FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR I -
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
1) Comente los mecanismos de regulación de la presión arterial e identifique los posibles
sitios de intervención farmacológica
El gasto cardiaco y la resistencia arteriolar periférica, los principales determinantes de la presión
arterial, están regulados por innumerables mecanismos, incluido el SNS (neurotransmisor
periférico principal noradrenalina), el equilibrio entre la ingesta de sal por el intestino y la
excreción de sal por los riñones, el SRAA (agonistas principales angiotensina II y aldosterona) y
péptidos natriuréticos producidos en el corazón (PNA). Los barorreceptores y receptores
cardiopulmonares proporcionan información aferente sobre la presión en el corazón y los
grandes vasos y sobre las concentraciones de sal en el riñón. Existe también una
retroalimentación positiva entre el SNS y SRAA a través de la liberación de renina estimulada
por β1 y la liberación de noradrenalina estimulada por Angiotensina II. Los sitios de acción
farmacológica son:
● A nivel del corazón: fármacos β-bloqueantes
● A nivel del SRAA: IECA (inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina), ARA-
II (antagonistas del receptor AT de angiotensina II), antagonistas del receptor
mineralocorticoide.
● A nivel de las resistencias periféricas: bloqueadores de los canales de calcio, ARA-II,
bloqueantes α1.
2) La unidad funcional del riñón es la nefrona.
Indique en qué sitio de la misma actúan los
distintos grupos de diuréticos.
● En el túbulo contorneado proximal actúan los
inhibidores de la anhidrasa carbónica (ej.:
acetazolamida) inhibiendo la anhidrasa
carbónica que se encuentra en la membrana
del borde luminal como la citoplásmica,
suprimiendo casi por completo la reabsorción
de NaHCO3 en el túbulo proximal. De este
modo, aumenta la eliminación de bicarbonato
y consiguientemente la de Na+ y Cl- que
llegarán en gran proporción al asa de Henle.
También actúan los diuréticos osmóticos (ej.: manitol), que 2.
● Los diuréticos de asa bloquean la reabsorción de Cl- mediante la inhibición del
cotransportador Na/K/2Cl en la membrana luminal de la porción diluyente de la rama
gruesa ascendente del asa de Henle. Favorecen la pérdida de Na+, K+ y Cl-.
● En la porción proximal del túbulo contorneado distal actúan las tiazidas y derivados
inhibiendo la reabsorción de Na+ por un mecanismo que implica la inhibición del
cotransportador Na+-Cl- de la membrana luminal, incrementando así la excreción de
Na+, Cl- y agua; asimismo, aumentan la excreción de K+ y Mg2+, HCO3, y fosfatos.
● En el túbulo contorneado distal y en el colector actúan los diuréticos ahorradores de K+,
que inhiben el intercambio Na+ y K+. Existen dos clases de ahorradores de K+: los
antagonistas de receptores de mineralocorticoides (espironolactona, no selectivo, y
eplerenona, selectivo), y los inhibidores de canales de Na+ del epitelio renal (triamtereno
y amilorida).
3) ¿A qué diuréticos se los llama de “alto techo”? ¿Cuáles de este grupo usamos en
Argentina?
Se llama diuréticos de “alto techo” a los diuréticos del asa. De este grupo de fármacos en
Argentina se utilizan la furosemida, bumetanida, torasemida y piretanida.
4) Comente las indicaciones precisas de los diuréticos de asa
Estos fármacos están indicados para edemas de origen cardíaco, hepático o renal; edemas
pulmonares por insuficiencia cardiaca izquierda e hipercalcemia.
5) ¿Qué reacciones adversas pueden desencadenar?
Pueden ocasionar hipopotasemia, hiponatremia, depleción de Mg++, hipocloremia,
hipocalcemia, alcalosis metabólica, hiperuricemia, hiperglucemia, dislipemias (hiperlipemiante),
ototoxicidad y aparición de exantemas.
6) ¿Qué diferencias encontramos entre las tiazidas y los diuréticos de asa sobre las
alteraciones metabólicas que generan – Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl- y glucemia?
Las tiazidas actúan sobre la porción proximal del túbulo contorneado distal inhibiendo el
cotransporte Na+/Cl-, lo cual aumenta la excreción de estos iones. Aumentan también la
excreción de potasio, magnesio, fosfatos, bromuros y yodo. Algunos diuréticos tiazídicos también
son inhibidores débiles de la anhidrasa carbónica, efecto que incrementa la excreción de HCO3
y fosfato. Cuando se aplican de manera crónica, los diuréticos tiazídicos disminuyen la excreción
de Ca++, lo cual puede deberse a que la disminución las concentraciones intracelulares de Na+
aumentaría la salida basolateral de Ca++ por incremento del intercambio de Na+-Ca++. Los
diuréticos tiazídicos también reducen la tolerancia a la glucosa por mecanismos que no se
conocen por completo pero puede relacionarse con disminución de K+, por cuanto la
hiperglucemia se reduce cuando se proporciona K+ junto con el diurético.
Los diuréticos del asa actúan inhibiendo el cotransportador Na/K/2Cl de la porción ascendente
del asa de Henle, causando un profundo incremento en la excreción urinaria de Na+ y Cl-.
También inhiben la resorción de Ca++ y Mg++ en la rama ascendente gruesa al suprimir la
diferencia de potencial transepitelial que es la fuerza impulsora dominante en la resorción de
esos cationes. Pueden producir hiperglucemia.
7) Sobre HTA:
a) ¿Cómo se realiza el diagnóstico de hipertensión arterial?
Tradicionalmente, el diagnóstico de HTA se basa en la medición de la PA en la consulta médica.
Se considera a un paciente como hipertenso cuando presenta repetidamente cifras mayores o
iguales a 140/90 mmHg. Las guías internacionales no son muy específicas y todas recomiendan
varias mediciones en la consulta en días diferentes. Así por ejemplo las guías de la OMS
recomiendan que el diagnóstico de la HTA esté basado en múltiples mediciones de la PA,
efectuadas en varias visitas en días distintos, pero sin especificar en cuántas visitas. En cambio,
las guías británicas del Instituto Nacional de Salud y Cuidados de Excelencia recomiendan
realizar 2 o más mediciones en cada visita en hasta cuatro ocasiones diferentes. Esta última
recomendación se basa en que modelos matemáticos sugieren que la mayor sensibilidad y
especificidad se logra con dos determinaciones cada vez en 4 visitas en diferentes días.
Clasificación de la HTA en Presión sistólica (mmHg) Presión diastólica
adultos
Normal <120 < 80
Prehipertensión 120-139 80-89
HTA Estadio 1 140-159 90-99
HTA Estadio 2 ≥ 160 ≥ 100
b) ¿Con qué opciones de diuréticos contamos?
Los diuréticos más utilizados para el tratamiento de la HTA son:
➔ Tiazidas y sus derivados: Bendroflumetiazida, clopamida, clorotiazida, clortalidona,
hidroclorotiazida, indapamida, metolazona, politiazida, quinetazona, triclormetiazida,
xipamida.
➔ Diuréticos del asa: Bumetanida, furosemida, torasemida.
➔ Ahorradores de potasio: Amilorida, espironolactona, triamtereno.
c) ¿Cuáles son las RAM leves y cuáles las graves de este grupo?
Casi todos los efectos adversos graves de los diuréticos se relacionan con anormalidades del
equilibrio de líquidos y electrolitos. Para los diuréticos tiazídicos y del asa, esos efectos adversos
incluyen disminución del volumen extracelular, hipotensión, hipopotasemia, hiponatremia,
hipocloremia, alcalosis metabólica, hipomagnesemia, hipercalcemia e hiperuricemia. Los
diuréticos tiazídicos han originado hiponatremia letal o casi letal. Los diuréticos del asa han
causado hiponatremia relacionadas con hipotensión, filtración glomerular reducida, colapso
circulatorio, crisis de tromboembolia y, en sujetos con enfermedades del hígado, encefalopatía
hepática. El efecto adverso más peligroso de los ahorradores de K+ es la HIPERpotasemia, que
puede poner en peligro la vida. TMB HIPONATREMIA, ACIDOSIS METABÓLICA, FATIGA
MUSCULAR
Los diuréticos tiazídicos casi nunca causan trastornos del sistema nervioso central (p. ej., vértigo,
cefalea, parestesias, xantopsia, debilidad), gastrointestinales (como anorexia, náusea, vómito,
cólicos, diarrea, estreñimiento, colecistitis, pancreatitis), hematológicos (o sea, discrasias
sanguíneas) y dermatológicos (es decir, fotosensibilidad, exantemas cutáneos).
En cuanto a los ahorradores de K+, el triamtereno reduce la tolerancia a la glucosa e induce
fotosensibilización y se ha relacionado con nefritis intersticial y cálculos renales. Los efectos
adversos más frecuentes de la amilorida incluyen náusea, vómito, diarrea y cefalea, y los del
triamtereno, náusea, vómito, calambres en las extremidades inferiores y desvanecimiento.
8) ¿Qué interacciones puede haber al administrar una tiazida?
● Aumenta la toxicidad de digitálicos (porque ambos producen depleción de K+)
● Disminuye la acción de hiperglucemiantes orales
● Potencia a los relajantes musculares
9) Describa la fisiología de la Aldosterona y analice sus efectos según el gráfico siguiente.
La aldosterona es una hormona esteroidea del grupo de los mineralocorticoides, producida en la
zona glomerular de la corteza suprarrenal. Su
principal función es regular el equilibrio
electrolítico aumentando la reabsorción de
Na+ y la secreción de K+ a nivel de los túbulos
colectores renales. En consecuencia, aumenta
el volumen de líquido extracelular y la presión
arterial, sin modificar la concentración
plasmática de Na+ (porque por cada Na+
reabsorbido, se reabsorbe también una
molécula de H2O). Existen diferentes
situaciones patológicas que pueden disminuir
o aumentar la concentración de esta hormona.
Un aumento excesivo de la aldosterona
(hiperaldosteronismo) producirá
hipopotasemia (con una consecuente
debilidad muscular) e hipertensión arterial. Si
esta situación se prolonga en el tiempo, se
producirá una hipertrofia del músculo liso
vascular y miocardio.
Por otro lado, la deficiencia de esta hormona
causa pérdidas intensas de Na+ y Cl- e hiperpotasemia, la cual provoca toxicidad cardíaca y
puede llevar a la muerte.
10) Sobre ahorradores de potasio. ¿Cuáles son? ¿Cómo actúan, y qué efectos
desencadenan? Expliquemos además qué reacciones adversas pueden provocar.
Los fármacos ahorradores de potasio son Amilorida, Espironolactona y Triamtereno. Actúan
inhibiendo reversiblemente el Canal de Na+ epitelial en la membrana del túbulo distal,
transportador responsable de la reabsorción de Na+ en intercambio con K+.
Entre los efectos adversos más comúnmente descritos destacan: sensación de cansancio,
cefaleas, trastornos gastrointestinales, hipercaliemia (especialmente en pacientes renales). La
espironolactona tiene algunos efectos adversos significativos, especialmente en hombres, como
disfunción eréctil, ginecomastia e hiperplasia prostática benigna.
11) Los siguientes grupos afectan el eje renina-angiotensina-aldosterona, por lo que, para
poder abordarlos, necesariamente debemos primero repasar ciertos conceptos del
mismo:
Las células yuxtaglomerulares del riñón producen la renina, una enzima que actúa sobre el
angiotensinógeno para convertirlo en el decapéptido angiotensina I. El angiotensinógeno se
sintetiza y secreta de manera continua en el hígado y su síntesis se estimula por inflamación,
insulina, estrógenos, glucocorticoides, hormona tiroidea y angiotensina II.
A continuación, la enzima convertidora de angiotensina (ACE) elimina el dipéptido carboxilo
terminal de la angiotensina I para producir el octapéptido angiotensina II. La enzima ACE se
encuentra unida a la membrana luminal de células endoteliales de todo el sistema vascular.
También hay una enzima ACE2 que segmenta la angiotensina I en angiotensina(1-9) y procesa
la angiotensina II en angiotensina(1-7). La ACE2 no es inhibida por los inhibidores de la ACE
estándar.
La ACE2 segmenta la angiotensina I en angiotensina(1-9) y procesa la angiotensina II en
angiotensina(1-7). La ACE2 no es inhibida por los inhibidores de la ACE estándar.
La angiotensina III, también denominada angiotensina(2-8), puede formarse por el efecto de la
aminopeptidasa sobre la angiotensina II, o por el de la ACE sobre la [des-Asp1]angiotensina I.
La angiotensina(3-8), también denominada angiotensina IV, es otro péptido angiotensina más
activo biológicamente. La angiotensina(3-8), al igual que la angiotensina(1-7), al parecer
contrarresta los efectos de la angiotensina II.
Los efectos de las angiotensinas se ejercen a través de receptores heptahelicoidales específicos
acoplados a proteína G. Los dos subtipos de receptores de angiotensina se designan AT1 y AT2.
El receptor AT1 tiene gran afinidad por el losartán y se acopla a varias proteínas G (incluyendo
Gq y Gi), mientras que el receptor AT2 tiene baja afinidad por este fármaco y sus efectos son
mediados en gran parte por Gi. Casi todos los efectos biológicos conocidos de la angiotensina II
son mediados por el receptor AT1. Aún no se definen bien las funciones de los receptores AT2,
pero es posible que ejerzan efectos antiproliferativo, proapoptótico, vasodilatador y
antihipertensor.
12) Mencione cuáles son los efectos que tiene la angiotensina II, así como los mecanismos
a través de los cuales los lleva a cabo.
➔ Cardiovasculares: Produce una intensa contracción arteriolar en los territorios renal,
cutáneo y esplácnico, con efectos menores en otras localizaciones (cerebral, coronaria,
pulmonar y musculatura esquelética) y mínima en el territorio venoso. Esto resulta en el
aumento de la resistencia vascular periférica e hipertensión. La vasoconstricción se debe
a la activación de receptores en el músculo liso vascular y a una acción indirecta
adrenérgica. Sobre el corazón ejerce una acción inotropa positiva (en parte directa y en
parte consecuencia de la actividad simpática); indirectamente, el aumento de resistencia
periférica puede provocar bradicardia refleja y disminución del gasto cardíaco. La
angiotensina II promueve el crecimiento de células musculares lisas vasculares y células
miocárdicas, y está implicada en la hipertrofia e hiperplasia vascular y cardíaca que se
presenta en varias patologías.
➔ Sistema nervioso simpático: A nivel periférico, estimula la liberación de noradrenalina de
las terminaciones nerviosas, inhibe su recaptación y facilita la transmisión ganglionar. A
nivel central, incrementa la actividad simpática originada en el tronco cerebral por una
acción sobre el área postrema.
➔ Sistema nervioso central: Tanto el precursor como las enzimas del sistema renina-
angiotensina están presentes en el SNC, donde la angiotensina desempeña un papel,
aún no completamente dilucidado, como neurotransmisor o neuromodulador. La
angiotensina estimula la secreción de vasopresina por acción sobre el núcleo
supraóptico del hipotálamo y sobre la hipófisis posterior, y la secreción de ACTH por
acción sobre la eminencia media y la hipófisis anterior.
➔ Riñón y glándulas suprarrenales: disminuye la excreción urinaria de Na+ por un efecto
directo en el túbulo proximal. Además, estimula poderosamente la síntesis y secreción
de aldosterona por la capa glomerulosa de la corteza suprarrenal y favorece la actuación
de otros estímulos hormonales o iónicos sobre la liberación de aldosterona. También
estimula la secreción de catecolaminas por la médula suprarrenal.
13) ¿Qué diferencia existe en el mecanismo de acción de los IECA, y el de los ARA II?
¿Desencadenan los mismos efectos? ¿Qué ocurre con las bradicininas en uno y otro
caso?
Los IECA actúan uniéndose al grupo activo de la enzima convertidora de angiotensina,
impidiendo la conversión de angiotensina I en angiotensina II. Como consecuencia, disminuyen
los niveles de angiotensina II y de aldosterona e incrementan las concentraciones de bradicinina
(que a su vez genera producción de óxido nítrico), resultando en una potente acción hipotensora
por disminución de las resistencias periféricas totales.
Los ARA II se unen a los receptores AT1, previniendo la unión del agonista a los mismos. Este
grupo de fármacos carece de los efectos potenciadores de la bradicinina descriptos para los
IECA.
14) ¿Qué IECA tenemos disponibles? ¿Hay alguna diferencia cinética significativa entre
ellos?
➔ IECA que contienen un grupo sulfhidrilo: Captopril
➔ IECA que contienen grupo carboxilo: Benazepril, cilazapril, enalapril, espirapril, lisinopril,
perindopril, quinapril, ramipril.
➔ IECA que contienen un grupo fosfonilo: Fosinopril.
Estas modificaciones de los grupos funcionales les confieren diferencias en su comportamiento
farmacocinético e incluso farmacodinámico, en la medida en que muestran mayor o menor
afinidad por los diferentes sistemas renina-angiotensina. La mayor parte de los IECA actúan
como profármacos que precisan una transformación a nivel hepático (desesterificación) previa a
la posibilidad de ejercer su actividad. Las excepciones a este respecto son el lisinopril y el
captopril.
15) Con respecto a los ARA II, ¿qué ejemplos podemos mencionar?
Losartán, valsartán, irbesartán, eprosartán, candesartán y telmisartán.
16) ¿Por qué están contraindicados en insuficiencia renal e hiperpotasemia?
Porque pueden causar hiperpotasemia en sujetos con nefropatía o en individuos que reciben
complementos de potasio o diuréticos ahorradores de este ion. Un aumento excesivo en los
niveles plasmáticos de potasio provoca un descenso del gasto cardíaco que evoluciona a un
estado de shock, seguido de muerte.
17) ¿Qué es el nitroprusiato de sodio? ¿Qué indicaciones tiene? ¿Cuáles son sus RAM?
Es un vasodilatador periférico indicado para el tratamiento de las urgencias hipertensoras,
independientemente de la causa. Actúa relajando intensamente la fibra muscular de los vasos
tanto de resistencia como de capacitancia. En la propia célula genera óxido nítrico cuyo papel
vasodilatador está mediado por GMPc.
En pacientes con lesiones ateroscleróticas fijas de las arterias coronarias epicárdicas, la marcada
reducción de la presión arterial puede disminuir la presión de perfusión coronaria y facilitar la
aparición de fenómenos de robo coronario; ello explica la aparición de angina en pacientes con
miocardiopatía isquémica. El nitroprusiato también vasodilata las arterias pulmonares reduciendo
la precarga del ventrículo derecho. Sin embargo, la vasodilatación pulmonar puede conducir a
un desacoplamiento ventilación-perfusión en pacientes con enfermedad obstructiva crónica
avanzada.
18) ¿Cuál es el mecanismo por el cual los betabloqueantes disminuyen la presión arterial?
El bloqueo de los receptores β a nivel cardíaco disminuye la fuerza contráctil del miocardio, así
como la frecuencia cardíaca, por lo que inicialmente reduce el gasto cardíaco. Ello pone en
marcha un reflejo, mediante barorreceptores, que tiende a incrementar las resistencias
vasculares periféricas, a pesar de lo cual la tensión arterial desciende. También, la actividad
hiporreninémica con la disminución consecuente de la actividad angiotensina II, así como los
efectos sobre el SNC (atenuación de la activación adrenérgica) contribuyen al efecto hipotensor,
especialmente para los preparados más liposolubles, como el propranolol. bisoprolol, atenolol,
metoprolol
19) Desglose las RAM de betabloqueantes de acuerdo al receptor beta adrenérgico y sus
efectos sobre las propiedades cardíacas. ¿A qué tipo de pacientes tendríamos que tener
mucho cuidado en administrar un betabloqueante?
➔ Bloqueo β1 a nivel del nódulo sinusal: Bradicardia.
➔ Bloqueo β1 a nivel del nódulo AV: arritmia e insuficiencia cardíaca por bloqueo de
conducción AV.
➔ Bloqueo β2 a nivel bronquial: intensa broncoconstricción en presencia de enfermedad
pulmonar obstructiva.
➔ Bloqueo β2 a nivel muscular: aumenta el tono vascular, lo que puede producir
claudicación muscular, calambres y sensación de frío o de cansancio de extremidades.
➔ Bloqueo β2 a nivel del metabolismo de glucosa: modifica la respuesta a la hipoglucemia
atenuando sus síntomas y reduciendo la movilización de glucosa hepática que debe
ocurrir en respuesta a la hipoglucemia, por lo que demora su normalización. Puede
aparecer hipoglucemia durante el ejercicio muscular en niños nacidos de madres que
toman β-bloqueantes o en diabéticos tras la administración de insulina.
➔ Bloqueo β2 a nivel de los adipocitos: reduce la actividad lipasa en el adipocito
disminuyendo la liberación de ácidos grasos libres. El tratamiento crónico con β-
bloqueantes eleva las concentraciones plasmáticas de triglicéridos y reduce las de
lipoproteínas de alta densidad (HDL).
Los betabloqueantes generalmente no se usan en personas asmáticas debido a la posibilidad de
desencadenar ataques de asma graves. También hay que tener cuidado al administrarlos en
personas diabéticas, porque pueden enmascarar los signos de hipoglucemia.
20) ¿En qué situaciones se usaría un alfa bloqueante en un hipertenso? Los α-bloqueantes
se pueden utilizar en el tratamiento de la hipertensión arterial leve o moderada, presentando una
eficacia similar, en monoterapia, a otros compuestos de primera fila. Mejoran también los
síntomas obstructivos e irritativos en el paciente con hipertrofia benigna de próstata, por lo que
son útiles en pacientes que presenten esta patología además de hipertensión arterial.
21) Si tenemos una embarazada con hipertensión, ¿qué fármacos podemos utilizar tanto
en el tratamiento crónico como en la urgencia?
Para el tratamiento de hipertensión en embarazadas podemos utilizar α-metildopa, clonidina,
labetalol, nifedipina o amlodipina. Salvo que la mujer tenga alguna otra enfermedad
concomitante, se inician en ese orden.
ANTIARRITMICOS
1.Indique qué tipos de arritmias conoce según la Frecuencia Cardiaca. Según las mismas
enumere los fármacos que podrían ser útiles para unas y para otras.¿Conoce alguna
medida no farmacológica?
Las arritmias según la frecuencia cardiaca pueden ser bradiarritmias (FC menores a 60 lpm) o
taquiarritmias (FC mayor a 100 lpm) supraventriculares o ventriculares. Para bradiarritmias se
utiliza atropina IV, isoproterenol o betamiméticos. Para taquiarritmias se usan los
betabloqueantes (Bisoprolol, atenolol, metoprolol) cardioselectivos, antagonistas del calcio
(Verapamilo, Diltiazem) y Digoxina (cronotropo negativo).
Medidas no farmacológicas:
-Marcapasos: el marcapasos definitivo es un dispositivo que permite estimular el corazón a
frecuencias programables. Se utilizan en caso de bradiarritmias sintomáticas. Existen también
marcapasos transitorios, con un electrodo temporal que permite su posterior retirada, y
marcapasos transcutáneos, que permiten la estimulación mediante parches cutáneos, y que se
utilizan en situaciones de emergencia o en procesos que provocan bradicardia y son reversibles
-Desfibrilador automático implantable: dispositivos implantables que pueden detectar y tratar las
arritmias ventriculares malignas, de manera que previenen la muerte súbita en pacientes que
han presentado ya un evento arrítmico o están en riesgo de padecerlo. Se implantan de forma
endovenosa, como los marcapasos, y también tienen función de estimulación para las
bradicardias.
-Ablación con radiofrecuencia: mediante la utilización de catéteres de forma temporal, por vía
endovascular, se puede aplicar una forma de energía, radiofrecuencia, que permite calentar los
tejidos a temperatura controlable para “destruir” los circuitos o los focos implicados en el origen
de la taquicardias.
2.Complete las líneas grises con los nombres de los antiarrítmicos que según su criterio
pueden actuar en esa fase del ciclo.
3.Clásicamente, los Antiarrítmicos se Clasifican en cuatro grupos. Complete el siguiente
esquema y mencione los fármacos que escapan al mismo y cuál es su mecanismo de
acción.
GRUPO I Inhiben la corriente de Na, reducen la vel. de ascenso de la fase 0 del pot. de acción
I A: Quinidina, Disopiramida, Procainamida I B: Lidocaína, Mexiletina, Tocaidina, I C: Ecaidina, Flecainida,
Aumentan la duración del pot. de acc., prolongan Aprindina, Fenitoína Propafenona
PR, QRS, QT Disminuyen la duración del pot de Poco efecto sobre el pot de acc.,
acc, acortan el QT prolongan interv QRS y PR
GRUPO II: Propranolol, Acebutolol, Alprenolol, Atenolol, Cartenolol, Carvedilol, Celiprolol, Bisoprolol, Nadolol, Metoprolol, Oxprenol
Timolol. BETABLOQ., deprimen la pendiente de la fase 4
GRUPO III: Amiodarona, Sotalol, Bretilio Prolongan la duración del pot. de acc., aumentan el P Refr.Efectivo
GRUPO IV: Verapamilo, Diltiazem Inhiben la corriente de Ca+ por los canales lentos, atrasan la conducción del nód. AV
4.Indique un fármaco útil para cada arritmia en particular y justifique su elección:
➔ Taquicardia supraventricular: Adenosina IV. La adenosina inhibe la transmisión
excitatoria de receptores A1. Cuando estimula sus receptores A1 cardíacos, activa una
corriente de salida de K+ sensible a acetilcolina en la aurícula, nódulo sinusal y nódulo
auriculoventricular, lo que da como resultado acortamiento de la duración del potencial
de acción, hiperpolarización y hace lenta la automaticidad normal. También inhibe los
efectos electrofisiológicos del adenosín monofosfato cíclico (AMPc) intracelular
aumentado, que ocurre con la activación simpática. Para ello inhibe la entrada de Ca2+
estimulada por el AMPc, lo que también deprime la frecuencia de las células del nodo
SA y la velocidad de conducción a través del nodo AV, a la vez que prolonga el período
refractario de este.
➔ Fibrilación Auricular Aguda con corazón sano: Atenolol. Es un medicamento bloqueador
beta- adrenérgico de acción cardioselectiva, que inhibe preferentemente los receptores
beta-1 adrenérgicos en el corazón. los bloqueantes beta adrenérgicos bloquean el efecto
agonista de los neurotransmisores simpáticos y compiten por los lugares de unión al
receptor.Como antiarrítmico bloquean la estimulación adrenérgica de los potenciales
marcapasos cardíacos.
➔ Fibrilación Auricular crónica con Insuficiencia Cardíaca: Digoxina. Causa incremento de
la fuerza de contracción del miocardio (efecto inotrópico positivo), disminución de la
frecuencia cardíaca (cronotropismo negativo) y reducción de la velocidad de conducción
del corazón (dromotropismo negativo). También provoca vasodilatación al actuar de
forma directa sobre el músculo liso vascular e inhibir la actividad simpática. En la
insuficiencia cardíaca, al incrementar la fuerza de contracción, ocurre aumento del gasto
cardiaco y disminución del volumen intraventricular al final de la sístole, y de la presión
intraventricular al final de la diástole, lo que reduce el consumo de oxígeno del miocardio,
así como el tamaño del corazón. En las arritmias auriculares disminuye la velocidad de
la conducción en el nodo auriculoventricular y se incrementa el período refractario
efectivo, con ello se reduce la frecuencia ventricular.
El efecto inotrópico positivo se debe al bloqueo de la ATPasa sodio-potasio dependiente
de la membrana celular cardíaca, enzima responsable del intercambio de sodio
intracelular por el potasio extracelular, esto provoca aumento de sodio intracelular, este
se intercambia con el calcio que se encuentra fuera de la célula, se aumentan sus
concentraciones intracelulares, que estimula la liberación adicional de este ion del
retículo endoplasmático y ocurre aumento de la disponibilidad de calcio para las
proteínas contráctiles, así como aumento de la fuerza de contracción miocárdica.
➔ Taquicardia Ventricular por Intoxicación Digitálica: Fenitoína. Pertenece al grupo de
fármacos que impiden la despolarización de la membrana cardiaca (agentes
estabilizadores de membrana), y se emplea en las arritmias cardíacas asociadas a
intoxicación digitálica. Se supone que en estos casos normaliza la entrada de sodio y de
calcio a las fibras de Purkinje. Por ello, disminuye la automaticidad ventricular anormal y
la respuesta de la membrana, y acorta el periodo refractario.
5.Mencione al menos:
● 6 RAM de Amiodarona: digestivas (estreñimiento, anorexia y náuseas), neurológicas
(neuropatías, cefaleas, mareos, temblor y debilidad muscular), alteraciones del sueño
(insomnio y pesadillas), cutáneas (fotosensibilidad, eritemas, melanodermitis y
pigmentación gris-azulada de la piel). Opacificación de la córnea por aparición de
microdepósitos corneales de lipofuscina.
● 5 RAM de Digoxina: Aparición de cualquier tipo de arritmia cardíaca, bradicardia e incluso
paro cardíaco por bloqueo SA completo. Reacciones adversas gastrointestinales
(anorexia, náuseas, diarrea, dolor abdominal); neurológicas (cefaleas, fatiga, neuralgias
y parestesias) y psiquiátricas (delirio, desorientación, confusión, psicosis y
alucinaciones); visuales (visión borrosa, halos, escotomas, alteraciones de percepción
de colores) y endocrinas (inhibe el metabolismo del estradiol y puede producir
ginecomastia, galactorrea o cornificaciones vaginales).
● 4 RAM de Antagonistas Cálcicos: Al inhibir el esfínter esofágico pueden ocasionar reflujo
gastroesofágico. Por inhibir la fibra lisa intestinal producen estreñimiento. El nifedipino
de liberación rápida puede ocasionar taquicardia refleja, con el consiguiente incremento
del gasto cardíaco y de la demanda de oxígeno, lo que puede precipitar un cuadro de
angina en pacientes con riesgo coronario. El verapamilo y el diltiazem pueden producir
bradicardia por acción directa sobre el nodo sinusal.
● 3 RAM de Adenosina: cefaleas, náuseas, enrojecimiento cutáneo, opresión torácica,
bradicardia o asistolia y bloqueo AV completo.
6.¿Puede indicar fármacos del grupo IA o IC en pacientes con deterioro de la función del
miocardio? ¿Por qué?
Los fármacos del grupo IA o IC presentan mayor afinidad por el estado abierto del canal de Na+,
por lo que no serían muy efectivos en pacientes con tejidos cardíacos parcialmente
despolarizados (isquemia, fibrosis e hiperpotasemia), en los que ya durante la fase de diástole
existe cierto porcentaje de canales de Na+ en estado inactivo. En estos pacientes serían más
efectivos los fármacos del grupo IB, que presentan más afinidad por los canales de Na+ inactivos.
7.Es conocido que la Amiodarona puede afectar la función tiroidea, ¿a qué se debe esto?
¿Qué nombre propio recibe?
La amiodarona inhibe la conversión de T4 en T3, disminuyendo los niveles de T3, a la vez que
aumentan los de T3 inversa apareciendo en el 3-5 % de los pacientes cuadros de hipotiroidismo
inducido por amiodarona (HIA) o de hipertiroidismo, conocido como tirotoxicosis inducida por
amiodarona (TIA).
8.¿Con qué otra opción contamos para tratar crónicamente una fibrilación auricular?
Farmacológico:
Control del ritmo: se trata de buscar que el paciente esté en ritmo sinusal. En pacientes jóvenes
se puede utilizar flecainida oral, dronedarona o amiodarona oral. Hay que asegurarse de que el
paciente no tiene cardiopatía y comprobar que el ECG es normal.
Control de la frecuencia: hay que buscar que la frecuencia cardiaca sea adecuada. Es decir, es
necesario emplear fármacos que actúan sobre el nodo AV enlenteciendo la conducción:
betabloqueantes, calcioantagonistas o digoxina.
No farmacológico:
Cardioversión eléctrica: un tratamiento definitivo no farmacológico puede ser la ablación del nodo
A-V. Destruyéndolo mediante radiofrecuencia, se crea un bloqueo A-V completo. Esto se
consigue mediante la introducción de un catéter. La radiofrecuencia produce calor. Al paciente
hay que ponerle un marcapasos.
Ablación de las venas pulmonares: es el tratamiento definitivo, sobre todo en pacientes más
jóvenes sin cardiopatía. Aplicando radiofrecuencia (calor) sobre los focos automáticos, se los
aísla eléctricamente. Generalmente, lo que se hace es aislar eléctricamente la desembocadura
de las venas pulmonares en la aurícula izquierda.
9. Suponiendo que en la analítica halláramos hipopotasemia e hipomagnesemia, ¿qué
interacciones deberíamos tener en cuenta? ¿Suspendería alguna medicación?
La hipopotasemia aumenta el automatismo de los marcapasos ectópicos y provoca la aparición
de pospotenciales tempranos, por lo que predispone a la aparición de arritmias ventriculares
(torsades de pointes); además facilita la aparición de signos de intoxicación digitálica. En estas
circunstancias, el riesgo arritmogénico puede controlarse administrando sales de K+ o diuréticos
ahorradores de K+ si la hipopotasemia aparece en pacientes que reciben dosis altas de diuréticos
tiazídicos o del asa. La administración IV de sales de Mg2+ ha sido utilizada en el tratamiento de
torsades de pointes, en la fase aguda del infarto de miocardio y en la intoxicación digitálica (en
este caso, la hipomagnesemia se asocia a una diuresis excesiva producida por diuréticos
tiazídicos o del asa).
En estas situaciones deberían suspenderse los fármacos antiarrítmicos de los grupos IA y III,
porque prolongan la duración del potencial de acción y facilitan la aparición de pospotenciales
tempranos y de una forma de taquicardia polimórfica ventricular denominada torsades de pointes
que pone en grave peligro la vida del enfermo. La prolongación de la duración del potencial de
acción es más marcada en pacientes con hipopotasemia, hipomagnesemia.
