Práctica 15
Nombre de la practica: Fisiología
del aparato reproductor masculino
Unidad de Contenido IV: Fisiología
del Sistema endócrino y
Reproductor.
Competencia: Integrar la
organización y fisiología
embrionario del Sistema Endocrino
y Reproductor.
Sistema endocrino y
reproductor
Dr. Romel Perez López
Presenta:
José Santiago Sáenz Villa
INTRODUCCIÓN
La fisiología del aparato reproductor
masculino es un campo fascinante que
abarca una amplia gama de procesos
biológicos fundamentales para la
reproducción humana. Desde la
producción de espermatozoides hasta la
regulación hormonal, este sistema
complejo desempeña un papel crucial en la
perpetuación de la especie. Comprender
cómo funcionan los diferentes
componentes del sistema reproductor
masculino es esencial tanto desde una
perspectiva médica como desde una
perspectiva de salud general.
MESA 1: Sis. reproducto
masculino
Testiculos
Son glándulas endocrinas y exocrinas que producen hormonas sexuales
y espermatozoides
Cada testículo es ovalado y un poco aplanado, tiene unas medidas de
4cm L , 3cm de anterior y posterior y 2.5cm de ancho. La superficie de
cada testículo esta cubierto de una túnica vaginal de igual manera cada
testículo esta cubierto de una cápsula blanca fibrosa llamada túnica
albugínea. Los testículos tiene un tabique de tejido conjuntivo que se sa
extender desde el parénquima dividiéndolo en 250 - 300 lobanillos y
cada lobanillo contiene 1 - 3 túmulos seminiferos. En estos túbulos
seminíferos hay grupos de células intersticiales o de Leydig (producción
de testosterona)
Espermatogénesis
Es el procesos de la formación de los espermatozoides, esta producción
ocurre en los hombres adultos y cada ciclo consta de 75-70 días.
Los espermatozoides son los gametos sexuales masculino, estos
gametos son haploides y durante el ciclo de la espermatogénesis deben
pasar por las células somáticas de 46 cromosomas, para que al final del
ciclo sean células sexuales de 23 cromosomas, gracias a la meiosis
MESA 1: Sis. reproducto
masculino
Espermiogénesis
En esta etapa los espermatozoides, aumenta su
tamaño y da origen al flagelo que dar su desarrollo, la
cabeza del espermatozoides disminuye su tamaño y
adquiere una forma puntiaguda
Pene
El pene es el órgano copulador masculino y forma parte del sistema reproductor masculino. Tiene tres
partes principales:
1. Raíz: La base del pene, que se ancla al hueso púbico.
2. Cuerpo : La parte cilíndrica y alargada que se extiende desde la raíz hasta el glande. Está compuesto
por tres columnas de tejido eréctil:
Dos cuerpos cavernosos: Situados a lo largo de la parte superior del pene.
Un cuerpo esponjoso: Rodea la uretra y se encuentra en la parte inferior, extendiéndose hasta
formar el glande.
3. Glande: La punta del pene, que es una estructura sensible cubierta por el prepucio en hombres no
circuncidados. El glande contiene la abertura uretral por donde se expulsa la orina y el semen.
El pene cumple dos funciones principales:
Micción: Actúa como conducto para la expulsión de la orina desde la vejiga a través de la uretra.
Reproducción: Durante la excitación sexual, el tejido eréctil se llena de sangre, causando una erección
que permite la penetración durante el acto sexual . Durante la eyaculación, el semen (que contiene
espermatozoides) es expulsado a través de la uretra.
MESA 2: Visible Body del
aparato reproductor masculino
Quiz Capítulo 48.1
MESA 2: Visible Body del
aparato reproductor masculino
Quiz Capítulo 48.2
MESA 3:
1. [Link]
2. [Link]
MESA 4: ESPERMATOGENESIS,
REGULACIÓN HORMONAL
MASCULINA Y TESTOSTERONA.
VIDEO REGULACIÓN HORMONAL MASCULINA
Una vez secretada, la hormona liberadora de gonadotropina se unirá a
los receptores de la hipófisis anterior, lo que hará que las células
endocrinas sinteticen y secreten tanto FSH como LH. FSH significa
hormona estimulante del folículo y LH es la hormona luteinizante. La LH
estimulará las células de Leydig de los testículos para que sinteticen y
secreten testosterona. Luego, la testosterona ingresará al plasma y
provocará respuestas de las células diana .
La testosterona se dirigirá al músculo esquelético, provocando la
síntesis de proteínas. La testosterona se dirigirá al cerebro para
aumentar el deseo sexual. También se dirigirá a las células de Sertoli
para estimular la espermatogénesis. La testosterona promoverá el
desarrollo de características sexuales secundarias y el mantenimiento
de esas características. La testosterona estimulará la secreción de la
hormona del crecimiento (GH), que estimulará el crecimiento óseo
durante la adolescencia. Y finalmente, la testosterona estimulará los
conductos de Wolff para promover el desarrollo de las estructuras
reproductivas masculinas durante la vida embrionaria.
Al igual que la LH, la FSH se unirá a los receptores de las células de
Sertoli para estimular la espermatogénesis, así como la síntesis y
secreción de una hormona proteica llamada inhibina. La testosterona
se unirá a los receptores del hipotálamo y de la hipófisis anterior. Esto
interrumpirá la síntesis y secreción de la hormona liberadora de
gonadotropina y la hormona luteinizante. La inhibina se unirá a la
hipófisis anterior y bloqueará la síntesis y secreción de FSH. En
resumen, la retroalimentación negativa interrumpe la síntesis y
secreción de la hormona liberadora de gonadotropina , la hormona
luteinizante y la hormona folículo estimulante, lo que conducirá a una
disminución en la síntesis y secreción de testosterona.
MESA 4: ESPERMATOGENESIS,
REGULACIÓN HORMONAL
MASCULINA Y TESTOSTERONA.
Video: Producción de testosterona
La gametogénesis es el proceso mediante el cual las celulas germinales
experimentan cambios cromosómicos y morfológicos en preparación para la
fecundación. Durante este proceso y por la meiosis se reducen la cantidad de
cromosomas hasta quedar como haploides, o sease 23 cromosomas pares. La
maduración de de las celulas masculinas ocurre mediante espermatogénesis que se
inicia en la pubertad con la maduración de las espermatogonias.
Existen diferencias en la maduración de las células germinales entre ambos sexos,
aunque las primeras etapas de su formación son similares, como se verá en este
apartado.
Es ampliamente aceptado que las células germinales son de origen endodérmico; sin
embargo, se pueden detectar en forma indiferente durante la segunda semana
cuando el embrión se encuentra en fase de disco plano bilaminar. En esta fase, un
grupo de células epiblásticas se determinan a células germinales primordiales bajo la
actividad de la proteína morfogénica ósea (BMP-4). Más tarde migran a través de la
línea primitiva y se sitúan en el saco vitelino cerca de la alantoides, donde se
diferencian a células germinales primordiales. Estas células se pueden reconocer a
partir del día 24 (posfertilización), por su núcleo de gran tamaño y alto contenido de
fosfatasa alcalina
Las células germinales primordiales migran desde el saco vitelino a través de la
alantoides, el intestino caudal y su mesenterio dorsal; llegan a la gónada (cresta
gonadal) durante la sexta semana (figura 2-1B), en donde se diferencian a células
madre: espermatogonias en el varón y ovogonias en la mujer.
En ambos sexos la aparición y migración de las células germinales es similar.
Durante la migración hacia la gónada, las células germinales expresan el factor de
transcripción Oct-4 que les permite la totipotencia. Otro de los factores esenciales es
la expresión del factor inhibidor de la leucemia (LIF), que estimula la multiplicación de
las células germinales durante su migración; se acepta que llegan entre 2 000 y 4 000
células a la gónada que se está desarrollando.
MESA 4: ESPERMATOGENESIS,
REGULACIÓN HORMONAL
MASCULINA Y TESTOSTERONA.
Video: Producción de testosterona
En el video se representa una interpretación visual de la producción de testosterona y
no es indicativa de la eficacia clínica.
El hipotálamo libera hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) en pulsos cada 60
a 90 minutos para estimular la liberación pulsátil de la hormona luteinizante (LH)
desde la glándula pituitaria al torrente sanguíneo.
La LH se une al receptor de LH en las células de Leydig de los testículos.
La unión inicia una cascada de eventos que incluyen la conversión de colesterol
(representado aquí como LDL) en pregnenolona, seguida de una serie de reacciones
que convierten la pregnenolona en testosterona.
La testosterona, secretada por los testículos, se difunde hacia la circulación periférica
para ser transportada a los tejidos diana.
En el hígado, los músculos y el tejido adiposo, la testosterona se une directamente a
su receptor de andrógenos (AR) para ejercer su efecto biológico.
En la piel, el cabello, la próstata y el tejido gonadal, la testosterona debe convertirse
en dihidrotestosterona (DHT) mediante la 5-alfa-reductasa para unirse al receptor de
andrógenos.
En los huesos y el cerebro, la testosterona se convierte mediante aromatización en
estradiol (E2), que se une al receptor de estrógeno (E2R) para llevar a cabo sus
efectos.
MESA 5: CASO CLÍNICO
Una niña de 17 años se presenta a su pediatra porque aún no ha tenido un
período menstrual. Informa desarrollo mamario pero escaso vello axilar y púbico.
En el examen, se observa que tiene una bolsa vaginal ciega sin evidencia de
útero ni cuello uterino. Se realiza un cariotipo que revela que es 46,XY. La
paciente es diagnosticada con feminización testicular.
¿Cuál es el mecanismo de este trastorno?
¿Por qué esta fenotípica mujer no tendría útero, cuello uterino ni trompas de
Falopio?
¿Qué enzima es responsable de la conversión de la testosterona en el
hombre a su forma activa?
RESPUESTAS AL CASO 40: REPRODUCCIÓN EN EL HOMBRE
Resumen: Una mujer fenotípica de 17 años con cromosomas XY y estructuras
müllerianas ausentes es diagnosticada con insensibilidad a los andrógenos.
Fisiopatología del trastorno: Receptores de andrógenos defectuosos que
resultan en atrofia de los conductos de Wolff.
Estructuras müllerianas ausentes: Los testículos secretan la hormona
antimülleriana que causa la atrofia de los conductos müllerianos.
Conversión de la testosterona a su forma activa: 5α-Reductasa.
CORRELACIÓN CLÍNICA
Los pacientes con insensibilidad a los andrógenos a menudo se diagnostican
después de una evaluación por amenorrea primaria. El trastorno es causado por
receptores de andrógenos defectuosos o ausentes y se hereda de forma recesiva
ligada al cromosoma X materno. Los niveles de testosterona y estrógenos
medidos en la sangre de un paciente son similares a los niveles masculinos. Sin
embargo, debido a los receptores defectuosos, los tejidos diana no reconocen la
testosterona presente. Con la insensibilidad del órgano terminal a la testosterona,
los tejidos primordiales se desarrollan en un patrón femenino y el paciente es
fenotípicamente femenino. Debido a que el paciente aún tiene testículos
(abdominales), la hormona antimülleriana está presente y previene el desarrollo
de estructuras internas femeninas como el útero, cuello uterino, parte superior de
la vagina y las trompas de Falopio.
MESA 5: CASO CLÍNICO
Clínicamente, los pacientes aparecen como mujeres, con desarrollo mamario
normal pero escaso vello axilar y púbico, y una bolsa vaginal ciega con ausencia
de útero y cuello uterino. El tejido mamario se desarrolla como resultado de la
conversión periférica de testosterona a estrógeno. Debido a que hay un mayor
riesgo de tumores gonadales con la ubicación testicular intraabdominal, los
testículos se extirpan quirúrgicamente después de la pubertad.
ENFOQUE A LA FISIOLOGÍA DEL APARATO REPRODUCTOR
MASCULINO
Objetivos:
1. Comprender la anatomía de los testículos.
2. Conocer sobre la secreción de testosterona por parte de los testículos.
3. Describir la regulación de los testículos.
4. Comprender los cambios asociados con la pubertad.
5. Describir las acciones de la testosterona.
Definiciones:
Espermatogénesis: El proceso que describe la división mitótica de las
espermatogonias (las células madre) y su desarrollo en espermatozoides
maduros.
5 alfa-reductasa: La enzima presente en muchas células que convierte la
testosterona en dihidrotestosterona.
DISCUSIÓN
La porción principal de los testículos, que está involucrada en la producción de
espermatozoides y hormonas testiculares, está compuesta por túbulos
seminíferos incrustados en tejido conectivo laxo. Los túbulos seminíferos
altamente convolutos son el sitio donde se encuentran las células de Sertoli y las
células germinales que producen precursores de espermatozoides. El tejido
conectivo es el lugar donde se encuentran las células de Leydig. Dentro de los
túbulos seminíferos, las células germinales en desarrollo están envueltas por las
células de Sertoli, que las aíslan eficazmente del fluido intersticial. Las
secreciones de las células de Sertoli regulan el entorno en el que los
espermatozoides se desarrollan a través de muchas de sus etapas.
MESA 5: CASO CLÍNICO
Las células de Sertoli también producen un fluido acuoso que facilita el transporte
de los espermatozoides en desarrollo a través de los túbulos seminíferos y hacia
el epidídimo. Allí completan su desarrollo hasta convertirse en espermatozoides
maduros y se almacenan hasta la eyaculación.
La testosterona es secretada por los testículos y la glándula suprarrenal, con más
del 95% procedente de los testículos. Es el esteroide sexual primario secretado
por los testículos, aunque también se secretan pequeñas cantidades de otro
andrógeno, androstenediona, y estrógeno. Estas hormonas son sintetizadas y
secretadas por las células de Leydig. El colesterol tomado de la circulación y
sintetizado de novo por las células de Leydig es el precursor para el paso
limitante de la velocidad que conduce a la conversión del colesterol en
pregnenolona. La pregnenolona luego se procesa a testosterona a través de
varios pasos. Una vez secretada por la célula de Leydig, la testosterona difunde a
los túbulos seminíferos adyacentes para actuar de manera paracrina. Alguna
también entra en el torrente sanguíneo para actuar sobre estructuras distantes de
manera endocrina. En la sangre, la testosterona circula principalmente unida a
proteínas plasmáticas. Menos del 5% está libre, con aproximadamente el 50%
unido a la albúmina y el 45% unido a la proteína de unión a hormonas sexuales.
La espermatogénesis está regulada por un proceso complejo y no
completamente comprendido. La hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)
es secretada por el hipotálamo de manera pulsátil, similar a lo visto durante la
fase lútea del ciclo menstrual en las mujeres. En respuesta a la GnRH, la
hormona folículo-estimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH) son
secretadas por la pituitaria. Aunque tanto FSH como LH son necesarios para
estimular la espermatogénesis, parece que ninguno actúa directamente sobre las
células en el epitelio germinal. LH se une a receptores ubicados
predominantemente en células de Leydig, donde estimula la producción de
testosterona. Como se mencionó anteriormente, gran parte de la testosterona
luego difunde a túbulos adyacentes, donde se une a receptores en células de
Sertoli. FSH también se une a receptores ubicados predominantemente en
células de Sertoli. La testosterona y FSH actúan juntas para estimular la
producción de proteína de unión a andrógenos y varios factores de crecimiento
por parte de las células de Sertoli. Son estos productos, tal vez junto con una
acción directa de la testosterona, los que estimulan la espermatogénesis.
MESA 5: CASO CLÍNICO
Una vez iniciada, parece que FSH no es necesario para que la espermatogénesis
continúe siempre que haya testosterona adecuada. Sin embargo, en ausencia de
FSH, la tasa de espermatogénesis se reduce. La secreción de GnRH, LH y FSH
está regulada por retroalimentación negativa.
La testosterona (T), secretada principalmente en respuesta a la LH, actúa dentro
del hipotálamo para disminuir la frecuencia de los pulsos y, por lo tanto, la
cantidad de GnRH secretada. La reducción de GnRH, a su vez, resulta en una
disminución de la secreción de LH por parte de la pituitaria. Además, la
testosterona puede tener un efecto inhibitorio menor directamente sobre la
pituitaria. La secreción de FSH está principalmente bajo la inhibición por
retroalimentación de la inhibina. La inhibina es una proteína secretada por las
células de Sertoli tras la estimulación por FSH.
La función testicular y su regulación están presentes durante el desarrollo
embrionario, y niveles relativamente altos de GnRH, LH y FSH se secretan de
manera pulsátil en el período perinatal. Luego, los niveles disminuyen hasta la
pubertad.
MESA 5: CASO CLÍNICO
Durante la pubertad temprana, principalmente durante la noche, la amplitud de la
secreción pulsátil de GnRH, LH y FSH aumenta, lo que causa un aumento en la
secreción de testosterona nocturna. Esto luego se desarrolla en el patrón adulto,
en el cual la secreción es relativamente alta durante todo el día. El mecanismo
que controla tanto el apagado del sistema poco después del nacimiento como su
activación en la pubertad no se conoce.
Además de regular su propia secreción y su papel en la espermatogénesis, la
testosterona tiene muchas otras acciones. En muchas células, la testosterona se
convierte en dihidrotestosterona (DHT), que es el agonista predominante. Las
principales acciones de estos agonistas androgénicos son provocar la expresión
de fenotipo masculino. Los andrógenos promueven el desarrollo de los órganos
sexuales secundarios masculinos (que están ausentes en este paciente).
También estimulan el crecimiento del vello púbico, en el pecho, axilar y facial. Los
andrógenos, especialmente la DHT, son responsables de la pérdida de cabello en
la calvicie de patrón masculino y de la estimulación de las glándulas sebáceas.
Los andrógenos estimulan el crecimiento del músculo esquelético y ayudan a
mantener la masa muscular. Estimulan el crecimiento de la laringe y las cuerdas
vocales, lo que provoca los cambios vocales asociados con la pubertad. Los
andrógenos juegan un papel importante en el estirón de crecimiento de la
columna vertebral, los huesos largos y la cintura escapular, y en el cierre de las
epífisis que ocurre durante y poco después de la pubertad. Finalmente, los
andrógenos aumentan la libido.
Preguntas de compresión
En un niño diagnosticado con pubertad precoz, la pubertad se retrasa mejor
mediante la administración de una preparación de acción prolongada de cuál de
lo siguiente:
A. Antagonista del receptor de estrógeno
B. Antagonista del receptor de FSH
C. Agonista del receptor de GnRH
D. Antagonista del receptor de la hormona del crecimiento
E. Agonista del receptor de testosterona
MESA 5: CASO CLÍNICO
En experimentos diseñados para lograr la anticoncepción masculina, se está
investigando la inmunización para producir anticuerpos capaces de unirse y
neutralizar la bioactividad de la FSH humana. Se espera que los hombres
inmunizados de esta manera exhiban cuál de lo siguiente:
A. Secreción hipotalámica de GnRH deprimida
B. Niveles séricos de inhibina deprimidos
C. Niveles séricos de testosterona deprimidos
D. LH sérica elevada
E. Secreción mejorada de factores de crecimiento por parte de las células de
Sertoli
Un hombre de 24 años ha carecido de la producción de testosterona desde la
infancia temprana y no ha sido tratado. Probablemente exhibirá cuál de lo
siguiente:
A. Ser algo más alto que el promedio
B. Tener una voz grave
C. Tener abundante vello en el pecho
D. No tener vello púbico ni axilar
E. Experimentar calvicie prematura
Respuestas
C. La secreción de LH y FSH, que a su vez estimula el desarrollo testicular y la
secreción de testosterona, requiere la secreción pulsátil de GnRH por parte del
hipotálamo actuando sobre la hipófisis. La estimulación continua de la hipófisis
por un agonista de GnRH reduce la secreción de LH y FSH. Un agonista del
receptor de testosterona aceleraría la pubertad. FSH tiene efectos mínimos en la
secreción de testosterona, que es necesaria para muchos de los signos de la
pubertad. Interferir con las acciones de los estrógenos y la hormona del
crecimiento no alteraría los eventos asociados con la pubertad que son causados
por la testosterona.
MESA 5: CASO CLÍNICO
B. FSH estimula el desarrollo y la función de las células de Sertoli. Estas células
secretan inhibina y factores de crecimiento que influyen en la maduración del
esperma, por lo que los niveles séricos de inhibina disminuirían, al igual que la
secreción de factores de crecimiento, por parte de las células de Sertoli. La
inhibina actúa principalmente a nivel de la hipófisis para inhibir la secreción de
FSH, por lo que la secreción de GnRH y LH se ven afectadas mínimamente. Las
células de Leydig responderían a la LH secretando niveles normales de
testosterona.
A. Debido a que la testosterona juega un papel importante en causar el cierre
epifisario, el crecimiento continúa más allá de la edad normal de la pubertad.
Aunque el vello corporal es menos abundante, el vello púbico y axilar está
presente como resultado de la secreción de andrógenos adrenocorticales. En
contraste, la calvicie de patrón masculino, que se atribuye a las acciones de los
andrógenos, no ocurrirá. Debido a que los andrógenos son necesarios para el
crecimiento de la laringe y las cuerdas vocales, no se producirá el cambio de voz
asociado con la pubertad.
PERLAS DE FISIOLOGÍA
FSH y LH son secretadas por la hipófisis en respuesta a la secreción pulsátil
de GnRH por parte del hipotálamo.
FSH actúa en receptores de células de Sertoli para promover la secreción de
productos que favorecen el desarrollo del esperma. LH actúa en receptores
de células de Leydig para estimular la secreción de testosterona.
La testosterona secretada por los testículos suprime la secreción de LH a
través de acciones tanto en la hipófisis como en el hipotálamo. La inhibina, un
péptido secretado por las células de Sertoli, actúa a nivel de la hipófisis para
suprimir la secreción de FSH.
La testosterona actúa de manera paracrina para estimular la
espermatogénesis a través de su acción en las células de Sertoli y de manera
endocrina para influir en otros tejidos.
La testosterona se convierte en DHT en muchos tejidos, como el cuero
cabelludo y las glándulas sebáceas. Allí, el DHT en lugar de la testosterona
es el andrógeno activo. Las células de Sertoli tienen receptores de FSH, y las
células de Leydig tienen receptores de LH.
En ausencia de la producción y secreción de hormonas testiculares, un varón
genético presentará un fenotipo femenino.
MESA 5: CASO CLÍNICO
Referencias
Genuth SM. Male reproduction. In: Levy MN. Koeppen BM, and Stanton BA,
eds. Berne & Levy, Principles of Physiology, 4th ed. Philadelphia, PA: Mosby:
2006:712-723.
Goodman HM. Hormonal control of reproduction in the male. In: Johnson LR,
ed. Essential Medical Physiology. 3rd ed. San Diego, CA: Elsevier Academic
Press; 2003:719-735.
CONCLUSIÓN
En conclusión, la fisiología del aparato
reproductor masculino es un área de
estudio esencial para comprender la salud y
la reproducción masculina. Desde la
producción y maduración de
espermatozoides hasta la función hormonal
y la respuesta sexual, cada aspecto de este
sistema complejo desempeña un papel
crucial en la fertilidad y el bienestar
general del individuo. Un conocimiento
profundo de estos procesos no solo es
fundamental para el diagnóstico y
tratamiento de trastornos reproductivos,
sino también para promover la salud sexual
y reproductiva en la población masculina.
REFERENCIA
1. Janux. (2015, 11 enero). Human Physiology - Hormonal
Regulation of Male Reproduction [Vídeo]. YouTube.
[Link]
2.
