ATENCION PRENATAL

HISTORIA CLINICA

Edad de embarazo: menor a 15 años o mayor a 40 años

Antecedentes personales:

Antecedentes ginecobstetricos

Antecedenetes familiares

Antecedentes genéticos

Consumo de fármacos

FACTORES DE RIESGO:

Tabaquismo de mas de 10 cigarrillos al día

Sx de feto alcohol

Maniobras de Leopold

EDAD GESTACIONAL

FUM + 7 DÍAS – 3 MESES

Acido fólico

Sin fatores de riesgo: 0.4 mg

Con fctores de riesgo: 5mg

Apeo: antoconceocipon post evento obstetrico

APIRINA 100-150 mg al día para embarazadas con riesgo de hipertensión

 HISTORIA CLÍNICA

ANTECEDENTES ANT. Gineco obstétricos

Ciclo reg,irreg

Menarca

Ritmo 30x5, eumenorreica, dismenorrea

FUM: , IVSA inicio vida sexual activa, ps: parejas sexuales , ITS: infecciones de transmisión sexual, MPF: método planificación
familiar, cual desde cuando, que tipo diu, inyecciones mensuales o trimestrales

Gestas 5 P 3 C1 A1, ultima cesárea hace 6 meses por ruptura prematura de membranas PUM, PRECLAMPSIA

PAP: hace un año

DOCMA: detección oportuna de cancer de mama

Cushing en hombres, hipotiroidismo mujeres, Addison en mujeres, diabetes sin proeminio hombre mujer pero componente
hereditario

DISTRIBCION VELLO PUBICO EN MUJERES: SINFISISI DEL PUBIS suprabupico en triangulo invertido

En himbres: mas irregular abdomen, muslo y cara interno, mas rizado

1. PUBERTAD
Fase de desarrollo entre la infancia y la maduración funcional completa de las glándulas reproductivas y los genitales externos
(edad adulta) debido a la secreción pulsátil de GnRH del hipotálamo y la hormona del crecimiento en la hipófisis.

FASES DE LA PUBERTAD:

1) ADRENARCA. Activación de la producción de andrógenos suprarrenales (vello axilar y púbico, olor corporal y acné)
2) GONADARCA. Activación de las glándulas reproductivas por las hormonas pituitarias FSH y LH
3) TELARQUIA. Inicio del desarrollo de los senos
4) PUBARQUIA. Inicio del crecimiento del vello púbico.
5) MENARQUIA. Inicio del sangrado menstrual

ESTADIOS DE TANNER

Es una escala de calificación de madurez sexual (SMR) utilizada para evaluar el desarrollo de características sexuales secundarias.

DEMORA EN LA PUBERTAD

Desarrollo ausente o incompleto de características sexuales secundarias a la edad de 13 años en mujeres o 14 años en varones.
PUBERTAD PRECOZ

PUBERTAD PRECOZ. Aparición de los caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años en mujeres y 9 años en hombres.
CLASIFICACIÓN PUBERTAD PRECOZ
Definición Etiología Clínica
CENTRAL Activación prematura del Idiopática, lesiones del SNC, tumores Desarrollo sexual
eje hipotalámico- intracraneales, trauma, hidrocefalia prematuro suele seguir
hipofisario y el el patrón normal de la
padecimiento pubertad, excepto que es
depende de la temprano.
gonadotropina,
MAS GnRH
PERIFERICA O Independiente a niveles de ↑ producción de andrógenos y estrógenos,
INCOMPLETA GnRH, sino a ↑ síntesis tumores ováricos y suprarrenales, Síndrome de
periférica o exposición McCune-Albright
exógena a hormonas
sexuales.
Puede no seguir el
PRECOCIDAD Desarrollo prematuro de Hombres
Tumores secretores de gonadotropina patrón de desarrollo
ISOSEXUAL características sexuales Producción excesiva de andrógenos normal (signos de exceso
secundarias apropiadas Tumores testiculares o suprarrenales
de estrógeno o
para el género (puede ser Hiperplasia suprarrenal congénita virilizante
Maduración prematura de células germinales y de Leydig andrógenos)
completa o incompleta) MUJERES
Quistes ováricos
Neoplasias secretoras de estrógeno
Hipotiroidismo grave
Hombres y mujeres
Síndrome de McCune-Albright
PRECOCIDAD Masculinización de las Hombres
Tumor secretor de estrógeno
CONTRASEXUAL niñas o feminización de los Mujeres
INCOMPLETA niños Tumor secretor de andrógenos
Hiperplasia suprarrenal congénita virilizante
 2. ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL

Duración ciclo normal: 28 ± 7 días (21-35días)

Duración menstruación típica: 4 ± 2 días (2-7días)

Pérdida de sangre en la menstruación: 25-60ml (limite de 80ml)

AMENORREA
Ausencia de menarquia para los 16 años de edad o la ausencia de menstruación durante más de 90días en una mujer que ha presentado
ciclos menstruales previos.
 PRIMARIA
o Ausencia de menstruación mayor de 16 años con caracteres sexuales secundarios
o Ausencia de menstruación a los 14 años sin desarrollo de caracteres sexuales secundarios
 SECUNDARIA
o Ausencia de menstruación durante más de 90días en una mujer que ha presentado ciclos menstruales previo

DISMENORREA

Es el dolor durante la menstruación de tipo cólico en la región suprapúbica o, de inicio pocas horas antes o con el comienzo del ciclo
menstrual. Presente durante al menos 3 ciclos menstruales; cuya evolución clínica varía entre 4 hrs. hasta 4 días.

 PRIMARIA
o Dolor menstrual sin patología pélvica con un inicio en los primeros 6 meses después de la menarca.
 SECUNDARIA
o Dolor menstrual asociado a una patología subyacente y su inicio puede ser años después de la menarca.

Causas ginecológicas: Endometriosis • Síndrome Adherencial • Enfermedad pélvica inflamatoria. • Miomas • Síndrome congestión
pélvica • Adenomiosis. • Estenosis cervical • Pólipo endometrial • Malformaciones obstructivas del Tracto Genital

Causas no ginecológicas: • Gastrointestinales • Genitourinarias • Musculo esqueléticas • Psicológicas

  Factores de riesgo: Edad, raza, IMC menor de 20, ocupación, medio socioeconómico, tabaquismo, menarca precoz,
hiperpolimenorrea, síndrome premenstrual, enfermedad pélvica crónica, OTB, infertilidad, pérdida gestacional recurrente,
depresión, ansiedad, histeria, somatización, abuso sexual, alcohol, drogas y antecedentes familiares de dismenorrea

 Dismenorrea discapacitante: Menstruación con formas más severas de dolor, puede presentarse como un episodio
abdominal agudo e intenso que imita a un abdomen agudo.

SEUDOMENORREA

Hemorragia por la disrupción (toma de anticonceptivos) regularmaente el día 27 o 28 del ciclo. Tambien llamada en casos de
ginatresia (atresiasdel himen, vagina o cuello uterino con imposibilidad para exteriorizar el flujo menstrual).

CRIPTOMENORREA

Es designada de esta forma la percepción de los síntomas subjetivos que acompañan a la menstruación (tensión premenstrual,
mastodinia, trastornos congestivos pelvianos) con ausencia del flujo menstrual.

ALTERACIONES DE LA PERIODICIDAD O RITMO

1. POLIMENORREA | PROIOMENORREA

Consiste en el acortamiento del intervalo menstrual a menos de 21 días.

En la mayoría de los casos se encuentra acortada la fase lútea, porque el cuerpo lúteo entra precozmente en regresión.

2. OLIGOMENORREA

Ciclos menstruales poco frecuentes con duración del ciclo mayor, con menstruación a intervalo de 35-90días.

Debido a la prolongación de la fase folicular, ya sea no se inicia la maduración de un folículo inmediato sino después de un tiempo de
inactividad o bien porque no lo completa, sucediéndole luego otro que madura normalmente.

3. OPSIMENORRAGIA

Las reglas son normales pero espaciadas, a veces cada 40-60 días o más

ALTERACIONES DE LA CANTIDAD

4. HIPERMENORREA

Menstruación abundante mayor a 80 ml y duración de siete días o más.

HEMOHIPERMENORREA. Mucha sangre durante el menstruo

5. HIPOMENORREA

Menstruación escasa menor a 30 ml y duración a dos días o menos

HEMOHIPOMENORREA. Poca sangre durante el menstruo

6. MENORRAGIA

Sangrado menstrual de características cíclicas, cuya cantidad supera los 80 ml/ciclo.

7. METRORRAGIA

Sangrado uterino variable en cantidad, que se produce a intervalos irregulares, pero frecuentes sin relación con el ciclo
mentrual
 8. MENOMETRORRAGIA | HIPERPOLIMENORREA

Sangrado frecuente, abundante y/o prolongado, sin patrón cíclico.

ALTERACIONES DEL PREDOMINIO

9. HIPERNICTOMENORREA

De hiper, mucho y nicto, noche; y menorrea, menstuo. Menstruo muy abundante durante la noche.

10. ANICTOMENORREA

De a, sin; nicto, noche; menorrea, menstruo. Sin menstruación durante la noche.

CLASIFICACIÓN SUBJETIVA DEL SANGRADO UTERINO ANORMAL

3. SANGRADO UTERINO ANORMAL

Es la variación del ciclo menstrual normal, que incluye cambios en la regularidad, frecuencia, duración del flujo o cantidad de
sangrado menstrual relacionados con problemas médicos que solo se pueden detectar mediante una historia clínica detallada.
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL

Es la presentación aumentada en duración y cantidad del sangrado uterino.

CLASIFICACIÓN DEL SANGRADO UTERINO ANORMAL

En base a la FIGO conocida como PALMCOEIN

CAUSAS ESTRUCTURALES
Pólipos Crecimientos anormales del tejido endometrial o
P
cervical que pueden causar sangrado irregular.
Adenomiosis Tejido endometrial crece dentro del músculo
A
uterino, causando dolor y sangrado.
Leiomiomas O fibromas, son tumores benignos del músculo
L
uterino que pueden provocar sangrado
M Malignidad Cáncer uterino o endometrial
CAUSAS NO ESTRUCTURALES
Coagulopatías Trastornos de coagulación sanguínea como la
C
enfermedad de Von Willebrand
Disfunción Problemas relacionados con la ovulación
O
Ovárica
E Endometrial Infecciones o inflamaciones en el endometrio
Iatrogénico Sangrado causado por factores externos como
I
fármacos o DIU
No clasificado Causas diferentes a las anteriores que no se han
N
identificado claramente.

MEDICAMENTOS QUE CAUSAN SANGRADO INTRAUTERINO

1) Anticoagulantes (Warfarina)
2) Antiplaquetarios (Aspirina)
3) AINES (ibuprofeno, naproxeno)
4) Estrógenos (Anticonceptivos orales)
5) Antidepresivos (fluoxetina y sertralina)
6) Glucocorticoides
7) Anticonvulsivos (acido valproico)

Síntomas: debilidad,fatiga, mareo, nausea, desvanecimiento. anemia severa: dolor toraacico, disena, Signos taquipnea, hipotensión,
oxigeno bajo, palidez

- Sangrado o manchado de la vagina entre periodos

- Periodos que ocurren de menos de 28 días o más de 35
- Irregularidad en el intervalo entre periodos
- Sangrado abundante (coágulos, empapar toalla cada hora durante 2-3hrs consecutivas)
- Sangrado que dura más diías de 7 días

CLINICA SEXUAL Y REPRODUCTIVA: menarca, SOP, aborto, trauma AGO

Impacto social y la calidad de vida: estrés, desempeño laboral, incapacitante

Hirsurtismo incremento del vello en las zonas adrogenicas sacra, gluetos, pubis, mentón ; hipertricosis

Dolor pélvico oresivo: 30 0 40 adenomiomas, 60 con tumeores Edad fértil de 8-50ª

MASTALGIA
  ¿Qué región es mas común que duelan las mamas en el ciclo? Supramamario
 ¿En qué fase del periodo se presenta? Fase lútea
 ¿En que clasificación del dolor la encontramos? Moderada

En dolor intenso:

Danazol en malignidad 200mg diarios, Evitar carbohidratos procesados , todo lo hecho con aceite común y mantequilla

- Anticonceptivos orales
- Aines

- HISTORIA CLINICA: uso de anticonceptivos(parche, inyecciones, diu mirena), si cursa embarazo

- Estudio de primera elección: ECO, US MAMA
- En eco normal con dolor leve – moderado: tranquilizar, compresas y dieta
- En eco normal con dolor intenso: aines
- En hiperprolactinemia: adenoma hipofisiario en 90% de los casos con TAC, RM

CLASIFICACIÓN MASTALGIA
CLÍNICA Mujeres premenopáusicas la axila o el brazo
Relacionada con el ciclo menstrual Localizado en los cuadrantes
Dolor bilateral y difuso con irradiación a superoexternos

NO CLÍNICA Dolor continuo o intermitente y Localizado en región inferointernas

unilateral Afecta en mujeres postmenopáusicas
No se asocia con el ciclo menstrual
MASTOGRAFÍA: mujeres de 40 años o mayores, y en quienes tienen antecedente familiar de cáncer de mama a edad temprana
(antes de los 40 años de edad). Y mayor de 35 años junto USG mamamrio con tumor mamario palpable, descarga espontanea

ULTRASONIDO MAMARIO: Menor de 35 años con tumor mamario palpable o descarga espontánea

GALACTORREA
secreción a través de la mama como la aparición espontánea o provocada de algún tipo de sustancia a través del pezón o la areola
fuera del embarazo, puerperio o después de 6 meses del parto.

Telorrea: secreción serosa sanguinolenta no láctea, no

fisiológica

- Usualmente benigna: bilaterales, pluriorificiales y

de aspecto seroso o lechoso
- Sospecha de malignidad: forma unilateral,
uniorificial, de aparición espontánea y
persistentes en el tiempo, de aspecto hemático
(o serohemático) y aquellas asociadas a la
presencia de nódulo a nivel de la mama.

NIVELES NORMALES DE PROLACTINA:

- Mujeres menor a 25ng/ml

- Hombres menor a 20ng/ml

TRATAMIENTO: Carbegolina o bromocriptina

ETIOLOGÍA DE LA HIPERPROLACTINEMIA:

1. Galactorrea idiopática (en el 50% de los casos):

el diagnóstico se realiza por exclusión ya que no
está asociada a alteraciones menstruales y las
concentraciones de prolactina son normales.
2. Tumores hipofisarios productores de prolactina
(prolactinomas)
3. Enfermedades endocrinas: hipotiroidismo
primario
4. Cirugía mayor o cirugía sobre pared torácica,
traumatismo sobre pared torácica o
estimulación mecánica repetitiva.
5. Fármacos
6. Drogas: anfetaminas, heroína, marihuana y
metadona.
7. Otras causas: estrés pisco-social, enfermedades
sistémicas (sarcoidosis), enfermedades
infecciosas (TBC), insuficiencia renal /
suprarrenal, cirrosis hepática, etc…

FÁRMACOS QUE PRODUCEN HIPERPROLACTINEMIA

1) Antidepresivos: incluyendo tricíclicos (Amitriptilina), inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina

sertralina)
2) Opioides: metadona, morfina
 3) Antihipertensivos (Alfa-metildopa)
4) Procinéticos (metoclopramida)
5) Antipsicóticos (Haloperidol)
6) Estrógenos (anticonceptivos orales)

Enfermedades:

- Hiperprolactinemia: su inhibidor es la bromocriptina

- Hipogonadismo
- Obesidad
- Hipotiroidismo
- Ginecomastia

TIPOS DE SECRECIÓN: ¿Porque se exprime la mama a la exploración y analiza la secreción? búsqueda de infección y malignidad
Características de la secreción: Lechosa, grumosa, purulenta, acuosa, serosa, serosanguinolenta y hemorrágica.

A. Secreción grumosa. Espesa, pegajosa y multicolor.

Con enrojecimiento, ardor, prurito, hinchazón de la región de los pezones y areola. Por comedomastitis (dilatación de los
conductos mamarios)
B. Secreción purulenta. Signo de Budin (en una gasa, leche desaparece con rapidez y el pus permanece en sx positivo)
C. Secreción acuosa. Líquido en capa fina, acuoso y sin color
Cambio hacia malignidad (mastitis quística benigna, papiloma intraductales o enfermedades malignas)

INSPECCION DE LA MAMA
ESTÁTICA: mujer descubierta de cintura para arriba brazos a los DINÁMICA.
lados en relajación - Sentada con los brazos por encima de la cabeza.
Aumenta la tensión del lig. Suspensorio evidencia
signos cutáneos retráctiles.
- Dirección del pezón, simetría, nivel - Sentada presionando las caderas y hombros hacia
- Nódulos atrás o presionando palmas encontradas. Contrae
- Vasos engrosados: hiperemia pectorales evidencia desviaciones del contorno y
- Secreción, retracción del pezón simetría
- Dureza a modo de piel de naranja - Sentada e inclinada hacia adelante. Aumenta tensión
en lig. Suspensorio y colgar las mamas a la misma
altura y simetría sobre todo en mamas grandes.

PALPACIÓN DE LA MAMA con región axilar, supra y subclavicular

Paciente en posición sedente 1- Barrido de la pared torácica Paciente con brazos a los costadps
2- Digital manual
Paciente en posición supina 1- Método de líneas paralelas Inicia en el cuadrante inferior externo
2- Método de líneas radiales Paciente levante un brazo y lo coloque
3- Método de líneas circulares por detrás de la cabeza
Yemas de los dedos 2°, 3° y 4°
ligeramente flexionados

CUADRO CLÍNICO HIPERPROLACTINEMIA

SOP

¿Que es? conjunto de signos y síntomas con causa de disfunción ovárica fsh y lh baja, hiperandrogenismo testosterona libre mayor a
y quistes mas de dos

CRITERIOS DE ROTTERDAM

Condición crónica definida como anovulación u oligoovulación con evidencia clínica o laboratorios de hiperandrogenismo en
ausencia de cualquier condición subyacente.

CON 2/3 CRITERIOS SE REALIZA DX:

- OLIGO/ANOVULACION
 Alto LH
 LH/FSH mayor 2
 Bajo FSH
- HIPERANDROGENISMO
Clínico: hirsutismo mayor 60%, acné, alopecia, virilización
Bioquímico: testosterona total mayor 60ng/dl
- OVARIO POLIQUISTICO
Mayor o igual 12 quistes de 2-9 mm y/o volumen ovárico mayor a 10cm3

Cuadro clínico: alopecia androgénica frototemporal, hisutismo, trastornos como oligomenorea, amenorrea, bioquímico, restencia a
la insulina como acantosis nigricans

Tres componentes principales:

1. disfunción ovárica bajo fsh y lh con alto hormonas androgénicas

2. alteraciones metabólicas: resistencia a la insulina, síndrome de ovario poliquísticos
3. Hiperandrogenismo: hirsutismo, acné, alopecia androgénica, lívido aumentada, aumento de peso

HIPOTIROIDISMO
 - Primario/ tiroiditis de Hashimoto
- TSH elevada y t3 t4 bajas, t4 libre mas importante
o Anticuerpos antitiroperoxidasa (TPO)
o Anticuerpos antitiroglobulina (TGAb)
o Particular de la ceja, el ultimo tercio esta faltante

CLASIFICACIÓN HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO/tiroides TSH elevada T3 Y T4 baja
SECUNDARIO/adenohipófisis TSH baja T4 baja
TERCIARIO/hipotálamo TRH baja TSH baja T4 baja
SUBCLINICO/no sintomas TSH alta entre 5-10 T4 baja o normal

FÁRMACOS QUE INDUCEN HIPOTIROIDISMO

1. Antiarrítmicos (Amiodarona)
2. Antipsicóticos (Litio, quetiapina)
3. Antidepresivos (Sertralina, duloxetina)
4. Antiepilépticos (Carbamazepina, oxcarbazepina)
5. Hipolipemiantes (Atorvastatina)
6. Antitiroideos (Carbimazol, tiamazol)
7. Terapia tiroidea (Levotiroxina, ioduro potásico)

HISPERTIROIDISMO GESTACIONAL Embarazo: similitud de estructura de tsh con gch

MANIFESTACIONES CLINICAS HIPOTIROIDISMO

NEUROLOGICO CARDIOVASCULAR GASTROINTESTINAL
- Facie tiroidea, desganado, triste, - Bradicardia - Estreñimiento
cansado - Hipotensión,normo tensión - Ileo, oclusión intestinal
- Bradipsiquia - Ruidos cardiacos, es muy común - Disminución del apetito
- Bradilalia bradicardia sinusal - Aumento de peso
- Letargo - Hipopnea
- Depresión (dx diferencial perfil -
tiroideo)
VASCULAR MUSCULO ESQUELÉTICO PIEL Y ANEXOS
- Mixedema. Edema facial y - Fatiga muscular - Cabello escaso y grueso
extremidades con predominio - Hiporreflexia
- Hirsutismo
matutino - Sx. Del túnel carpiano
- Intolerancia al frio - Edema articular
- Fenómeno de reynaud. Frio o
estrés estrechan vasos de
manos pies

DIAGNOSTICO

Diferenciación de scundaria o primaria

Para confimar de hashimito se piden anticuerpos

Tsh mas de 10 es necesaio medicamento, menor de 10 monitoreo???

Tratamiento: iniciar gradualmente levotiroxina debe ser en ayuno completo y esperar una hora para el primer alimento

HIPERTIROIDISMO
Condición caracterizada por la sobreproducción de hormonas tiroideas, Puede causar tirotoxicosis, que es una condición metabólica
causada por el alto nivel de hormonas tiroideas, más común en mujeres.

ETIOLOGÍA HIPERTIROIDISMO

A. PRIMARIA. Enfermedad de Graaves, más común.

Lesión en el receptor de la tsh; bocio multinodular tóxico; fármacos para bajar de peso; cáncer; radiación; amiodarona
B. SECUNDARIO. Adenoma tóxico

ENFERMEDAD DE GRAVES

Enfermedad autoinmune con autoanticuerpos para los receptores de TSH de las células foliculares, resultando en una síntesis y
secreción excesiva de hormona tiroidea, caracterizada por hiperplasia glandular difusa (bocio), hiperfunción glandular (tirotoxicosis),
oftalmopatía infiltrativa y dermopatía.

SÍNTOMAS DE HIPERTIROIDISMO
NEUROLÓGICO CARDIOVASCULARES DIGESTIVO
- Facies con retracción palpebral, - Hipertensión - Peristalsis aumentada
exoltalmos es patognomonico - Taquicardia - Diarrea
- Hiperactivo - Disnea por bocio - Perdida de peso
- Psicosis tiroidea en casis graves - Edema pretibial en Graves - Hepatomegalia en casos graves
- Intolerancia al calor - Signo de Pemberton en Graves

REPRODUCTOR MUSCULO ESQUELÉTICO PIEL Y ANEXOS

- Disminución de lívido - Hiperreflexia tendinosa - cabello graso
- Oligonmenorrea - Fatiga - piel grasa
- Disfunción eréctil - Sudoracion
- Ginecomastia - Hiperemia de la piel

Diagnóstico

CLASIFICACIÓN HIPERTIROIDISMO
PRIMARIO/GRAVES TSH disminuida o ausente T3 o T4 aumentados
Anticuerpo del receptor TSH
HIPERTIROIDISMO TSH disminuida T4 siempre elevada
TIROTOXICOSIS

CONCENTRACIONES NORMALES HORMONAS TIROIDEAS

TSH 0.4 A 4.5 mUI/L
T4 9-25 pmol/L

TRATAMIENTO GRAVES

 Sintomático: B-bloqueador (propanolol) o calcioantagonista (Verapamilo)

 Antitiroideo (tionamida, carbimazol, metimazol), tiroidectomia
SINDROME DE CUSHING

Enfermedad de C: Hipercortisol de origen central hipofisiario

Síndrome de C: Hipercortisol de origen iatrogénico como consumo de esteroides sin control al retirarse, autoinumes. Se diferencian
por los niveles de acth

EFECTOS del cortisol en el cuerpo:

- ViGILIA : Se libera mayor entre 4am y 6am, hormona del estrés

- Vasos sanguíneos: receptores similares a la aldosterona causa hipertensión
- Lípidos:
- Gluconeogenesis
- Inmunosupresion
- Musculo esquelético

Que puede aumentar el cortisol?

- Esteroides
- Estrés
- Alcohol
- Ejercicio estrés físico
- Trastornos de sueño
Diagnostico

Cortisol y ACTH

Para identificar causas mas comues: tac, primera causa adenoma hipofisiario, segunda causa suprarrenal.

Deben bucarse tumeores ectópicos…)?=

tratamiento

Analogos de la somtastina, primera elección

Raro que adeoma hipofisioaria aumente el cortisol

ENFERMEDAD DE ADISSON

Estado de insuficiencia corticoadrenal de

oirigen primario, debido a la destruccion

paulatina de ambas cortezas adrenales

causas: GENTEICA, TUBERCULOSOS, VIH POSITIVO ,

Epidemiologia: ligero oredomininio femenino, entre 30 y 50 años

CLASIFICAICON

Primaria, propio de l galndula

Secundarios: deficiencia de acth

Terciarios: hipotalmámico, repcepttre de acth están destruidos o

DIAGNOSTICO

Niveles de cortisol bajo, acth bajo para ver si hay respesta al liberador de acth estimar si es problema hipofisiario o general. Química
para glucosa y electrolitos

Existencia de tuberculosis, VIH, autoinmunes

Tratamiento:

Proonostico. Vausassa de miuertesi no es deptecdata los primeros 3 meses, mayor mortalidad por hipoglucemia, hicercalcemia,
poperpinatremia

ACROMEGALIA

producción excesiva de la hormona del crecimiento (GH). En jóvenes, esta sobreproducción se llama gigantismo. La causa más
común de ambas condiciones es adenoma hipofisiario, especialmente macroadenomas.

 IGF1- factor de crecimiento similar a la insulina

 Hiperhidrosis: aumento de las glándulas sudoripiras
 Acantosis nigricans: estimulación por aumento de insulina a los melanocitos
DIAGNOSTICO:

 Niveles IGF-1
 Prueba de supresión de la hormona de crecimiento con glucosa (estandar de oro)
 RM cráneo para determinar presencia y tamaño de adenoma

TRATAMIENTO:

 Análogos somatostatina
 Antagonistas del receptor de GH
 Antagonistas de dopamina

MANIFESTACIONES CLÍNICAS ACROMEGALIA

ACROSCORE
DISFUNCIÓN ERÉCTIL

Incapacidad para mantener o iniciar una erección para tener relación sexual satisfactoria

Tipos de erección:

- Psicogénica, estimulo visual, olfativo,

- Refelxogenica, estímulos físicos

Etiología,

1. CAUSA NO ENDORCINAS:

principl causa: vasculares en 60 a 80%, antihiderpresicos tricilicos, espirinolactona como hipertensivvo, uso de drogas como
marihuana, postratectomia por bridas

2. Causas endrocrinas en 5%:

- Diabetes: microvasculatura ojos, riñón pene, por lesión del endotelio y nervios neuropatía diabética
- Hipogonadismo
- . baja testosterona poco oxido nitrico
- Hiperprolactinemia disminuye testosterona y bajo libido
- Síndrome de cusing nieveles elevados de cortisol interfieren en la producción de testosterona

CAUSA PSICOLOGICAS

- Estrés: aumenta la adrenalina que contriñe vasos sanguíneos reducienco el flujo sanguíneo al pene
- GMPc, dosimunyeel calcionontracelular, por lo que relaja el musculo liso, es la primera línea de ttratamiento para
disfunción eréctil
- Ets: gonorrea, herpes, vih, clamidia, covid
- Signos físicos: hipotiroidsimos, cicatrices, Cushing, hipogonadismo, piel, lesiones ets, hernias
- Inhibidilre sde fofodiclreasa, containdicado en uso de nitratos como nitroglicerina

Tratamiento no farmacológico: dispositivos de vacio como tercera línea de tratamiento

DIABETES

• Es un grupo de trastornos del metabolismo de los carbohidratos en la que la glucosa se subutiliza como fuente de energía y
se produce en exceso debido a una gluconeogénesis y glucogenólisis inadecuadas, lo que resulta en hiperglucemia.

CLASIFICACION DE DIABETES
TIPO 1 • Debido a enfermedades autoinmunes por destrucción
de células B, que generalmente conduce a deficiencia
absoluta de insulina.
TIPO 2 • Debido a una pérdida progresiva no autoinmune de la
adecuada secreción de insulina de las células B,
frecuentemente por antecedentes de Resistencia a la
Insulina y Síndrome metabólico-
DIABETES GESTACIONAL • Durante el 2do y 3er trimestre del embarazo.
OTROS TIPOS ESPECÍFICOS • Diabetes no monogénica
• Enfermedades exócrinas del páncreas (Pancreatitis,
Fibrosis quística)
• Inducidas por fármacos (hidrocortisona)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE PREDIABETES

RUTAS METABOLICAS
GLUCOLISIS a glucólisis comienza con una Glucogenosis , la glucogenólisis es la
molécula de glucosa y termina liberación de glucosa-6-
con dos moléculas de piruvato fosfato de las reservas de
(ácido pirúvico), un total de glucógeno en hígado o
cuatro moléculas de ATP y dos musculo esqueletico
moléculas de NADH
Gluconeogenesis convierte dos
moléculas de
piruvato en una de
glucosa
REPASO TERCER PARCIAL}

SOP

- Hipotiroidimso

Disminución de las hormonas tiroideas

- PRIMARIO: tidoriditis de Hashimoto como primera causa antiperoxidasa y antitiroglobulina y antes deficiencia de
hashimoto. Otras: tumor, cirugías, cancer, embarazo y edad
- SECUNDARIO: Adenoma hipofisiario
- TERCIARIO: traumatismo craneoencefalico, evc

FACTORES DE RIESGO: edad avanzada mayor de 65 años, por atrofisis de la glándula, embarazadas porque comparten el receptor de
beta con la gonadotropina

CUADRO CLINICO: fatiga, depresión, facie hipotiroideas, bradilalia, bradipsiquia

Cardio: bradicardia

Digestivo: constipación, obstuccion ileo

Anexos: edma facial en Hashimoto, uñas y cabello quebradizo, cejas amputadas, macroglosia, pocas veces bocio aumento de pedo

HIPerTIROIDISMO

ETIOLOGIA PRIMARIA: enfermedad de graaves, lesión en el receptor de la tsh; bocio multinodual; fármacos para bajar de peso;
cancer; radiación; amiodarona

ETIOLOGIA SECUNDARIA: Tumor

Neuro: Exoftalmos por retracción palpebra, psicosis, bocio puede ser multinodual

Cardio: hipertenso taquicardio

Divestivo: peristalsis aumentada, diarrea

Piel: cabello graso, piel, perdida de peso

DIAGNOSTICO:

HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO/tiroides TSH elevada T3 Y T4 baja
SECUNDARIO/adenohipófisis TSH baja T4 baja
TERCIARIO/hipotálamo TRH baja TSH baja T4 baja
SUBCLINICO/no sintomas TSH alta entre 5-10 T4 baja o normal

HIPO PRIMARIO: TSH ELEVADA Y T4 BAJA | principal Hashimoto

TIROTOXICOSIS, CAUSAS GRAVES EN TAQUICARDIA, Pemberton

HASHIMITO: Antiperoxidasa y antitiroglobulina destruyen tiroglobulina

SECUNDARIO: TSH NORMAL Y T4 BAJA

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO: TSH ENTRE 5 A 10 ALTA Y T4 NORMAL

HIPERTIROIDIMOS:

HIPO PRIMARIO: TSH BAJA Y T4 ALTA

HIPO SECUNDARIO: TSH BAJA Y T3 T4 BAJAS

TRATAMIENTO HIPO: LEVOTIROXINNA QUE ES T4 PARA

TRATAMIENTO HIPER: YODO RADIACTIVO, METIMAZOL, CARBIMAZOL

EXPLORACION DE TIRPIDES

1.- Maniobras de Crile: El)pulgar)de)cada)mano)palpa)sucesivamente)el)lóbulo)del)lado)opuesto)en)busca)de)nódulos

2.- Maniobra de Lahey:

3.- Maniobra de Quervain:

TABLAS DE TANNER
Volumen de sangrado uterino anormal
Causas de galactorrea: prolactinoma, medicamentos, embarazo

Reflejo cremastérico

Diferencia entre hissutismo e hipertricosis

DEFINICON: SARCCELE, VARICOCELE, HIDROCELE Y PIOCELE

CLASIFICACION DE ADENOMAS

MACRO Y MICRO, FUNCIONANTES

CUALES SON LAS 6 HORMONAS DE LA NEUROHIPOFISIS Y 2 DE LA NEUROHIPOFISIS

ANATOMIA DEL AP REPRODUCTOR MASCULINO

TAMAÑO Y VOLUMEN TESTICUALR NORMAL

CUADRO CLINICO ACROMEGALIA

Cardiomegalia
TRES PREGUNTAS DE CICLO MENSTRUAL

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO DIABETES: 4

SINTOMAS DE HIPERGLICEMIA

GLUCOLISIS, GLUCONEOGENESIS Y GLUCOGENOLISIS