33 INFECCIONES PIEL Y PARTES BLANDAS

DOCENTES CÁTEDRA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Profesor
Profesor adjunto
adjunto FACULTAD DE MEDICINA - UNT
Dr.
Dr. Milton
Milton Decima
Decima

Jefe de
Jefe de Trabajo
Trabajo Prácticos
Prácticos SEDE SALTA -- UNIVERSIDAD
SESE SALTA UNIVERSIDAD NACIONAL
NACIONAL DE
DE SALTA
SALTA
Dr. Adrián Edelcopp
Dr. Adrián Edelcopp

FACULTAD DE UNIVERSIDAD
MEDICINA NACIONAL DE TUCUMAN
 1- Introducción
Las infecciones de piel y partes blandas (IPPB) forman un conjunto muy amplio de cuadros clínicos que
afectan a la piel y los anexos cutáneos, el tejido celular subcutáneo, la fascia profunda y el músculo estriado
(Figura 1). Abarcan desde procesos leves como una foliculitis hasta procesos graves como la fascitis
necrosante y la mionecrosis. Representan un motivo de consulta frecuente y originan una parte importante de
las prescripciones de antibióticos en la práctica médica diaria.

Figura 1: Constitución de la piel

2- Etiología
Una de las características de las IPPB, desde el punto de vista etiológico, es su inespecificidad: un
microorganismo puede causar múltiples tipos de infecciones y un cuadro clínico puede estar producido por
diferentes bacterias. No obstante, existe una clara relación de prevalencia entre determinados procesos y
agentes causales. En su etiología pueden participar bacterias, virus, hongos y parásitos, los cuales forman
parte de la microbiota de piel y mucosas o proceden del medio ambiente.
Las infecciones bacterianas son las más comunes y algunas de ellas pueden ser monomicrobianas o
polimicrobianas (aerobios y anaerobios). S. aureus, SAMR-AC, Streptococcus pyogenes, enterobacterias, P.
aeruginosa y bacterias anaerobias están implicados en un 38-48% de los procesos. Bacteroides del grupo
fragilis y Clostridium perfringens representan el 80% de los casos de lesiones necrosantes.

3- Patogenia
Existen varios mecanismos pro los que se pueden producir una IPPB:

Inoculación directa Respuesta inflamatoria local

Invasión torrente sanguíneo Bacteriemia con multiplicación local
Exfoliatinas y Enterotoxinas en el síndrome del shock
Exotoxinas circulantes tóxico.
Leucocidina Panton Valentine en S. aureus

Mecanismos inmunológicos Lesiones estériles de la piel por mecanismos

autoinmunitarios
Manifestaciones en coagulación Coagulación intravascular diseminada

4- Clasificación
Existen diversas formas de catalogarlas, con fines didácticos se clasificarán a las IPPB según su origen y
localización en dos categorías: infecciones primarias sean superficiales o profundas, e infecciones secundarias;
según la severidad del cuadro clínico serán infecciones leves (signos y síntomas locales), moderadas (signos y
síntomas locales con sistémicos) y severas (sepsis o shock séptico). En el siguiente cuadro se observa la
clasificación propuesta con ejemplos de la lesiones que producen.

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 Clasificación Tipo de lesión Severidad
Foliculitis
Hidrosadenitis Leve
Impétigo

Superficial
Supurativa
Ectima
Primarias Forúnculos Moderada
Abscesos
Erisipela Severa
No supurativa
Celulitis
Necrosante
Profunda

Celulitis
Fascitis Severa
No necrosante Miositis
Secundarias

Mordeduras
Superficial o profunda Leve
Pie diabético Posquirúrgicas
Supurativa o no Moderada
Ulceras por presión Quemaduras
Necrosante o no Severa
Traumatismos

5- Presentaciones clínicas
Infecciones superficiales
a) Impétigo
Es una infección superficial de la piel, al principio vesicular y luego costrosa que en la mayoría de los
casos se presentan en niños. Los gérmenes que habitualmente se aíslan son S. pyogenes y S. aureus. Es más
frecuente durante los meses de verano. En la patogenia se describen según la etiología:
-Estreptococos en la piel (3 semanas) colonización faríngea
-S. aureus la colonización nasal precede a la colonización de la piel.
La infección es altamente contagiosa y es facilitada por el hacinamiento y la falta de higiene. La infección
cutánea por Estreptococo puede dar como complicación nefritis.

b) Foliculitis
Es una piodermitis localizada en los folículos pilosos y las glándulas apócrinas de la cara o cuerpo.
Consisten en pápulas eritematosas pequeñas (2 -5 mm) a veces pruriginosas y a menudo con una pústula
central. La sicosis de la barba es una forma particular de foliculitis profunda. Los agentes más frecuentes son S.
aureus, pero P. aeruginosa, está relacionada con los casos de foliculitis adquiridas en piscina y baños de
hidromasajes contaminados. Ubicación preferida en zona glútea, cadera, axilas pero en general respeta plantas
y palmas.

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 c) Erisipela
Tipo especial de celulitis superficial de la piel, caracterizada por lesión dolorosa con aspecto edematoso e
indurado (piel de naranja) con un borde activo sobreelevado que se destaca claramente de la piel normal, con
compromiso linfático pronunciado. Siempre es producida por S. pyogenes. La etiología estafilocóccica es
menos frecuente, y ocurre generalmente en pacientes con trastornos de la circulación linfática o traumas
penetrantes (adictos por vía endovenosa). Afecta en un 70-80% en las extremidades inferiores y un 5%-20% en
la cara. Puede ser recurrente.

d) Celulitis
Es una infección cutánea de diseminación rápida que se extiende más profundamente que la erisipela y
afecta los tejidos subcutáneos (dermoepidemitis). Los agentes etiológicos son S. pyogenes o S. aureus. Un
traumatismo previo o una lesión cutánea subyacente (forúnculo, ulcera) predisponen al desarrollo de una
celulitis. La zona a menudo es extensa y la lesión es de color rojo intenso, caliente, edematosa y los bordes no
están sobreelevados ni netamente delimitados. Es frecuente observar linfadenopatías regionales y puede haber
bacteriemia. En algunos casos puede ser una infección grave debido a la tendencia a que la infección se
disemine a través de los linfáticos y el torrente sanguíneo. Se la debe diferenciar de la fascitis necrotizante.
.
Infección por S. aereus Meticilino Resitente de la Comunidad (SAMR-AC)
El S. aureus es hoy en día el agente etiológico más frecuente en IPPB. Desde la década del 90 comenzaron
a detectarse infecciones provenientes de la comunidad causadas por SAMR. A diferencia del descrito en el
ámbito hospitalario, suele ser sensible a diversos antibióticos (no beta lactámicos), presenta un casette
cromosómico de resistencia mec IV y habitualmente posee genes que codifican la exotoxina de Panton
Valentine.
Los casos iniciales de infecciones de piel por SAMR-AC de la comunidad ocurrían en grupos cerrados, con
contacto cercano y utilización de elementos de higiene en común como deportistas, usuarios de drogas
endovenosas, convictos, familias y pacientes con forunculosis recidivante e infección por VIH/Sida. Sin
embargo el SAMR AC no quedó limitado a grupos cerrados y tomó proporciones epidémicas.
Manifestaciones clínicas
Se presentan infecciones leves como foliculitis, forúnculos y abscesos en general recurrentes, hasta
infecciones severas necrotizantes profundas como piomiositis o tromboflebitis de las extremidades con
compromiso del estado general
Es común en pacientes por lo general jóvenes, sin patología subyacente y con pequeñas lesiones
máculopapapulares a partir de las cuales progresa en general a forúnculos, abscesos o celulitis. La mayoría de
los pacientes que consultan por lesiones cutáneas presenta abscesos (50-75%) o celulitis (25-50%).
Se debe sospechar este micororogansimo ante forúnculos de evolución muy aguda, con tendencia a la
necrosis, con o sin celulitis o abscesos, originados generalmente en lesiones muy pequeñas, muchas veces
interpretadas como picaduras de insectos, con o sin compromiso sistémico.

Celulitis Forúnculos

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Infecciones profundas
a) Fascitis Necrosante
En la piel se observa una zona eritematosa, edematosa, sin límites netos, calientes, con dolor a la
palpación y dolorosos. Progresa rápidamente con cambios de color de la piel y placas color azul grisáceas,
ampollas con líquido espeso de color púrpura. La zona se vuelve indolora debido a la anestesia secundaria a
la trombosis de los vasos y a la destrucción de nervios superficiales. Existe toxicidad sistémica con
hemocultivos a menudo positivos.
La tasa de mortalidad oscila entre 20% y 47%. La diferencia entre celulitis y fascitis puede ser difícil, la
toxicidad sistémica, es desproporcionada con respecto a los hallazgos locales. La TAC y la RNM pueden
mostrar en la fascitis edema subcutáneo y de la fascia, así como la presencia de gas en los tejidos.

b) Gangrena de Fournier
Es una forma de fascitis necrosante que afecta la región de los genitales masculinos y que puede limitarse
al escroto o abarcar el periné, el pene y la pared abdominal. Existen algunos factores predisponentes como
diabetes, traumatismos locales, parafimosis, infecciones perianales o perirectales. Los microorganismos que la
producen son: E. coli, Klebsiella sp, Enterococo sp, y anaerobios como Bacteroides, Fusobacterium,
Clostridium.

c) Celulitis por Clostridium

Es una infección necrosante de los tejidos subcutáneos desvitalizados producida por Clostridium sp. La
presencia de restos extraños y tejidos necróticos en la profundidad de una herida proporcionan un medio
anaeróbico apropiado para la proliferación .La fascia profunda no se ve afectada en forma apreciable y en
general no existe miositis asociada. La formación de gas es frecuente y a menudo de gran magnitud.
Las especie más común es Clostridium perfringens, que ingresa al tejido subcutáneo a través de una
herida traumática o mal desbridada, por contaminación durante una operación o a partir de una infección
localizada preexistente. El periodo de incubación puede ser de 1 a 2 días, el dolor local, él edema de los tejidos
y las manifestaciones de toxicidad sistémica no son notables, es característica la exudación de la herida de un
material líquido y oscuro, a veces con olor fétido. La zona afectada presenta crepitación franca.

6. Diagnóstico
La eficiencia de las pruebas complementarias microbiológicas en el diagnóstico de las IPPB superficiales
es baja. De este modo, los hemocultivos son positivos en menos del 5% de los casos y el cultivo de muestras
de la piel afectada obtenidas por diversos métodos, incluida la punción por aspiración, tiene una sensibilidad
baja y muy variable (del 5 al 41%).
Por todo esto, se puede establecer que los hemocultivos, las biopsias y los aspirados no son útiles para el
diagnóstico de los casos típicos de abscesos, forúnculos, erisipela y celulitis, excepto en sospecha de infección

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por SAMR-AC. Por el contrario, sı se recomendarían en sujetos inmunodeprimidos, toxicidad sistémica,
sospecha de un agente etiologico no habitual o resistente o en IPPB recurrentes.

7. Tratamiento
En el tratamiento empírico inicial de las IPPB se tendrá en cuenta la severidad del proceso, tipo de lesión y
si la infeccion es superficial o profunda hasta tener resultados de microbiología si se realizaron.

Tipo de lesión Elección Alternativo

- Ácido fusídico c/12 hs tópica.
Impétigo - Mupirocina c/12 hs tópica
- Amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg c/8-
Ectima - Cefalexina 500 mg c/ 6 hs VO o
12 hs VO o
- Amoxicilina 500 mg c/ 8 hs VO.
- Clindamcina 300 mg c/ 8 hs VO
- Penicilina 500.000 UI cada 6 hs VO
- Clindamcina 300 mg c/ 8 hs VO / 600 mg
- Penicilina a 1-2.000.000 c/ 6 hs EV.
cada 6 hs EV. (alergia betalactámicos)
Erisipela - Cefalexina 500 mg c/ 6 hs VO
- Amoxicilina-ácido clavulánico 1g c/ 8-12 hs
- Cefalotina 1 g c/6 EV
VO / 1.5 g c/ 6 hs EV.
- Amoxicilina 500 mg c/ 8s VO.
- Cefalotina 1 g cada 6 hs EV
- Cefalexina 500 mg c/ 6 hs VO

Celulitis Riesgo de colonización por SAMR-AC e

infección leve/moderada
- TMS160-SMX 800 c/ 12 hs VO o
- Clindamcina 300 mg c/ 8 hs VO . - Clindamcina 300 mg c/ 8 hs VO / 600 mg
cada 6 hs EV (alergia betalactámicos)
Foliculitis - Local: compresas con solución fisiológica
- Mupirocina c/12 hs tópica o
Hidrosadenitis - Cefalexina 500 mg cada 6 hs VO

Riesgo de colonización por SAMR-AC e

Riesgo de colonización por SAMR-AC e
Infección leve
Infección grave
Forunculosis - TMS160-SMX 800 c/12 hs VO o
-Vancomicna 1 g c/ 12 hs EV
- Clindamcina 300 mg c/ 8 hs VO o
mas
- Doxiciclina 100 mg c/12 hs VO
- TMS160-SMX 800 c/ 12 hs EV o
- Clindamcina 600 mg c/ 6 hs EV o
Drenaje quirúrgico más: - Linezolid 600md c/12 EV
- Cefalotina 1 g cada 6 hs EV
- Cefalexina 500 mg c/ 6 hs VO
Abscesos
Riesgo de colonización por SAMR-AC e
Piomiositis
Infección leve
-TMS160-SMX 800 c/ 12 hs VO o
- Clindamcina 300 mg c/ 8 hs VO
- Desbridamiento quirúrgico más
Infecciones - Penicilina 2.000.000 c/ 4 hs EV + Clindamcina 600 mg c/6 EV o
necrosantes - Ceftriaxona 2 g cada 12 hs EV + Metronidazol 500 mg cada 6 hs EV o
- Vancomicina 1 g c/12 hs EV + Piperacilina/Tazobactam 4.5 g c/ 6 hs EV

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