Universidad Autónoma de Guadalajara
TUBERCULOSIS
Integrantes:
Valeria Bravo Jasso #4785565
Mariana Gascón Barba #4785486
Edna Martínez Rivera #4763068
Andrea Rodriguez Herrera #4798284
Christopher Suárez #4822813
Edna Martínez Rivera
HISTORIA
EL ORIGEN: M. tuberculosis había
evolucionado a partir del M. bovis
(agente causante de la tuberculosis
bovina) mediante la adaptación del
patógeno animal al huésped
humano
NUEVAS TEORÍAS: los miembros del
complejo Mycobacterium tuberculosis
habrían evolucionado a partir de un
ancestro común.
El progenitor más lejano de la tuberculosis pudo haber
estado presente hace unos tres millones de años siendo posible
que este afectara a los primeros ancestros homínidos.
Edna Martínez Rivera
HISTORIA
PRIMEROS HALLAZGOS: descubiertos en
momias pertenecientes a la predinastía
egipcia (3500- 2650 a.C.) y en restos
humanos ubicados en Suecia e Italia que
datan del período Neolítico
>Colapso vertebral o enfermedad
de Pott, lesiones reactivas
periosteales y osteomielitis.
Algunos estudios realizados en tejidos de
momias peruanas han sugerido la
presencia de tuberculosis en América
durante el período precolonial
Edna Martínez Rivera
HISTORIA
ANTIGUA GRECIA: Se le conocía como
“ptisis”, término que también incluía al
empiema y a la fimia o absceso de pulmón.
HIPÓCRATES: enfermedad crónica
caracterizada por tos frecuente y
persistente, expectoraciones productivas,
sudoración y fiebre constante. Estableció
que se transmitía de forma hereditaria.
>TRATAMIENTO: catárticos, inhalación de
medicamentos, dietas especiales (pan y vino
mezclado con agua) y lactancia.
CLAUDIO GALENO: sugirió su naturleza
contagiosa.
Edna Martínez Rivera
HISTORIA
“La gran peste blanca, Mal del Rey y consunción”
Finales del siglo XVII y todo el siglo XVIII:
la tuberculosis se convirtió como un
elemento fundamental para la moda en la
sociedad Europea.
“¡QUÉ PALIDO ESTOY! CREO
QUE ME GUSTARÍA MORIRME
DE TISIS...PORQUE ENTONCES
TODAS LAS MUJERES DIRÍAN:
MIRA A ESE POBRE BYRON,
QUE INTERESANTE SE VE AL
MORIR!”
Edna Martínez Rivera
HISTORIA
La enfermedad ahora formaba parte del estatus
social de los Europeos. En la clase obrera era visto
como algo vulgar mientras que en los ricos era
visto como la clave hacia la belleza post-mortem:
Piel dramáticamente pálida
Delgadez sublime
Rostro con mejillas rojas
Brillo febril
Rasgos de la cara muy marcados al igual que
clavículas y en omóplatos
Resaltaba el color de las venas
Cabello sumamente sedoso y fino
Ojos brillantes y dilatados, pestañas alargadas
Labios rojos
Edna Martínez Rivera
HISTORIA
24 DE MARZO DE 1882: Robert Koch presenta
sus estudios a la comunidad científica de Berlín y
expresa haber identificado al agente causal de la
tuberculosis.
Describe la tinción, aislamiento, cultivo del bacilo
y reproducción de la enfermedad a través de la
inoculación del bacilo en animales de
experimentación demostrando, mediante esta
secuencia experimental, que este organismo era
el ente causante de la tuberculosis.
Edna Martínez Rivera
EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad transmisible producida por el bacilo
Mycobacterium tuberculosis.
Entre las 10 primeras causas de mortalidad en el
mundo y la principal causa de mortalidad
provocada por un solo agente infeccioso (por
encima del VIH/sida) en años recientes.
México: se estima que durante 2019 la tasa de TB
fue de 23 casos por 100 000 habitantes, lo que
significa que 23 000 personas enfermaron.
>2 600 defunciones. Los hombres (edad ≥15 años)
representaron el 62% de todos los casos.
INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA: [Link]
Edna Martínez Rivera
EPIDEMIOLOGÍA
Más de la mitad de todos los municipios del país,
notifican casos de tuberculosis cada año, prácticamente
hay TB en todo el territorio mexicano.
Entidades federativas de mayor número de nuevos
casos y muertes: Baja California, Veracruz, Guerrero,
Sonora, Tamaulipas, Chiapas, Nuevo León y Tabasco.
Se encuentran en las grandes ciudades o municipios de
mayor número de población: Tijuana, Mexicali, Cd.
Juárez, Veracruz, Acapulco, Reynosa, Matamoros,
Hermosillo, Tuxtla Gutiérrez, Tapachula, Monterrey y
Tabasco.
[Link]
FISIOPATOLOGÍA
Mycobacterium tuberculosis
Bacteria
Micobacteriaceae
Aerobia estricta
Hasta 6 horas suspendida en el aire
Lesión producida por el hospedador
Pared celular:
Peptidoglucanos Ácido alcohol resistente -->
Ácidos grasos Carbol Fuscina
Ácido micólico Resistencia a antibióticos
Arabinogalactanos
Mariana Gascón Barba
FISIOPATOLOGÍA
Factores de riesgo
Duración de la exposición
Inmunidad
Edad
Nutrición
Ocupación
Enfermedades crónicas
Mariana Gascón Barba
FISIOPATOLOGÍA
Infección: exposición prolongada a gotitas flush
Macrófagos alveolares -->
10%
Depende de factores de riesgo
Mariana Gascón Barba
FISIOPATOLOGÍA
Mycobacterium --> alvéolos en macrófagos
Reclutamiento de macrófagos y monocitos
Destrucción de Mycobacterium GRANULOMA
Macrófagos: IL-1, IL-6, FNT alfa TUBERCULO
Reclutan Linfocitos T CD4 --> reconocen componente
lipídico
Linfocinas
Interferón Gamma
INFECCIÓN LATENTE
Mariana Gascón Barba
FISIOPATOLOGÍA
Mycobacterium
KAT-G: protección
rPOV: activación de genes
Mariana Gascón Barba
ERP: multiplicación celular
FISIOPATOLOGÍA
Mariana Gascón Barba
FISIOPATOLOGÍA
Mycobacterium --> bronquios
Vasos sanguíneos --> diseminación
Expulsión bacilos
Cavernas
Macrófagos --> ganglios linfáticos
Diseminación linfática
INFECCIÓN ACTIVA
Mariana Gascón Barba
CUADROCLÍNICO
TB primaria Infección TB activa
Asintomática
tuberculosa TB activa
latente 5-15% --> Personas
Sin manifestaciones
con infección
radiográficas. No hay enfermedad
latente.
LT y macrófagos --> activa.
Sin tx prevenitivo.
GRANULOMAS Foco de Ghon.
Cuadros patológicos
Infección contenida No hay transmisión.
>>> riesgo de
NO ERRADICADA Se puede reactivar.
reactivación.
Años a décadas
Andrea Rodriguez Herrera
CUADROCLÍNICO
TB primaria progresiva
5%
Mecanismos de defensa
insuficientes.
Manifestaciones pulmonares.
Sintomas de orden general.
No se distingue entre la enfermedad
primaria y la reactivación.
Andrea Rodriguez Herrera
CUADROCLÍNICO
TB TB resistente a TB con resistencia
farmacorresistente múltiples farmacológica
TB activa
fármacos extensa
Antituberculosos de Isoniazida Isoniazida
primera linea: Rifampicina Rifampicina
Isoniazida Otros Fluoroquinolonas
Rifampicina Aminoglúcosidos
Capreomicina
Andrea Rodriguez Herrera
TBPRIMARIAPROGRESIVA/TBACTIVA
SINTOMAS DE ORDEN
GENERAL
Malestar Fiebre
Anorexia Diaforesis
Pérdida de peso nocturna
MANIFESTACIONES
PULMONARES
Disnea Tos crónica
Hemoptisis* Seca al inicio
Estertores apicales Productiva (esputo purulento)
Andrea Rodriguez Herrera
postusivos
SÍNDROMEPLEUROPULMONAR
SÍNDROME DE CONDENSACIÓN: Aire --> Exudado
Inspección:
Movimientos respiratorios Auscultación:
disminuidos RR aumentados en
Palpación: intensidad
Hipomovilidad Soplo tubario
Frémito vocal aumentado Murmullo vesicular <<<
Percusión: Transmisión de voz
Mátidez aumentada
Fénomenos agregados:
Andrea Rodriguez Herrera
Estertores
IMAGEN RX DE TÓRAX:
Infiltrados unilaterales.
Linfadenomegalia hiliar y
paratraqueal.
Atelectasia segmentaria.
Reactivación de TB --> Enfermedad
apical fibrocavitaria.
Diseminación: Perfil “miliar”.
Inmunodepresión: Infiltrados en
porción inferior.
Derrame pleural.
Enf latente: Foco de Ghon, complejo
de Ghon y complejo Ranke.
Andrea Rodriguez Herrera
DIAGNÓSTICO
Christopher Suarez
Dx definitivo.- Cultivo
Gold standard en México.- Baciloscopía
Tinción acidorresistente de un frotis de esputo.- Detección
DIAGNÓSTICO
Christopher Suarez
Prueba de Mantoux, PPD o tuberculina
DIAGNÓSTICO
Christopher Suarez
Valeria Bravo Jasso
TRATAMIENTO 1ra Línea
Isoniazida
Isoniazida Etambutol
Bloquea la síntesis de ácido micólico Pirazinamida
Efectos Adversos Rifampicina
Hepatitis provocada por la acetil-hidracina
Neuropatía periférica ocasionada por el déficit de vitamina B6
Raros: encefalopatía tóxica o convulsiones
Etambutol
Efectos Adversos
Neuritis óptica y alteración de la visión;
hiperuricemia, gota, hepatitis y
trombocitopenia
Valeria Bravo Jasso
TRATAMIENTO
Pirazinamida
Se metaboliza a ácido pirazinoico
Inhibe la síntesis de la membrana celular al bloquear ácidos grasos
Efectos Adversos
Artralgias, hiperuricemia, gota, toxicidad hematológica, fiebre, hepatitis
y aumenta concentración sérica de hierro
Rifampicina
Desacetilrifampicina es el metabolito activo
Efectos Adversos
Altera función hepática, aumenta concentración sérica
de bilirrubina y transaminasas, coloración rojiza-naranja
hasta marrón de saliva lagrimas y orina.
Valeria Bravo Jasso
CARACTERÍSTICAS DE LOS FÁRMACOSANTITUBERCULOSOS
Valeria Bravo Jasso
PIRÁMIDE DE ÉXITO DE TRATAMIENTO
1a. línea: isoniacida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z), etambutol (E), estreptomicina (S).
2a. línea: kanamicina (Km), amikacina (Am), capreomicina (Cm), etionamida (Eto),
protionamida
(Pto), ofloxacina (Ofx), levofloxacina (Lfx), moxifloxacina (Mfx)y ciclocerina (Cs).
Valeria Bravo Jasso
ESQUEMA DE TRATAMIENTO
Según la NOM-006-SSA2-2013
Valeria Bravo Jasso
TRATAMIENTO
Fase Intesiva Fase Sostén
Valeria Bravo Jasso
TRATAMIENTO EN PACIENTES VIH+
Régimen de tratamiento de la tuberculosis con rifapentina y
moxifloxacina de 4 meses
1. Rifapentina a dosis altas diarias de (RPT)
2. Moxifloxacina (MOX),
3. Isoniazida (INH)
4. Pirazinamida (PZA).
Una fase intensiva de 8 semanas, seguida de una fase de continuación de 9
semanas (17 semanas de tratamiento).
Es una opción de tratamiento para personas con VIH con recuentos de CD4
iguales o superiores a 100 células/microlitro (μL)
Terapia con efavirenz como parte de su régimen de terapia antirretroviral
(TAR)
Valeria Bravo Jasso
RECOMENDACIONESEN PACIENTES VIH+
Administrar piridoxina (vitamina B6), 25 a 50 mg
por VO a diario a los pacientes con isoniazida para
reducir los EA en SNC y SNP
Interacciones farmacológicas entre derivados de
la rifamicina, como rifampicina y rifabutina,
B6
utilizados para el tratamiento de la tuberculosis y
algunos inhibidores no nucleosídicos de la
transcriptasa inversa
Pacientes VIH+ que no están en TAR se debe iniciar
al mismo tiempo que el tratamiento
antituberculoso. (Ventana de 2 semanas)
COMPLICACIONES
TB EXTRAPULMONAR
Tuberculoma
Cualquier órgano. cerebral
Diseminación de foco pulmonar -->
Estados de inmunosupresión (VIH) Masa o nódulo.
Sistema inmunológico.
Linfadenitis Cápsula
TB renal
tuberculosa Asintomático
Más frecuente. Efecto de masa:
Indurada
Asintomática Cefalea, convulsiones,
Crónica
hasta que hay déficits neurológicos
Fístulas al
destrucción del focales, HIC, entre otros.
exterior.
riñón.
Andrea Rodriguez Herrera
CORRELACIÓN CONCASOCLÍNICO
Femenino de 51
Cefalea progresiva e inestabilidad de la marcha de 2
meses de evolución, pérdida de peso 6 meses de evolución
Paciente alerta, orientada, bralilalica, nistagmos
bilateral horizontal y leve dismetría.
Función sensorial y fuerza normal, dificultad para
mantener postura estable, marcha acortada.
Antecedente EVC hemorrágico donde fue diagnosticada
con VIH
Suspendió terapia antiretroviral hace 3 años por sí misma
Christopher Suarez
Christopher Suarez
CORRELACIÓN CONCASOCLÍNICO
DIAGNÓSTICOS
Christopher Suarez
DIFERENCIALES
Toxoplasmosis Criptococosis
Lesiones en anillo. Criptococomas
Alrededor de las Abcesos cerebrales
lesiones suele haber Espacios de Virchow-
un edema vasogénico Robin dilatados
importante.
Necrosis central
Hemorragia (en
algunos casos)
Bibliografía
Chaves, W., Buitrago, J. F., Dueñas, A., & Bejarano, J. C. (2017). Acerca de la tuberculosis
extrapulmonar. Repertorio De Medicina Y Cirugia/Repertorio De Medicina Y Cirugía,
26(2), 90–97. [Link]
Octavio ybarra. (2020, 11 junio). Micobacterium tuberculosis [Vídeo]. YouTube.
[Link]
Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (2022). CURRENT Medical
Diagnosis and Treatment 2023. McGraw-Hill Education / Medical.
Tuberculosis (TB) - Treatment of LTBI and TB for Persons with HIV. (2023, October 20).
Centers for Disease Control and Prevention.
[Link]
Walther, J. L. Á., Pere, C. C., De Castro, F. R., Hermosa, J. L. R., & Garrido, V. V. (2017).
Neumología clínica.
