Cap.

4 Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock

En condiciones normales, a medida que la
sangre pasa por los lechos capilares, las
proteínas del plasma son retenidas en la
vasculatura, y hay un escaso desplazamiento
neto de agua y electrólitos hacia los tejidos.
Este equilibrio a menudo se ve modificado por
estados patológicos que alteran la función
endotelial, aumentan la presión hidrostática
vascular o reducen el contenido de proteínas
en el plasma, todo lo cual favorece el edema.
Dependiendo de su magnitud y localización, el
edema puede tener efectos mínimos o
importantes. En las extremidades inferiores,
puede solo causar una leve molestia, como la que producen los zapatos apretados tras un largo día
sedentario. Sin embargo, en los pulmones, el líquido del edema puede llenar los alvéolos, causando
una hipoxia potencialmente mortal.
La hemostasia es el proceso de coagulación de la sangre, que impide el sangrado excesivo después
de la lesión de un vaso.
La hemostasia inadecuada puede producir hemorragia, que, a su vez, afecta a la perfusión tisular
regional y, si es masiva y rápida, es una posible causa de hipotensión, shock y muerte.
Al contrario, la coagulación inapropiada (trombosis) o la migración de coágulos (embolia) pueden
obstruir los vasos y provocar muerte celular isquémica (infarto).

EDEMAS Y DERRAMES
Los trastornos que alteran la función cardiovascular, renal o hepática se caracterizan a menudo por
la acumulación de líquido en los tejidos (edema) o las cavidades corporales (derrame).
En condiciones normales, la tendencia de la presión hidrostática vascular a sacar el agua y las sales
de los capilares al espacio intersticial está prácticamente equilibrada por la tendencia de la presión
coloidosmótica del plasma a devolverlas a los vasos.
El aumento de la presión hidrostática o la reducción de la presión coloidosmótica alteran este
equilibrio y permiten una mayor salida de líquido de los vasos.
Si la tasa neta de movimiento de líquido supera la tasa de drenaje linfático, el líquido se acumula.
En los tejidos, el resultado es el edema, y, si se trata de una superficie serosa, el líquido puede
acumularse dentro de la cavidad corporal adyacente en forma de derrame.
Aumento de la presión hidrostática
El aumento de la presión hidrostática es causado fundamentalmente por aquellos trastornos que
alteran el retorno venoso. Si la alteración es localizada (p. ej., en la trombosis venosa profunda
(TVP] de una extremidad inferior), el edema resultante quedará limitado a la parte afectada. Las
enfermedades que produzcan un aumento sistémico de la presión venosa (p. ej., insuficiencia
cardíaca congestiva), se asocian, lógicamente, a edemas más diseminados.

Reducción de la presión osmótica del plasma

En condiciones normales, la albúmina representa
casi la mitad de todas las proteínas plasmáticas;
por tanto, aquellas situaciones que conduzcan a
una síntesis inadecuada de albúmina o a un
aumento de la pérdida de albúmina circulatoria
son causas frecuentes de reducción de la presión
oncótica plasmática.
La disminución de la síntesis de albúmina se
produce principalmente en enfermedades
hepáticas graves (p. ej., cirrosis terminal) y
malnutrición proteínica. Una causa importante de
pérdida de albúmina es el síndrome nefrótico, en
el que la albúmina pasa a la orina debido a la
permeabilidad anómala de los capilares
glomerulares.

Retención de sodio y agua

El aumento de la retención de sal, con su forzosa retención de agua asociada, causa un aumento de
la presión hidrostática (por expansión del volumen de líquido intravascular) y disminución de la
presión coloidosmótica vascular (por dilución).
La retención de sal se produce en todas aquellas situaciones en las que se ve alterada la función
renal, como trastornos renales primarios y trastornos cardiovasculares que reduzcan la perfusión
renal.
Una de las causas más importantes de hipoperfusión renal es la insuficiencia cardíaca congestiva,
y que, al igual que la hipoproteinemia, provoca la activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
En la fase inicial de la insuficiencia cardíaca, esto resulta beneficioso, ya que la retención de agua
y sal, junto con otros mecanismos adaptativos, por ejemplo, aumento del tono vascular y
concentraciones elevadas de hormona antidiurética, mejoran el gasto cardíaco y restablecen la
perfusión renal normal. Sin embargo, a medida que empeora la insuficiencia cardíaca y disminuye
el gasto cardíaco, el líquido retenido solo aumenta la presión hidrostática, provocando edemas y
derrames.
Obstrucción linfática
Los traumatismos, la fibrosis, los tumores infiltrantes y algunos microorganismos infecciosos
pueden afectar a los vasos linfáticos y alterar el proceso de eliminación del líquido intersticial,
dando lugar a linfoedema en la parte afectada del cuerpo.
Un ejemplo ciertamente llamativo se observa en la filariasis parasitaria, en la que el organismo
que la causa induce fibrosis obstructiva de los vasos y ganglios linfático, da lugar en ocasiones a
un edema de los genitales externos y extremidades inferiores, tan masivo que a la patología se le
ha dado el nombre de elefantiasis.

Conceptos Clave
EDEMA

El edema es el resultado del desplazamiento de líquido de los vasos al espacio intersticial; el

líquido puede contener muy pocas proteínas (trasudado) o muchas (exudado).
El edema es causado por:
● Aumento de la presión hidrostática (p. ej., insuficiencia cardíaca).
● Reducción de la presión coloidosmótica debida a la disminución de albúmina plasmática,
secundaria a una disminución de la síntesis (p. ej., enfermedad hepática, malnutrición
proteínica) o a un aumento de las pérdidas (p. ej., síndrome nefrótico).
● Aumento de la permeabilidad vascular (p. ej., inflamación).
● Obstrucción linfática (p. ej., infección o neoplasia).
● Retención de sodio y agua (p. ej., insuficiencia renal).
MORFOLOGÍA
El edema es fácil de reconocer a simple vista; microscópicamente, se observa como una aclaración
con separación de la matriz extracelular (MEC) y una leve tumefacción celular. El edema aparece
con más frecuencia en tejidos subcutáneos, pulmones y encéfalo.
● Edema subcutáneo: puede ser difuso o más localizado en regiones con presiones
hidrostáticas elevadas.
● Edema ortostático: Su distribución se ve influida a menudo por la fuerza de la gravedad
(p. ej., aparece en las piernas al estar de pie y el sacro al tumbarse), característica.
● Edema con fóvea: Cavidad que deja La presión del dedo sobre un tejido subcutáneo muy
edematoso desplaza el líquido intersticial.
● Edema secundario a disfunción renal suele aparecer inicialmente en partes del
organismo que contienen tejido conjuntivo laxo, por ejemplo, los párpados; el edema
periorbitario es, por tanto, un hallazgo característico en la nefropatía grave.
● Edema de pulmón: los pulmones suelen tener 2 o 3 veces su peso normal y, al corte,
aparece un líquido espumoso y sanguinolento, mezcla de aire, edema y eritrocitos
extravasados.
● Edema cerebral puede ser localizado o generalizado según las características y extensión
del proceso patológico o lesión.
El encéfalo tumefacto muestra un estrechamiento de los surcos y distensión de las
circunvoluciones, que resultan comprimidas contra el cráneo rígido.
Los derrames que afectan a las cavidades pleural (hidrotórax), pericárdica (hidropericardio) o
peritoneal (hidroperitoneo o ascitis) son frecuentes en un grupo muy amplio de cuadros clínicos.
Los derrames trasudados son normalmente pobres en proteínas, transparentes y de color pajizo;
una excepción son los derrames peritoneales causados por bloqueo linfático (derrame quiloso),
que pueden ser lechosos debido a la presencia de lípidos absorbidos del intestino. Por el contrario,
los exudados son ricos en proteínas y a menudo turbios por la presencia de leucocitos.

Características clínicas
Las consecuencias de los edemas pueden ser simples molestias o derivar en cuadros muy graves,
que provocan la muerte con rapidez.
El edema subcutáneo es importante, Apunta a posibles enfermedades cardiacas o renales
subyacentes; si es intenso, también puede alterar la cicatrización de las heridas y la erradicación
de infecciones.
El edema de pulmón es un problema clínico frecuente, observado más a menudo en casos de
insuficiencia del ventrículo izquierdo; también aparece en la insuficiencia renal, el síndrome de
dificultad respiratoria aguda y las inflamaciones o infecciones pulmonares.
El edema pulmonar a menudo se agrava por los derrames pleurales, que pueden afectar aún más
al intercambio gaseoso (produciendo hipoxemia), al comprimir el parénquima pulmonar
subyacente. Los derrames peritoneales (ascitis) se deben con más frecuencia a hipertensión portal
y son susceptibles de colonización bacteriana, produciéndose infecciones graves y a veces
mortales.
El edema cerebral puede provocar la muerte; si es intenso, el encéfalo se hernia (protruye) a través
del agujero occipital o la irrigación del tronco del encéfalo resulta comprimida. Ambas situaciones
pueden dañar los centros bulbares y causar el fallecimiento.

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

Tanto la hiperemia como la congestión se producen por el aumento de volumen sanguíneo dentro
de los tejidos.
La hiperemia (Hiperemia Activa) es un proceso activo en el que la dilatación arteriolar (p. ej.,
en zonas de inflamación o en el músculo esquelético durante el ejercicio) provoca aumento del
flujo sanguíneo.
Los tejidos afectados se tornan rojos (eritema) por el mayor aporte de sangre oxigenada.
La congestión (Hiperemia Pasiva) es un proceso pasivo secundario a un menor flujo de salida
venosa de sangre de un tejido.
Puede ser sistémica, como en la insuficiencia cardíaca, o localizada, por ejemplo, en una
obstrucción venosa aislada.
Los tejidos congestionados presentan un color azulado-rojizo (cianosis) debido a la acumulación
de hemoglobina desoxigenada en el área afectada.
MORFOLOGÍA
Congestión Pulmonar
Microscópicamente, la congestión pulmonar aguda se caracteriza por capilares alveolares
dilatados, edema septal alveolar y hemorragias intraalveolares focales.
En la congestión pulmonar crónica, causada a menudo por insuficiencia cardíaca congestiva, las
paredes están engrosadas y fibróticas, y los alvéolos suelen contener numerosos macrófagos
cargados de hemosiderina (células de la insuficiencia cardíaca) derivados de eritrocitos
fagocitados.

Congestión Hepática
En la congestión hepática aguda, la vena central y los sinusoides están distendidos. Como el área
centrolobulillar se encuentra en el extremo distal de la irrigación sanguínea hepática, los
hepatocitos centrolobulillares pueden sufrir necrosis isquémica, mientras que los periportales,
mejor oxigenados gracias a su proximidad a las arteriolas hepáticas, solo desarrollarían
degeneración grasa.
En la congestión hepática pasiva crónica, las regiones centrolobulillares tienen un color marrón
rojizo y están ligeramente hundidas (por muerte celular) y destacan en relación con las zonas
circundantes de hígado marrón no congestionado (hígado en nuez moscada). Microscópicamente,
hay hemorragia centrolobulillar, macrófagos cargados de hemosiderina, y pérdida y necrosis de
hepatocitos en grado variable.

HEMOSTASIA, TRASTORNOS HEMORRÁGICOS Y TROMBOSIS

La

hemostasia se define como el proceso por el cual se forman coágulos sanguíneos en las zonas de
lesión vascular.
En los trastornos hemorrágicos, caracterizados por un sangrado excesivo, los mecanismos
hemostáticos están amortiguados o bien son insuficientes para prevenir pérdidas de sangre.
En los trastornos trombóticos, se forman coágulos sanguíneos (a menudo llamados trombos) en
vasos sanguíneos indemnes o dentro de las cavidades cardíacas.

Hemostasia, es la función que evita la extravasación de la sangre.

Se divide en dos etapas: Hemostasia primaria, Hemostasia secundaria.
Hemostasia normal
Es un proceso minuciosamente orquestado en el que participan las plaquetas, los factores de la
coagulación y el endotelio, que tiene lugar en la zona de lesión vascular y culmina con la formación
de un coágulo, que sirve para prevenir o limitar el alcance de la hemorragia.
Procesos que conducen a la hemostasia en una zona de lesión vascular:
● Vasoconstricción arteriolar: se produce inmediatamente
y reduce mucho el flujo sanguíneo del área afectada. Está
mediada por mecanismos neurógenos reflejos y puede
resultar potenciada por la secreción local de factores como
la endotelina, potente vasoconstrictor derivado del
endotelio. Este efecto es transitorio y la hemorragia se
reanudaría de no ser por la activación de plaquetas y
factores de la coagulación.

● Hemostasia primaria: formación del tapón

plaquetario. La rotura del endotelio expone factor de von
Willebrand (vWF) y colágeno subendoteliales, que
promueven la adhesión y activación de las plaquetas. La
activación plaquetaria determina un cambio espectacular de
su forma (de pequeños discos redondeados a láminas
aplanadas con espículas que aumentan notablemente la
superficie) y la liberación de gránulos secretores. A los
pocos minutos, los productos secretados reclutan más plaquetas, que pasan por la
agregación para formar el tapón hemostático primario.
● Hemostasia secundaria: depósito de fibrina. La lesión
vascular expone el factor tisular en la zona de lesión. El factor
tisular se une al factor VII y lo activa, desencadenando una
cascada de reacciones que culminan en la generación de
trombina. La trombina escinde el fibrinógeno circulante para
generar fibrina insoluble, creando una malla de fibrina, y es
asimismo un potente activador de las plaquetas, aumentando
así la agregación plaquetaria en la zona de lesión. Esta
secuencia, conocida como hemostasia secundaria, consolida el tapón plaquetario inicial.
● Estabilización y reabsorción del coágulo. La fibrina
polimerizada y los agregados plaquetarios se contraen para
formar un tapón permanente sólido que impide la hemorragia,
En esta fase se ponen en marcha mecanismos
contrarreguladores (p. ej., activador del plasminógeno tisular
[t-PA] producido por las células endoteliales) que limitan la
coagulación a la zona de lesión, y en último término provocan
la reabsorción del coágulo y la reparación del tejido.
Conviene destacar que las células endoteliales son reguladores centrales de la hemostasia. El
equilibrio entre las actividades antitrombóticas y protrombóticas del endotelio determina si se
produce formación, propagación o disolución de un trombo.
Las células endoteliales normales expresan diversos factores antícoagulantes, que inhiben la
agregación plaquetaria y la coagulación, y promueven la fibrinólisis. Sin embargo, tras su lesión o
activación, este equilibrio cambia y las células endoteliales adquieren numerosas propiedades
procoagulantes.
Además de por los traumatismos, el endotelio puede ser activado por patógenos microbianos,
fuerzas hemodinámicas y mediadores proinflamatorios.

Hemostasia Primaria
Hemostasia Secundaria
Plaquetas
Las plaquetas son fragmentos de citoplasma de los Megacariocitos, de 2-4 mm de diámetro.
Los fragmentos son liberados a la médula ósea y pasan a la sangre donde existen unos 150,000 a
450,000 células/mm3.
La vida media de las plaquetas es de 10 días.
La función que tienen es la hemostasia y la coagulación.
Tromboyesis, Dura 7 días.
Las plaquetas son esenciales en la hemostasia porque forman el tapón primario que sella
inicialmente el defecto vascular y proporcionan una superficie que une y concentra los factores de
la coagulación activados.
Su función depende de varios receptores de glicoproteínas, un citoesqueleto contráctil y dos tipos
de gránulos citoplásmicos. Los gránulos A tienen en su membrana la molécula de adhesión
selectina P y contienen proteínas implicadas en la coagulación, como fibrinógeno, factor V y vWF,
así como factores proteínicos que tal vez participen en la cicatrización de heridas, por ejemplo
fibronectina, factor plaquetario 4 (PF4, quimiocina que se une a heparina), factor de crecimiento
derivado de plaquetas (PDGF) y factor de crecimiento transformante. Los gránulos densos (o o)
contienen difosfato de adenosina (ADP), trifosfato de adenosina, calcio ionizado, serotonina y
adrenalina.
Tras una lesión vascular traumática, las plaquetas entran en contacto con componentes del tejido
conjuntivo subendotelial, como vWF y colágeno.
● La adhesión plaquetaria es medida por la glucoproteína del receptor de superficie de las
plaquetas lb (Gplb) y el vWF en la matriz subendotelial.
Las plaquetas también se adhieren al colágeno expuesto por medio del receptor plaquetario para
el colágeno Gpla/Ila. Las carencias genéticas de vWF (enfermedad de von Willebrand; v. capítulo
14) o Gplb (síndrome de BernardSoulier) ocasionan trastornos hemorrágicos, muestra de la
importancia de estos factores.
● Cambio rápido de la forma plaquetaria: tras la adhesión, pasan de discos lisos a «erizos
de mar» espiculares. Este cambio se acompaña de alteraciones conformacionales en la
superficie celular en la glucoproteína Ilb/Illa que aumentan su afinidad por el fibrinógeno
y de la translocación de fosfolípidos con carga negativa (especialmente fosfatidilserina) a
la superficie plaquetaria.
● Secreción (reacción de liberación) del contenido de los gránulos: estos dos procesos
suelen englobarse bajo el nombre de activación plaquetaria.
La trombina activa las plaquetas a través de un receptor especial acoplado a proteínas G
denominado receptor activado por proteasa 1 (PAR-1).
El ADP es un componente de los gránulos densos; así pues, la activación plaquetaria y la liberación
de ADP generan nuevos ciclos de activación plaquetaria, fenómeno denominado reclutamiento.
Las plaquetas activadas también producen la prostaglandina tromboxano A2 potente inductor de
la agregación plaquetaria.
● Agregación plaquetaria: sigue a la activación
El déficit hereditario de Gpllb-Illa provoca un trastorno hemorrágico llamado tromboastenia de
Glanzmann.
Conceptos clave
Adhesión, activación y agregación de plaquetas
● La lesión endotelial expone la MEC de la membrana basal subyacente. Las plaquetas se
adhieren a la MEC, principalmente mediante unión de los receptores Gplb al vWF.
● La adhesión produce activación de las plaquetas, episodio asociado a la secreción del
contenido de los gránulos plaquetarios, incluyendo calcio ( cofactor de varias proteínas de
la coagulación) y ADP (mediador de la sucesiva activación plaquetaria), drásticos cambios
de la forma y la composición de la membrana y activación de los receptores Gpllb/llla.
 ● Los receptores Gpllb/llla en las plaquetas activadas forman enlaces cruzados con el
fibrinógeno e inducen la agregación plaquetaria.
● La activación concomitante de la trombina promueve el depósito de fibrina, lo que fija el
tapón plaquetario en su lugar.

Cascada de la coagulación
La cascada de la coagulación consiste en una serie de reacciones enzimáticas amplificadoras que
conduce a la formación de un coágulo de fibrina insoluble.
La cascada de reacciones de la vía puede asemejarse a un «baile» en el que los factores de la
coagulación pasan de una pareja a la siguiente.
En cada reacción participan una
enzima (factor de la coagulación
activado), un sustrato (proenzima
inactiva de un factor de la
coagulación) y un cofactor
(acelerador de la reacción). Estos
componentes se juntan en la
superficie de fosfolípidos con carga
negativa, aportados por las
plaquetas activadas.
La cascada de la coagulación se
puede dividir en vía intrínseca y
extrínseca.
● Tiempo de protrombina (TP): evalúa la función de las proteínas de la vía extrínseca
(factores VII, X, V, II [protrombina] y fibrinógeno). Se añade factor tisular. fosfolípidos
y calcio al plasma, y se registra el tiempo necesario para que se forme un coágulo de fibrina.
Lo afecta: Enfermedad Hepática, Coagulación intravascular diseminada, deficiencia de vitamina
K y Warfarina.
● Tiempo de tromboplastina parcial (TTP): valora la función de las proteínas de la vía
intrínseca (factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno). En esta prueba, la coagulación
del plasma se inicia añadiendo partículas con carga negativa (p. ej., vidrio esmerilado) que
activan el factor XII (factor de Hageman) junto con fosfolípidos y calcio, y se mide el
tiempo transcurrido hasta la formación del coágulo de fibrina.
Lo Afecta: Hemofilia A (VIII), Demencia de factor vW, Hemofilia B (IX), hemofilia C (XI),
Enfermedad Hepática, CID, Deficiencia de vitamina K, y Warfarina.
Los déficits de factores V, VII, VIII, IX y X se asocian a trastornos hemorrágicos moderados o
graves, y la carencia de protrombina es probablemente incompatible con la vida.
El déficit de factor XI solo se asocia a hemorragias leves, y las personas con carencia del factor
XII no presentan hemorragias, son susceptibles a las trombosis.
In vivo, el complejo factor VIIa/factor tisular es el activador más importante del factor IX, y que
el complejo factor IXa/factor VIIIa es el activador más importante del factor X.
De los factores de la coagulación, la trombina es el más importante, porque sus distintas
actividades enzimáticas controlan diversos aspectos de la hemostasia y constituyen el nexo entre
coagulación e inflamación y reparación.
Las actividades más importantes de la fibrina son las siguientes:
● Conversión del fibrinógeno en fibrina entrecruzada. La trombina convierte
directamente el fibrinógeno soluble en monómeros de fibrina que se polimerizan hasta
formar fibrillas insolubles, y también amplifica el proceso de la coagulación. Estabiliza el
tapón hemostático secundario mediante la activación del factor XIII, que forma puentes
cruzados covalentes en la fibrina.
● Activación plaquetaria. La trombina es un potente inductor de la activación y agregación
plaquetarias gracias a su capacidad de activar los PAR-1, ligando así la función de las
plaquetas a la coagulación.
● Efectos proinflamatorios. Los PAR también se expresan en células inflamatorias,
endotelio y otros tipos de células.
● Efectos anticoagulantes. La trombina pasa de ser procoagulante a anticoagulante al
contactar con un endotelio normal. Esta inversión de su función impide que los coágulos
se extiendan más allá de la zona de lesión vascular.

Factores que limitan la coagulación

Una vez puesta en marcha, la coagulación debe restringirse a la zona de lesión vascular para
impedir consecuencias perjudiciales.
La activación de la cascada de la coagulación también desencadena una cascada fibrinolítica que
limita el tamaño del coágulo y contribuye a su posterior disolución.
Factores de coagulación
La coagulación se produce por la conversión enzimática secuencial de una cascada de proteínas
circulantes y sintetizadas localmente.
El factor tisular elaborado en sitios de lesión es el principal iniciador de la cascada de coagulación
in vivo.
En la etapa final de la coagulación, la trombina convierte el fibrinógeno en fibrina insoluble, que
contribuye al tapón hemostático definitivo.
Normalmente, la coagulación se limita a las zonas de lesión vascular por:
● Limitación de la activación enzimática a las superficies de los fosfolípidos proporcionados
por las plaquetas y el endotelio activados.
● lnhibidores circulantes de los factores de coagulación, como la antitrombina III, cuya
actividad es aumentada por moléculas similares a la heparina expresadas en las células
endoteliales.
● Expresión en células endoteliales normales de trombomodulina, que se une a la trombina
y la convierte en anticoagulante.
● Activación de vías fibrinolíticas (p. ej., por asociación del t-PA con la fibrina).
Endotelio
El balance entre las actividades anticoagulantes y procoagulantes del endotelio determina con
frecuencia si se produce formación, propagación o disolución del coágulo.
Las células endoteliales normales expresan múltiples factores que inhiben las actividades
procoagulantes de plaquetas y factores de la coagulación, y potencian la fibrinólisis.
Las propiedades antitrombóticas del epitelio pueden dividirse en actividades dirigidas a las
plaquetas, los factores de la coagulación y la fibrinólisis.
Efectos inhibidores de las plaquetas. Un efecto obvio del endotelio indemne es servir de barrera
que impide el contacto de las plaquetas con el colágeno y vWF subendoteliales.
Efectos anticoagulantes. El endotelio normal actúa como barrera entre los factores de la
coagulación y el factor tisular de la pared de los vasos, y expresa múltiples factores que se oponen
activamente a la coagulación.
Efectos fibrinolíticos. Las células endoteliales normales sintetizan t-PA, ya descrito, un
componente esencial de la vía fibrinolítica.

Cuatro fases para controlar hemorragias

● Vasoespasmo
● Función plaquetaria (Hemostasia primaria)
● Formación de coágulo (Cascada de coagulación)
● Control de coágulo (Retención, prevención de expansión, trombolisis)
 Trastornos Hemorrágicos
Los trastornos asociados a hemorragias anómalas se deben necesariamente a defectos primarios o
secundarios en las paredes de los vasos, las plaquetas o los factores de la coagulación; todos ellos
deben funcionar correctamente para asegurar la hemostasia.
Principios generales relacionados con las hemorragias y sus consecuencias:
● Alteraciones de la hemostasia primaría (defectos de las plaquetas o enfermedad de von
Wíllebrand): a menudo se manifiestan por pequeñas hemorragias en la piel o mucosas.
Habitualmente adoptan la forma de petequias, minúsculas hemorragias de 1 a 2 mm, o
púrpura, de tamaño ligeramente mayor (que 3 mm) que las petequias.
Las hemorragias mucosas asociadas a alteraciones de la hemostasia primaria también pueden
manifestarse por epistaxis (hemorragia nasal), hemorragia digestiva o menstruación excesiva
(menorragia).
● Alteraciones de la hemostasia secundaria (defectos de los factores de la coagulación): a
menudo se manifiestan por hemorragias de tejidos blandos (p. ej., músculo) o
articulaciones. Las hemorragias articulares (hemartros) tras los traumatismos leves son
especialmente características de la hemofilia.
● Alteraciones generalizadas con afectación de vasos pequeños: a menudo se manifiestan
por «púrpura palpable» y equimosis. Las equimosis (a veces se les llama simplemente
cardenales) son hemorragias de 1 a 2 cm de tamaño.
En la púrpura y equimosis, el volumen de sangre extravasada puede ser lo suficientemente grande
para crear una masa de sangre palpable conocida como hematoma. Ambos cuadros son
especialmente característicos de trastornos sistémicos que
dañan los pequeños vasos sanguíneos o que provocan
fragilidad de los vasos.

Trombosis
Las anomalías principales que provocan trombosis son: 1)
lesión endotelial; 2) estas.is o flujo sanguíneo turbulento,
y 3) hipercoagulabilidad de la sangre (la denominada tríada
de Virchow).
Estasis por encamamiento prolongado, causa más común
de trombosis venosa.
Medidas para evitar Trombosis Venosa.
● Ejercicio
● Medias compresivas
● Medicamentos para que no se coagule la sangres
Lesión endotelio
La lesión endotelial causante de activación plaquetaria subyace casi inevitablemente a la
formación de trombos en el corazón y la circulación arterial, en los que la elevada velocidad del
flujo sanguíneo impide la formación de coágulos.
Hipercoagulabilidad
La hipercoagulabilidad es la tendencia anormalmente elevada de la sangre a coagularse y está
causada de manera característica por alteraciones en los factores de coagulación.
Primaria falla plaquetas y la secundaria formación de fibrina. Cascada de coagulación. Factores.
Causas hereditarias de hipercoagulabilidad, las mutaciones puntuales en el gen del factor V y de
la protrombina son las más frecuentes.
Factor V de Leiden: El patrón de herencia del factor V de Leiden es autosómico dominante. Los
heterocigotos tienen un riesgo relativo 5 veces mayor de sufrir trombosis venosas, y en los
homocigotos el riesgo se multiplica por 50.
La mutación del gen de la protrombina provoca un aumento de las concentraciones de
protrombina y multiplica casi por 3 el riesgo de trombosis venosa.
Otras causas hereditarias. Las causas hereditarias infrecuentes de hipercoagulabilidad primaria
son carencias de anticoagulantes, como la antitrombina III, la proteína C o la proteína S.
Homocistinemia Las elevaciones pronunciadas pueden ser causadas por una deficiencia
hereditaria de cistationina B sintetasa. Las causas adquiridas incluyen las deficiencias de vitaminas
B6 y B12 y de ácido fólico.

Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina (TIH)

El síndrome de TIH es un trastorno grave, potencialmente mortal, que aparece tras la
administración de heparina no fraccionada. Es consecuencia de la formación de anticuerpos que
reconocen complejos de heparina y PF4 sobre la superficie de las plaquetas.

Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos (SAA)

El SAA es un trastorno autoinmunitario caracterizado por:
● Presencia de uno o más autoanticuerpos antífosfolipídicos (aPL).
● Trombosis arteriales o venosas o complicaciones gestacíonales, como abortos espontáneos
de repetición, muerte fetal de origen desconocido y parto prematuro.
En el síndrome antifosfolipídico primario, los pacientes muestran como únicas manifestaciones el
estado de hipercoagulabilidad y la ausencia de otros trastornos autoinmunitarios bien definidos.
Las manifestaciones clínicas del SAA son variadas. Entre ellas se cuentan trombosis de repetición,
abortos espontáneos repetidos, vegetaciones de las válvulas cardíacas y trombocitopenia.
Morfología
Los trombos pueden desarrollarse en cualquier punto del aparato cardiovascular, y varían en
cuanto a forma y tamaño según la zona implicada y la causa subyacente. Los trombos arteriales y
cardíacos suelen comenzar en áreas de turbulencia o lesión endotelial, mientras que los venosos se
producen normalmente en lugares de estasis.
● Los trombos arteriales tienden a crecer en dirección retrógrada y los venosos se extienden
en la dirección del flujo sanguíneo.
Los trombos tienen con frecuencia laminaciones apreciables a simple vista y con el microscopio
llamadas líneas de Zahn, que son depósitos claros de plaquetas y fibrina alternando con capas más
oscuras con numerosos eritrocitos.
Los trombos que se producen en las cavidades cardíacas o la luz de la aorta se denominan trombos
murales.
Los trombos arteriales son, a menudo, oclusivos; las zonas más frecuentes en orden decreciente
son arterias coronarias, cerebrales y femorales. Consisten normalmente en una red friable de
plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos degenerados.
● La trombosis venosa (flebotrombosis) es casi siempre oclusiva y el trombo forma un
largo molde de la luz.
● Los trombos venosos son firmes. están unidos focalmente a la pared del vaso y contienen
líneas de Zahn. características que ayudan a distinguirlos de los coágulos post mortem.
Los coágulos post mortem se confunden en ocasiones con trombos venosos previos al
fallecimiento.
Los trombos sobre las válvulas cardíacas se denominan vegetaciones, que pueden estar infectadas
o ser estériles.
Si no hay factores de coagulación hay efectos secundarios. No se da fibrina ni coagulo.
Heparina medicamento que inhibe la coagulación.
Síndrome nefrítico y nefrótico.
El síndrome nefrótico es un trastorno renal que hace que el cuerpo excrete demasiadas proteínas
en la orina.
El síndrome nefrótico generalmente se debe a daños en los racimos de vasos sanguíneos diminutos
de los riñones que filtran los desechos y el exceso de agua de la sangre. La afección causa
hinchazón, particularmente en los pies y los tobillos, y aumenta el riesgo de otros problemas de
salud.

El síndrome nefrítico (SN) es una constelación de manifestaciones clínicas causadas por un

proceso inflamatorio en el glomérulo. Produce disminución de la filtración glomerular, con
retención de sodio y agua. Se acompaña de hipertensión arterial (HTA) e insuficiencia renal en
grado variable, con oliguria y edema.
Evolución del trombo
Si el paciente sobrevive a la trombosis inicial, en los días semanas siguientes los trombos pasan
por una combinación de cuatro procesos siguientes:
● Propagación. Los trombos acumulan más plaquetas y fibrinas.
● Embolia. Los trombos se desprenden y miran a otros lugares de la vasculatura.
● Disolución. Es el resultado de la fibrinólisis puede producir una contracción rápida y
desaparición total del trombo.
● Organización y recanalización. Los trombos más antiguas se organizan por el crecimiento
de células endoteliales, células del músculo liso y fibroblastos. Con el tiempo forman
canales capilares que restablecen la continuidad del uso original Aunque en un grado
variable.
Características clínicas
Los trombos son motivo de atención clínica cuando obstruyen arterias o venas, o generan émbolos.
Los trombos venosos pueden causar congestión dolorosa y edema distal a la obstrucción, pero
resultan preocupantes fundamentalmente por su tendencia a provocar embolia de pulmón
El edema asociado y la alteración del drenaje venoso predisponen a la piel suprayacente al
desarrollo de infecciones y úlceras (úlceras varicosas).
Factores predisponentes frecuentes son la inmovilización, el reposo en cama (porque reducen la
acción de ordeño de los músculos de las piernas y producen estasis) y la insuficiencia cardíaca
congestiva (también altera el retorno venoso). Traumatismos, cirugía y quemaduras no solo causan
la inmovilización del paciente, sino que también se asocian a lesiones vasculares, liberación de
procoagulantes por tejidos dañados, aumento de la síntesis hepática de factores de la coagulación
y menor producción de t-PA.
Trombosis arteriales y cardíacas.
La ateroesclerosis es una causa fundamental de trombosis arteriales, porque se asocia a pérdida de
la integridad endotelial y flujo sanguíneo anómalo
TROMBOSIS
El desarrollo de trombos suele estar relacionado con uno o más elementos de la tríada de Virchow:
● Lesión endotelial (p. ej., por toxinas, hipertensión, inflamación o productos metabólicos),
asociada con activación endotelial y cambios en la expresión génica endotelial que
favorecen la coagulación.
● Alteraciones del flujo sanguíneo, estasis o turbulencia (p. ej .. debido a aneurismas, placas
ateroescleróticas).
● Hipercoagulabilidad, ya sea primaria (p. ej., factor V de Leiden, aumento de la síntesis de
protrombina, déficit de antitrombina 111) o secundaria (p. ej .. reposo en cama, lesión
tisular, cáncer, o desarrollo de anticuerpos aPL [síndrome de anticuerpos
 antifosfolipídicos] o anticuerpos contra los complejos PF4/ heparina [trombocitopenia
inducida por heparina]).
● Los trombos pueden propagarse, resolverse, organizarse o embolizarse.
● Las trombosis causan lesión tisular mediante oclusión vascular local o embolia distal.

Coagulación intravascular diseminada (CID)

La CID es una trombosis generalizada en la microcirculación que puede producirse de forma súbita
o gradual. No es una enfermedad específica, sino la complicación de un gran número de trastornos
asociados con activación sistémica de la trombina.
Estos trombos microvasculares pueden causar una insuficiencia circulatoria difusa y disfunción
de órganos, especialmente encéfalo, pulmones, corazón y riñón.
EMBOLIA
Un émbolo es una masa intravascular desprendida, sólida, líquida o gaseosa, transportada por la
sangre desde su punto de origen a un lugar distinto, donde, a menudo, causa disfunción o infarto
tisular.
Los émbolos se desplazan por la sangre hasta que se encuentran con vasos demasiado pequeños
para permitir su avance, causando una oclusión vascular parcial o completa.

Embolia de pulmón (EP)

Los émbolos pulmonares se originan en trombosis venosas profundas y son la forma más frecuente
de enfermedad tromboembólica.
La mayoría de los émbolos pulmonares (60-80%) son clínicamente silentes por su pequeño
tamaño. Con el tiempo se organizan y quedan incorporados a la pared del vaso; en ocasiones, la
organización del trombo-émbolo deja una telaraña extendida, fibrosa y frágil.
Si los émbolos obstruyen el 60% o más de la circulación pulmonar puede producir muerte súbita,
insuficiencia cardíaca derecha grave (cardiopatía pulmonar) o colapso cardiovascular.
La obstrucción embólica de las arteriolas pulmonares pequeñas y terminales produce, a menudo,
hemorragia o infarto.
Múltiples émbolos a lo largo del tiempo pueden causar hipertensión pulmonar e insuficiencia del
ventrículo derecho.
Tromboembolia sistémica
La mayoría de los émbolos sistémicos (80%) provienen de trombos murales intracardíacos, dos
terceras partes de los cuales se asocian a infartos de la pared del ventrículo izquierdo y otra cuarta
parte, a dilatación de la aurícula izquierda y fibrilación auricular.
Las consecuencias de los émbolos sistémicos dependen de la vulnerabilidad de los tejidos
afectados a la isquemia, el calibre del vaso ocluido y la presencia o ausencia de vascularización
colateral; no obstante, por lo general, el resultado es infarto tisular.
Embolia grasa
La embolia grasa es la presencia en la vasculatura de glóbulos de grasa microscópicos, a veces
asociados a médula ósea hematopoyética. Es bastante frecuente y se describe aproximadamente en
un 90% de las personas con lesiones óseas graves.
El síndrome de embolia grasa se caracteriza por insuficiencia pulmonar, síntomas neurológicos,
anemia y trombocitopenia, y es mortal en el 5-15% de los casos.

Embolia gaseosa
Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden unirse y formar masas espumosas que
obstruyen el flujo vascular y causan lesiones isquémicas distales.
La embolia gaseosa se produce cuando hay comunicación entre la vasculatura y el aire exterior
con un gradiente de presión negativo que «aspira» el aire hacia dentro.
Para producir efectos clínicos en la circulación pulmonar es necesario un volumen mayor,
habitualmente más de 100 mi; si no se tiene cuidado, es posible introducir inadvertidamente este
volumen en intervenciones obstétricas o laparoscópicas, o bien como consecuencia de lesiones de
la pared torácica. La introducción de 300 a 500 ml de aire a 100 ml/s puede ser mortal.
Síndrome de descompresión, se produce cuando una persona experimenta un descenso brusco de
la presión atmosférica.
En los pulmones, las burbujas de gas de la vasculatura causan edema, hemorragia, y atelectasias o
enfisema focal produciendo una forma de dificultad respiratoria llamada asfixia.

Embolia de líquido amniótico

La embolia de líquido amniótico es la quinta causa de mortalidad materna en todo el mundo.
La embolia de líquido amniótico es una complicación temible del parto y posparto inmediato.
El inicio se caracteriza por disnea grave brusca, cianosis y shock, seguidos de alteraciones
neurológicas que abarcan desde cefalea a convulsiones, coma y CID.
La causa subyacente es la llegada de líquido amniótico o tejido fetal a la circulación materna a
través de un desgarro de las membranas placentarias o rotura de venas uterinas.
EMBOLIA
Un émbolo es una masa sólida, líquida o gaseosa transportada por la sangre a un lugar distinto de
su origen; la mayoría son trombos desprendidos.
Los émbolos sistémicos provienen de trombos murales cardíacos o valvulares, aneurismas aórticos
o placas ateroescleróticas; un émbolo causará infarto del tejido según el lugar de la embolia y la
presencia o ausencia de circulación colateral.

INFARTO
Un infarto es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión de la vascularización arterial
o el drenaje venoso.
El Infarto tisular es una causa frecuente y extremadamente importante de enfermedad clínica. En
la inmensa mayoría de los infartos existe trombosis o embolia arterial.
Morfología
Los infartos se clasifican según su color y la presencia o ausencia de infección; son rojos
(hemorrágicos) o blancos (anémicos), y sépticos o estériles.
Los infartos rojos se producen:
● Con oclusiones venosas (p. ej., torsión testicular);
● En tejidos laxos y esponjosos (p. ej., pulmón) en los que puede acumularse sangre en la
zona infartada;
● En tejidos con circulación doble (p. ej., intestino delgado y pulmón) que permiten que la
sangre fluya desde una irrigación paralela no obstruida a la zona necrótica;
● En tejidos previamente congestionados por un drenaje venoso muy lento, y
● Cuando se restablece el flujo en una zona de oclusión arterial previa y necrosis (p. ej., tras
la angioplastia de una obstrucción arterial).
Los infartos blancos aparecen
con oclusiones arteriales en órganos sólidos con circulación arterial terminal (p. ej., corazón, bazo
y riñón), en los que la densidad del tejido limita la salida de sangre de capilares adyacentes al área
necrótica.
Los infartos tienden a adoptar forma. si la base es una superficie serosa, puede haber un exudado
fibrinoso por encima resultante de una reacción inflamatoria aguda a los mediadores liberados por
las células dañadas y necróticas.
La característica histológica dominante del infarto es la necrosis coagulativa isquémica.
Se necesitan 4- 12 h para que el tejido muerto muestre evidencias microscópicas de necrosis.
Si el tejido alberga células madre tisulares, puede producirse la regeneración del parénquima en la
periferia, donde está preservada la arquitectura del estroma subyacente. Sin embargo, la mayoría
de los infartos son reemplazados en último término por una cicatriz. El encéfalo es la excepción a
esta norma, ya que los infartos del sistema nervioso central resultan en necrosis licuefactiva.
Los infartos sépticos se producen en caso de embolia de vegetaciones infectadas de válvulas
cardíacas o cuando los microbios colonizan el tejido necrótico. En estos casos, el infarto se
convierte en un absceso, con una reacción inflamatoria correspondientemente mayor.
Factores que influyen en el desarrollo del infarto.
Las variables que influyen en el resultado de las oclusiones vasculares:
Anatomía de la vascularización. La existencia de una irrigación sanguínea alternativa es el
determinante más importante de la aparición o no de lesiones tisulares en caso de oclusión de un
vaso.
Velocidad de oclusión. Las oclusiones de desarrollo lento tienen menos probabilidades de causar
infarto, porque dejan tiempo para la creación de vías de perfusión colaterales. Si una de las
coronarias se ocluye lentamente (por una placa ateroesclerótica estenosante), el flujo de esta
circulación colateral puede aumentar en la cuantía necesaria para impedir el infarto, incluso aunque
la arteria coronaria más grande termine por ocluirse.
Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia: Las células miocárdicas, aunque más resistentes que las
neuronas, también son bastante sensibles y mueren tras 20-30 rnin de isquemia.
Hipoxemia. Lógicamente, una concentración sanguínea de O2 anormalmente baja
(independientemente de su causa) aumenta la probabilidad y la extensión del infarto.
INFARTO
● Los infartos son áreas de necrosis isquémica causadas con más frecuencia por oclusión
arterial ( debida normalmente a trombosis o embolia); la obstrucción del drenaje venoso es
una causa menos frecuente.
● Los infartos causados por oclusión venosa o en tejidos esponjosos con vascularización
doble y en los que puede acumularse sangre suelen ser hemorrágicos (rojos); los causados
por oclusión arterial en tejidos compactos son
característicamente claros (blancos).
● La oclusión vascular causa o no infarto del tejido
dependiendo de la vascularización colateral,
velocidad a la que se produce la obstrucción,
susceptibilidad intrínseca del tejido a la lesión
isquémica y oxigenación de la sangre.
Insuficiencia Renal (IRAguda, IRCronica)
Causas
● Prerenal: Hipovolemia Sangre, Isquemia.
● Renal: Pielonefritis, Infección en los riñones. Cistitis, mal de orin, Deja cicatriz en el
riñón.
● PostRenal: Problemas de próstata,
Problemas que son paro cardiaco
TVSP Taquicardia ventricular sin pulso
FV Fibrilación ventricular
Asistolia: no se les pone electricidad. Desfibrilizacion
Persona con Hipoxemia: darle oxígeno a alguien pero si se está desangrando hay que detener el
sangrado primero.

SHOCK
El shock es un estado de insuficiencia respiratoria que altera la perfusión tisular y provoca hipoxia
celular.
El shock puede complicar hemorragias graves, quemaduras o traumatismos extensos, infarto de
miocardio, embolia de pulmón y sepsis microbianas. Sus causas:
Shock cardiógeno: resulta de un gasto cardíaco bajo secundario a la insuficiencia de la bomba
miocárdica. Puede deberse a lesiones miocárdicas intrínsecas (infarto), arritmias ventriculares,
compresión extrínseca (taponamiento cardíaco) y obstrucción de la vía de salida.
Ejemplos Clínicos: infarto de miocardio, rotura ventricular, arritmia, taponamiento cardíaco,
embolia pulmonar.
Mecanismo principales: Insuficiencia de la bomba miocárdica de vida a lesiones intrínsecas del
miocardio, comprensión extrínseca u obstrucción del flujo de salida.
Shock hipovolémico: secundario a gasto cardíaco bajo debido a un volumen sanguíneo reducido,
como sucede en las hemorragias masivas o pérdida de líquido por quemaduras graves.
Ejemplos clínicos: pérdida de líquidos por ejemplo hemorragia, vómitos, diarrea, quemaduras y
traumatismo.
Mecanismos principales: Volumen sanguíneo o plasmático inadecuado.
La sepsis, el shock séptico y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica son estados
interrelacionados y, en cierta medida solapados.
Ejemplos clínicos: Infecciones microbianas devastadoras (bacterianas y fúngicas). Súper antígenos
por ejemplo síndrome de shock tóxico. Traumatismos, quemaduras, pancreatitis.
Mecanismo principales: activación de cascadas de citocinas; paso dilatación periférica y éstasis de
sangre; activación/ lesión endotelial; daño inducido por leucocitos; coagulación intravascular
diseminada.
Definiciones basadas en las: Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic
Shock
● La sepsis se define como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una
respuesta desregulada a la infección.
● El shock séptico se define como un subgrupo dentro de las sepsis, en el que unas anomalías
circulatorias, celulares y metabólicas particularmente pronunciadas se asocian a mayor
riesgo de mortalidad que el de la sepsis sola.
● El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es un trastorno de tipo séptico
asociado a inflamación sistémica, desencadenado por diversas agresiones no microbianas,
 como quemaduras, traumatismos y/ o pancreatitis. Una característica patógena común al
SRIS y al shock séptico es la producción masiva de mediadores inflamatorios a cargo de
células del sistema inmunitario innato y adaptativo, que provoca vasodilatación arterial,
extravasación vascular y acumulación de sangre venosa.
Puede aparecer shock en lesiones de la médula espinal (shock neurógeno) o en reacciones de
hipersensibilidad mediada por IgE.
Patogenia del shock séptico
El shock séptico está producido con más frecuencia por infecciones bacterianas por gram positivos,
seguidos por bacterias gram negativas y hongos.
Factores principales de la fisiopatología del shock séptico son los siguientes:
● Respuestas inflamatorias y antiinflamatorias. En la sepsis, distintos elementos de la
pared celular microbiana se unen a receptores de las células del sistema inmunitario innato,
desencadenando respuestas proinflamatorias.
● Activación y lesión del endotelio. El estado proinflamatorio y la activación de células
endoteliales asociada a la sepsis provoca extravasación vascular generalizada y edema
tisular con sus efectos perniciosos sobre el aporte de nutrientes y retirada de productos de
desecho.
● Inducción de un estado procoagulante. La alteración de la coagulación es suficiente para
producir una complicación terrible, la CID.
● Anomalías metabólicas. Los pacientes sépticos presentan resistencia a la insulina e
hiperglucemia. Las citocinas proinflamatorias suprimen la liberación de insulina, a la vez
que promueven resistencia a esta hormona en el hígado y otros tejidos, probablemente
alterando la expresión de superficie del transportador de la glucosa 4.
● Disfunción de órganos. La hipotensión sistémica, el edema intersticial, la disfunción
microvascular y las trombosis de pequeños vasos reducen el aporte de oxígeno y nutrientes
a los tejidos que, debido a la hipoxia celular, no logran utilizar adecuadamente los
nutrientes que les llegan.
Fases del shock
El shock es un trastorno progresivo que produce la muerte si los problemas subyacentes no se
corrigen.
La muerte habitualmente se debe a la insuficiencia de múltiples órganos, que no suelen presentar
hallazgos morfológicos que expliquen su disfunción.
● Fase no progresiva inicial, durante la que se activan mecanismos compensadores reflejos
y se mantiene la perfusión de los órganos vitales.
● Fase progresiva, caracterizada por hipoperfusión tisular yaparición de deterioro
circulatorio y desequilibrios metabólicos, incluida acidosis.
● Fase irreversible, en la que las lesiones celulares y tisulares son tan graves que la
supervivencia es imposible, aunque se corrijan las alteraciones hemodinámicas.
FNP: Al inicio de la fase no progresiva del shock, varios mecanismos neurohumorales ayudan a
mantener el gasto cardíaco y la presión arterial.
Estos mecanismos son reflejos de barorreceptores, liberación de catecolaminas y hormona
antidiurética, activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y estimulación simpática
generalizada.
El efecto neto es taquicardia, vasoconstricción periférica y conservación renal de fluidos.
La vasoconstricción cutánea es la responsable de la frialdad y la palidez características de la piel
en el shock (aunque el shock séptico puede causar inicialmente vasodilatación cutánea, por lo que
el paciente puede presentar una piel enrojecida y caliente).
FP: Si no se corrigen las causas subyacentes, el shock pasa imperceptiblemente a la fase
progresiva, que se caracteriza por hipoxia tisular generalizada.
La respiración aerobia intracelular se sustituye por glucólisis anaeróbica, con producción excesiva
de ácido láctico.
Ante la hipoxia tisular generalizada, los órganos vitales se ven afectados y comienzan a fallar.
En ausencia de una intervención adecuada, o en casos graves, el proceso avanza en última instancia
a una fase irreversible. La lesión celular generalizada se refleja en la fuga de enzimas lisosómicas,
agravando aún más el estado de shock.

Características clínicas
Las manifestaciones clínicas del shock dependen de la agresión causal. En el shock hipovolémico
y el cardiógeno, los pacientes presentan hipotensión, pulso rápido y débil, taquipnea, y piel
cianótica, fría y húmeda. En el shock séptico, la piel puede estar inicialmente caliente y enrojecida
por vasodilatación periférica.
Si el paciente sobrevive a la agresión inicial, el deterioro de la función renal puede dar paso a una
fase dominada por oliguria, acidosis y desequilibrios electrolíticos progresivos.
SHOCK
● El shock se define como estado de hipoperfusión tisular sistémica debido a reducción del
gasto cardíaco y/ o disminución del volumen sanguíneo circulante eficaz.
● Los tipos principales de shock son cardiógeno (p. ej., infarto de miocardio), hipovolémico
(p. ej., hemorragia) y séptico (p. ej., infecciones).
● Si no se corrigen, todos los tipos de shock pueden provocar lesión tisular hipóxica.
● El shock séptico está causado por una desregulación de la respuesta del paciente a las
infecciones bacterianas o fúngicas. Se caracteriza por activación de las células endoteliales,
vasodilatación, edema, CID y alteraciones metabólicas.