INFECCIONES DEL

TRACTO URINARIO

Camilo Tellez- 20191030064

 CLASIFICACIÓN
Bacteriuria asintomática (ASB), cistitis, prostatitis y pielonefritis.

ITU no complicada: no embarazada, fuera del hospital, sin

anomalías anatómicas urinarias ni introducción de
instrumentos en VU (sonda Foley, catéter doble j [para
permeabilizar vías urinarias obstruidas por cálculos]) y debe
ocurrir fuera del hospital
ITU complicada: ocurre en pacientes hospitalizados, con
anomalías o introducción de instrumentos. (ej. Diabéticos,
hiperplasia prostática)
ITU recurrente: reaparición temprana (<2 semanas) o >2
semanas: Reinfección
ITU por sonda/CAUTI (Sintomática o asintomática)
 EPIDEMIOLOGÍA
Mas frecuente en ♀ que ♂ (excepto lactante y Adulto
mayor) similar frecuencia después de los 50 años en
ambos sexos (hiperplasia prostática)
Bacteriuria Asintomática (5% en ♀ 20-40 años, y en 40
50% en AM)
50-80% ♀ contagia de una ITU como mínimo durante su
vida.
20-30% de las mujeres con un episodio, vuelven a
presentarla.
Índice de recurrencia varia 0.3 7.6 por paciente y por año,
promedio 2.6/año.
ASB en embarazadas tiene consecuencias clínicas
(amenazas de parto pretermino o de abortos) No se trata al
menos que sea paciente de alto riesgo
Diabéticos tienen una tasa 2-3 veces
Uso de insulina
FACTORES DE RIESGO
 ETIOLOGÍA
Varia con cada sindrome clínico y zona geográfica
ITU No complicada
E. Coli (75-90%)
Staphylococcus saprophyticus (5-15%) coloniza
piel
Klebsiella Proteus, Enterococus (gram +),
Citrobacter (5-10%) enterobacterias

ITU Complicada
[Link]
Klebsiella Proteus, Citrobacter, Morganella, Acinetobacter y pseudomonas
aeruginosa (esta ultima produce altos casos de mortalidad)
Gram + (enterococos y staphylococcus aureus ) y levaduras (Candida
albicans y Candida no albicans resistentes a azoles)
Si es complicada se debe dar tratamiento para pseudomonas aeuriginosa
 ATOGENIA
P
VÍAS DE INFECCIÓN
Vía Ascendente
> Frecuente
La colonización del introito vaginal y la zona periuretral
por microorganismos de la flora intestinal es la fase
crítica de la patogenia. (el primer paso de la infección)
Además se clasifican de las vías urinarias altas
(pielonefritis es la única) y bajas (cistitis, prostatitis,
uretritis)

La vía hematógena es menos frecuente y es

consecuencia de la siembra hacia los riñones de
bacterias desde focos a distancia en el curso de una
septicemia o infecciones localizadas, como la
endocarditis infecciosa. La infección hematógena es
más probable en presencia de obstrucción ureteral, en
pacientes debilitados.
 ¿COMO SUCEDE LA INFECCIÓN
POR VÍA ASCENDENTE?
Colonización de la uretra distal y del introito vaginal (en las
mujeres) por bacterias coliformes.
Implica la participación de moléculas adhesivas (adhesinas)
en las fimbrias P (pili) de las bacterias, que interaccionan
con los receptores en la superficie de las células uroteliales.

Desde la uretra a la vejiga:

Sondaje uretral u otra instrumentación.
Factores de riesgo que predominan en la mujer
MOVIMIENTO DE VEJIGA A RIÑON
Distintos trastornos predisponen al movimiento de los microbios
de la vejiga a los riñones:
Obstrucción de vías urinarias y estasis de orina.
Reflujo vesicoureteral: ausencia congénita o acortamiento
de la porción intravesical del uréter o adquirido
Reflujo intrarrenal: polos superior e inferior del riñón, donde
las papilas tienden a mostrar unas puntas aplanadas o
cóncavas
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Bacteriuria Asintomática:
Criterio microbiológico (incluida la bacteriuria asintomática causada por sonda
urinaria) es >100,000 CFU bacterianas por mi­lilitro de orina.
El criterio clínico es la ausencia de signos o síntomas relacionados con la UTI.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cistitis Aguda:
Disuria, polaquiuria y urgencia para la micción, Nicturia, hematuria microscópica, (cistitis
hemorrágica si se mira sangre en orina), dificultad para la emisión del chorro, molestia
suprapúbica, tenesmo vesical (necesidad de continuar orinando una vez finalizada la
micción completa)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pielonefritis Aguda:
Febrícula con lumbalgia o sin ella o dolor en el ángulo costovertebral, en tanto que el trastorno
intenso se manifiesta por fiebre alta, escalofríos, náusea, vómito y dolor en el flanco, el dorso o
en ambos sitios
Fiebre de características de “valla de picos”, es decir, con picos altos que muestran curación
en un lapso de 72 h de haber emprendido el tratamiento.
En 20% a 30% ,aparece bacteriemia.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Otras presentaciones de Pielonefritis:
Los diabéticos tal vez tengan un cuadro clínico inicial de uropatía obstructiva originada por
necrosis papilar aguda, en la cuallas papilas esfaceladas obstruyen el uréter.
La pielonefritis enfisematosa se acompaña de la producción de gases en tejidos renales y
perirrenales y surge casi de manera exclusiva en diabéticos
La pielonefritis xantogranulomatosa se desarrolla cuando la obstrucción crónica de vías
urinarias (a menudo por cálculos en asta de ciervo), junto con una infección crónica, culmina
en la destrucción supurada de tejidos renales
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Prostatitis Aguda:
Comprende las anomalías infecciosas y no infecciosas de la próstata. Las infecciones pueden
ser agudas o crónicas, de naturaleza casi siempre bacteriana y son mucho menos comunes
que la entidad no infecciosa en síndromes de dolor pélvico crónico(conocida en el pasado
como prostatitis crónica)
Disuria, polaquiuria y dolor en la zona prostática, pélvica o perineal. Por lo regular se
manifiestan fiebre y escalofríos y es frecuente que haya síntomas de obstrucción del cuello
vesical.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ITU Crónica:
El cuadro clínico inicial de la prostatitis crónica bacteriana es más insidioso porque hay
episodios recurrentes de cistitis que se acompaña en ocasiones de dolor pélvico y perineal. En
el caso de un varón con un cuadro inicial de cistitis recurrente, habrá que buscar un foco
prostático, así como posible retención urinaria.
La pielonefritis obstructiva crónica puede ser de inicio silente o manifestarse con un cuadro
clínico de pielonefritis aguda recurrente, como dolor de espalda, fiebre, piuria y bacteriuria.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS CON COMPLICACIONES:
Episodio de enfermedad sistémica con un foco infeccioso en las vías urinarias y con frecuencia
se presentan en pacientes con predisposición anatómica a la infección, como con un cuerpo
extraño en las vías urinarias u otros factores que predisponen a la respuesta tardía al
tratamiento.
Además de los síntomas y signos clásicos de cistitis y de pielonefritis, la IU complicada
puede tener síntomas in específicos como debilidad, irritabilidad, náuseas, cefalea y dolor
lumbar o abdominal.
 METODOS DIAGNÓSTICO
Anamnesis:
Recurso de inicio
Pacientes con síntomas de ITU, y sin
complicaciones, probabilidad 50% de ITU
Anterior factores de riesgo de ITU= 90% de ITU

EXAMEN GENERAL DE ORINA :

Examen Físico (turbidez, olor penentrante)
Examen Químico (proteasa, esterasa leucocitaria,
nitritos) colorimetria
Microscópico (eritrocitos, bacterias, leucocitos en
hombres es>5leucocitos/campo y en mujeres es entre 8-
10leucocitos/campo, células escamosas escasas del
area uretral [nos indica si se tomó bien la muestra]
(poco significado clínico)
 METODOS DIAGNÓSTICO
ANÁLISIS Y CULTIVO :
Conversión de nitrato a nitritos (hay bacterias) y
Esterasa leucocitaria positiva (leucocitos
polimorfonucleares = ITU
Presencia de Sangre en la orina
La negatividad de tira colorimétrica no es lo
suficientemente sensible para descartar bacteriuria
en embarazada
Piuria
El cultivo constituye la norma de referencia en el
diagnóstico.
En ITU complicadas o recurrentes- ecografía renal,
para descartar factores predisponentes. En los niños
es obligatoria- cistouretrografía para evaluar la
presencia de reflujo vesicoureteral.
 TRATAMIENTO
Sintomática :
El fármaco, la dosis y la duración dependerá del sitio de infección y de la presencia o ausencia
de infecciones.
1 elección
Nitrofurantoina 100mg/12h x 5-7 dias [antibiótico con varios mx de acción] Es la de mejor
elección en HN
TMP-SMX un comprimido doble potencia (forte)/12h x 3 días [el de mayor eficacia clínica y
antibacteriana]. En HN no se utiliza de primera elección ya que es tan utilizado en
nuestro medio que la mayoria es resistente.
Cistitis aguda no complicada
Fosfomicina saquito de 3g dosis única
Pivmecilinam no está en HN
2 elección
Fluoroquinolonas la dosis varia, régimen de 3 dias (es la 2da que mas se utiliza en HN)
B-lactamicos la dosis varia; régimen de 5-7 dias (neumonía 400mg/dia)
 TRATAMIENTO
Pielonefritis
1 elección- Fluoroquinolona o Ciprofloxacina 500 mg/12horas BID, x 7 días si es leve,
pero severa 400mgIv /12horas x 7 dias
Aminoglucósido con/sin ampicilina. Si hay pseudomonas (piperazinam, cefalosporina,
quinolonas, aminoglucósidos)
Cefalosporina de espectro extendido con/ aminoglucósido
Carbapenémico (B lactámico) si es complicada
ITU en embarazo
B lactamicos es de preferencia.
Ampicilina y las Cefalosporina
Si hay pielonefritis : B lactamico parenteral con/sin aminoglucósidos
Sulfonamidas (posible efecto teratogénico)
Fluoroquinolona (Cartílago fetal)
 BIBLIOGRAFÍA
1- Gupta, Kalpana, and Barbara W. Trautner. Infecciones de vías urinarias,
pielonefritis y prostatitis. En: Barnes PJ. Longo DL, Fauci AS, editores.
Harrison Principios de Medicina Interna. 21ª ed. México: McGraw‐Hill; 2022. p.
960‐976.

2- Anthony Chang y Zoltan G. Laszi. Infecciones de vías urinarias, pielonefritis

y prostatitis. En: LS, Cotran SR, Kumar V. editores. Robbins: Patología
Estructural y Funcional. 10ª ed. España: EL Sevier; 2022. p. 927‐931.

3- Rita M. Fortunato y Matías Abuchanab. Infeccion Urinaria. En: Horado A.

Argente, Marcelo E. Álvarez. Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia
y Propedéutica- Enseñanza-aprendizaje centrada en la persona . 3ª ed.
México: McGraw‐Hill; 2022. p. 983‐987.
 VIH
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Medicina Interna 5to año
Dr. Tirzo Godoy
Valeria Alejandra Valerin Vijil
20181032351
 INDICE
01 Definición 08 Manifestaciones Clínicas

02 Morfología 09 Diagnóstico

03 Etiología 10 Tratamiento

04 Epidemiología 11 Infeccionesoportunistas
más frecuentes

05 Honduras 12 Vacunas

06 Fisiopatología
13 MedidasPreventivas

07 Transmisión 14 Referencia
s
 Definición
• El virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) infecta a las células
del sistema inmunitario, alterando
o anulando su función. La
infección produce un deterioro
progresivo del sistema
inmunitario, con la consiguiente
"inmunodeficiencia".
Morfología
• Es una
estructura
icosaédrica

• la gp120 externa
y la gp41
transmembrana.
Etiología VIH PERTENECE A LA FAMILIA DE LOS
RETRO VIRUS HUMANOS (RETROVIRIDAE)
DENTRO DE LA SUBFAMILIA LENTIVIRUS
Epidemiología
SE HA COBRADO 40,4 (DE 32,9
A 51,3) MILLONES DE VIDAS.

SE CALCULA QUE A FINALES DE 2022 HABÍA 39,0 (DE

33,1 A 45,7) MILLONES DE PERSONAS QUE VIVÍAN
CON EL VIH, DOS TERCIOS DE ELLAS (25,6
MILLONES) EN LA REGIÓN DE ÁFRICA DE LA OMS.

EN 2022 FALLECIERON 630 000 (DE

480 000 A 880 000) PERSONAS POR
CAUSAS RELACIONADAS CON EL VIH Y
1,3 (DE 1,0 A 1,7) MILLONES
CONTRAJERON EL VIRUS.
 Honduras

Honduras es el
Islas de la
segundo país de
Centroamérica más Bahía,
afectado por la Cortes,
infección del VIH, el Atlántida,
patrón de
Francisco
transmisión es de
predominio sexual Morazán
FISIOPATOLOGÍA
Transmisión
01 Transmisión Sexual

Transmisión por el uso de

02
drogas inyectadas

03 Transmisión por sangre y

hemoderivados

04 Transmisión Materno fetal

05 Transmisión ocupacional

Transmisión por otros líquidos

06
corporales
Manifestaciones
Clínicas INFECCIÓN AGUDA
SE CALCULA QUE EL 50-70% DE LOS
INDIVIDUOS CON INFECCIÓN POR EL
VIH PADECEN UN SÍNDROME
CLÍNICO AGUDO
APROXIMADAMENTE 3 A 6 SEMANAS
DESPUÉS DE LA INFECCIÓN. LA
CONCENTRACIÓN DE ESE VIRUS EN
LA SANGRE ES MUY ALTA
 INFECCIÓN CRÓNICA

ETAPA ASINTOMÁTICA
LAS CONCENTRACIONES DE LINFOCITOS T
CD4+ DESCIENDEN EN FORMA PROGRESIVA
DURANTE ESTE PERIODO A UNA VELOCIDAD DE 50
CÉLULAS/UL AL AÑO. LAS PERSONAS QUE RECIBEN
TAR PUEDEN MANTIENER
UNA CARGA VIRAL INDETECTABLE
 SIDA

• A LAS PERSONAS CON EL VIH SE LES DIAGNOSTICA

SIDA SI TIENEN UN RECUENTO DE CÉLULAS CD4 DE
MENOS DE 200/MM3, O SI PRESENTAN CIERTAS
INFECCIONES OPORTUNISTAS.

• UNA VEZ QUE LA PERSONA RECIBE UN DIAGNÓSTICO

DE SIDA, PUEDE TENER UNA CARGA VIRAL MUY ALTA
Y TRANSMITIR EL VIH A OTROS MUY FÁCILMENTE.
 Diagnóstico
• SE BASA EN LA DEMOSTRACIÓN
DE ANTICUERPOS ANTI VIH.
• LOS ANTICUERPOS ANTI VIH
SUELEN APARECER 3-12
SEMANAS DESPUÉS DE LA
INFECCIÓN.
• UNA PLATAFORMA COMÚN ES
ELISA (SENSIBILIDAD 99.5%)
 Tratamiento

INHIBIDORES
NUCLEÓSIDOS/NUCLEÓTIDOS DE LA INHIBIDORES DE
TRANSCRIPTASA INVERSA ENTRADA

INHIBIDORES NO NUCLEÓSIDOS DE
LA TRANSCRIPTASA INVERSA
INHIBIDORES DE LA
INTEGRASA
INHIBIDORES DE LA
PROTEASA Objective 04
 TUBERCULOSIS
Infecciones
Oportunistas más TOXOPLASMOSIS
frecuentes

CRIPTOCOCOSIS
CEREBRAL
 VACUNAS

Hasta ahora no se ha aprobado ninguna vacuna segura

y efectiva para prevenir la infección por VIH. Las
vacunas exitosas se basan,en su mayor parte, en la
suposición de que el cuerpo puede desencadenar una
respuesta inmunitaria adecuada al microbio o virus en
cuestión durante una infección natural y que la vacuna
simula la respuesta natural a dicha infección
 MEDIDAS
PREVENTIVAS

• Educación, Asesoramiento, y modificaciones

conductuales son las bases de la estrategia para
prevención del VIH.
• Único método de prevención definitivo= Abstinencia.
• Uso de Preservativos (no son 100%eficaces) de
preferencia de látex.
• No usar geles derivados de vaselina
• Circuncisión 50-65%.
 REFERENCIAS
Harrison, T. R. (2021). Principios
de medicina interna. McGraw-Hill
Companies.
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN
DENGUE
Ana Gabriela Novoa Galvez
20181030688
Medicina Interna I- Dr. Tirzo Godoy
Que es?
El dengue es una enfermedad febril infecciosa de etiologia viral sistemica, endemo-epidémica,
causada por un arbovirus de la familia Flaviviridae
● Transmitida por picadura de hembras de mosquitos del genero Aedes aegypti

Actualmente se conocen 4 serotipos:

➔ DENV-1
➔ DENV-2
➔ DENV-3
➔ DENV-4

De presentación clínica variable, evolución poco predecible, auto limitada y temporalmente

incapacitante.
La infección puede cursar de forma asintomática o
manifestarse con un espectro clínico amplio, que
incluye manifestaciones graves y no graves.

Despues del periodo de incubación (de 4-10 dias), la

enfermedad comienza abruptamente.

Pasa por 3 fases:

1. Febril (2-7 dias)

2. Critica (24-48h)
3. De recuperacion
Fase Febril
● Dura de 2-7 dias
● Px desarrollan fiebre alta y repentina
● Suele acompanarse de:
-Cefalea
-Eritema
-Dolor corporal
-Mialgias y artralgias
-Dolor retroorbitario

La vigilancia de los signos de alarma y de

otros parámetros clínicos es crucial para el
reconocimiento de la progresión a la fase
crítica.
Fase Critica
● Generalmente dura 24 a 48 horas
● Entre el 3ero y 5to día de la enfermedad la
temperatura desciende y se mantiene a 37,5
ºC o menos
● Puede haber un aumento de la
permeabilidad capilar ( del Hcto)
● Puede asociarse con:
-Epistaxis
-Gingivorragia
-Metrorragia o Hipermenorrea en
mujeres en edad fértil

● En casos graves: generalmente ocurre

leucopenia y luego un descenso rápido
del recuento plaquetario, antes de la
fuga plasmática
 Fase Critica
● La leucopenia con neutropenia y linfocitosis
con 15% a 20% de formas atípicas
+ rápida disminución del recuento de
plaquetas, suele preceder la extravasación de
plasma.

● En este punto dependiendo del aumento de

permeabilidad capilar del px puede:
-Mejorar
-Llegar a presentar Signos de alarma
Fase de Recuperacion
● Tiene lugar una reabsorción gradual del líquido extravasado,
que retorna del compartimiento extravascular al intravascular.

● Esta etapa de reabsorción de líquidos puede durar de 48 a 72

horas.

● Mejora del estado general, se recupera el apetito, mejoran los

síntomas gastrointestinales, se estabiliza el estado
hemodinámico y aumenta la diuresis.

● Hematocrito se estabiliza o puede ser más bajo

● Número de glóbulos blancos comienza a subir con el aumento
de los neutrófilos y la disminución de los linfocitos.
● La recuperación del número de plaquetas suele ser posterior a
la de los glóbulos blancos.
● En ocasiones : erupcion cutanea “Islas blancas en mar rojo”
Clasificación
según la
Gravedad
 Dengue No Grave
DSSA DCSA
Pacientes que mejoran después de la caída de
Los pacientes que empeoran con la
la fiebre
caída de la fiebre y presentan
Manifestaciones clinicas:
signos de alarma son casos de
Cefalea, dolor retroorbitario, mialgias, artralgias,
dengue con signos de alarma
erupción cutánea, leucopenia
Signos de alarma:
Se clasifican segun su manejo en: -Dolor abdominal intenso
Grupo A: manejo ambulatorio -Vómitos persistentes - Hepatomegalia >2 cm
Grupo B: Referirse a un hospital en - Acumulación de -Aumento del Hcto
urgencias líquidos
Grupo C: Manejo urgente en -Sangrado de mucosas
unidad de primer contacto -Letargo / irritabilidad
-Hipotensión postural
(lipotimia)
 Dengue Grave
● Todo caso de dengue que tiene 1 o más de las siguientes manifestaciones:

1. Choque o Dificultad Respiratoria debido a extravasación grave de

plasma. Choque evidenciado por: pulso débil o indetectable, taquicardia,
extremidades frías y llenado capilar > 2 segundos, Presión de Pulso ≤ a 20
mmHg: hipotensión en fase tardía.
2. Sangrado Grave: según la evaluación del médico tratante (ejemplo:
hematemesis, melena, metrorragia voluminosa, sangrado
del Sistema Nerviosos Central (SNC).
3. Compromiso Grave de Órganos: como daño hepático (AST o ALT ≥
1000 UI), SNC (Alteración de Conciencia) Corazón (miocarditis) u otros
órganos
 Pruebas Diagnosticas
➢ El diagnóstico confirmatorio de
dengue requiere la detección del
antígeno NS1 en suero (primero al
quinto día)

➢ Determinación positiva de
anticuerpos IgM (del sexto día al día
35) e IgG (sólo si la IgM resulta
negativa).

➢ El aislamiento viral puede hacerse

en el suero, líquido cefalorraquídeo,
biopsia hepática o reacción de
polimerasa (PCR) positiva.
Pruebas Diagnósticas
Tratamiento
Manejo ambulatorio (Grupo A)
Tomar los signos vitales con especial atención en Presión Arterial, Presión Arterial Media (PAM)* y la Presión de Pulso
(PP).

Si la PAM es menor a 70 mm Hg en adultos o menor a la mínima esperada en niños de acuerdo a edad y sexo y/o si la
PP es igual o menor a 20 mm Hg, se ingresa y se maneja como Dengue Grave.

Control diario mediante una “Hoja de Control Diario de Pacientes con Dengue” anotando los datos generales del
paciente, signos vitales: PA, PAM, PP, FC, FR, T°, Diuresis, presencia o ausencia de Signos de Alarma.

Durante la Fase Febril, este monitoreo debe realizarse cada 24 horas en forma clínica y laboratorial (hemograma).

adultos: líquidos abundantes por vía oral (por lo menos, cinco vasos (de 250ml) o más al día

niños: líquidos abundantes por vía oral (leche, jugos de frutas naturales, con precaución en diabéticos), suero oral
(sales de rehidratación oral)

Paracetamol: adultos, 500 a 750 mg por vía oral cada cuatro a seis horas, dosis máxima diaria de 4 g
Tratamiento
DSSA (Grupo B1)

➔ Estimular la ingestión de líquidos por vía oral

➔ Si el px no bebe, bebe poco o esta deshidratado: adminn de liquidos IV
➔ Lactato de Ringer o solución salina normal al 0,9% en dosis de mantenimiento (2 a 3 ml por kg
por hora).

➔ Laboratorio, según el tipo de afección asociada (hematocrito, plaquetas, leucocitos, glucosa,

electrolitos, entre otros)
➔ Curva de temperatura (detectar el descenso de la fiebre)
➔ Volumen de líquidos ingerido o infundido y las pérdidas
➔ Diuresis, volumen, frecuencia y la hora de la última micción
➔ signos de alarma
Tratamiento
DCSA (Grupo B2)

➔ Registrar monitoreo
➔ Hemograma completo antes de hidratacion
➔ Iniciar con líquidos IV:

-Administración de líquidos parenterales (SSN) a 10 ml/kg/hr, ó bien a 5-7 ml/kg/1-2 horas

-Reducir 3-5 ml/kg/h/2-4 horas y luego reducir de 2- 3ml/kg/hora

➔ Estricto monitoreo de la glicemia cada 6 horas o más

➔ Mejoria: disminuir por un periodo max de 24-48h e iniciar VO progresivamente
➔ Se debe mantener VO aun en presencia de Signos de alarma.

Adultos: 3-5L/24h

Ninos <30kg : Holliday Segar

No omitir los líquidos abruptamente.

Tratamiento
Dengue Grave (Grupo C):

Choque: PP ≤ 20 mmHg, Pulso rapido y debil, al menos 2 de los signos de mala perfusión capilar

Manejo del Choque:

➔ Administración de oxígeno a 3 L/min. Garantizar por lo menos 2 accesos periféricos

➔ Tomar gasometría, electrolitos, glucemia, pruebas de función hepática, pruebas de función renal,
➔ Iniciar hidratación con líquidos parenterales, idealmente SSN a razón de 20 ml/kg/h a pasar entre
15 minutos a 30 minutos
➔ Disminuir el volumen de líquidos infundidos a 10 ml/kg/h durante 1 hora (desaparecen signos de
choque)
➔ Reducir los líquidos a 5-7 ml/kg/h durante 2 horas
➔ Luego de 3-5ml/kg/h por 4h

Si luego de haber administrado 2 dosis de líquidos a (20 ml/kg), el paciente continúa inestable y el
hematocrito sigue alto comparado con el de base, se administra un tercer bolo de líquidos a igual
dosis y velocidad que el anterior.
Tratamiento
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 Enfermedades
cerebrovasculares
Presentado por
Lizzy Jazmín Sánchez Sorto
20191000804
 Definición
Las enfermedades
cerebrovasculares comprenden:
Un accidente
cerebrovascular o apoplejía, 01 02
se define como el inicio
súbito de un déficit Apoplejías Apoplejías
neurológico atribuible a una isquémicas Hemorrágicas
causa vascular focal

Segunda causa de
muerte en todo el mundo
Manifestaciones
Factores de riesgo
No modificables Modificables

1. Edad: riesgo aumenta con la 1. Control de Presión Arterial

edad 2. Control de Diabetes
2. Sexo: + común en hombres 3. Control de los niveles de
3. Antecedentes familiares colesterol
4. Raza: mayor incidencia en 4. Obesidad
afroamericanos 5. Tabaquismo
5. ECV previo 6. Consumo de drogas
Apoplejías Isquémicas
Oclusión repentina de un vaso intracraneal

La interrupción completa de circulación cerebral causa

la muerte del tejido encefálico en 4 a 10 min
< 16 a 18 mL/100 g de tejido/min se produce un infarto
en 60 min,
si la irrigación es menor de 20 mL/100 g de tejido/min
aparece isquemia sin infarto, (a menos que se
prolongue durante varias horas o días)
Si la irrigación se reanuda antes de que haya infarto
significativo, el individuo experimenta únicamente
síntomas pasajeros, como es el caso de la isquemia
cerebral transitoria
 Apoplejías Isquémicas
Oclusión repentina de un vaso intracraneal

El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos

1) la ruta necrótica
2) la ruta de la apoptosis

3 mecanismos principales explican aplopejía isquémica:

Oclusión de un vaso intracraneal por un

émbolo que surge en un sitio distante

Trombosis de un vaso intracraneal

Estenosis de un vaso extracraneal

 01 05

Apoplejías
Apoplejía cardioembólica: Drogas:
causa principal fibrilación anfetaminas y
auricular no reumática, cocaína, secundarias
a vasculopatía
Isquémicas
otras causas: IAM, prótesis
valvulares, MCI medicamentosa

02 03 04
Infarto cerebral de vasos
Apoplejía embólica
pequeños: oclusión de las Trastornos de
arterioarterial:
arterias penetrantes hipercoagulabilidad
trombos formados en las
pequeñas. Origina infartos
placas ateroscleróticas
pequeños conocidos
comolagunas
Isquemia cerebral
transitoria
Las TIA son episodios de apoplejía
sintomática que duran poco tiempo; la
definición convencional de duración es
menor de 24 h, pero muchas TIAduran
menos de 1 h.
 ECV Hemorrágicos

Hemorragia Parenquimatosa o Hemorragia subaracnoidea

intracerebral:

se refiere al sangrado en el líquido

sangrado directamente en el cefalorraquídeo dentro del espacio
parénquima cerebral subaracnoideo que rodea el cerebro

HTA CAUSA + COMÚN CAUSA + COMÚN INTERNA: ROTURA DE

ANEURISMA
CAUSA + COMÚN EXTERNA TEC
 Hemorragia intracerebral
10% de todos los ACV, 35 a 45% de los pacientes
fallece dentro del primer mes.
+ frecuente en asiáticos y estadounidenses de raza
negra.
Las ubicaciones más frecuentes son: los ganglios
basales (en especial el putamen), el tálamo, el
cerebelo y la protuberancia
La hipertensión es la principal causa de ICH

Las causas más comunes de HIC son hipertensión,

traumatismo, angiopatía amiloide, consumo de
drogas ilícitas (principalmente anfetaminas y
cocaína) y malformaciones vasculares
 Hemorragia subaracnoidea
la rotura de un aneurisma sacular libera sangre
directamente al líquido cefalorraquídeo (LCR) bajo presión
arterial. La sangre se propaga rápidamente dentro del LCR,
aumentando rápidamente la presión intracraneal.

Casi 85% de estos aneurismas se produce en la

circulación anterior, sobre todo en el polígono de Willis.

la primera manifestación es cefalea intensa asociada al esfuerzo

la característica más importante es su instauración súbita

El dato clave de un aneurisma roto es la presencia de sangre en

el LCR
 Diagnóstico Clínico
La historia clínica debe centrarse en el momento de aparición
de los síntomas, posible traumatismo y enfermedades
concominantes.
Examen físico: palpación de los pulsos en el cuello, brazos y
piernas para evaluar su ausencia, asimetría o frecuencia
irregular. Se debe auscultar el corazón en busca de soplo
Se debe examinar la piel en busca de signos de endocarditis,
púrpura, equimosis o evidencia de cirugía reciente
Se debe examinar la cabeza en busca de signos de
traumatismo.
Una laceración en la lengua puede sugerir una convulsión.
El examen de las extremidades es importante para buscar
evidencia de embolia arterial sistémica, isquemia distal, y
trombosis venosa profunda
 Diagnóstico
Tomografía Computarizada permite identificar o excluir una
01 hemorragia como causa de apoplejía y además comprobar la presencia
de hemorragias extraparenquimatosas, neoplasias y abscesos.

02 La MRI permite conocer con precisión la extensión y ubicación de

un infarto en cualquier región del encéfalo

Angiografía cerebral identificar y medir las estenosis ateroscleróticas

03 de las arterias cerebrales y detectar y definir otras anomalías, como

aneurismas, vasoespasmo, trombos intraluminales, etc.
 Tratamiento
El objetivo primario es evitar o
revertir el daño encefálico.
Verificar la permeabilidad de la
vía respiratoria, respiración y
circulación (ABC), y tratar la
hipoglucemia o hiperglucemia si
se identifican en la prueba de
sangre capilar.
Trombólisis intravenosa rTPA:
terapia de primera línea, siempre Antes de iniciar la terapia trombolítica, se recomienda el la
que el tratamiento se inicie dentro PAS sea ≤185 mmHg y la PAD sea ≤110 mmHg La presión
del período de tiempo adecuado.
arterial debe estabilizarse y mantenerse en 180/105
mmHg o menos durante al menos 24 horas después del
tratamiento trombolítico.
 Tratamiento
Revascularización endovascular: trombectomía mecánica
intravascular (dentro de las 24 horas posteriores al inicio de
los síntomas)
Tratamiento Antitrombótico: ASA (Único antiagregante
plaquetario con eficacia probada para el tratamiento
inmediato de la crisis isquémica)
No se ha demostrado beneficio de los anticoagulantes en el
tratamiento primario de la isquemia cerebral aterotrombótica
Existe evidencia de que el tratamiento intensivo a largo plazo
con estatinas se asocia con un riesgo reducido de accidente
cerebrovascular isquémico recurrente y eventos
cardiovasculares
 Tratamiento
La presión arterial elevada debe tratarse evitando la hipotensión. Para
la mayoría de los pacientes, se utiliza una presión arterial sistólica
(PAS) <160 mmHg o una presión arterial media (PAM) <110 mmHg.
La reparación del aneurisma con clip quirúrgico o espiral endovascular
es el único tratamiento eficaz para prevenir un nuevo sangrado y debe
realizarse lo antes posible, preferiblemente dentro de las 24 horas, e
inmediatamente si se produce un nuevo sangrado
Rehabilitación: evitar las complicaciones de la inmovilidad, neumonía,
DVT y embolia pulmonar, úlceras de decúbito .
 Referencias Bibliográficas
Jameson J, Kasper D, Longo D, Fauci A, Hauser S, Loscalzo J. Harrison Principios
de Medicina Interna. 20 Edición. Estados Unidos: McGraw-Hill Education; 2019.
Caplan L. Stroke: Etiology, classification, and epidemiology. In UpToDate Kasner
S (ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on May 03, 2024.)Recuperado de:
[Link]
epidemiology?search=ictus&topicRef=1134&source=see_link#H4087483280
Oliveira J, Mullen M. Initial assessment and management of acute stroke. In
UpToDate Kasner S, Edlow J (ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on May
03, 2024.)Recuperado de: [Link]
assessment-and-management-of-acute-stroke?
search=ictus&topicRef=4953&source=see_link#H14
¡Muchas
gracias!
Fiebre tifoidea
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Malaria
Medicina Interna 5to Año
Jesús Cárdenas
Es una enfermedad producida por protozoos y transmitida por la picadura del
mosquito Anopheles hembra infectado. Es la más importante de todas las
parasitosis de los seres humanos.
En las Américas 293 millones de habitantes viven en áreas con riesgo de
transmisión malárica, de los cuales 203 millones viven en lugares donde
históricamente se ha reportado transmisión.
Actualmente el 95% de la malaria en Honduras se concentra en 6
departamentos de la Región Nororiental y Atlántica del país (Gracias a Dios
40%, Olancho 28%, Colón 11%, Islas de La Bahía 8%, Atlántida 5% y Yoro 3%.
Las especies parasitarias presentes en el país son: Plasmodium vivax (93%) y P.
falciparum (7%).
Etiologia y Patogenia
 Fisiopatologia
Tras invadir a un eritrocito, el parásito en crecimiento consume y degrada de
manera progresiva las proteínas intracelulares, sobre todo la hemoglobina.
P. vivax y P. ovale muestran una notoria predilección por los eritrocitos jóvenes.
En cambio, P. falciparum puede invadir los eritrocitos de cualquier edad y se
puede acompañar de niveles muy altos de parasitemia.

En un inicio, el hospedador reacciona a la infección palúdica mediante la

activación de mecanismos de defensa inespecíficos. En el paludismo se
intensifican las funciones de eliminación inmunitaria y filtración en el bazo y
también se acelera la eliminación de los eritrocitos infectados y no infectados.
Los eritrocitos infectados que escapan a la eliminación en el bazo se destruyen
cuando se rompe el esquizonte. El material liberado induce la activación de
monocitos/macrófagos y la expulsión de citocinas proinflamatorias y otros
efectos patológicos.

La distribución geográfica de las talasemias, drepanocitosis, hemoglobinas C y

E, ovalocitosis hereditaria y deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
(G6PD, glucose-6-phosphate dehydrogenase) son muy similares a las del
paludismo falciparum antes de la introducción de las medidas de erradicación.
Esta semejanza sugiere que tales trastornos genéticos confieren protección
contra la muerte por paludismo por P. falciparum.
Los mecanismos de defensa inespecíficos del hospedador detienen la
expansión de la infección y la respuesta inmunitaria específica posterior
controla la infección. Al final, la exposición a cepas suficientes confiere
protección contra la parasitemia de títulos elevados y las manifestaciones de la
enfermedad, pero no impide la infección.
Los parásitos pueden persistir en la sangre durante meses o años (o bien, en el
caso de P. malariae, por decenios), en las personas que no reciben tratamiento.
 Malaria no Complicada
El paludismo falciparum no complicado consiste en una infección sintomática
debida a P. falciparum (establecida mediante una prueba parasitológica
positiva), en ausencia de síntomas y signos compatibles con un paludismo
grave.
Los síntomas iniciales son inespecíficos y pueden incluir taquicardia, taquipnea,
escalofríos, malestar, fatiga, diaforesis, cefalea, tos, anorexia, náuseas, vómitos,
dolor abdominal, diarrea, artralgias y mialgias. Los individuos con enfermedad
no complicada suelen ser capaces de ingerir fármacos antipalúdicos.
 Paludismo Grave por P. Falciparum
El paludismo falciparum sin complicaciones, si se trata de manera apropiada y
rápida conlleva una mortalidad <0.1 %. Sin embargo, una vez que surge
disfunción de un órgano vital o aumenta la proporción total de eritrocitos
afectados hasta > 2%, el riesgo de mortalidad se incrementa de manera
uniforme y directa, según sea el estado inmunitario del hospedador.
 Diagnóstico
● A todo caso sospechoso de malaria se le debe realizar la observación
microscópica de una muestra de sangre (gota gruesa y extendido fino)
coloreada con Giemsa cumpliendo con los lineamientos de bioseguridad.
● El diagnóstico microscópico de muestras obtenidas se debe efectuar de
preferencia dentro de las primeras 24 horas de haber ingresado la muestra a
la unidad de diagnóstico.
● En toda muestra en la que se identifique la presencia de parásitos
Plasmodium spp se debe estimar la densidad parasitaria.
 Tratamiento
Malaria no complicada
P. vivax: Cloroquina, 25 Mg/ kg repartidos en 3 días y Primaquina 0,25 mg/kg de
peso diario durante 14 días
P. falciparum: Cloroquina, 25Mg/ kg repartidos en 3 días y Primaquina 0,75
mg/kg de peso en dosis única

Malaria durante el embarazo y después del parto

P. vivax: Cloroquina 25 mg base/Kg. repartidos en 3 (Tres) días de acuerdo al
esquema. Después del parto, una vez estabilizada la puérpera, completará el
tratamiento anterior con Primaquina 0,25 mg base/kg/día por 14 (Catorce) días.
P. falciparum: Cloroquina 25 mg base/Kg peso repartidos en 3 (Tres) días de
acuerdo al esquema
Niños con malaria
P vivax: Cloroquina 25 mg base/Kg peso vía oral repartidos en 3 (Tres) días.
Además vigilar los episodios febriles y proporcionar el tratamiento con
Primaquina 0.25 mg/Kg peso después de los 6 meses de edad
P. falciparum: Cloroquina 25 mg base/Kg peso. Vía oral repartida en 3 (Tres)
días.
Malaria complicada
El medicamento a utilizar en casos de Malaria complicada es la Quinina,
Dihidroclorhidrato en las siguientes dosis:
Quinina, Dihidroclorhidrato: 20 mg./Kg. de peso (dosis de carga) diluidos en dextrosa al
5% preferentemente o solución salina isotónica (10 ml/Kg peso, máximo 500 ml) por
perfusión intravenosa durante 4 (Cuatro) horas.
Cuatro (4) horas después de haber terminado la dosis de carga, administrar otra dosis
de10 mg/Kg. peso diluido en dextrosa al 5% preferentemente, o solución salina isotónica
(10 ml/Kg peso, máximo 500 ml) por perfusión intravenosa durante 4 (Cuatro) horas. Se
debe repetir cada 8 horas, hasta que tolere la vía oral Dosis máxima de quinina 1,800 mg.
al día. Más Clindamicina, 10 mg/Kg peso. Diluido en 20 ml de dextrosa al 5% o cloruro de
sodio, (1 ampolla de 600 mg), cada 8 horas por vía intravenosa lenta (20 a 30 minutos).
Cuando el paciente tolere la vía oral, continuar con Quinina 10 mg/Kg peso. (2 tabletas) vía
oral cada 8 horas hasta terminar el tratamiento de 7 (Siete) días, mas Clindamicina 20
mg/[Link]/día, vía oral, dividido en 3 dosis (cada 8 horas), hasta completar 7 (Siete) días
de tratamiento en total.
Antimaláricos de segunda linea
El medicamento a utilizar es Sulfadoxina/Pirimetamina: 25 mg/Kg peso de
sulfadoxina y 1.25 mg /Kg de peso de pirimetamina, vía oral una sola dosis

Antimaláricos de tercera linea

El medicamento de tercera línea de tratamiento es la Quinina a dosis de 10
mg/Kg peso 2 (Dos) tabletas vía oral cada 8 horas durante 7 (Siete) días, mas
clindamicina 20 mg/Kg peso. Al día vía oral, dividido en 3 dosis (cada 8 horas),
hasta completar 7 (Siete) días
Referencias Bibliográficas
1. Jameson J, Kasper D, Longo D, Fauci A, Hauser S, Loscalzo J. Harrison
Principios de Medicina Interna. 20 Edición. Estados Unidos: McGraw-Hill
Education; 2019.
2. Secretaria de Salud de Honduras. Norma de Malaria en Honduras. 1ra
Edición. Honduras: 2010.
3. Cohee L, Seydel K. Malaria: Clinical manifestations and diagnosis in
nonpregnant adults and children. In: UpToDate, Daily J (Ed), UpToDate,
Waltham, MA. Recuperado de: [Link]
clinical-manifestations-and-diagnosis-in-nonpregnant-adults-and-children