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INFECTOLOGIA
Toxoplasmosis
Toxoplasmosis
Agente etiológico

FORMAS Ooquiste esporulado

FASES CARACTERISTICAS HUÉSPED
EVOLUTIVAS
❑ Se desarrollan en el epitelio intestinal a partir de esporozoitos (ingesta de
FASE
Esquizonte ooquistes) o de taquizoitos (ingesta de quistes hísticos) Huésped
ASEXUAL
❑ Desarrollan gametocitos (Esquizogonia). definitivo
FASE ❑ Existen gametocitos masculinos y femeninos (Felis catus)
Gametocitos
SEXUAL ❑ Desarrollan un Ooquiste no esporulado (Gametogonia)
❑ Forma de resistencia en el medio exterior y posee de diámetro 10 a 12
Oocistos /
µm. Ambiente
Ooquiste Trofozoitos / Taquizoitos
❑ Cada ooquiste esporulado contiene dos esporoquistes y cada uno de (Esporogonia)
esporulado
estos contiene cuatro esporozoítos en su interior, que miden 2 x 6-8 μm
❑ Es la forma de diseminación.
Esporozoítos
❑ Están libres o en multiplicación intracelular.
Huésped
FASE ❑ Es la forma de diseminación. definitivo
ASEXUAL ❑ Están libres o en multiplicación intracelular. (Felis catus)
Trofozoitos /
❑ Son semilunares con un extremo anterior conoidal y un extremo Bradizoitos (Quiste hístico)
Taquizoitos
posterior redondeado
❑ Desarrollan un ciclo asexual en células nucleadas (Endodiogenia) Huésped
intermedio
❑ Forma de resistencia al medio interior y miden de 7 x 2 µm
Bradizoitos (Homo
❑ Están contenidos en los quistes hísticos, que miden de 20 – 200 µm de
(Quiste sapiens)
diámetro.
hístico)
❑ Son menos susceptibles a la destrucción por enzimas proteolíticas
Toxoplasmosis Los felinos actúan como huésped definitivo,
Ciclo biológico y transmisión constituyendo el principal reservorio

VIAS DE TRANSMISIÓN
❑ Transmisión zoonótica:
ingestión de ooquistes a través
del consumo de alimentos y
agua contaminados con heces
felinas.
❑ Transmisión a través de los
alimentos. Ingestión de quistes
tisulares a través del consumo
de carne cruda/poco cocida
❑ Transmisión vertical
(Toxoplasmosis congénita)
❑ Transmisión por trasplante de
órganos o transfusión de
sangre.
Toxoplasmosis
Fisiopatología y anatomía patológica

❑ Los taquizoítos pueden penetrar en cualquier célula nucleada, incluidas las

células dendríticas, los monocitos y los neutrófilos, lo que da lugar a la
diseminación.
❑ Con el inicio de la respuesta inmune del huésped, estos taquizoítos son
reprimidos y finalmente se convierten en formas de replicación lenta
denominadas bradizoítos.
❑ Los bradizoítos forman una gruesa pared de quiste a su alrededor, formando un
quiste tisular que encierra miles de bradizoítos. Estos quistes permanecen en
forma latente en el huésped inmunocompetente.
❑ Sin embargo, pueden reactivarse cuando el sistema inmunológico del huésped
está comprometido.

ÓRGANOS DIANA:
• Ganglios linfáticos: hiperplasia folicular, microgranulomas e hiperplasia de células B monocitoides son muy específicas
de la infección por T. Gondii .
• Cerebro: áreas necróticas con encefalitis difusa parcheada, lesiones que contienen quistes, nódulos microgliales,
granulomas y vasculitis linfocítica.
• Retina y úvea: caracterizada por necrosis en el contexto de panoftalmitis segmentaria con quistes tisulares y taquizoítos
asociados.
Toxoplasmosis
Cuadro clínico

❑ 80-90% son asintomáticos

❑ 20 a 10% son sintomáticos
Toxoplasmosis Aguda
o Fiebre, escalofríos, sudoración, cefalea, astenia y anorexia
en inmunocompetentes
o Linfadenopatía cervical no dolorosa que puede persistir durante semanas
(ganglios suboccipitales, subclaviculares, sublinguales)
Toxoplasmosis
❑ Fiebre, tos seca y dificultad para respirar.
pulmonar
❑ Crepitantes o estertores a la auscultación.
(Neumonía intersticial)
❑ Anamnesis: Disminución de la visión, cambios en el campo visual.
❑ Fondo de ojo:
Toxoplasmosis ocular
o Focos blanquecinos o blanco-amarillentos de límites borrosos homogéneos.
(Coriorretinitis)
o Masa blanquecina adyacente al nervio óptico y borramiento de bordes de la
papila (Papilitis)
❑ CD4 menores de 100/mm en pacientes con VIH.
Toxoplasmosis cerebral ❑ Cefalea, trastornos del estado de conciencia y crisis epilépticas.
(Encefalitis) ❑ Fiebre, Nauseas y vómitos.
❑ Déficit neurológico focal (hemiparesias)
Toxoplasmosis
Coriorretinitis

PRIMERA CORIORRETINITIS CORIORRETINITIS RECURRENTE

Es la forma clínica más común de toxoplasmosis ocular

Focos blanquecinos o blanco-amarillentos de que típicamente se presenta como un foco de retinitis
límites borrosos homogéneos (flechas negras) (flechas negras) adyacente a una cicatriz coriorretiniana
que se produjo como resultado de una infección
adquirida previamente (flecha azul)
Toxoplasmosis
Toxoplasmosis cerebral

Se observarán lesiones hipo o isodensas que suelen captar contraste de forma nodular o en anillo y generalmente estarán situadas en
la unión corticomedular y en los ganglios basales y se acompañan de edema y efecto de masa.
Toxoplasmosis
Exámenes auxiliares

❑ Principal método de diagnóstico para determinar la infección por toxoplasma

❑ Los anticuerpos IgM suelen ser detectables a partir del día 5 después de la infección, alcanzando niveles máximos en 1
a 2 meses.
o La IgM puede tener falsos positivos con factor reumatoideo, ANA, reacciones cruzadas con anticuerpos para
citomegalovirus, Epstein Bar, hepatitis A y sífilis.
❑ Los anticuerpos IgG son detectables después de 1 a 2 semanas de infección, alcanzando niveles máximos en 3 a 6
meses.
Pruebas
❑ Métodos de tamizaje:
serológicas
✓ ELISA para anticuerpos IgM / IgG de toxoplasma gondii
✓ Hemaglutinación indirecta (HAI) para anticuerpos IgM / IgG de toxoplasma gondii
❑ Métodos confirmatorios:
✓ Sabin-Feldman Dye Test (SF) para anticuerpos IgG de toxoplasma gondii
✓ Inmunofluorescencia indirecta (IFI) para anticuerpos IgG de toxoplasma gondii
✓ ISAGA (Inmunoadsorción-aglutinación), nos permite detectar IgM, IgA o IgE para toxoplasmosis con alta
especificidad, pero es costoso,
Pruebas
❑ El ADN se puede detectar mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en sangre y otros fluidos corporales.
moleculares
Diagnóstico ❑ Tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética nuclear (RMN)
radiológico ❑ Muestran múltiples áreas hipodensas con lesiones anulares en el cerebro.
❑ Está indicada una biopsia para descartar otros diagnósticos diferenciales en individuos que no muestran una mejoría
Biopsia
clínica o radiológica de los síntomas dentro de los 14 días posteriores al inicio de la terapia.
Toxoplasmosis
Tratamiento

❑ Pirimetamina (dosis de carga de 200 mg seguida de 50 mg diarios para pacientes

TERAPIA INICIAL < 60 kg y 75 mg diarios para pacientes > 60 kg) +
durante 6 semanas ❑ Sulfadiazina (1000 mg cuatro veces al día para pacientes < 60 kg y 1500 mg
cuatro veces al día para pacientes > 60 kg)

❑ El ácido fólico generalmente se agrega al régimen de tratamiento para prevenir la

TERAPIA deficiencia de ácido fólico debido a la sulfadiazina.
ADYUVANTE ❑ Los esteroides se agregan al régimen estándar para tratar pacientes con edema
cerebral y toxoplasmosis ocular.

❑ Indicado em pacientes con recuentos de células CD4+ <100 células/uL

❑ El trimetoprim-sulfametoxazol es el fármaco de elección para prevenir la
PROFILAXIS EN
reactivación de la infección latente.
VIH
❑ La profilaxis se puede interrumpir cuando el recuento de CD4 es >200 células/uL
durante al menos 3 meses y se suprime la carga viral.