UNIVERSIDAD DE GUANAJUATO

DEPARTAMENTO DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA

ESPECIALIDAD DE ENFERMERÍA NEFROLÓGICA

PRESENTACIÓN DEL PROCESO DE ATENCIÓN DE

ENFERMERÍA

MAESTRA
E.E.N. ALEJANDRA RUELAS VELASCO

ALUMNOS
GRECIA LIZETTE ARELLANO MEZA
JAIME TOVAR BERNAL
JOSUE RAUL DE ALBA BALANDRAN
 ÍNDICE
Introducción…………………………………………………………………………..

Conceptos Importantes……………………………………………………………..

Fisiopatología de ERC………………………………………………………………

Fisiopatología de HAS………………………………………………………………

Diálisis Peritoneal …………………………………………………………………...

Valoración de
enfermería……………………………………………………………

Dominios y clases……………………………………………………………….

Valoración de enfermería………………………………………………………

Historia clínica…………………………………………………………………..

Proceso de Atención de Enfermería……………………………………………….

Modelo Area………………………………………………………………………

Datos objetivos y subjetivos…………………………………………………….

Jerarquización diagnóstica……………………………………………………...

Plan de cuidados…………………………………………………………………

Conclusiones…………………………………………………………………………

Referencias…………………………………………………………………………..
 INTRODUCCIÓN
La Enfermedad Renal Crónica es definida como una disminución de la función renal
demostrada por la tasa de filtrado glomerular (GFR) de menos de 60 mL/min en 1.73m2, o
por marcadores de daño renal, o ambas, de al menos 3 meses de duración, sin tomar en
cuenta la causa subyacente. La Diabetes y la Hipertensión son las principales causas de la
Enfermedad Renal Crónica en todos los países de altos y medianos ingresos, y también en
muchos de los países de bajos ingresos. La incidencia, la prevalencia y la progresión de la
Enfermedad Renal Crónica varía entre países de acuerdo al origen étnico y a los
determinantes sociales de la salud, posiblemente por una influencia epigenética. Es un
problema de salud pública poco diagnosticada en estadios iniciales.

La última clasificación de KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) del 2022
define seis categorías de acuerdo al filtrado glomerular (G1 a G5 con subdivisión de G3 en
a y b) y tres niveles de albuminuria (A1, A2 y A3).
Esta mejora en la clasificación de ERC tiene como objetivo señalar indicadores pronósticos
relacionados al deterioro de la función renal y daño cardiovascular.

Alrededor del mundo, 415 millones de adultos tienen Diabetes y 1.4 billones de adultos
tienen Hipertensión. La prevalencia de enfermedad renal crónica en adultos con Diabetes
tipo 2 es de aproximadamente 25 a 40% dependiendo de factores poblacionales. En los
Estados Unidos, la prevalencia de ERC es de aproximadamente 30% entre adultos con
Hipertensión y de 17% en adultos con obesidad.

En México se registra una incidencia de 467 casos de ERC por cada 1,000,000 de
habitantes, siendo la mayor reportada de los 48 países participantes, dentro de los que se
encuentran Estados Unidos, Japón, Chile y Brasil. Al realizar un análisis comparativo, en
seis años se incrementó la incidencia en un 38%; en el 59% de los casos, es por ello que la
enfermedad renal crónica en México representa una carga importantísima para el sistema
de salud. Esto se debe fundamentalmente a la muerte prematura generada por la propia
enfermedad y en menor proporción al incremento de los años vividos asociados a
discapacidad (AVD).

De acuerdo al Reporte de Salud Mundial de la OMS y al Proyecto de Carga Global de la

Enfermedad (Global Burden of Disease Study 2015), la ERC en México en el 2021 fue la
tercera causa de mortalidad ajustada por edad y sexo con el 9% de todas las muertes
reportadas, además de contribuir al 8.1% de los años perdidos de vida por muerte
prematura (APMP) y el 5.7% de los años de vida saludables perdidos por discapacidad
(AVISA).
 CONCEPTOS IMPORTANTES
Enfermedad renal crónica: se define como la presencia de una alteración estructural o
funcional renal (sedimento, imagen, histología) que persiste más de 3 meses, con o sin
deterioro de la función renal; o un filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2 sin otros
signos de enfermedad renal.

Hipertensión arterial sistémica: es una enfermedad crónica, controlable de etiología

multifactorial, que se caracteriza por un aumento sostenido en las cifras de la presión
arterial sistólica (PS) por arriba de 140 mmHg , y/o de la presión arterial diastólica (PD) igual
o mayor a 90 mmHg.

Diálisis Peritoneal: Procedimiento que permite depurar líquidos y electrolitos en pacientes

que sufren insuficiencia renal. La diálisis peritoneal utiliza la membrana natural del peritoneo
como filtro.

Escala KDIGO: (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) contienen un conjunto de

recomendaciones clínicas desarrolladas por expertos en nefrología y cuidado de pacientes
con enfermedades renales y proporcionan recomendaciones basadas en la evidencia
científica más actualizada para el diagnóstico, manejo y tratamiento.

Diabetes Mellitus tipo 2: Enfermedad metabólica crónica caracterizada por niveles

elevados de glucosa en sangre (o azúcar en sangre), que con el tiempo conduce a daños
graves en el corazón, los vasos sanguíneos, los ojos, los riñones y los nervios. La más
común es la diabetes tipo 2, generalmente en adultos, que ocurre cuando el cuerpo se
vuelve resistente a la insulina o no produce suficiente insulina.

Urea: Sustancia que se forma por la descomposición de proteína en el hígado. Los riñones
filtran la urea de la sangre hacia la orina.

Enfermedad cerebral vascular: Alteración en las neuronas, que provoca disminución de

flujo sanguíneo en el cerebro, acompañada de alteraciones cerebrales de manera
momentánea o permanente. Clasificada en 2 subtipos: isquémica y hemorrágica. El ataque
cerebral isquémico es el tipo más común. En general, es causado por un coágulo sanguíneo
que bloquea un vaso sanguíneo en el cerebro.
 FISIOPATOLOGÍA DE ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
DEFINICIÓN

La insuficiencia renal crónica es un síndrome con manifestaciones clínicas muy variadas

que afecta la mayor parte de los órganos y sistemas, lo cual es un reflejo de la complejidad
de las funciones que el riñón desempeña en condiciones fisiológicas. La ERC se define
como la presencia de una alteración estructural o funcional renal (sedimento, imagen,
histología) que persiste más de 3 meses, con o sin deterioro de la función renal; o un filtrado
glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2 sin otros signos de enfermedad renal.

ETIOLOGÍA

La enfermedad renal crónica puede ser el resultado de cualquier causa de

disfunción renal de suficiente magnitud (véase tabla Causas principales de
insuficiencia renal crónica).

Las causas más comunes en los Estados Unidos, por orden de prevalencia, son

● Nefropatía diabética
● Nefrosclerosis hipertensiva
● Varios glomerulopatías primarias y secundarias

El síndrome metabólico, en el cual se presentan hipertensión y diabetes de tipo 2,

es una causa cada vez más importante de disfunción renal.
Las causas de IRC se pueden agrupar en enfermedades vasculares, enfermedades
glomerulares, túbulo intersticiales y uropatías obstructivas. Actualmente en nuestro
país la etiología más frecuente es la diabetes mellitus, siendo responsable del 50%
de los casos de enfermedad renal (USRDS), seguida por la hipertensión arterial y
las glomerulonefritis. La enfermedad renal poliquística es la principal enfermedad
congénita que causa IRC.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico es aplicar la práctica de la medicina interna. El diagnóstico de insuficiencia

renal aguda y sus criterios diferenciales son los siguientes:
Historia clínica
Los síntomas urinarios como nicturia, poliuria, polidipsia, disuria o hematuria. También se
debe obtener una historia completa de enfermedades sistémicas, exposición a tóxicos
renales, infecciones y posibles antecedentes familiares de enfermedad renal.
Exploración física
El registro de peso, la talla, y posibles malformaciones y trastornos del desarrollo. Tomar la
tensión arterial, el examen del fondo de ojo, la exploración del sistema cardiovascular y del
tórax, y la palpación abdominal buscando masas o riñones palpables con contacto lumbar.
En hombres es imprescindible el tacto rectal para examinar la próstata. En las extremidades
pueden ver signos de edema y debe explorarse el estado de los pulsos periféricos.
Alteraciones del sedimento urinario
Los hematíes dismórficos y/o cilindros hemáticos (glomerulonefritis proliferativas, vasculitis),
cilindros leucocitarios (pielonefritis o nefritis intersticiales), lipídicos (patologías
proteinúricas), células tubulares renales o cilindros granulares y céreos son indicadores de
la presencia de lesión renal.
Parámetros bioquímicos
Valorar la función de la patología asociadas, sus causas de ERC y los factores de
riesgo.Las alteraciones asociadas a la ERC son:
● Anemia
● Metabolismo mineral (Ca, P, PTH, FGF23, Vitamina D)
● Equilibrio ácido-base.
● Parámetros Urinarios en la ERC

Diagnóstico por imagen

Ecografía
Comprobar que existen dos riñones, medir su tamaño, analizar su morfología y descartar la
obstrucción urinaria.
Los riñones pequeños (por debajo de 9 cm, según superficie corporal) indican cronicidad e
irreversibilidad. Unos riñones de tamaño normal favorecen el diagnóstico de un proceso
agudo. Sin embargo, la poliquistosis renal, la amiloidosis o la diabetes pueden cursar con
riñones de tamaño normal o aumentado.
Si los riñones presentan una diferencia de tamaño superior a 2 cm, puede ser debido a
patología de la arteria renal, reflujo vesicoureteral o diversos grados de hipoplasia renal
unilateral.
Eco-doppler
Es la exploración renal por imagen en cualquier tipo de enfermos. Detectar el diagnóstico de
la estenosis uni o bilateral de arteria renal.
Doppler duplex: Proporciona datos anatómicos y funcionales de las arterias renales. Se
visualiza directamente la arteria renal (modo B), se combina con la medida (doppler) del
flujo sanguíneo y de sus características.
Urografía intravenosa
No está indicada en el diagnóstico de la ERC, la información que proporciona es limitada al
no eliminarse contraste, siendo éste nefrotóxico, puede precipitar la diálisis.
Angiografía digital
El diagnóstico de las enfermedades vasculares renales es la arteriografía, pero tiene el
inconveniente de la toxicidad del contraste. La exploración con estos pacientes se realiza
con un doppler y si la función renal es normal, se puede indicar un angioTAC o una
angioresonancia magnética.
Angio-TAC o Scanner helicoidal
Es la administración de contraste por vía intravenosa, permite ver el calibre de la luz y las
características de la pared arterial en tres dimensiones. Su inconveniente es la toxicidad del
contraste en paciente con insuficiencia renal
Angioresonancia magnética
Es una técnica utilizada en pacientes con función renal normal y no se recomienda en
pacientes con insuficiencia renal grado 3-4, por la toxicidad del gadolinio (Fibrosis sistémica
nefrogénica).
Angiografía con CO2
Causa toxicidad por el contraste, es un procedimiento arterial, con el riesgo de enfermedad
ateroembólica en pacientes con arteriopatía periférica.
Técnicas de angioresonancia con intensificación de imagen nos da información del árbol
vascular sin necesidad de emplear gadolinio.
Biopsia renal
Es un procedimiento invasivo con riesgo, indicado cuando tienen dudas diagnósticas de la
enfermedad renal primaria o por su grado de cronicidad del daño tisular. Se valoran los
posibles riesgos, frente a los beneficios potenciales de la información que nos puede
proporcionar. Si se hace en etapas precoces de la ERC su información puede ser útil. En
fases avanzadas nos encontraremos con riñones esclerosados y terminales.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El objetivo del tratamiento es atender todas las alteraciones multisistémicas que produce la
enfermedad renal, así como disminuir la velocidad de progresión de deterioro de daño renal
y la mortalidad principalmente cardiovascular.

Calcitriol.
Debe administrarse cuando el calcio y el fósforo estén bajos. Está contraindicado si existe
hiperfosforemia, pues la vitamina D la agravaría. Se debe mantener el producto Ca x P
inferior a 55 para evitar la calcifilaxia.
Anemia.
La anemia en el paciente con ERC se secundaria a deficiencia de eritropoyetina producida
en la médula renal. Deben realizarse mediciones de ferritina, saturación de transferrina,
niveles de folatos y vitamina B12.

Se da tratamiento con hierro intravenoso cuando a la saturación de transferrina es menor

del 30% y a la ferritina es menos de 500 ng/ml.

Cuando la Hb es < 10 g/dl se puede iniciar tratamiento con estimulantes de eritropoyetina

(ESA). Las metas son tener la hemoglobina entre 11.5 y 13 g/dL. Mayor a estos niveles se
asocia a complicaciones cardiovasculares.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Dieta
La GPC sugiere una ingesta de sodio menor de 10 mEq/día, disminución de proteínas de la
dieta a 0.8g/kg día (paciente que no se encuentren en diálisis). Reducida en potasio (40 a
70 mEq/día), fósforo (800 mg/día), calcio (1400 a 1600 mg/ día). La cantidad de agua
deberá individualizarse, requiriendo restricción en la mayoría de los casos.

- Evitar nefrotóxicos. AINES.

- Tratar infección de vías urinarias

- Ajustar dosis de fármacos a filtrado glomerular.

- Suspender el tabaquismo.

- Realizar actividad física (30 minutos 5 veces a la semana).

Las medidas farmacológicas se dividen acorde a las alteraciones sistémicas producidas por
la enfermedad renal:

Alteración calcio/fósforo.
Suplementos de calcio como el carbonato cálcico, cuando el calcio está disminuido.

Es fundamental para prevenir el hiperparatiroidismo evitar la hipocalemia y la

hiperfosforemia.
Quelantes de fósforo, basados en el calcio (carbonato o acetato cálcico) o libres de él
(sevelamero, lantano).
Hay que evitar el hidróxido de aluminio por las complicaciones neurológicas descritas
anteriormente. El objetivo del tratamiento es conseguir unos niveles de calcio y fósforo
normales y de PTH <110 (objetivos más estrictos en estadios leves-moderados).

Control glicémico.

Es fundamental su control para retrasar el desarrollo de albuminuria y deterioro de la

función renal. La meta de control es hemoglobina glucosilada 7< %.
El tratamiento con inhibidores de SGLT2 puede reducir el riesgo de progresión de
enfermedad renal en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2.
El uso de metformina y sulfonilureas se encuentran contraindicadas cuando el paciente
tiene un filtrado glomerular <30 ml/min.

Dislipidemia.
Se recomienda dar tratamiento con estatinas a dosis estándar en pacientes con ERC de
más de 50 años o más de 18 años con factores de riesgo cardiovascular (diabetes,
hipertensión, etc) para disminuir la presentación de eventos cardiovasculares.
Control tensional.
Los objetivos de control de los pacientes nefrópatas son iguales a los de la población
general (<130/80 mmHg), salvo en pacientes con proteinuria >0.5 g/24, cuyo objetivo de
PAS puede reducirse a <130 mmHg. Los IECA/ARA-I son fundamentales para controlar la
progresión de la enfermedad renal crónica, ya que disminuyen la presión intraglomerular y
por tanto al hiperfiltración y la proteinuria, pero hay que controlar los niveles de potasio,
especialmente en las dos primeras semanas de su introducción y en la enfermedad renal
crónica avanzada. Existen dos tipos de receptores para la angiotensina: lI el AT1 (que
produce la contracción de las células musculares lisas y liberación de aldosterona por las
suprarrenales y de noradrenalina en las terminales nerviosas simpáticas) y le AT2 (que
estimula la síntesis de óxido nítrico y la reparación celular).
Tratamiento sustitutivo de la función renal.
El tratamiento sustitutivo de la función renal en forma no urgente se inicia cuando el
paciente tiene un estadio 5 de KDIGO con un filtrado glomerular menor de 01 ml/min/1.73m
en pacientes no diabéticos y menor de 15 ml/min/1.73 m en paciente diabéticos. Depende
primordialmente de la sintomatología del paciente.

Existen tres modalidades de sustitución renal:

•El trasplante renal es el método óptimo de sustitución renal de menor costo a largo plazo y
mayor sobrevida.

• La diálisis peritoneal es la terapia de sustitución renal más utilizada en México. Ocupa el

peritoneo cómo filtro y soluciones con glucosa que generan las modificaciones de gradiente
osmolar. Para ella se requiere un catéter peritoneal en el abdomen comúnmente llamado
catéter Tenckhoff.

• La hemodiálisis requiere de un centro hospitalario para su realización y un acceso vascular

que puede ser una fístula arteriovenosa (ideal) o catéter subclavio derecho tunelizado.

PRONÓSTICO

La progresión y la evolución de la ERC es muy variable entre los sujetos que la padecen. Al
no disponer de evidencias suficientes para definir e identificar a aquellos que van a tener
una progresión rápida, la recomendación es evaluar simultánea y sistemáticamente el FG
estimado y la albuminuria. Tanto la reducción del FG como el grado de albuminuria
condicionan el pronóstico, ejerciendo, además, un efecto sinérgico La progresión de la ERC
se define por un descenso sostenido del FG >5ml/min/1,73m 2 al año o por el cambio de
categoría (de G1 a G2, de G2 a G3a, de G3a a G3b, de G3b a G4 o de G4 a G5), siempre que este se
acompañe de una pérdida de FG ≥5ml/min/1,73m 2 (GR, sin grado). Pequeñas fluctuaciones del
FG no indican necesariamente progresión. Cuando se detecten los citados criterios de
progresión, habrá que descartar factores potencialmente reversibles de agudización
(progresión frente a agudización), como uropatía obstructiva, depleción de volumen,
situaciones de inestabilidad hemodinámica o uso de antiinflamatorios no esteroideos,
inhibidores de la ciclooxigenasa 2, antibióticos nefrotóxicos, contrastes radiológicos o
fármacos bloqueantes del sistema renina-angiotensina (SRA) en determinadas condiciones
hemodinámicas. En caso de progresión, se procurará identificar factores de progresión
como etiología de la ERC, edad, sexo, raza, tabaco, obesidad, HTA, hiperglucemia,
dislipemia, enfermedad cardiovascular previa y exposición a agentes nefrotóxicos, y se
tratarán aquellos modificables20,21. Los pacientes con ERC progresiva sufren también un
mayor riesgo cardiovascular, por lo que serán subsidiarios de las medidas de prevención
apropiadas.

La periodicidad de la monitorización del paciente con ERC también es objeto de

recomendación. En términos generales, los pacientes de riesgo bajo se revisarán con
periodicidad anual, los pacientes de riesgo moderado con periodicidad semestral, y los
pacientes de riesgo alto y muy alto se deberán revisar tres, cuatro o más veces al año. Esta
pauta será válida para el paciente estable. La repetición periódica de los parámetros de
función renal servirá, además, para optimizar la evaluación de la progresión de la
enfermedad.
 FISIOPATOLOGÍA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SISTÉMICA

DEFINICIÓN
La hipertensión arterial es la elevación sostenida de la tensión arterial sistólica en reposo
( 130 mmHg) o la tensión arterial diastólica ( 80 mmHg) en reposo. La hipertensión arterial
sin causa documentada (primaria, antes conocida como hipertensión esencial) es más
frecuente. La hipertensión con una causa identificada (hipertensión secundaria) suele
deberse al hiperaldosteronismo primario. La apnea del sueño, la enfermedad renal crónica,
la obesidad o la estenosis de la arteria renal son otras causas de hipertensión secundaria.
En general, no aparecen síntomas salvo que la hipertensión arterial sea grave o de larga
data. El diagnóstico se realiza con esfigmomanometría. Deben solicitarse pruebas para
determinar la causa, evaluar los daños e identificar otros factores de riesgo
cardiovasculares. El tratamiento de la hipertensión requiere cambios en el estilo de vida y
fármacos, como diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ARA II),
bloqueantes del receptor de angiotensina II y bloqueantes de los canales de calcio.

ETIOLOGÍA

Hipertensión primaria

Los componentes hemodinámicos y fisiológicos (p. ej., volumen plasmático, actividad del
sistema renina-angiotensina) varían, lo que implica que la hipertensión primaria tiene pocas
probabilidades de deberse a una sola causa. Incluso aunque un solo factor sea responsable
al comienzo de la enfermedad, numerosos factores pueden estar comprometidos en el
mantenimiento de la hipertensión (teoría del mosaico). En las arteriolas sistémicas
aferentes, el funcionamiento anormal de las bombas iónicas o de las membranas del
sarcolema de las células del músculo liso puede aumentar el tono vascular en forma
crónica. La herencia constituye un factor predisponente, pero el mecanismo exacto es
incierto. Los factores ambientales (p. ej., sodio de la dieta, estrés) sólo parecen afectar a las
personas con susceptibilidad genética subyacente a edades más jóvenes; sin embargo, en
pacientes > 65 años es más probable que la alta ingesta de sodio precipite la hipertensión.

Hipertensión secundaria
Las causas frecuentes incluyen:
● Obesidad
● Aldosteronismo primario
● Apnea obstructiva del sueño
● Nefropatías parenquimatosas (p. ej., glomerulonefritis o pielonefritis crónica,
enfermedad renal poliquística, enfermedades del tejido conectivo, uropatía
obstructiva)
● Enfermedad renovascular
Otras causas mucho más raras incluyen feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperplasia
suprarrenal congénita, hipertiroidismo, hipotiroidismo (mixedema), hiperparatiroidismo
primario, acromegalia, coartación de la aorta, y síndromes por exceso de
mineralocorticoides distintos del aldosteronismo primario. El consumo excesivo de alcohol y
el uso de anticonceptivos orales son causas frecuentes de hipertensión arterial curable. El
consumo de simpaticomiméticos, antiinflamatorios no esteroides, corticoides, cocaína o
regaliz en ocasiones contribuye a deteriorar el control de la presión arterial.
Aunque la hipertensión es común en pacientes con diabetes, la diabetes no se considera
una causa.
La hipertensión se define como resistente cuando la tensión arterial se mantiene por encima
del objetivo a pesar del uso de 3 medicamentos antihipertensivos diferentes en las dosis
máximas toleradas. Los pacientes con hipertensión resistente tienen mayor morbilidad y
mortalidad cardiovascular.

Dado que la presión arterial depende del gasto cardíaco (GC) multiplicado por la resistencia
vascular periférica total (RVPT), los mecanismos patogénicos incluyen
● Aumento del GC
● Aumento de la RPT
● Ambos
En la mayoría de los pacientes, el GC es normal o está algo aumentado y la RVPT está
incrementada. Este patrón es típico de la hipertensión arterial primaria y de la hipertensión
debida a aldosteronismo primario, feocromocioma, enfermedad renovascular y nefropatía
parenquimatosa.
En otros pacientes, el GC está aumentado (lo que puede deberse a la constricción de las
grandes venas) y la RVPT es inapropiadamente normal para el valor del GC. Más adelante,
la RVPT se eleva y el GC se normaliza, tal vez como resultado de la autorregulación.
Algunas enfermedades que aumentan el GC (tirotoxicosis, fístula arteriovenosa,
insuficiencia aórtica), en particular cuando se eleva el volumen sistólico, causan
hipertensión arterial sistólica aislada. Algunos pacientes ancianos presentan una
hipertensión sistólica aislada con GC normal o bajo, lo que puede ser el resultado de la
rigidez de la aorta y sus ramas principales. Los pacientes con hipertensión diastólica fija
suelen presentar una reducción del GC.
El volumen plasmático tiende a descender a medida que la tensión arterial aumenta,
aunque rara vez permanece normal o aumenta. El volumen plasmático tiende a elevarse en
la hipertensión arterial secundaria a aldosteronismo primario o a nefropatía parenquimatosa
y puede descender bastante en la hipertensión secundaria a feocromocitoma. El flujo
sanguíneo renal (FSR) disminuye gradualmente a medida que aumenta la tensión arterial
diastólica y empieza a desarrollarse una esclerosis arteriolar. La tasa de filtración glomerular
(TFG) permanece normal hasta un período avanzado de la enfermedad; como
consecuencia, la fracción de filtración aumenta. El flujo sanguíneo coronario, cerebral y
muscular se mantienen, salvo en presencia de aterosclerosis grave en estos lechos
vasculares.

Transporte anormal de sodio

En muchos pacientes con hipertensión, el transporte de sodio a través de la pared celular es
anormal porque la bomba de sodio-potasio (Na+, K+-ATPasa) funciona en forma defectuosa
o está inhibida o porque se produce un aumento de la permeabilidad a los iones sodio. El
resultado es una elevación de la concentración intracelular de sodio, que determina que la
célula sea más sensible a la estimulación simpática. El calcio sigue al sodio, de manera que
la acumulación intracelular de calcio puede ser responsable del aumento de la sensibilidad.
Como la Na+, K+-ATPasa puede bombear la noradrenalina en forma retrógrada hacia las
neuronas simpáticas (y, de esta manera, inactivar al neurotransmisor), la inhibición de este
mecanismo también puede incrementar el efecto de la noradrenalina, con elevación de la
tensión arterial. Pueden identificarse defectos en el transporte del sodio en niños
normotensos cuyos padres son hipertensos.

Sistema nervioso simpático

La estimulación simpática incrementa la presión arterial, en general más en pacientes con
presión arterial elevada e hipertensión que en pacientes normotensos. No se definió si esta
mayor capacidad de respuesta reside en el sistema nervioso simpático o en el músculo liso
vascular.
El aumento de la frecuencia del pulso en reposo, que puede ser el resultado de la mayor
actividad del sistema nervioso simpático, predice el desarrollo de hipertensión.
En algunos pacientes hipertensos, las concentraciones plasmáticas de catecolaminas
circulantes en reposo son más elevadas que las de las personas normales.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
El sistema renina-angiotensina-aldosterona contribuye a la regulación del volumen
sanguíneo (volemia) y, en consecuencia, de la presión arterial. La renina, una enzima que
se sintetiza en el aparato yuxtaglomerular, cataliza la conversión del angiotensinógeno en
angiotensina I. La enzima convertidora de la angiotensina (ECA) degrada este producto
inactivo sobre todo en los pulmones, aunque también en los riñones y el encéfalo, y lo
convierte en angiotensina II, un vasoconstrictor potente que también estimula los centros
autónomos encefálicos para aumentar el tono simpático y la liberación de aldosterona y
vasopresina. La aldosterona y la vasopresina promueven la retención de sodio y agua, lo
que eleva la tensión arterial. Asimismo, la aldosterona estimula la excreción de potasio y la
hipopotasemia (< 3,5 mEq/L [< 3,5 mmol/L]) incrementa la vasoconstricción a través del
cierre de los canales de potasio. La angiotensina III, presente en la circulación, estimula la
liberación de aldosterona en la misma magnitud que la angiotensina II, pero con actividad
presora mucho menor. Dado que las enzimas quimasas también convierten a la
angiotensina I en angiotensina II, los fármacos que inhiben a la ECA no suprimen por
completo la producción de angiotensina II.
La secreción de renina está controlada al menos por 4 mecanismos, que no se excluyen
mutuamente:
● Un receptor vascular renal responde a los cambios de tensión en la pared de las
arteriolas aferentes
● Un receptor de la mácula densa detecta los cambios en la velocidad de
administración o la concentración de cloruro de sodio en el túbulo distal
● La angiotensina circulante tiene un efecto de retroalimentación negativa sobre la
secreción de renina
● El sistema nervioso simpático estimula la secreción de renina mediada por los
receptores beta (a través del nervio renal)

La angiotensina suele considerarse responsable de la hipertensión renovascular, al menos

en la fase inicial, aunque aún no pudo documentarse con precisión el papel del sistema
renina-angiotensina-aldosterona en la hipertensión primaria. Sin embargo, en pacientes con
ascendencia africana y en pacientes mayores con hipertensión, los niveles de renina
tienden a ser bajos. Los ancianos también suelen presentar concentraciones bajas de
angiotensina II.
La hipertensión arterial provocada por la nefropatía parenquimatosa crónica (hipertensión
renopriva) se produce como resultado de la combinación de un mecanismo dependiente de
la renina y otro dependiente del volumen. En la mayoría de los casos, no se evidencia un
aumento de la actividad de la renina en una muestra de sangre periférica. La hipertensión
arterial suele ser moderada y sensible a los balances de sodio e hídrico.

Deficiencia de vasodilatadores
La hipertensión puede deberse a la deficiencia de un vasodilatador (p. ej., bradicinina, óxido
nítrico) más que al exceso de un vasoconstrictor (p. ej., angiotensina, noradrenalina). El
envejecimiento se asocia con reducciones en el óxido nítrico, y este menor nivel contribuye
a la sensibilidad a la sal (es decir, menores ingestas de sal aumentan más la tensión arterial
en comparación con lo que ocurre en personas más jóvenes).
La reducción en el óxido nítrico debido a rigidez de las arterias está vinculada a la
hipertensión sensible a la sal, que es un aumento desmedido de > 10 a 20 mmHg en la
presión arterial sistólica después de una gran carga de sodio (p. ej., una comida salada).
Si los riñones no producen cantidades adecuadas de vasodilatadores (como resultado de
una nefropatía parenquimatosa o una nefrectomía bilateral), la presión arterial puede
elevarse.
En las células endoteliales, también se sintetizan vasodilatadores y vasoconstrictores (sobre
todo endotelina). En consecuencia, la disfunción endotelial afecta significativamente la
tensión arterial.
Anatomía patológica y complicaciones
En pacientes con hipertensión arterial de poco tiempo de evolución, no se ven cambios
anatomopatológicos. La hipertensión arterial grave o prolongada lesiona órganos blanco
(principalmente, el aparato cardiovascular, el encéfalo y los riñones) y de esta manera
incrementa el riesgo de
● Enfermedad coronaria e infarto de miocardio
● Insuficiencia cardíaca
● Accidente cerebrovascular (especialmente hemorrágico)
● Insuficiencia renal
● Muerte
El mecanismo consiste en el desarrollo de arteriosclerosis generalizada y la aceleración de
la producción de la aterogénesis. La arteriolosclerosis se caracteriza por hipertrofia,
hiperplasia e hialinización de la media y se evidencia sobre todo en las arteriolas pequeñas,
predominantemente en los ojos y los riñones. En estos últimos órganos, los cambios
determinan un estrechamiento de la luz arteriolar, con aumento de la RVPT, lo que implica
que la hipertensión conduzca al desarrollo de más hipertensión. Asimismo, una vez que el
diámetro de las arterias empieza a disminuir, el acortamiento adicional, aunque sea leve, del
músculo liso hipertrofiado reduce la luz de las arterias en mayor medida que cuando actúa
sobre arterias con diámetro normal. Estos efectos pueden explicar la razón por la cual la
mayor duración de la hipertensión disminuye las probabilidades de que un tratamiento
específico (p. ej., cirugía renovascular) para las causas secundarias pueda normalizar la
presión arterial.
Ante el aumento de la poscarga, el ventrículo izquierdo se hipertrofia de manera gradual y
provoca disfunción diastólica. Por último, los ventrículos se dilatan y causan miocardiopatía
dilatada e insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción sistólica, frecuentemente agravada
por una cardiopatía coronaria arterioesclerótica. La hipertensión arterial puede provocar una
disección típica de la aorta torácica y casi todos los pacientes con aneurismas en la aorta
abdominal son hipertensos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Suele permanecer asintomática hasta la aparición de complicaciones en los órganos blanco.
Los mareos, enrojecimiento facial, la cefalea, el cansancio, la epistaxis y el nerviosismo no
se desarrollan cuando la hipertensión arterial no es complicada. La hipertensión arterial
grave (emergencias hipertensivas) puede provocar síntomas cardiovasculares,
neurológicos, renales y retinianos significativos (p. ej., aterosclerosis coronaria sintomática,
insuficiencia cardíaca, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal).
La auscultación de un cuarto ruido cardíaco suele ser uno de los signos más tempranos de
la cardiopatía hipertensiva.
Los cambios retinianos pueden incluir estrechamientos arteriales, hemorragias, exudados
y, en los pacientes con encefalopatía, edema de papila (retinopatía hipertensiva). Los
cambios se clasifican (de acuerdo con la clasificación de Keith, Wagener y Barker) en 4
grupos con pronósticos de gravedad creciente:
● Grado 1: solo constricción de las arteriolas
● Grado 2: constricción y esclerosis de las arteriolas
● Grado 3: hemorragias y exudados además de los cambios vasculares
● Grado 4: edema de papila

DIAGNÓSTICO
La hipertensión arterial se diagnostica con esfigmomanometría. La anamnesis, el examen
físico y otras pruebas contribuyen a identificar y definir la lesión de los órganos blanco.
Medición de la presión arterial
La presión arterial utilizada para el diagnóstico formal debe corresponder a un promedio de
2 o 3 mediciones tomadas en 2 o 3 momentos diferentes con el paciente:
 ● Sentado en una silla (no en una mesa de examen) durante más de 5 min, con los
pies apoyados en el piso y la espalda apoyada
● Con se brazo apoyado al nivel del corazón sin ropa que cubra el área donde se
coloca el brazalete
● No haber hecho ejercicio, fumado o tomado café durante al menos 30 min
En la primera visita, medir la presión arterial en ambos brazos y las mediciones posteriores
deben usar el brazo que dio la lectura más alta.
Se aplica un manguito de tensión arterial de tamaño adecuado en la parte superior del
brazo. Es importante que el tamaño del manguito sea apropiado, esto es, que cubra dos
terceras partes del bíceps, con la parte inflable bastante larga para rodear > 80% del brazo
y con un ancho equivalente al menos al 40% de su circunferencia. Por lo tanto, los
pacientes obesos requieren manguitos más grandes. A continuación, el profesional de la
salud debe inflar el manguito por encima de la tensión arterial sistólica esperada y liberar el
aire en forma gradual mientras ausculta la arteria braquial. La presión correspondiente al
primer latido cardíaco mientras desciende el registro representa la tensión arterial sistólica.
La desaparición total de los ruidos señala la tensión arterial diastólica. Deben seguirse los
mismos principios para medir la tensión arterial en el antebrazo (arteria radial) y en el muslo
(arteria poplítea). Los equipos mecánicos deben calibrarse periódicamente; los aparatos
automáticos a menudo son inexactos.

La tensión arterial se mide en ambos brazos porque la tensión arterial que es > 15
mmHg más alta en un brazo que el otro requiere la evaluación de la vasculatura superior.

La tensión arterial debe medirse en el muslo (con un manguito mucho más grande) para
excluir una coartación de la aorta, en particular en pacientes con disminución o retraso de
los pulsos femorales.
Si la presión arterial está en el rango de hipertensión de la etapa 1 o es marcadamente lábil,
lo ideal es realizar más mediciones. Los pacientes pueden experimentar elevaciones
esporádicas de la presión antes de establecerse la hipertensión sostenida, fenómeno que
puede ser responsable de la “hipertensión de guardapolvo blanco”, que consiste en el
hallazgo de hipertensión arterial en el consultorio del médico, con presiones normales
cuando el paciente mide la presión en su domicilio o en otros ámbitos no médicos.

La monitorización ambulatoria de la presión arterial o en el dominio está indicada cuando se

sospecha "hipertensión de bata blanca". Además, la monitorización ambulatoria de la
presión arterial también puede estar indicada cuando se sospecha una "hipertensión
enmascarada" (una condición en la que la presión arterial medida en el hogar es más alta
que los valores obtenidos en el consultorio del médico), generalmente en pacientes que
presentan secuelas de hipertensión sin evidencia de hipertensión según las mediciones
durante la consulta.
La ansiedad es, por mucho, la causa más común de urgencia hipertensiva, así como el
dolor. Además, la derivación a un psicólogo o el uso de un ansiolítico para ayudar a manejar
la ansiedad ha demostrado ser útil en muchos casos para reducir la frecuencia de la
urgencia hipertensiva.

Anamnesis
En la anamnesis debe averiguarse la duración de la hipertensión arterial y los niveles de
presión registrados previamente, los antecedentes o la aparición de síntomas de
enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, apnea del sueño o ronquidos fuertes;
antecedentes de síntomas de otras enfermedades relevantes coexistentes (p. ej., accidente
cerebrovascular, disfunción renal, enfermedad arterial periférica, dislipidemia, diabetes,
gota) y los antecedentes familiares de alguno de los trastornos mencionados.
Los antecedentes sociales incluyen el nivel de ejercicio practicado por el paciente y el
consumo de alcohol y drogas estimulantes (tanto bajo prescripción médica como ilegales).
El antecedente dietético se centra en la ingesta de sal y el consumo de estimulantes (p. ej.,
té, café, bebidas gaseosas que contengan cafeína, bebidas energéticas).

Examen físico
El examen físico incluye la medición de la altura, el peso y la circunferencia de la cintura, el
examen del fondo de ojo en busca de retinopatía, la auscultación para detectar soplos en el
cuello y el abdomen y exámenes cardíaco, respiratorio y neurológico completos. Debe
palparse el abdomen para identificar nefromegalia y tumores abdominales. También es
preciso examinar los pulsos arteriales periféricos, dado que la disminución o el retraso de
los pulsos femorales sugiere una coartación aórtica, en particular en pacientes < 30 años.
En pacientes delgados con hipertensión renovascular se puede escuchar un soplo unilateral
de la arteria renal.

Estudios complementarios
Después de diagnosticar la hipertensión sobre la base de las mediciones de la tensión
arterial, se necesitan pruebas para
● Detectar lesiones de órgano blanco
● Identificar factores de riesgo cardiovasculares
Cuanto más grave es la hipertensión y más joven es el paciente, más extensa debe ser la
evaluación. Las pruebas pueden incluir
● Análisis de orina e índice entre la albuminuria y la creatininuria; si es anormal, debe
considerarse la realización de una ecografía renal
● Análisis de sangre, que incluyen lípidos en ayunas, creatinina, potasio
● ECG
● A veces, se deben medir los niveles de hormona tiroide estimulante
● A veces se miden las metanefrinas libres en el plasma (para detectar
feocromocitoma)
● A veces, un estudio del sueño
Dependiendo de los resultados del examen y las pruebas iniciales, pueden ser necesarias
otras pruebas.
La ecografía renal para evaluar el tamaño de los riñones puede proporcionar información útil si el
análisis de orina detecta albuminuria (proteinuria), cilindruria o microhematuria, o si la creatinina
sérica está elevada (≥ 1,4 mg/dL [≥ 124 micromoles/L] en hombres; ≥ 1,2 mg/dL [≥ 106
micromoles/L] en mujeres).

Los pacientes con hipopotasemia no relacionada con el consumo de diuréticos deben

someterse a pruebas para detectar el aldosteronismo primario y la ingesta excesiva de sal
midiendo las concentraciones plasmáticas de aldosterona y la actividad plasmática de la
renina. Antes se pensaba que el aldosteronismo primario estaba presente solo en el 1% de
los pacientes con hipertensión resistente. Los estudios han demostrado que alrededor del
10 al 20% de los pacientes con hipertensión resistente tienen aldosteronismo primario como
causa.

En el ECG, una onda P ancha con una muesca indica una hipertrofia auricular que, si bien
es inespecífica, puede ser uno de los signos más tempranos de la cardiopatía hipertensiva.
El aumento del voltaje del complejo QRS con evidencia de isquemia o sin ella, puede
aparecer más tarde e indicar hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Cuando se observa HVI
en el ECG, a menudo se realiza una ecocardiografía.
Si se sospecha una coartación de la aorta, la ecocardiografía, la tomografía computarizada
(TC) o la resonancia magnética (RM) contribuyen a la confirmación del diagnóstico.
En pacientes con hipertensión arterial significativa y lábil y síntomas como cefalea,
palpitaciones, taquicardia, sudoración excesiva, temblores y palidez, deben realizarse
pruebas de cribado para detectar un feocromocitoma (a través de la medición de la
concentración plasmática de metanefrinas libres). Un estudio del sueño también se debe
considerar seriamente en estos pacientes y en los que tienen antecedentes que sugieren
apnea del sueño.

TRATAMIENTO
La hipertensión primaria no se cura, pero algunas causas de hipertensión secundaria
pueden corregirse. En todos los casos, el control de la presión arterial puede limitar de
manera notable las consecuencias adversas. A pesar de la eficacia teórica del tratamiento,
la tensión arterial desciende hasta el nivel deseado en sólo una tercera parte de los
pacientes estadounidenses hipertensos.
Objetivos terapéuticos para la población general, que incluye los pacientes que tienen
nefropatía o diabetes:
● Presión arterial < 130/80 mmHg en forma independiente de la edad hasta los 80
años

La reducción de la presión arterial por debajo de 130/80 mmHg parece disminuir aún más el
riesgo de complicaciones vasculares. Sin embargo, también aumenta el riesgo de efectos
adversos del fármaco. Por lo tanto, los beneficios de la reducción de la presión sistólica a
niveles cercanos a 120 mmHg deben compararse en contra el mayor riesgo de mareos y
vértigo y el posible empeoramiento de la función renal. Esta es una preocupación particular
entre los pacientes con diabetes, en quienes la presión arterial sistólica < 120 mmHg o una
presión arterial diastólica que se aproxima a 60 mmHg aumenta el riesgo de estos eventos
adversos.
Incluso los pacientes mayores, entre los cuales se encuentran los frágiles, pueden soportar
bastante bien tensiones arteriales diastólicas tan bajas como entre 60 y 65 mmHg sin que
aumente el riesgo de eventos cardiovasculares. Idealmente, el paciente debe controlar su
tensión arterial en su domicilio, solo o con ayuda de algún miembro de la familia, siempre
que sepa cómo hacerlo, pueda mantener un control estrecho con el médico y el
esfingomanómetro permanezca calibrado.
El tratamiento de la hipertensión durante el embarazo requiere una cuidadosa selección de
la medicación porque algunos antihipertensivos pueden dañar al feto.

Modificaciones en el estilo de vida

Se recomiendan modificaciones en el estilo de vida para todos los pacientes con presión
arterial elevada o hipertensión en cualquier etapa. Intervenciones no farmacológicas en
2017 Hypertension Guidelines). Las mejores intervenciones no farmacológicas
comprobadas para la prevención y el tratamiento de la hipertensión incluyen las siguientes:
● Mayor actividad física con un programa de ejercicios estructurado
 ● Pérdida de peso si tiene sobrepeso u obesidad
● Dieta saludable rica en frutas, verduras, cereales enteros y productos lácteos bajos
en grasa, con contenido reducido de grasa saturada y total
● Reducción óptima del sodio en la dieta a < 1500 mg/día (< 3,75 g de cloruro de
sodio), pero al menos una reducción de 1000 mg/día
● Aumento del consumo de potasio en la dieta, a menos que esté contraindicado
debido a una enfermedad renal crónica o al uso de medicamentos que reducen la
excreción de potasio
● Moderación en el consumo de alcohol en aquellos hombres que beben ≤ 2 bebidas alcohólicas
diarias y mujeres que beben ≤ 1 bebida diaria (una bebida corresponde aproximadamente a
350 mL de cerveza, 150 mL de vino o 45 mL [1,5 onzas] de bebidas blancas)
● Dejar de fumar
Las modificaciones dietéticas también pueden ayudar a controlar la diabetes, la obesidad y
las dislipidemias. Los pacientes con hipertensión no complicada no necesitan restringir sus
actividades mientras puedan controlar su presión arterial.

Medicamentos

(Véase también Fármacos para la hipertensión arterial).

La decisión de utilizar un tratamiento farmacológico se basa en el nivel de presión arterial y
la presencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVAS) o sus factores de
riesgo (véase tabla Abordaje inicial para el manejo de la hipertensión arterial). La presencia
de diabetes o enfermedad renal no se toma en cuenta por separado porque estas
enfermedades son parte de la evaluación de riesgo de enfermedad cardiovascular
aterosclerótica.
Una parte importante de la gestión es la revaluación continua. Si los pacientes no se
acercan a la presión arterial objetivo, los médicos deben esforzarse por optimizar el
cumplimiento del tratamiento antes de cambiar o agregar medicamentos.

La selección de medicamentos se basa en varios factores. Cuando un fármaco se

administra inicialmente para pacientes que no son de ascendencia africana, incluso aquellos
con diabetes, el tratamiento inicial podría ser con un inhibidor de la ECA, bloqueadores del
receptor de angiotensina, bloqueadores de los canales de calcio, o un diurético de tipo
tiazídico (clortalidona e indapamida). Para pacientes con ascendencia africana, entre ellos
las personas con diabetes, se recomienda inicialmente un bloqueante de los canales de
calcio o un diurético tiazídico, salvo que los pacientes tienen enfermedad renal crónica
estadio 3 o superior. En pacientes con ascendencia africana y enfermedad renal crónica en
estadio 3, es apropiado un inhibidor de la ECA o un bloqueante del receptor de angiotensina
II.
Cuando se administran 2 medicamentos desde el inicio, se recomienda una combinación en
un solo comprimido que cuente con un inhibidor de la ECA o un bloqueante del receptor de
angiotensina II y un diurético o un bloqueante de los canales de calcio.
El hallazgo de signos compatibles con emergencia hipertensiva requiere una reducción
inmediata de la presión arterial con antihipertensivos por vía parenteral.
Algunos antihipertensivos están contraindicados en ciertas enfermedades (p. ej., beta-
bloqueantes en el asma) o se indican específicamente en algunos trastornos (p. ej.,
bloqueantes de los canales de calcio para la angina de pecho, inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina o bloqueantes del receptor de angiotensina II en pacientes
con diabetes asociada a proteinuria, véase tablas Selección inicial de la clase de
antihipertensivos y Antihipertensivos para los pacientes con riesgo elevado).
Si no se logra la presión arterial objetivo en 1 mes, evalúe el cumplimiento del tratamiento y
refuerce la importancia de seguir el tratamiento. Si los pacientes están de acuerdo con esto,
puede aumentarse la dosis del medicamento inicial o agregarse un segundo medicamento
(seleccionado entre los recomendados para el tratamiento inicial). Téngase en cuenta que
un inhibidor de la ECA y un bloqueante del receptor de angiotensina II no deben utilizarse
juntos. El tratamiento se valora con frecuencia. Si la tensión arterial objetivo no puede
lograrse con 2 drogas, se añade un tercer fármaco del grupo inicial. Si este tercer
medicamento no está disponible (p. ej., para pacientes con ascendencia africana) o no se
tolera, puede indicarse un medicamento de otra clase (p. ej., beta-bloqueante, antagonista
de la aldosterona). Los pacientes con dificultades para controlar la tensión arterial se
pueden beneficiar de la consulta con un especialista en hipertensión.

Cuando la tensión arterial sistólica es > 160 mmHg, se suelen iniciar dos fármacos en forma
independiente del estilo de vida. Debe definirse la combinación y la dosificación apropiadas;
hay muchas combinaciones disponibles en un solo comprimido, lo que mejora el
cumplimiento de la terapia y se prefiere. Para la hipertensión resistente (la tensión arterial
sigue por encima del valor objetivo a pesar del uso de 3 fármacos antihipertensivos
diferentes), suelen ser necesarios 4 o más fármacos.
En ocasiones, el control adecuado de la presión requiere varias evaluaciones y cambios del
tratamiento farmacológico. Debe superarse el rechazo al titular o agregar fármacos para
controlar la tensión arterial. La falta de cumplimiento por parte del paciente, en particular
teniendo en cuenta que el tratamiento debe mantenerse de por vida, puede interferir sobre
el control adecuado de la tensión arterial. La educación asociada con empatía y apoyo son
fundamentales para el éxito del tratamiento.

Dispositivos e intervenciones físicas

En Europa y Australia se utiliza el catéter percutáneo de ablación por radiofrecuencia de los
nervios simpáticos en la arteria renal para la hipertensión resistente. Aunque los estudios
iniciales parecían prometedores, los estudios que incorporaron un procedimiento de
ablación simulada en el brazo de control no mostraron un beneficio de la ablación por
radiofrecuencia. Por lo tanto, la ablación simpática debe ser considerada como experimental
y se realiza sólo en centros con amplia experiencia.

Una intervención física implica estimular los barorreceptores de la carótida con un

dispositivo implantado quirúrgicamente alrededor del cuerpo carotídeo. Una batería
conectada al dispositivo, como un marcapasos, se utiliza para estimular al barorreceptor y
reducir la presión arterial, en forma dependiente de la dosis. Un análisis a largo plazo de un
estudio con fuerza estadística mostró que la terapia de activación barorrefleja mantuvo su
eficacia para reducir la TA en forma persistente en pacientes con hipertensión resistente sin
problemas de seguridad importantes. Las directrices del American College of
Cardiology/American Heart Association de 2017 concluyeron que los estudios no han
proporcionado evidencia suficiente para recomendar el uso de estos dispositivos en el
manejo de la hipertensión resistente.

PRONÓSTICO
Cuanto mayor es la presión arterial y más graves los cambios retinianos y las demás
evidencias de compromiso de los órganos blanco, peor es el pronóstico. La tensión arterial
sistólica predice la aparición de eventos cardiovasculares mortales y no mortales en forma
más precisa que la tensión arterial diastólica.
Sin tratamiento, la supervivencia al año de los pacientes con esclerosis retiniana, exudados
algodonosos, estrechamientos arteriolares y hemorragias (retinopatía grado 3) es < 10% y
desciende a < 5% en los individuos con estos cambios sumados a edema de papila
(retinopatía grado 4). La enfermedad coronaria es la causa más común de muerte entre los
pacientes tratados. El accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico es una
consecuencia común de la hipertensión tratada inadecuadamente. No obstante, el control
eficaz de la presión evita la mayoría de las complicaciones y prolonga la vida de los
pacientes.
 DIÁLISIS PERITONEAL
Definición
La diálisis es un procedimiento que sustituye en parte la función de los riñones y la
supervivencia de los pacientes con insuficiencia renal crónica. Comprende la introducción
de un catéter a la cavidad abdominal por medio del cual se introduce una solución dializante
que permitirá el intercambio de solutos utilizando el peritoneo como membrana
semipermeable natural.
Tratamiento actual
La paciente cursa con una enfermedad renal crónica KDIGO V, en terapia de sustitución
renal con diálisis peritoneal, en un modo de Diálisis Peritoneal Continua Ambulatoria, con un
tratamiento individualizado con 4 recambios diurnos con bolsas de 2000cc al 1.5%
alternando con 2.5%, cavidad por la noche, balances neutros.
 VALORACIÓN DE ENFERMERÍA
EXPLORACIÓN FÍSICA POR DOMINIOS Y CLASES

DOMINIO 1: PROMOCIÓN DE LA SALUD

Antecedentes personales de la paciente: diabetes Mellitus tipo 2 de 20 años de
evolución, neuropatía diabética, rinopatia diabética e hipertensión arterial sistémica
de 7 años de evolución. Enfermedad renal crónica con estadio KDIGO V desde hace 7
años con terapia sustitutiva de diálisis peritoneal diariamente por las noches.
Quirurgicamente: Una Cesárea y cirugía láser por cataratas hace un año y medio.
Toxicologicos: tabaquismo positivo por 8 años fumando cajetilla diaria, inactivo hace
6 años.

DOMINIO 2: NUTRICIÓN
La paciente se encuentra con un ligero sobrepeso y actualmente con una
descompensación en diferentes rubros.
Se encuentra actualmente con una hiperglucemia sérica de 145mg/dl.
Colesterol total: 175 mg/dl
Tigliceridos: 349mg/dl
Peso: 68kg
Talla: 1.50 mts

Nutrición e ingesta de líquidos IV

La ingesta de líquidos
Dieta: de 1600 KCAL ( hidratos de carbono 800 KCAL, hidratos de carbono 800 KCAL,
proteína de alto valor biológico 76 KCAL).
Dieta para diabético y Renal.
Presencia de vómito y náuseas.
Líquido intravenoso:
1) Solución Hartmann 500cc IV p/24hrs + 40 MEQ de KCL.
2) Bolsa de diálisis al 2.5% 2000cc con máquina cicladora continua x la noche.
3) Infución de Tramadol 100mg en 100cc de solución salina 0.9% p/244hrs.
4) Medicamentos: MEROPENEM 500mg c/24hrs en 100cc sol. Glucosa da al 5% para
infusión de 3hrs. VANCOMICINA 500 mg c/48hrs en 100cc de sol. Glucosa da al 5%
pasar en infusión de 1 hrs. CASPOFUNGINA 50 mg c/24.

La piel de la paciente presenta palidez mucotegumentaria ++/+++, resequedad de piel

mucosas deshidratadas.

DOMINIO 3: ELIMINACIÓN E INTERCAMBIO

Paciente refiere evacuaciones líquidas persistentes.

DOMINIO 4: ACTIVIDAD/REPOSO
Paciente deambula sin ayuda.
Paciente refiere actualmente astenia y adinámica.
Paciente presenta contracciones musculares ⅘ escala Daniels.

DOMINIO 5: PERCEPCIÓN/COGNICIÓN

Paciente refiere que presenta patrón del sueño alterado.

DOMINIO 6: AUTOPERCEPCIÓN

La paciente no es dependiente de ningún familiar, realiza actividades independiente y

sin ayuda.

DOMINIO 7: ROL/RELACIONES
NO VALORABLE

DOMINIO 8: SEXUALIDAD
NO VALORABLE

DOMINIO 9: AFRONTAMIENTO/TOLERANCIA AL ESTRÉS

Intolerante al estrés.

DOMINIO 10: PRINCIPIOS VITALES

NO VALORABLE

DOMINIO 11: SEGURIDAD/PROTECCIÓN

NO VALORABLE

DOMINIO 12: CONFORT

NO VALORABLE

DOMINIO 13: CRECIMIENTO/DESARROLLO

NO VALORABLE

HISTORIA CLÍNICA

Paciente femenina de 58 años que acude por sus propios medios, originaria y residente de
León, soltera, escolaridad secundaria, ama de casa, católica, tipo de sangre desconocido.
Antecedentes personales no patológicos: inmunizaciones con dos dosis para Covid 19,
contra influenza aplicada el año, zoonosis positiva a un perro.

Antecedentes personales patológicos: crónico degenerativas diabetes mellitus tipo 2 de 20

años evolución, el manejo actual con insulina NPH 10 UI en la mañana y 15 UI en la noche,
neuropatía diabética, retinopatía, diabética, hipertensión arterial sistémica de 7 años de
evolución en manejo con amlodipino 5 mg cada 12 horas, enfermedad renal crónica KDIGO
V desde hace 7 años en terapia de sustitución renal mediante diálisis peritoneal diariamente
por la noche, Se administraba eritropoyetina, se desconoce la dosis cada dos semanas la
cual fue suspendida hace un mes. Quirúrgicos: una cesárea cirugía láser por catarata hace
un año y medio. Transfusionales negativos. Traumáticos negados. Toxicológicos
tabaquismo positivo por 8 años fumando una cajetilla diaria, inactivo hace 6 años.

Padecimiento actual: refiere iniciar hace una semana presentando intolerancia a la vía oral
vómito de contenido alimentario y mareo además de fiebre en una ocasión no cuantificada,
astenia, adinamia, disnea de pequeños esfuerzos y evacuaciones líquidas no cuantificadas.

Signos vitales: Tensión arterial 111/63, Tensión arterial media 79, Frecuencia cardíaca 63,
Frecuencia respiratoria 22, Saturación de oxígeno 87, Temperatura 36.8

Exploración física: paciente alerta, orientada, en tiempo lugar y espacio, palidez

mucotegumentaria ++/+++, resequedad de piel mucosas deshidratadas, cráneo
normocéfalo, pupilas isocóricas, normoreflépticas, cuello sin datos de ingurgitación yugular,
tórax normolíneo, campos pulmonares con presencia de estertores en ápice y base derecha
así como en base izquierda, bases pulmonares hipoventilados ampliación y aumentada
matidez a la percusión en hemitórax derecho, precordio rítmico, abdomen blando y
depresible, con catéter tenckhoff en fosa ilíaca derecha con peristalsis hiperactiva, no
doloroso a la presión media o profunda, sin datos de irritación peritoneal, extremidades
secas sin edema, con llenado capilar de 3 segundos, pulsos periféricos perceptibles,
contracciones musculares ⅘ escala Daniels

Gasometría arterial PH 7.31, PCO2 31, PO2 49, lactato 2.4, glucosa 500, HCO3 15.6,
BEECF -10.7

Tele de tórax se observa borramiento del ángulo costodiafragmático derecho, áreas de radio
opacidad a nivel del lóbulo medio de pulmón derecho, cefalización de trama parahiliar y
ángulos costales rectificados, sin evidencia de lesiones de tejidos blandos ni presencia de
solución de continuidad ósea.

Electrocardiograma de 12 derivaciones a velocidad de 25 mm/seg, y 10 mm/mv, con ritmo

sinusal frecuencia cardíaca de 61 lpm eje eléctrico desviado a la izquierda, bloqueo de rama
derecha datos de hipertrofia ventricular sin datos de calocitosis.

LABORATORIOS

Glucosa 145 mg/dl

Urea 83 mg/dl

Nitrógeno ureico 38 mg/dl

Creatinina Suero 9.90mg/dl

Ácido Úrico 8.30 mg/dl

Colesterol total 175 mg/dl

Triglicéridos 349 mg/dl

Sodio en suero 139 mg/dl

Potasio en suero 2.9 mg/dl

Cloro en suero 103 mg/dl

Calcio en suero 9.30 mg/dl

Fósforo en suero 4.8 mg/dl

Magnesio en suero 1.5 mg/dl

Eritrocitos 4.10 mg/dl

Hemoglobina 11.0 mg/dl

Hematocrito 35.5 mg/dl

Leucocitos 4.3

Neutrófilos 67.3%

Linfocitos 19.3%

Monocitos 11.6%

Plaquetas 207
 DATOS OBJETIVOS Y SUBJETIVOS

Datos Objetivos Datos Subjetivos

DM tipo 2 de 10 años de evolución Intolerancia a alimentos
HTA de 7 años de evolución Marcha no valorable
ERC de 7 años de evolución Fiebre no valorada
Vómito de contenido gástrico
Diarrea
Debilidad y desorientación ocasional
Dislalia
Disnea
Mareo
TA 11/63, FC 63, FR 22, Sat 87, Tem 36.8
Palidez de tegumentos
Mucosas deshidratadas
Estertores pulmonares
Bases de pulmones hipoventilados
Cateter Tenckhoff
Peristalsis hiperactiva
Contracciones musculares

Urea 83 mg/dl
Creatinina 9.9 mg/dl
Ácido Úrico 8.3 mg/dl
Triglicéridos 349 mg/dl
Potasio 2.9 meq/dL
 CONCLUSIONES

La mejoría de la atención y pronóstico de la ERC en pacientes adultos, deben

hacerse mediante planes de detección temprana en la población en riesgo de
desarrollo de ERC, lo que implica una estrecha coordinación y colaboración entre
Atención Primaria y Nefrología, además de crear planes de enfermería con la
correcta identificación de diagnósticos prioritarios y él desarrollo de cada uno para
poder brindar un cuidado individualizado y sistematizado a las necesidades de cada
paciente, identificando sus posibles riesgos y complicaciones durante él proceso
hospitalario.
Las guías de práctica clínica recomiendan remitir a nefrología a todos los pacientes
con ERC independientemente de la edad, ya que son los pacientes que tienen
mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y muerte. Además se benefician del
tratamiento de las principales complicaciones asociadas a la insuficiencia renal,
como la anemia, hipertensión, malnutrición y enfermedad ósea, siendo la
hipertensión (HAS) la etiologia detectada que produjo un deterioro de la función
renal en él paciente, así como a su vez siendo una enfermedad crónico-
degenerativa que produjo complicaciones a lo largo de los años de evolución en él
paciente.
Se debe de identificar dichas patologías y conocer su fisiopatología, para poder
abarcar más diagnósticos de colaboración y poder identificar áreas de riesgo para él
propio paciente y con ello, mejorar su tratamiento, reducir los días de hospitalización
y educar con fundamentación para crear una conciencia en él mismo usuario y así
hacerlo responsable de su propia enfermedad y minimizar cualquier riesgo hacia su
persona.
 RAZONAMIENTO DIAGNÓSTICO/DATOS SIGNIFICATIVOS

Análisis Características
deductivo Definitorias y
Etiqueta Factores
Datos
Diagnóstica Relacionados
Significativos
Dominio y
Clase
Afectados

Dominio 4 Actividad Patrón respiratorio Disnea, cianosis Saturación de oxigeno de

y reposo ineficaz 87, palidez
mucotegumentaria,
Clase 4 Respuesta cianosis, campos
cardiovascular y pulmonares con presencia
pulmonar de estertores en ápice y
base derecha, base
izquierda pulmones
hipotentilados.

Dominio 2 Nutrición Desequilibrio Disminución renal, Potasio de 2.9meq/dL

electrolítico Bradicardia,
Clase 5 Hidratación hipotensión,
hipopotasemia

Dominio 12 confort Dolor crónico Fatiga Facies de dolor, astenia,

adinamia, presencia de
Clase 1 confort contracciones musculares
físico escala Daniel’s 4/5
 ANÁLISIS DE RESULTADO DEL ESTADO ACTUAL (ARA)

PRIORIZACIÓN DIAGNÓSTICA
PRIMER NIVEL DE PRIORIDAD
SEGUNDO NIVEL DE PRIORIDAD
1. Patrón respiratorio ineficaz
6. Síndrome metabólico
2. Desequilibrio electrolítico
7. Patrón del sueño alterado
3. Dolor crónico

4. Nivel de glucemia inestable

5. Exceso de volumen de líquidos