ulcerado

ENDOSCOPIA

● La detección endoscópica de una condición maligna temprana requiere la observación de sutiles

anormalidades de la mucosa: Pequeñas áreas que aparecen infiltradas o muestran escaso
peristaltismo, o leves elevaciones o depresiones.

● La detección de grandes lesiones gástricas de tipo masa, úlceras lesiones infiltrativas o grandes
pliegues gástricos son relativamente directas con la endoscopía.

● El aspecto endoscópico por si solo es inadecuado para proporcionar un diagnóstico definitivo; debe
biopsiarse.

OTROS MEDIOS DIAGNOSTICOS

● Radiología

● Ecografía

● Ultrasonografía endoscópica

● Tomografía axial computarizada (TAC)

● Resonancia nuclear magnética (RNM)

CLASIFICACION TNM

T: indica la profundidad de la invasión tumoral

 TIS Carcinoma in situ o neoplasia intraepitelial

T1 Compromiso limitado a la mucosa y submucosa

T2 Compromiso de la muscular propia

T3 Compromiso de la serosa

T4 Compromiso de órganos o estructuras adyecentes

N: presencia o ausencia de compromiso de ganglios linfáticos.

N0 No hay compromiso de ganglios

N1 Compromiso de ganglios perigastricos hasta 3cm del borde del tumor primario

N2 Compromiso de ganglios regionales a más de 3cm: gástricos izquierdos, hepáticos, celiacos

N3 Compromiso de ganglios linfaticos intraabdominales más alejados: paraaorticos, duodenales,

retropancreaticos y mesentéricos.

PRONOSTICO

- Tumores del cuerpo y antro: sobrevida de 25-30%

- Tumores del cardias y del tercio superior del estomago: peor pronostico. Sobrevida 15%

- MAL PRONOSTICO: tumores avanzados de gran tamaño, tumores que invaden la serosa,
compromiso peritoneal, tumores con aspecto de linitis plástica

CIRUGÍA: ABIERTA O LAPAROSCOPICA

La resección quirúrgica del carcinoma gástrico junto con la escisión de los ganglios linfáticos involucrados
es el el único tratamiento potencialmente curativo

Incluso cuando el carcinoma gástrico no es resecable para la curación, la resección paliativa es la forma
más eficaz de proporcionar un alivio sintomático con alivio de los síntomas obstructivos en el 50 % de
los pacientes

INDICACIONES DE GASTRECTOMIA

En caso de problemas gástricos crónicos como úlceras, obesidad o cáncer, se puede recomendar la
extirpación parcial o total del estómago.
PROCESO: TECNICA DE BILLROTH II

INCISION

Se hace una incisión en la piel sobre la región pilórica del estómago llamada Incisión mediana
supraumbilical usada para operaciones del estómago y otras estructuras del hemiabdomen superior.

Se extirpa la totalidad o la parte afecta del estomago y el intestino delgado se une a la parte restante
para conservar la integridad del tracto digestivo

RESUMEN

● Infección por H. Pylori es hoy la más importante en el hombre. Afecta al 40% de la población mundial

● El H. Pylori ha sido considerado Carcinógeno tipo 1 (OMS) (tabaco, Ca pulmonar Virus Hepatitis B
hepático)

● 60% del cáncer gástrico es atribuible al H. Pylori

● Se encuentra en el 90 95% de los pacientes con U. Péptica

● En grandes series su erradicación disminuye recidiva de U.D. de 60 64% a cifras entre 36%.

● Diagnosticar y erradicar precozmente previene progresión del cáncer gástrico.

● La piedra angular de la erradicación del H. Pylori hoy en día es la Claritromicina, en combinación con
otro Antibiótico (Amoxicilina, Metronidazol, Tinidazol) y un Bloqueador de la Bomba de protones, por
un mínimo de 15 días.
 CÁNCER DE COLON Y RECTO
EPIDEMIOLOGIA

● Frecuencia alta en países con estilo de vida elevado (EEUU, Australia).

● En Argentina ocupa el segundo lugar en incidencia detrás del Ca. de mama y segundo lugar en
mortalidad detrás del de pulmón.

● En nuestro país 10.000 casos nuevos por año y 5.500 muertes anuales, 10% del total de muertes por
cáncer en Argentina (IARC)

CARACTERISTICAS

● Único cáncer de los más frecuentes que afecta por igual a hombres y mujeres

● Tiene una lesión preneoplásica (adenoma o pólipo) que puede detectarse y tratarse efectivamente. Se
detecta por colonoscopia

● El diagnóstico temprano permite un alto índice de curación

● El 75% de los cánceres de colon son esporádicos, se desarrollan en personas sin antecedentes
personales o familiares

ETIOLOGIA

● Factores hereditarios (deleción 5q, 17p, 18q)

● Factores iniciadores y promotores (obesidad, sedentarismo)

● Factores dietéticos (abuso de carnes rojas y grasas saturadas)

● Factores moleculares (mutación en k-ras protoncogen y en myc)

● Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa)

EVIDENCIA ACTUAL

Fuerza de la evidencia Disminución del riesgo Incremento del riesgo

Convincente Actividad física Obesidad, sedentarismo, HTA

Probable Vegetales Alcohol, Tabaco, Carnes rojas

Posible Fibras, Selenio, Vit. D, Folatos Grasas

Insuficiente Vit C, E Betacarotenos

LOCALIZACION

1. Colon sigmoides (41%)

2. Ciego (16%)
3. Colon Transverso (14%)
4. Colon Descendente (11%)

CLINICA

● Dolor abdominal
● Cambios en el ritmo evacuatorio

● Cambio en las características de las heces

● Hematoquecia, proctorragia

● Pérdida de peso

● Anemia

● Tumor palpable

● Debilidad, astenia

SCREENING

Deteccion
temprana o
presintomatica

COLONOSCOPIA HEMOCCULT HEMOQUANT

(en pacientes con (mas usado) (mas especifico)
alto riesgo)

PESQUISA DE CÁNCER DE COLON

Grupo de riesgo promedio (70-80% del total) Inicio Opciones Intervalo

Toda población de 50 o más, asintomático, 50 años TSOMF + Examen Anual

sin factores de riesgo proctológico c/5 años
Si, es más, estudio total

Cáncer colorrectal en familia de 2° o 3° 50 años TSOMF + Examen Igual

grado proctológico

Cáncer colorrectal o pólipos 40 años Estudio total c/ 5 años

adenomatosos en flia 1° >60 años o en Rx CEDC + Tacto c/ 10 años
dos de 2° grado
Colonoscopia + Tacto
 DIAGNOSTICO

● Historia Clínica

● Examen proctológico

● Radiografía de colon doble contraste: colon por enema (Signo de la Manzana Mordida)

● Fibrocolonoscopia

● Biopsia

CLASIFICACION TNM

ESTADIFICACION

Dukes A Penetra la mucosa hasta la muscular propia (TNM I, 90% SV)

Dukes B A través de la muscular propia hasta la grasa perirectal, sin compromiso nodular.
B1 hasta MP sin serosa, B2 hasta la serosa (TNM II, 60-75% SV)
Dukes C Compromiso nodular linfático. C1 hasta la MP sin serosa; C2 hasta la serosa
(TNM III, 20-35% SV)

Dukes D Metástasis a distancia, fuera del campo de resección (TNM IV, <5% SV)
ESTADIFICACIÓN PREOPERATORIA

EXTENSION LOCAL

● Tacto Rectal

● Rectoscopia

● Ecografía Endorrectal

● TAC con doble contraste (oral y endovenoso)

● RMN

● Cistoscopia (vejiga)

● Urograma Excretor

EXTENSION A DISTANCIA

Metástasis:

o Hígado
o Pulmón
o Peritoneo

● Ecografía

● Rx de Torax

● TAC Toracoabdominal

● Laparoscopia

● Antígeno carcinoembrionario: CEEA, CA 125

FACTORES PRONOSTICOS

● Obstrucción del colon o recto

● Compromiso de ganglios abdominales, pélvicos

● Invasión venosa y/o linfática

● Células pobremente diferenciadas

● Patrón cromosómico alterado

● Niveles elevados de CEA postquirúrgicos

● Anormalidad en el DNA
● Estadio

● Invasión de vasos sanguíneos/linfáticos

● Número de ganglios regionales comprometidos

● Perforación u obstrucción

TRATAMIENTO QUIRURGICO

● ES CURATIVO

● Permite la exploración abdominal quirúrgica y ecográfica

● Reseca la neoplasia primaria, es decir, evita la progresión de la enfermedad

● Evita complicaciones como obstrucción y perforación

El único tratamiento potencialmente curativo requiere de la extirpación quirúrgica del tumor.

Resección en block:
1. Adecuada cantidad de colon normal proximal y distalmente (6 cm)
2. Adecuados márgenes laterales.

3. Remoción de nódulos linfáticos regionales

4. Revisión cuidadosa de vísceras abdominales (hígado, peritoneo, epiplón)

Seguimiento
CEA c/ 3 meses por 2 años y luego c/ 12 meses
 MEGACOLON
DEFINICION

En un síndrome que consiste en la elongación, hipertrofia y dilatación del colon originado en un trastorno
de la evacuación intestinal.

Este trastorno se debe a un disturbio del peristaltismo producido por una alteración de la inervación o de
la conducción neuromuscular del estímulo, a consecuencia de la inactividad del plexo mientérico de
Auerbach, por alteraciones de sus neuronas o debido al bloqueo funcional puro del mismo.

VARIANTES DE LA MISMA PATOLOGIA

● Megacolon Total

● Dolicolon

● Megarecto-sigma (más frecuente)

CAUSAS

1. MEGACOLON CONGÉNITO (Enfermedad de Hirschsprung) IDIOPATICA EN NIÑOS

2. MEGACOLON ADQUIRIDO (Asociado a Constipación)

METABOLICAS NEUROLOGICAS

Hipotiroidismo Chagas
Hipopotasemia Neuropatía diabética
Porfiria Enfermedad de Parkinson
Feocromocitoma Distrofia miotónica

MUSCULO DROGAS: morfina

Colagenopatías OBSTRUCCION MECANICA

Amiloidosis
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

MEGACOLON TOXICO
Dilatación > 6 cm. En el contexto de una patología inflamatoria como colitis aguda
Signos de toxicidad sistémica

⚫ Patogenia desconocida
Diarrea (sanguinolenta) Constipación

⚫ Alta Mortalidad

CLÍNICA

Dolor y distensión
Disminución ruidos hidroaéreos
Distensión gástrica y del ID

ETIOLOGÍA

- Colitis ulcerosa

- Chagas

- Enfermedad de Crohn Infecciosa o Isquémica

- Sepsis: En el contexto de un compromiso multisistémico

- ILEO

- Hepato-esplenomegalia

- Ascitis
 Enfermedad de Hirschprung
Aganglionosis congénita del tracto digestivo distal.

Su causa es desconocida y se produce por una detención en la migración caudal de las células
ganglionares, desde la cresta neural hasta el tracto digestivo.

En la mayoría de los casos, el segmento aganglionar comprende el conducto anal y el recto o el

rectosigma. En menos del 20 % comprende sólo el conducto anal y el recto distal (segmento ultracorto).

La aganglionosis total es muy rara, aunque pueden existir segmentos colónicos aganglionósicos que
alternan con segmentos de inervación normal

VARIANTES

Corto:
Más común
Recto-sigma
Varones 5 : 1

Ultracorto:
Estreñimiento
Impactación fecal
Antecedentes infancia
Baja talla
Problemas de nutrición

PATOGENIA

● Falla migración neuronal

● Microambiente Hostil
Sentido proximal
Falta desarrollo plexos
Alteración tejido conectivo
DIAGNOSTICO DE MEGACOLON

● Radiografía simple

● ESTUDIOS INVASIVOS: elegir uno

o Colon por enema S 76% E 97%
o Manometría anorrectal S 75% E 95%
o Biopsia rectal S 93% E 100%

▪ Hipertrofia capa muscular

▪ Infiltrado linfoplasmocitario

CLINICA

INESPECIFICA

- ESTRENIMIENTO 100%

- Pseudo-diarrea

- Pseudo-obstrucción

- Fecalomas

- Dilatación sigmoide

- Plenitud

- Distención abdominal

ESPECIFICA

- Abdomen agudo Vólvulo 80 %

Manifestaciones clínicas (%)

MEGARRECTO MEGACOLON
Impactación fecal 100 10
Desimpactacion manual 90 10
Evacuación incompleta 85 70

Dolor abdominal 80 90
Distensión abdominal 75 100
Nauseas-vómitos 25 40

Uso laxantes 100 75

COMPLICACIONES EN URGENCIA MEDICA

● FECALOMA: OCLUSION INTESTINAL dolor, distención abdominal, detención de la eliminación de

materia fecal y gases y vomito fecaloideo.

● PERFORACION: cuando de peritonismo

● VOLVULO

TRATAMIENTO: CIRUGÍA

Es diferente hacer una cirugía por megacolon que es PREPARADA que hacer una cirugía por
complicaciones de megacolon que es URGENCIA

CIRUGÍAS PROGRAMADAS

● DUHAMEL: POCAS COMPLICACIONES BUENOS RESULTADOS A LARGO PLAZO

● SOAVE

● SWENSON

- Son realizadas de forma limpia

- No son urgentes
- Paciente preparado colonicamente de manera previa:

PREPARACION MECANICA: limpieza del colon para cirugía

Se hace en 48hs: se le da laxante osmótico y liquido para que vaya de cuerpo

PREPARACION QUIMICA: tratamiento antibiótico de profilaxis

Ceftriaxona + metronidazol EV cada 2hs
OPERACIÓN DE DUHAMEL-HADDAD

Extirpar la zona externa y anastomosar

1. ANASTOMOSIS PRIMARIA: anastomosar el colon sano y el recto en la misma cirugía

2. ANASTOMOSIS SECUNDARIA: primero se extirpa la megaformación y después se anastomosa

Movilización del colon izquierdo con descenso del ángulo esplénico, disección presacra hasta la punta del
coxis, sección rectal a nivel del promontorio con cierre del muñón rectal, resección de la megaformación y
descenso del colon a través del espacio presacro exteriorizándolo a través de una incisión transversal de
la pared rectal por sobre la línea pectínea la cual se realiza por via perineal.

La anastomosis colorrectal se realiza en un segundo tiempo quirúrgico 10 días después para minimizar
la probabilidad de dehiscencia de sutura.

COMPLICACION

Apertura de la anastomosis con peritonitis fecaloidea y colostomía

CIRUGÍA DE URGENCIA

OPERACIÓN DE HARMMAN

2 tiempos quirúrgicos:

1. El paciente llega con la complicación de forma URGENTE y se reseca la parte afectada y le cierran el
recto en forma de un muñon y la parte proximal del colon sale en una colostomía

Queda con la colostomía durante 3-6 meses

2. Retransitacion colónica: se prepara el colon y se hace la anastomosis como la operación de Duhamel

 PATOLOGÍA ANAL BENIGNA
SÍNTOMAS ANALES

● Dolor

● Hemorragia

● Secreción

● Prurito

CAUSAS DE DOLOR ANAL

● Fisura

● Hemorroides externas

● Absceso Perianal

TIPOS DE DOLOR

● Post defecación

● Constante

CAUSAS DE HEMORRAGIAS

● Hemorroides

● Fisura

● No olvidar el Cáncer de colon y recto

CAUSAS DE SECRECIÓN ANAL

● Hemorroides
● Fístula

● Condilomas acuminados

● Cáncer

Prurito Anal

TIPOS

● Primario

● Secundario

Tipos de Prurito Secundario

● Hemorroides

● Fisura anal

● Cáncer de recto y ano

● Hábitos de higiene

● Dieta

● Infecciones

● Parásitos

MANEJO

● Corregir la causa de base

● Dieta

● Higiene local

● Corticoides tópicos
 Hemorroides Internas

CLASIFICACIÓN DE HEMORROIDES INTERNAS

Grado I No prolapsa.

Grado II Prolapso con la defecación

Grado III Prolapso la mayor parte del tiempo, pueden ser reducidas.

Grado IV Prolapso permanente.

TRATAMIENTO

Grado I Dieta
Baños de asiento

Grado II y III Tratamiento

Ligadura elástica

Grado IV Hemorroidectomía
LIGADURA ELÁSTICA

HEMORROIDECTOMÍA
 Hemorroides Externas

TRATAMIENTO

• Higiene local
• Educación
• Hemorroidectomía
• Trombectomía

¿Cuál es la técnica abierta y cerrada de la hemorroidectomia? (Nombres)

● Técnica abierta: Hemorroidectomía abierta de Milligan-Morgan

● Técnica cerrada: Hemorroidectomía cerrada de Ferguson y de Mitchell (más frecuente)

HEMORROIDECTOMÍA CERRADA
 Fisura Anal

TRATAMIENTO

Fisura anal aguda:

● Manejo de la constipación.

● Baños de asiento.

● Pomada de nitroglicerina al 0,2 %.

● Toxina Botulínica local.

Fisura anal crónica:

● Esfinterotomía lateral interna.

ESFINTEROTOMÍA INTERNA
 Absceso perianal

CAUSAS

● Criptoglandular

● Enf. De Crohn

● Trauma

● Leucemias

● TBC

● Actinomicosis

● Cirugía rectal

● Cuerpo extraño

TRATAMIENTO

● Drenaje

● Antibióticos

● Hospitalización selectiva

● Cuidado con diabéticos e inmunocomprometidos.

 Fístula Anal

TIPOS DE FISTULAS

Tipo I 🡪 45%

Tipo II 🡪30%

Tipo III 🡪 20%

Tipo IV 🡪 5%

Ley de Goodsall-SALMON

Dice que las fístulas anteriores son rectas y las fístulas posteriores son curvas y de doble orificio.

DIAGNOSTICO

● Fistulografia
TRATAMIENTO

● Fistulotomía

FISTULOTOMÍA ELÁSTICA
 ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL
AORTA ABDOMINAL: parte de la aorta que pasa el diafragma

GRUPO ANTERIOR: tronco celíaco,

arterias mesentérica superior y
mesentérica inferior

GRUPO LATERAL: arterias

suprarrenal, renal, gonadal
(testicular en hombres, ovárica en
mujeres)

GRUPO DORSAL: arterias frénicas

inferiores, lumbares y sacra media
Ramas terminales: arterias ilíacas
comunes izquierda y derecha

DEFINICIÓN

● Dilatación segmentaria de la aorta abdominal de más del 50% del diámetro normal de la aorta

● Perdida del paralelismo de las paredes de la aorta, afectando las 3 capas de la pared

● Son los aneurismas más frecuentes

● Hay: arteria sana – arteria dilatada – arteria sana

● Una aorta tiene un diámetro entre 12-18-30 mm (dependiendo la complexión física)

● Por consenso, se habla de aneurisma de aorta abdominal cuando tiene un diámetro mayor de 30 mm

● Su morfología más frecuente es la fusiforme.

● Aumenta la incidencia mientras aumenta el grupo etario. Mas frecuente entre 70-80 años

● Varones más que mujeres

● Buscar en pacientes con riesgo cardiovascular

PSEUDOANEURISMA

Solución de continuidad que afecta a la íntima y la media, estando envuelto por la adventicia, por tejidos
subyacentes, o por coagulo peri vascular

Las paredes del aneurisma lo componen los tejidos vecinos, si no cierra bien una herida por punción por
ejemplo, los tejidos circundantes forman uno

FORMAS

- FUSIFORME: mas frecuente, afecta a toda la circunferencia

- SACULAR: solo afecta una parte de la circunferencia del vaso

LOCALIZACIÓNES MAS FRECUENTES

● Aorta abdominal infrarrenal.

● Aorta torácica descendente

● Arteria poplítea

ETIOLOGIA

● Arterioesclerosis

● Infecciones: aneurisma bacteriano por GRAM negativos, sífilis terciaria (raro)

● HTA

● Presentación familiar

FACTORES DE RIESGO

● Diabetes
● Genética: aneurismas familiares
● Dislipemia
● HTA
● TABAQUISMO (raro encontrar un paciente no fumador con aneurisma)
● Edad: aumenta con la edad

FISIOPATOLOGÍA

Intima, media y adventicia están afectadas.

La aterosclerosis produce erosión de la capa media, con rotura de fibras elásticas, y debilitamiento, con
dilatación.
La colagenasa y la elastasa van degradando la fibras elásticas y colágenas (que no se reponen),
disminuyen en número y así permiten que la pared de la aorta se vaya dilatando cada vez más

Llega un punto donde la pared de la aorta termina desgarrándose.

Esto no es agudo, sino es un proceso crónico que evoluciona de meses a años

A medida que se va dilatando va a ir alcanzando diámetros que van a ir obligando a tomar una decisión
terapéutica

● Aneurismas pequeños <50mm: baja posibilidad de que se complican

● Aneurismas más grandes >50mm: más posibilidad de complicación (se rompe)

EVOLUCION NATURAL

El aneurisma comienza a crecer y la pared se va poniendo muy tensa y llega un punto que no se puede
tensar más y se genera una rasgadura, donde comienza una perdida de sangre en el retroperitoneo (por
la localización de la aorta) y se comienza a filtrar y disecar los músculos y tejidos laxos en la zona
lumbar, acompañado de hipotensión por la pérdida sanguínea causando un aneurisma roto y un
abdomen agudo hemorrágico, produciendo la muerte del paciente en 2-48hs

CLÍNICA

Mientras crece NO DUELE, generalmente es asintomática.

Triada clásica de aneurisma roto: DOLOR + HIPOTENSIÓN + MASA PULSÁTIL, aunque suele estar
presente en un número bajo de pacientes.
El dolor puede simular una lumbociática o un cólico nefrítico.

Buscarlo en pacientes con factores de riesgo cardiovascular

o EXAMINACION: buscar latido aortico

En HEMIABDOMEN SUPERIOR IZQUIERDO (desde el ombligo hasta el xifoides): latido u onda grande

las manos pueden estar

superpuestas o una al lado de la
otra.

Después de presionar, como la aorta

esta agrandada, se produce la
separación de las manos: LATE Y
EXPANDE
Solo se objetiva en pacientes
delgados

Esta maniobra permite DX DIFERENCIAL con una masa que rodea la aorta: linfoma principalmente por
el crecimiento de los ganglios retroperitoneales.

DIAGNÓSTICO

Accidental o casual

- Imágenes: (ecografía hepatobiliopancreatica, ecografía renal, RMN, TAC)

- Durante el examen clínico CV (paciente: >60 años, HTA, fumador, eco de aorta abdominal)

VALORACION PRE-OPERATORIA

MEDIR EL ANEURISMA: 30cmm es pequeño, 50mm es grande

Evaluación cardiológica

Evaluar función pulmonar: espirometría (antecedentes pulmonares, pacientes con EPOC)

Evaluar el abdomen con Rx tórax (pacientes con múltiples cx abdominales, todas las vísceras están
pegadas (plastrón, bridas)
Estudiar árbol vascular porque la primera causa es ateroesclerosis y hay que descartar otras posibles
patologías como IAM, ACV: cámara camma, ECG, ecocardiograma, ecodoppler de vasos del cuello,
(carótidas, arterias de MMII)

Si no tiene expectativa de vida: viejitos, cáncer con mts, demencia etapa final con postración, no se le
hace nada

IMÁGENES

ECG ● Para objetivar la dilatación

ECOGRAFIA ABOMINAL ● Para saber dónde está

Screening y ● Diámetro transverso
Seguimiento
▪ <4 cm: no preocuparse
▪ 4-5 cm: estudios periódicos cada 6 m o 1 año
▪ >5 cm: Hay que tomar una actitud

TAC Es la prueba de elección para la planificación del tratamiento de un aneurisma

con diámetro en rango terapéutico, dado que ofrece una información precisa
de las características anatómicas.

ANGIOTOMOGRAFIA Se aplica contraste y se hace multicortes para reconstruir de forma bi o

(Gold Estándar) tridimensional.
Se ve el diámetro transverso, el cuello de la aneurisma, ver iliacas.

Se hace si compromete arterias renales, mesentérica superior, tronco celiaco.

Se emplea fundamentalmente para el estudio de la patología arterial oclusiva

acompañante.

No se realiza tampoco para la planificación del tratamiento endovascular

ANGIORESONANCIA La rechazan por la claustrofobia.

TRATAMIENTO

Se trata a pacientes con buena expectativa de vida, independientemente de la edad

● Si es un pte de 80 años, pero dependiente de sí mismo, proponerle tto

● Si es un pte con mal estado general, o metástasis, no se toca.

El diámetro que indica intervención en aneurismas de aorta asintomáticos de cualquier localización es

≥5cm (en ausencia de otros factores de riesgo añadidos como colagenopatías o válvula aórtica bicúspide).

Cirugía abierta o endovascular: 3-5% de morbimortalidad

Aneurisma >5cm
CIRUGÍA

1. CIRUGÍA ABIERTA: clásica/convencional

3-5% de morbimortalidad

1. Abrir el abdomen con una incisión xifo-púbica (xifoides hasta el pubis)

2. Retirar las vísceras inguinales: genera íleo paralitico de 24-36hs
3. Localizar la aorta abdominal: retroperitoneal
4. Localizar la aorta abdominal sana y clampear por debajo de las arterias renales
5. Localizar Iliacas y clampear: miembros inferiores soportan 6-8hs sin circulación
6. Se hace una anastomosis proximal con prótesis
7. Abrir aneurisma de aorta, me voy a encontrar con un coagulo que parece una gelatina que se llama
TROMBO MURAL, y se lo extrae
8. Me voy a la aorta sana y le voy a poner una prótesis entre la boca principal y la distal del
aneurisma, que es un TUBO DE DACRON, de esa manera, restauro el flujo sanguíneo y las paredes
del aneurisma que se llaman CASCARAS, me sirven para reparar la pared y para que la prótesis no
toque el intestino
9. Desclampar suavemente
10. Se cierra el retroperitoneo.
11. Se acomoda las vísceras.
12. Se cierra el abdomen (incisión grande)
CUIDADOS

● Evaluación del Pte.

● Vía venosa central por subclavia o yugular (Medir presión venosa central, tener una via segura)

● Vía periférica (para tener una via segura si hay que administrar de golpe)

● Sonda nasogástrica (para evitar broncoaspiración, neumonía o íleo paralitico por tocar intestinos)

● Sonda vesical (medir diuresis post-operatoria)

● Dadores de sangre

● Aporte hidrico (3-4lts)

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS INMEDIATAS

● Formación de trombos
o Infarto
o ACV
o Infarto intestino-mesentérico
o Infarto de colon

● Arritmia

● Atelectasia por tapón mucoso

● Distrés respiratorio

● Compresión de estructuras vecinas

● Disección de la aorta

● Rotura de la aorta con hemorragia masiva

● Insuficiencia renal: si se cae la diuresis

● Si es tosedor, se va a abrir la herida, PONERLE FAJA ABDOMINAL.

2. CIRUGÍA ENDOVASUCLAR o ENDOPROTESIS (EVAR)

En pacientes de alto riesgo quirúrgico, deberá optarse por el implante

percutáneo de una endoprótesis vascular

Método menos invasivo:

Se hacen dos incisiones por las arterias femorales y desde dentro de las arterias se pone la prótesis, de
modo que la sangre va a entrar por esa prótesis y el aneurisma pierde presión/se despresuriza

INDICACIONES:
- En más de 70 años
- Comorbilidades
- Abdomen hostil (múltiples cirugías abdominales)
- Colostomía
- La recuperación es más rápida, pero puede complicarse por ende hay que controlarlo cada 3 meses,
con una TAC
- Puede filtrarse la sangre entre la pretesis y la arteria, produce una fuga o leaks, que atentan contra
el éxito de esta cx
- Es muy costoso (una pretesis sale entre 10k y 13k dólares).
 Aneurisma roto
Intervenir a la menor brevedad posible (Cirugía de emergencia de alta mortalidad 80%)

Casi siempre se rompe hacia atrás, se comienza a filtrar la sangre en el retroperitoneo y va a ir

disecando los tejidos, causando DOLOR LUMBAR e HIPOTENSION

Estudio de imágenes:

● Ecografía (según disponibilidad)

● TAC: se ve la sangre extravasada en el retroperitoneo

PRE-OPERATORIO:

solo se llega a pedir laboratorio completo para evaluar función renal y coagulación principalmente

Directo a cx.: Por lo menos 500ml de sangre perdió

Hacemos la reparación con cirugía a cielo abierto y prótesis de dacrón y endoprótesis en caso de que haya
en el momento (raro)

POST-OPERATORIO:

- ARM
- Va a ir a UCO o Terapia.
- Extubar cuando este estable hemodinámicamente
- Tratamiento de atb profiláctico 1.5 g de Cefuroxima + 500 mg de metronidazol EV

COMPLICACIONES

- Distress respiratorio
- Insuficiencia renal
- Isquemia por hipotensión
 ARTERIOPATÍAS DE MMII
Es la disminución lenta o ausencia de flujo a los miembros inferiores, a partir de enfermedad arterial
obstructiva crónica

A diferencia de la aguda el proceso es lento y gradual, que permite que el MMII se adapte a la falta de
oxigeno

GENERALIDADES

Isquemia: es cuando el aporte de oxígeno a la célula es muy crítico, y de mantenerse en el tiempo de

manera sostenida vamos a llevar a la muerte celular porque no se pueden mantener las funciones
vitales

Necrosis/gangrena: muerte del tejido de forma no programada

● Seca: tenemos un Surco de Delimitación (línea entre lo vivo y muerto), no hay supuración ni olor
fétido

● Húmeda: no hay límite neto entre lo sano y lo enfermo posee una flora polimicrobiana. Por ej: Pie
diabético

CAUSAS

- ateroesclerosis 95%
- Enfermedad de Buerger (arteriopatía distal de rodilla para abajo). En costa mediterránea, fumador
- Arteritis de Takayasu
patología inflamatoria donde la afección es más frecuente en tronco supra aórtico con compromiso
de la retina, se da en Japón y chile
- Enfermedad Quística

FACTORES DE RIESGO

● FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR: HTA, dislipemia, herencia, etc

● DIABETES

● TABAQUISMO: afecta aorta, iliacas y femorales

FISIOPATOLOGIA

#placa de ateroma: concentración de colesterol por debajo de la íntima, que lleva a la calcificación, con
inflamación, que reduce la luz del vaso.

La placa de ateroma puede llegar a ocluir totalmente el paso de sangre

Hay algunas placas que cuando llegan al 40 o 50% sufren COMPLICACIÓN causando una obstrucción
arterial al 100% como:

- hemorragia interplaca, que puede ocluir el 100% de la luz arterial

- ruptura de la placa por ulceración, y libera todo lo que tiene adentro, queda como un orificio o boca en
la placa, y eso es un polo de atracción para las plaquetas, hay liberación de factores de adhesión
plaquetaria, formando un trombo o un coagulo que interrumpe la luz en su totalidad

#¿POR QUÉ SI LA PLACA EVOLUCIONA LENTAMENTE Y OBSTRUYE LA LUZ NO DESARROLLA SÍNTOMAS?

Es porque se desarrolla una circulación colateral, generando un puente, ocurre a nivel de la femorales, de
las poplíteas, de la aorta, coronarias, iliacas.
Si la circulación colateral es buena, compensa el problema y la enfermedad es asintomática
Si la circulación colateral es mala, va a presentar síntomas, y complicaciones

Cuando se afecta la femoral superficial, la

femoral profunda comienza a crear circulación
colateral hasta llegar a la poplítea, pero NO SE
PUEDE PALPAR EL PULSO DE AQUÍ PARA
ABAJO porque el flujo esta interrumpido por
una obstrucción

El trofismo si sigue (uñas, bello) porque sigue

la irrigación por la circulación colateral, no hay
pulso, pero si hay circulación
EXAMEN COMPLEMENTARIO DE DIAGNOSTICO

INDICE TOBILLO-BRAZO

- Tomo la presión arterial en el brazo, si esta normal da 120/80

- Se coloca el Doppler de bolsillo en el maléolo en la arteria pedia
- Se toma la presión en el maléolo, si esta normal, da 120/80
- Se divide la presión MS/presión MI: normalmente da 1

→ Cuando el índice tobillo-brazo cae, es porque en el pie va disminuyendo la presión, y va a dar menos a
1 (0,8 pj) y esto es una muestra de como esta esa irrigación

CLASIFICACION DE FONTANIE LEREICHE

ESTADIO I Paciente asintomático, solo le falta el pulso

ESTADIO IIa Claudicación intermitente > 200mt Si se detienen todos los factores de riesgo,

ESTADIO IIb Claudicación intermitente en < 200mt la claudicación no avanza y se desarrolla

circulación colateral

A partir de aquí, no hay punto de retorno

Tienen mala evolución a corto y mediano plazo

ESTADIO III Dolor en reposo Al principio puede responder a AINES

El aporte sanguíneo es crítico causando (Ketorolac) pero luego va a necesitar

isquemia crónica Opioides (morfina). Los pies toman un

color rojo vinoso por una vasodilatación
Generalmente aparece a la noche porque
que no logra compensar.
disminuye el debito cardiaco y se alivia
cuando pone las piernas para abajo, Una vez que se inició este estadio, no se
entonces prácticamente duerme sentado frena solo y no se puede hacer un
por el edema retroceso, tengo que hacer algo para
detener la enfermedad sino va a
evolucionar hacia la gangrena de todo el
miembro.

ESTADIO IV Necrosis/gangrena Comienza en el antepié (dedos) incluso

llegando a talón, o hasta maléolos. Nunca
vamos a encontrar necrosis en el muslo,
por la circulación colateral.

CLAUDICACION INTERMITENTE: disminución del aporte sanguíneo, pero solo se pone en evidencia cuando
ejercitamos los músculos causando dolor o calambre y lo obliga al reposo del ejercicio durante 1-2
minutos. Inicia la marcha sin problema, pero llega a un límite donde comienzan los síntomas.
SEMIOLOGÍA

✔ INSPECCIÓN: evaluar miembros inferiores, revisar talón, dedos, lugares interdigitales, trofismo,
uñas, vello, relleno venoso, cambios de coloraciones

✔ PALPACIÓN: buscamos los pulsos: femoral, poplíteo, tibial anterior y pedio

✔ AUSCULTACIÓN: soplos, aumento en la aceleración de la sangre

DIAGNOSTICO

NO INVASIVO ECO-DOPPLER COLOR

Detecta la sangre que está en movimiento y según eso le va a dar un color (rojo o azul). Rojo si se
acerca la sangre al ecógrafo y azul si se aleja.

La onda normal es trifásica o bifásica, se da en una arteria sana, sin obstrucción.

Cuando hay un estrechamiento y estenosis, se producen turbulencias y se ve como arcoíris
Si la arteria esta obstruida, la arteria inferior con circulación colateral va a ser una onda monofásica,
(Lomo de burro) nos va a dar sístole, pero no diástole. Es porque tengo una obstrucción proximal. Va a
tener una disminución de la velocidad.

INVASIVO: ARTERIOGRAFIA O CATETERISMO

Inyecto yodo en la aorta y se observa en RX

1. Se lo lleva al paciente al laboratorio de cateterismo

2. Se hace pre quirúrgico: ver laboratorio, coagulación, ECG, función renal
3. Le hago campo quirúrgico en ingle
4. Anestesia en femoral con xilocaína
5. Subo un catéter a la aorta
6. Inyecto líquido YODO y veo la aorta y cada uno de los miembros, tanto desde la ingle hasta el pie en
ambos miembros
Se ve las obstrucciones y circulación colateral y lo uso para confirmar el examen físico
Con el cateterismo vemos como es la obstrucción, si es corta, o larga o si hay otras, en poplítea o
peronea

¿A QUIÉN LE VAMOS A PEDIR UNA ARTERIOGRAFÍA?

● Estadio III y IV
 ● Claudicación intermitente en caso de que sea invalidante

TRATAMIENTO

ESTADIO II NO INVALIDANTE

- Ejercicio leve y disminuir factores de riesgo: no fumar, controlar diabetes

- Aspirina
- Estatinas: atorvastatina, rosuvastatina
- Vasodilatadores: cilostazol

ESTADIO II INVALIDANTE, ESTADIO III, ESTADIO IV

En arteriografía tengo que realizar revascularización y voy a encontrar: obstrucciones cortas o largas.

- OBSTRUCCIÓN LARGA (>100 mm):

Cirugía a cielo abierto con BYPASS, se puede hacer con vena safena o prótesis.

● Se extrae la vena safena y se la sutura con la femoral

● Se coloca el otro extremo en la poplítea
● La sangre se mete por la vena safena, y comienza a generar un pulso, volviendo así una “arteria”
● Se restaura así la circulación distal que estaba afectada

- OBSTRUCCIÓN CORTA: (<100mm)

1. Procedimiento percutáneo o endovascular o ANGIOPLASTIA.:

● Junto con la arteriografía se inserta un “balón o placa” desinflado
● Se infla en la arteria obstruida por la placa de ateroma
● Produce una compresión de la placa de ateroma y desaparece esta placa
● Desaparece la obstrucción y por lo tanto aparecen de vuelta los pulsos que había perdido

2. Angioplastia con implante de stent en caso de que la arteria no quede abierta del todo, por
calcificación, o porque la placa se rompió.
Es una malla metálica que pega la placa contra la pared y que sirve de soporte

En todas las cirugías le doy triple esquema: aspirina 100mg, clopidogrel 75mg y atorvastatina.

GANGRENA
Luego de la cirugía de revascularización elegida, se extirpa el dedo necrótico y no se sutura

● Le pongo una gasa con una crema ATB: ciprofloxacina-clindamicina o amoxi-clavulanico

● Si al otro día esta empapada con sangre, es buena noticia, porque le recuperamos la perfusión al pie.

● aspirina y atorvastatina

ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

DEFINICIÓN

Cese inmediato de la irrigación sanguínea en el MMII. DE FORMA AGUDA

El cuadro se instala súbitamente con sus síntomas bien marcados desde el inicio

La oclusión arterial aguda es una EMERGENCIA MÉDICA DE PRIMER ORDEN, siendo la urgencia
vascular más frecuente.
La gravedad vendrá dada por la velocidad de instauración, la riqueza de circulación colateral, la
localización y la progresión del trombo en el árbol arteria.

CAUSAS

Mecanismos principales de obstrucción arterial de miembros inferiores:

→ TROMBOSIS IN SITU

→ EMBOLIAS DE ORIGEN CARDIACO: +FR

EMBOLIAS DE ORIGEN CARDIACO

o Miocardiopatías que cursan con dilatación de la aurícula izquierda
o Valvulopatía mitral
o IAM

EMBOLIAS DESDE LA AORTA

o Placa ulcerada que desprende un trombo

EMBOLIA POR ANEURISMAS DE MIEMBROS INFERIORES

→ TRAUMATISMOS:
o TRAUMATISMOS ABIERTOS: Por arma de fuego o arma blanca
o TRAUMATISMOS CERRADOS (Politraumatismos, paciente que lo atropellaron)

▪ Luxación de la rodilla (estira a la arteria)

FISIOPATOLOGÍA

Casi el 90% de las embolias en las extremidades inferiores se originan en el corazón por diversas
causas: fibrilación auricular (la más frecuente), estenosis mitral, infarto miocárdico, entre otras. Los
émbolos suelen localizarse en la bifurcación de arterias principales por la disminución del calibre arterial
en esos puntos, principalmente en la arteria femoral (la más frecuente).

Cuando el coagulo viaja, va a impactar en las bifurcaciones, y se aloja allí, entonces:

1- La sangre distal al embolo se vuelve lenta y se coagula en forma de cola de cometa

2- A medida que pasan las horas, va creciendo el coagulo (coagulo por extasía) e impide la poca
circulación que intente compensar la isquemia

CLÍNICA

Las 5 P

Pain (dolor).

Pallor (palidez y frio)

Pulselessness (ausencia de pulso).

Paresthesias (parestesias).

Paralysis (parálisis motora y sensitiva).

DIAGNÓSTICO

Lo hacemos con la clínica, no tenemos que hacer estudios de más que retarden el tratamiento.

El Doppler suele bastar para facilitar un diagnóstico del nivel de la lesión, pero hay que evitar perder
tiempo
TRATAMIENTO

El tiempo de oro para actuar son las primeras 6hs.

- 6 horas porque este es el tiempo en el cual un musculo o un nervio de MMII puede vivir sin oxigeno
- Pasadas las 24-48hs de espera, el miembro no es viable y posiblemente requiera amputación

NO HAY TIEMPO NI LUGAR PARA NINGUNA DEMORA

o CIRUGÍA: arteriotomia
1- En ingle hacer incisión siguiendo la línea de los vasos
2- Cortar tejidos y llegar a la arteria femoral y disecarla
3- Tocar con el dedo y corroborar que en la parte proximal (iliaca) hay latido ictérico
4- Tocar hacia la parte distal y se puede tocar el coagulo
5- Abrir la arteria
6- Sacar el coagulo

En caso de isquemia grave con riesgo para mantener la viabilidad del miembro, el único tratamiento
eficaz para evitar la progresión hacia la gangrena es:

embolectomía arterial con sonda de Fogarty en los casos de embolia

- Balón blando de latex

- Se mete desinflado por las paredes de la arteria femoral y va hacia las poplíteas y tibiales
- Se coloca solución fisiológica y yodo así el balón se abre
- Inflado se comienza a retirar
- El coagulo comienza a salir
- Se hacen entre 1 a 3 pasadas hasta que se saca todo el coagulo

Por ultimo se hace control arteriográfico por radiografía a través de la angiografía o cateterismo:
inyectar yodo y cuando se descampla la arteria se observa todo teñido
tromboendarterectomía en caso de trombosis.

Revascularización con interposición de injerto en caso de traumatismos:

1- Clampear la parte proximal y distal de la arteria afectada que esta con bordes seccionados dañada
2- Cortar lo más mínimo de la arteria dañada
3- Hacer injerto con vena safena

POST-QUIRURGICO

Mandar al paciente a unidad coronaria

o Anticoagular al paciente con heparina intravenosa

o Administrarse analgésicos.

o Colocar la extremidad afectada en reposo y en una posición levemente en declive.

o Colocar en el pie una férula para que quede en posición de flexión (posición para caminar) sino el pie
queda flácido y después va a caminar arrastrando el pie

COMPLICACIONES SI NO SE ANTICOAGULA BIEN

Puede generarse otro episodio en un corto lapso de tiempo

- Isquemia en pierna contralateral

- ACV: coagulo al cerebro

- Infarto de intestino: embolia en arteria mesentérica

EVOLUCION

- Controlar que el paciente recupere color, temperatura, pulso

- Controlar edemas: si va en aumento se puede generar un síndrome compartimental

SECUELAS

Síndrome compartimental:
Es un aumento de la presión en un espacio osteofibroso cerrado, Todos los compartimentos de la fascia
pueden verse afectados, aunque los compartimentos musculares con sus paquetes neurovasculares
parece que son los que presentan un mayor riesgo

Se realiza una fasciotomía, desde la rodilla hasta el pie para evitar la compresión de las venas y las
arterias

Dolor neurítico: Pregabalina

¿QUÉ PASA SI NOS TRAEN AL PACIENTE LUEGO DE LAS 6 HS?

El miembro es no viable y se realiza Amputación por arriba o por debajo de la rodilla.

Posee:

- Ausencia de dolor
- Rigor mortis
- Placas azules: Manchas o livideces cadavéricas.
- Ampollas: flictenas
- Perdida de lleno venoso

NIVELES DE AMPUTACION

Pulso femoral pero no poplíteo Amputación por arriba de la rodilla

Pulso poplíteo Amputación por debajo de la rodilla

COMPLICACIONES SI SE REVASCULARIZA AL PACIENTE CON EL MIEMBRO MUERTO

Se distribuyen los coágulos y pueden impactar en la nefrona dando una falla renal.
 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
DEFINICIÓN

Consiste en la formación de trombos en el sistema venoso profundo,: venas iliacas, femoral común,
femoral profunda, poplítea, tibial posterior, tibial anterior.

Produce oclusión de la luz e inflamación.

- Total: producen síntomas

- Parcial: no producen síntomas. ES MAS PELIGROSO

LOCALIZACIÓN

más frecuente: la pantorrilla, en los plexos venosos de los músculos sóleos

El riesgo de embolismo es mayor cuanto más proximales sean las trombosis.

FACTORES DE RIESGO

Las situaciones que se asocian a riesgo de TVP son

→ Inmovilización, sedentarismo y reposo alargado entre 20-30 días

→ Cirugías (especialmente ortopédicas de cadera y rodilla),

→ El ingreso hospitalario

→ Viajes largos

→ COVID

→ Factores hormonales (embarazo, puerperio, anticoncepción, terapia hormonal sustitutiva)

→ La obesidad

→ Síndromes de hipercoagulabilidad,

→ Algunas neoplasias que se manifiestan como síndrome paraneoplásico

→ Dispositivos o catéteres intravasculares

TRIADA DE VIRCHOW

Déficit de antitrombina III

Déficit de proteína C y S
Anticuerpos antifosfolípidos
Homocisteinemia

CLÍNICA

- Edema: UNILATERAL no deja fóvea de tanta magnitud

- Puede acompañarse de signos locales de inflamación como calor, rubor y tumefacción.

Se puede detectar la ubicación del trombo de acuerdo a la distribución de los edemas.

- Dolor/MOLESTIA

- Cianosis: (flegmasia cerulea dolens).

- En el caso de edemas muy grandes la presión intersticial puede hacerse mayor de la de los capilares,
produciéndose palidez (flegmasia alba dolens).

Hay un porcentaje bajo de casos que pueden pasar desapercibidos (especialmente en trombosis distales).

EXAMEN FISICO
MANIOBRA DE HOMANS: dolor en pantorrilla con la flexión dorsal del pie
NO SE USA porque puede cursar con o sin dolor

DIAGNOSTICO

El diagnóstico se basa en Tres Pilares:

1. Probabilidad clínica

2. Dimero-D

3. Confirmación ecográfica.

1. Probabilidad clínica:

Sospechar TVP ante un cuadro clínico sugestivo y de aparición brusca, en un paciente con o sin factores
predisponentes (inmovilización previa, cirugía ortopédica reciente, cáncer…)

2. Dimero- D:

Tienen un elevado valor predictivo negativo (valores normales descartan TVP), por lo que están
especialmente indicados en pacientes con baja probabilidad pretest.
No es confirmatorio, pero me ayuda a descartar el cuadro cuando hay dudas con el eco doppler

3. Ecografía-Doppler color: gold standard

Excelente sensibilidad y especificidad en TVP de venas proximales (95%).
Es una prueba muy disponible, inocua y barata. 100000

En la trombosis de las venas distales también es útil, aunque presenta una menor sensibilidad.
El diagnóstico ecográfico de una TVP consiste en la presencia de trombo en el interior de la vena y en la
falta de compresibilidad de la misma

La pletismografía de impedancia y la angioresonancia también son útiles, pero, dada la accesibilidad de la

ecografía, han sido desplazadas.

La venografía es más específica pero cruenta, por lo que se reserva para casos de duda.
FISIOLOGIA DEL ECO DOPPLER: DOPPLER EN VENA FEMORAL

1. Si se comprime la pantorrilla, se ve pasar el chorro de sangre

2. Si el paciente hace maniobra de Valsalva, se ve como el chorro aumenta de tamaño y se produce un

reflujo de la vena, causando un agrandamiento
3. Si produzco una compresión de la vena con el transductor, la vena se colapsa

SIGNOS DEL ECO DOPPLER EN TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

1. Vena aumentada de tamaño

2. Ausencia de flujo
3. Agrandamiento de la vena
4. No se colapsa con compresión del traductor
5. No hay variación del flujo con Valsalva
6. No hay variación del flujo con compresión distal

COMPLICACIONES

1. TEP: si el trombo se desprende y migra hasta el pulmón

2. SINDROME POSRT TROMBOTICO: en el caso de que la circulación no vuelva del todo porque queda con
fibrosis, y se manifiesta con: hipertensión venosa + varices + trastornos tróficos + ulceras varicosas

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

- Insuficiencia cardiaca
- Síndrome nefrótico
- Edema por varices
- Celulitis
- Artritis
- Amlodipina: causa edema cuando se da mas de 10mg al día
TRATAMIENTO: ANTICOAGULACION

TIEMPO MINIMO: 6 MESES

Durante la fase aguda,

- El paciente permanece en reposo y con la extremidad afectada elevada (al contrario que en la
enfermedad arterial).

- Se le pone una venda o media elástica para disminuir el edema: aparece circulación colateral pero no
son varices

- Se controla con Doppler al mes

ANTICOAGULANTES ORALES:

Se da 1 vez por día, a un mismo horario,

Examen de laboratorio: TIEMPO DE COAGULACION o porcentaje de PROTROMBINA O QUICK

Lo normal es 100%, le doy anticoagulante y a los 2-4 días baja a 75%, le doy otro hasta que al 4to día
baja entre 25-35% de protrombina

Se regula 1 comprimido, al otro medio comprimido y sigue así variando.

REVERTIR CUADRO: ANTIVITAMINA K (12-48 hs) o plasma fresco es más agudo

TIPOS:

Acenocumarol: vida media larga, demora 3-4 días en llevar al rango de anticoagulación

Warfarina
ANTICOAGULANTES PARENTERALES: HEPARINAS Y DERIVADOS:

Heparina sódica o no fraccionada:

25000 UI

Via endovenosa

- a los 3 min ya esta anticoagulado

- se usa en la cirugía

Subcutanea:

- 10-15 min
- Vida media muy corta: 4 horas, se pincha cada 4 hs

Que test de laboratorio me sirve: KPTT O TSA, hasta 20-25 seg lo normal, con heparina 60-90 segundos

Que revierte la heparina: Sulfato de Protamina

Heparina Cálcica:

Subcutanea: lista en jeringa.

- vida media 8-12 horas

- Se usa el KPTT para controlar el grado de anticoagulación
- NO SE REVIERTE CON PROTAMINA

Heparina de Bajo Peso Molecular: enoxaparina

Subcutanea:

- Actúan en el factor 10
- Causa una buena anticoagulación con menos efectos no deseados como el sangrado:
- Vida media 12-24 hs
- No modifica ni el KPTT ni el TSA, SE PIDE FACTOR 10 ACTIVADO
- NO SE REVIERTE CON PROTAMINA

EFECTOS ADVERSOS: SANGRADOS

- Metrorragia, hemorragia digestiva, hematuria, hemorragia cerebral
QUE DAR CUANDO APENAS LLEGA EL PACIENTE Y HAY QUE ANTICOAGULAR YA

Primero van la heparinas y a las18 hs el oral

Heparina: hasta el 4 día, hasta que la protrombina de 25-30%, y de ahí lo suspendo

ACO: hasta los 6 meses

Lo más importante es la prevención de la embolia pulmonar mediante anticoagulación a largo plazo:

inicio con heparina convencional o de bajo peso molecular y dicumarínicos (objetivo RIN entre 2 y 3).

- Si tras un estudio exhaustivo, la causa de la TVP es desconocida o si el factor desencadenante es

reversible, se considera indicado mantener la anticoagulación entre 3-6 meses.

- En pacientes en los que la causa de la TVP no es reversible o bien es recurrente se recomienda la

anticoagulación oral de por vida.

OTROS METODOS TERAPEUTICOS EN CASOS DE TROMBOSIS PROXIMAL

1. Trombectomía o tromboaspiración mecánica: succión y degradación del coagulo de forma

mecánica

2. Apertura de la vena con extracción del trombo por catéter Fogarty en tromboflebitis masiva

3. Implante en filtro de vena cava inferior: en caso de contraindicaciones para la anticoagulación,

pacientes que no se adhieren al tratamiento ni a control y en en los que existe edema de pulmón,
embolia pulmonar o progresión del cuadro clínico pese a tratamiento anticoagulante.

Se pone una barrera mecánica/filtro en VCI para que atrape el coagulo pero que deje pasar sangre
se punza la vena femoral y se lo pone en la vena cava, muy similar al stend

4. Ligadura de la vena cava: se reserva para los raros casos de embolias pulmonares múltiples
asociadas a tromboflebitis séptica de origen pélvico.
EVOLUCION

A las semanas el coagulo se lisa

PROFILAXIS

La profilaxis ha de considerarse en las situaciones clínicas en las que existe un gran riesgo de TVP.

Las opciones son:

→ Métodos físicos. Movilización precoz, elevación de piernas, medias elásticas de compresión gradual o
empleo de botas de compresión neumática intermitente de las piernas.

→ Profilaxis farmacológica. Se indica de forma rutinaria el empleo de anticoagulantes a dosis bajas. En

la cirugía ortopédica de miembro inferior suele extenderse el empleo hasta 5 semanas después de la
intervención, especialmente tras el implante de una prótesis de cadera. Son alternativas válidas el
fondaparinux subcutáneo una vez al día y los nuevos anticoagulantes orales de acción directa.

→ Compresión elástica externa para prevenir el síndrome post-trombotico.

RESUMEN
 INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
VARICES

DEFINICIÓN

Dilatación permanente de las venas del sistema venoso superficial.

Se encuentran entre la piel y la aponeurisis

Tiene 2 grandes venas:

- Safena interna: nace y recoge la sangre del plexo venoso del dorso del pie, discurre por la parte
interna de pierna y muslo y desemboca haciendo un callado a nivel de la ingle, en la vena femoral
común

- Safena externa: nace por detrás del maléolo externo, discurre por la parte posterior de la pierna y
desemboca en la vena poplítea.

- Venas perforantes: comunican venas superficiales con profundas, cara interna de pierna

- Venas comunicantes: vena de giacomini unen las venas del sistema superficial: sale del cayado de
la safena externa, va por la cara posterior, se hace interna y desemboca en la safena interna.

Las safenas tienen válvulas cada 10 cm aprox que impiden el reflujo por la ley de gravedad y hacen que
la sangre vaya en un solo sentido

MECANISMOS QUE MANTIENEN LA VELOCIDAD DEL SISTEMA VENOSO:

1. Vis a tergo: Impulso remanente de la acción sistólica cardiaca, es la inercia que queda en las arterias

2. Aurícula derecha: aspira la sangre de miembros inferiores en la diástole

3. Corazón periférico: bomba musculo aponeurótica: musculo de pantorrillas, gemelos, soleos, que
cuando se contraen, las venas se comprimen y largan un chorro sanguíneo al sistema venoso
profundo para darle velocidad
FISIOPATOLOGÍA

Vena varicosa: Es una vena dilatada e insuficiente, es decir, hay una incompetencia o reflujo valvular

La sangre suele llegar hasta la vena iliaca y de ahí comienza a refluir (bajar en sentido contrario ante la
incompetencia valvular)

Se produce un reflujo por incompetencia valvular

Se produce una extravasación y acumulación de liquido en el tejido celular subcutáneo.

Con el paso de los años va a generar salida de hematíes, y va a llevar a la ruptura, con la perdida de la
Hb, con el hierro, lo que va a dar un color marrón oscuro a nivel de la piel

ETIOLOGÍA

1. Idiopática pero tendría que ver la herencia

2. Trombosis venosa profunda por síndrome post trombótico: queda una cicatriz en las venas lo que
genera una hipertensión venosa y que se comience a crear circulación colateral, creando las varices

La causa más importante es postural (piernas en declive y sin movimiento) y los pacientes suelen
consultar por un problema estético.

CLÍNICA

● Edema que se instala a medida que pasan las horas, es un edema cíclico, que se acentúa en la tarde-
noche pero hay una reabsorción por la noche y a la mañana no hay edema (en la TVP el edema es
constante)

● Dolor: no es agudo

● Signo de Godet +

● Pierna cansada

● Cansancio de MMII

● Calambres

● Sensación de pierna inquieta

● Ulceras
● Arañitas

EXAMEN FISICO

INSPECCION

Paciente de pie, y luego lo acostamos

Vamos a buscar detalles a nivel de la piel:

● Hongos

● Cambios en la coloración

● Ulceras

Vamos a la piel buscando TRASTORNOS TRÓFICOS

LEVE: spiders o Telangiectasias, que son dilataciones de venas cutáneas. Se las trata estéticamente con
un irritante del endotelio, se fibrosa

LEVE -MODERADO: territorio varicoso, son pequeñas de 1mm -2 mm

MODERADO : safena interna dilatada

MODERADO -GRAVE: DERMITIS OCRE: manchas café con leche, marrones obscuras, por insuficiencia
valvular, el macrófago atrapa al eritrocito, lo destruye y libera al hierro del gb y queda un tatuaje
marrón

GRAVE: ulceras varicosas: perdida de solución de continuidad (piel), se ve la grasa, hay tejido de
granulación) en la pierna o en pie , NUNCA EN EL MUSLO , es invalidante ,y llevan edema crónico

Puede ser pequeña o gigante

CAMBIOS DERMATOLÓGICOS

DERMITIS OCRE:
Insuficiencia venosa crónica sostenida, se rompen los hematíes y se libera el Fe, esto da el color ocre

Si esto avanza me da la ULCERA VARICOSA

CELULITIS O ERISIPELA:
- Es una placa roja, caliente en la pierna con un ganglio infartado en la ingle, ocasionado por gérmenes
que habitan en la piel Streptococos y Stafilococos (Gram +)
- Antes de que aparezcan estas manchas, tiene pródromos como fiebre y escalofríos
- Se trata con Penicilina 2.400.000 unidades

ECCEMA VARICOSO:

- Es una placa roja, que puede estar caliente pero que da mucha picazón.
- Su tratamiento es con corticoides local.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Eco-Doppler: Generalmente se usa la visión transversal

Se lo usa para ver la dirección y velocidad de la sangre.

Le pedimos al paciente que haga Valsalva o que se ponga en punta de pie para que contraiga las
pantorrillas

- Se coloca el transductor en la safena interna, se mide el tamaño (hasta 5mm)

- Vamos a ver pasar el chorro de sangre por la safena (de color azul), y si hay una insuficiencia el
chorro va a volver. (de color rojo)

- Se buscan venas perforantes

- Se coloca en transductor en hueco poplíteo para ver safena externa

- Evaluar sistema venoso profundo

CLASIFICACIÓN DEL REFLUJO

INSUFICIENCIA LEVE Cuando esta incompetente la válvula ostial a nivel de la ingle y los
primeros centímetros de la vena safena.

INSUFICIENCIA MODERADA El reflujo va hasta la rodilla.

INSUFICIENCIA SEVERA Toda la vena safena insuficiente.

TRATAMIENTO: 4 PILARES

EDUCAR AL PACIENTE: MEDIDAS HIGIENICO-DIETETICAS

decirle que le va a hacer bien y que le va a hacer mal

- El frio, como una toalla con agua fresca (hielo no)

- Que levante los pies (20 cm)
- Evitar el calor (verano, cela depilatoria)
- Que haga una siesta (que se acueste bien)
- Caminar

MEDIA ELÁSTICA EXTERNA:

Vendar desde la raíz de los dedos hasta la pierna

Ejercer una presión regulada donde el diámetro de la vena se reduce por la compresión externa, eso
aumenta la velocidad de la sangre.

Tiene que ser colocada en la mañana (porque el edema se redujo en la noche) y se la saca a la tarde.

FARMACOLÓGICO:

Fármacos vasoactivos o venotonicos: Van a trabajar en el musculo liso de la pared venosa, la va a

contraer, va a mejorar la velocidad y disminuye el reflujo

Para pacientes que tienen muchos síntomas, pero casi nada o nada de compromiso cutáneo y para las
embarazadas, porque el útero comprime la VCI

CIRUGÍA:

Insuficiencia severa o moderada-severa

SAFENECTOMIA: extirpar la vena safena. Se hace una incisión en la ingle, otra al nivel del maléolo, se
enhebra la vena con un hierrito que se llama fleboretractor y es una extracción mecánica de la vena
safena. El paciente va a tener sus hematomas, pero si está bien vendado y con los pies en alto no se va
a complicar

Safenectomia por láser: es una ablación y nos queda un cordón fibroso con el paso de las semanas.