Alteraciones del Fosforo
• los valores normales de fosforo son 2,5-4,5mg/dl
Generalidades • en condiciones normales; el fosforo esta condicionado por la capacidad del riñon para excretar el fosforo de la dieta
• minimas elevaciones de la fosforemia tras la ingesta condiciona a una inhibicion del cotransporte de sodio-fosforo en el tubulo proximal y el escape del mismo
Hiperfosforemia
• fosforo >4,5mg/dl 2. hiperlipemia
Definicion • en la evaluacion debe descartarse: 3. hiperbilirrubinemia
1. seudohiperfosforemias por hiperglobulinemia (mielona y gammapatias monoclonales)
DISMINUCION DE LA EXCRECION RENAL DE FOSFORO
• causa + frec: Insuficiencia renal aguda o cronica
• ERC: la retencion esta compensada inicialmente por el aumento del FGF-23 y posteriormente tambien de la PTH à no suele
manifestarse hasta que la FG <30ml/min por 1,73m2
• hipoparatiroidismo y seudohipoparatiroidismo: la absorcion tubular de fosforo esta aumentada; el calcitriol, disminudio
• calcinosis tumoral: reabsorcion tubular de fosforo y el calcitriol aumentados+ calcificaciones de partes blandas
SOBRECARGA AGUDA EXOGENA DE FOSFORO
• Por administracion intravenosa, oral (laxantes) o rectal (enemas) de sales de fosforo
Etiolofia • la administracion laxantes o enemas que tengan fosforo como preparacion para colonoscopia a px con disminucion de la funcion renal
puede provocar hiperfosforemia grave, hipocalcemia y tetania, deterioro de funcion renal
MOVIMIENTO TRANSCELULAR DE FOSFORO
• Sindrome de lisis tumoral:
o se produce con el tto citotoxico de neoplasias con gran carga tumoral y alto recambio celular: Linfoma no hodgkin,
linfoma de Burkitt, ciertas leucemias
• rabdomiolisis, hemolisis y estados hipercatabolicos
• acidosis lactica: se genera por conversion de AMP a ADP y fosforo en las cell, secundariamente a la hipoxia
• cetoacidosis diabetica: por utilizacion disminuida del fosforo en el interior de las celulas a pesar del deficit corporal total del mismo
• si es rapida como en la lisis tumoral o con uso de enemas con fosforo: descenso de • hiperfosforemia mantenida en px con IR à calcificaciones vasculares, valvulas cardiacas y
Cuadro clinico calcemia cuando las cifras plasmaticas de fosforo alcanzan 6mg/dl calcificaciones de partes blandas
• cuando la elevacion es lenta, la calcemia apenas se modifica
• si la funcion renal es normal o solo discretamente deteriorada à la hiperfosforemia aguda se • hiperfosforemia cronica como en IR à restriccion de fosforo de dieta y
Tratamiento trata forzando diuresis con suero salino al 0,9% (3-6L/dia) administracion de captores orales de fosforo
o azetolamida 15mg/kg de peso cada 3-4 horas favorece excrecion urinaria de fosforo
Hiperfosforemia
• concentracion de fosforo serico <2,5mg/dl • la forma grave <1mg/dl es menos frecuente
Definicion
• ocurre en 10-15% de los px hospitalizados
REDISTRIBUCION DE FOSFORO EXTRACELULAR
• con aumento de glucolisis intracelular se forman hidratos de carbono fosforilados en el higado y musculo esqueletico por un
proceso estimulado por la insulina
• esto ocurre en:
o tto de cetoacidosis diabetica o de la hiperglucemis no cetosica
o administracion de hidratos de carbono en proceso de realimentacion (pacientes alcoholicos o con malnutricion)
o alcalosis respiratoria, que estimula la fosfofructocinasa intracelular à a su vez, estimula glucolisis (causa +frec de
hipofosfatemia grave en px hospitalizados)
DEPLECION POR DISMINUCION DE LA ABSORCION INTESTINAL
• el consumo de antiacidos que contienen aluminio o magnesio capta el fosforo en el intestino y su abuso puede producir
hipofosforemia y osteomalacia
Etiologia • esteatorrea y diarrea cronica la hipofosforemia se debe a la menor absorcion de fosforo y deficit de vitamina D
DEPLECION POR PERDIDA RENAL
• el efecto fosfaturico de la PTH puede producir hipofosforemia en hiperparatiroidismo primario
• hiperparatiroidismo secundario en situacion de deficit de vitamina D
• primeras semanas de trasplante renal puede haber escape tubular de fosforo e hipofosforemia secundario a persistencia de
concentraciones elevadas de fgf23 O pth
• Alteraciones geneticas que alteran metabolismo de FGF23:
o raquitismo hipofosfatemico autosomico dominante
o raquitismo ligado al cromosoma x
• Osteomalacia oncogenica
• mutaciones en el cotransportador sodio-fosfato del tubulo proximal producen hipofosforemia, asociada a hipercalciuria
• mesilato de imatinib: usado en tto de leucemia mieloide cronica
Diagnostico • se requiere conocer calcemia y fosfaturia
diferencial • fosfaturia >100mg/dia o un porcentaje de reabsorcion tubular de fosforo inferior al 95%
• disminucion del gasto cardiaco à insuficiencia cardiaca congestiva • en musculo esqueletico es frecuente la miopatia proximal e incluso rabdomiolisis en casos graves en
Cuadro clinico • fracaso respiratorio por afeccion muscular, cuando la fosforemia es <1mg/dl pacientes alcoholicos
• puede producirse hemolisis cuando los valores de fosforo <0,5mg/dl
• fosforemia >2mg/dlà no es necesario tto con suplementos/ se debe corregir trastorno de • hipofosforemia grave à via IV. Fosfato 2,5-5mg/kg en 500ml de suero salino; que se
base perfundira en 6h según gravedad de hipofosforemia
Tratamiento • cifras <2mg/dl à suplemento oral de 1 a 2g/dia de fosforo como fosfato sodico y potasico • tto profilactico con fosfato iv solo tiene como indicacion la nutricion parenteral: 450mg de
neutro en dosis repartidas fosfato por cada 1000kcal perfundidas
• ingesta de productos lacteos; cada litro de leche tiene 1 g de fosforo • luego de trasplante renal: cinacalcet 30mg/dia
