sábado, 23 de marzo de 2024
ENFERMEDAD DE GLÄSER - GLAESSERELLA PARASUIS
AGENTE
• Es el agente esencial necesario causal de la neumonía enzootica en cerdos
• Bacteria gram-negativa, nicotinamida adenina dinucleotido (NAD) dependiente para el crecimiento in vitro
• Es parte d ela microbiota normal del aparato respiratorio
• Colonización ocurre temprano luego del parto por contacto con la madre a pesar de tener anticuerpos maternos
circulantes (lgM, lgG)
• En EEUU se considera la enfermedad mas importante en la recia
• Afecta cerdos de cualquier edad
• Cerdos y cerdos salvajes son los únicos hospederos de G. parasuis
Determinantes de la enfermedad:
- Caida de anticuerpos maternales
- Exposición a otras cepas al mezclar camadas
- Mezcla de animales al destete
- Introducción de remplazos
- Enfermedades concomitantes (PRRS, in uenza A, PCV2)
- Enfriamiento
- Sobrepoblación
- Cambios de manejo
TRANSMISIÓN
• Contacto directo de un animal infectado-portador con un animal susceptible
*Labil-debil en el ambiente
*Sensible a la mayoría de los desinfectantes
Patogenesis
Después de la inhalación de la bacteria se adhiere al epitelio nasal y forma bio lms (agrupación y formación de ambiente
extracelular) -> rinitis superlativa
Invasion de pulmones
-> cepas virulentas sobreviven la acción macrofagos alveolares
• Lipooligosacaridos y toxinas importantes factores de adhesión a células epiteliales
• Expresión de cápsula y factores de adherencia (trimeric autotransporters VtaA)
• Ayuda a resistir fagocitosis y evadir reconocimiento por parte de macrófagos
• Respuesta inmune tardia
• Proteasas
-> cepas no virulentas son eliminadas por los macrofagos alveolares
Induce apoptosis de células epiteliales y liberación de citoquinas (IL-6, IL-8) que inducen in amación
Breve bacteriemia
Puede ser aislada en otro órganos
SIGNOS CLINICOS:
Comúnmente observados en cerdos de 4-8 semanas
Incubación 1-5 dia
Infeccion sobreaguda -> resultan en muerte subida sin lesiones microscópicas características
Infección aguda -> ebre alta, tos, disnea, articulaciones in amadas, cojeras, SNC signos (pataleo) (meningitis
brinopurulenta)
Infección aguda sistemico -> poliserositis, exudado brinopurulento en serosas, poliartritis, meningitis
Exudado broso [pleura, pericardio, peritoneo, sinovial, meninges]
DIAGNOSTICO
Signos clinicos y lesiones microscópicas no son patognomopnicas de la infeccion
Fibrino poliserositis [E. coli, Mycoplasma, Streptococus suis]
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sábado, 23 de marzo de 2024
Artritis, cojeras [Erysipelothrix rhusiopathiae, Mycoplasma hyosynoviae] -> artritis cronica no-purulenta en cerdos de
engorda
CULTIVO (NO crece con facilidad) -> de exudado broso, lesiones pulmonares en caso de neumonía
PCR: es altamente sensible y especi co, algunos diferencian entre cepas virulentas de las no virulentas
ELISA: detectar anticuerpos mayoritariamente para actividades de investigación
INMUNOHISTOQUIMICA: tejidos afectados, mayoritariamente para actividades de investigación
CONTROL:
Tratamiento antimicrobiano -> Inyectable (comida o agua medicada menos e ciente ya que animales enfermos tienden a
comer y beber menos)
Terapia antiin amatoria -> No-esteroidales pueden ayudar en la recuperación
PREVENCIÓN
Es una bacteria comensal del tracto respiratorio alto y coloniza a prácticamente todos los cerdos durante la lactancia
- Evitar la mezcla de animales de diferentes planteles en la recria/engorda
- Evitar sobrepoblacion en recria/engorda
- Evitar enfriamientos/cambios de manejo
- Vacunación -> efectiva para prevenir mortalidad asociada a G. parasuis
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INFLUENZA A VIRUS (ICV)
AGENTE
• Virus ARN, familia Orthomixoviridae, genero in uenza A (solo esta es de signi cancia clínica en porcinos)
• Posee una capa lipidica que lo hace altamente susceptible a detergentes
• Tiene rango amplio de especies susceptibles [aves, mamíferos]
El genoma tiene 7-8 segmentos de ARN que codi can para 10-12 proteínas
Hemaglutinina (H) y Neuraminidasa (N): Glicoproteínas de super cie que son importantes para la clasi cación de los
subtipos de IAV
In uenza A virus IAV -> alta tasa de mutaciones, reordenamiento (reassortment): La naturaleza segmentada del virus
permite que estos segmentos sean intercambiados entre dos In uenza virus del mismo género (IAV)
In uenza A virus subtipos
• Los subtipos se clasi can de acuerdo a la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N)
• Hay 16 hemaglutininas (H1-16) y 9 neuraminidasas (N1-9) descritas
• Recientemente se describieron 2 hemaglutininas (H17-18) y 2 neuraminidasas (N10-11) más en murciélagos
• La combinación de hemaglutinina y neuraminidasa de nen el subtipo de in uenza A virus
• N1H1
• H3N2
• H5N1
• Anticuerpos son dirigidos a la Hemaglutinina, Responsable de la aglutinación de eritrocitos (importante para
pruebas de hemoaglutinación)
In uenza A es una zoonosis y posee la habilidad de infectar a distintas especies (Aves acuáticas son el reservorio
principal de in uenza virus)
• Todos los subtipos han sido encontrados en aves acuáticas
• No todos los virus in uenza pueden transmitirse de aves a mamíferos
• Existen algunas barreras de especie para la infección con virus de in uenza (ubicación y abundancia de receptores)
Tipos de hemaglutinina observados
• Humanos H1, H2, H3
• Cerdos H1, H3
• Caballos H3, H8
• Porcinos: H1N1, H1N2 y H3N2 son mantenidos por poblaciones porcinas en el mundo
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sábado, 23 de marzo de 2024
TRANSMISIÓN
• En algunas aves acuáticas IAV puede ser excretado por secreciones respiratorias y por las heces
• La excreción por heces puede tener un rol importante en la transmisión de IAV de aves a cerdos
*Transmisión humano-cerdo es mucho mas común que de cerdos a humanos
Infecciones por IAV pueden ocurrir en cualquier época del año, pero tiende a tener periodos epidémicos estacionales
La transmisión entre planteles la mas común es por la introducción de animales infectados
La transmisión entre cerdos es por contacto directo de secreciones oro-nasales o por aerosoles (aire)
POTENCIAL PANDEMICO
Barrera inter-especie fuerte
El virus se une a receptores especí cos para infectar las celulas, los cerdos poseen ambos tipos de receptores en la
traquea, son considerados “naves de mezcla” de virus aviares y mamíferos.
Infecciones dobles con virus aviares y mamíferos pueden ocurrir la capacidad de intercambiar genoma (reordenamiento)
durante infecciones.
PATOGÉNESIS
El virus se replica en las células epiteliales del tracto respiratorio alto y bajo de cerdos (mucosa nasal, traquea,
pulmones)
Tiene preferencia por el tracto respiratorio bajo. Epitelio alveolar, bronquiolar y bronquial tienden a ser mas infectados
que el epitelio nasal
Excreción del virus ocurre exclusivamente por las vias respiratorias
*El virus puede ser aislado (desde 1 a 7 dias del inicio de la infeccion) de la mucosa nasal, tráquea, pulmones, tonsilas,
linfonódulos del tracto respiratorio, uido bronco-alveolar, uido nasal y uido orofaríngeo.
El virus rara vez se disemina por el resto del cuerpo del cerdo
Infeccion:
Incubación -> 1 a 3 dias
Morbilidad: alta 100%
Mortalidad: baja 1%
Recuperación -> en no complicadas, la recuperación comenzara al día 5-7
Signos clinicos: cualquiera de las cepas endémicas en cerdos producirán signos clinicos similares
- Fiebre
- Anorexia
- Inactividad
- Acurrucamiento
- Reluctancia a pararse taquipnea
- Tos al cabo de unos dias
Lesiones:
*Las pulmonares pueden ser poco notorias
-Neumonía del lóbulo craneal y medio puede ocurrir y necrosis del epitelio del pulmón, epitelio neurótico obstruyendo
las vias respiratorias con celulas in amatorias (mayormente neutro los)
DIAGNOSTICO:
No son patognomonicos
La infeccion debe ser diferenciada de muchas otros patógenos que causan signos clinicos similares
Pruebas diagnosticas:
Aislamiento viral ( uidos orales, tejidos)
RT-PCR ( uidos orales, tejidos)
Detección de anticuerpos (suero)
Muestreo
Secreciones oronasales/faringeas [torulas nasales, toallas nasales, uidos orales (PCR)]
Traquea, pulmones [animales muertos o eutanasias]
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CONTROL:
Vacunación -> es el metodo de prevención y control mas usado, genera anticuerpos contra la hemaglutina (H), y los
anticuerpos contra la neuraminidasa juegan un rol secundario en la protección.
Vacunación de hembras protege pasivamente a los lechones durante la lactancia y posiblemente durante la etapa de
recria
*La vacunación de cerdos de recría puede interferir con la inmunidad materna. Sin embargo, en planteles con alto riesgo
de infección por in uenza puede haber un bene cio en la vacunación
Bioseguridad
• Monitoreo de reemplazos
• Monitoreo de trabajadores del plantel
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NEUMONÍA ENZOOTICA - MYCOPLASMA HYOPNEUMONIAE
AGENTE
• Bacteria de familia Mycoplasmataceae
Especies de importancia en cerdos
De los organismos que se autoreplican los micoplasmas son los mas paños y simple, tiene un genoma reducido, lo que
se traduce en que es de crecimiento lento y muy dependiente de los nutrientes del huésped.
La mayoría se adhieren y replican en celulas epiteliales del tracto respiratorio y urogenital, pero también en las
membranas mucosas de la conjuntiva, del tracto digestivo, articulaciones y glándula mamaria.
* NO posee pared celular -> los antibióticos betalactamicos y otros que atacan la pared NO son efectivos
* Es muy difícil de cultivan in vitro por sus demandas nutricionales, crecimiento lento y opacado en su crecimiento por
otras bacterias (M. hyorhinis)
SOLO infecta cerdos de todas las edades [epitelio de la cavidad nasal y las vias aéreas de cerdos son susceptibles a la
colonización], se encuentra en todo el mundo.
Las cepas con alta virulencia inducen neumonía severa y una gran proporción de cerdos enfermos en el plantel
TRANSMISIÓN:
Se excreta via secreciones nasales
Colonización de las vias arenas por largo periodos (7-8 meses)
Transmisión entre animales -> el mas comunes s contacto directo, la transmisión es lenta, en recria 1 cerdo puede
enfermar a 1-2 cerdos susceptibles (R0) entre 4-6 semanas de contacto directo
Transmisión entre planteles -> ocurre fundamentalmente por la introducción de remplazos infectados
Transmisión por aerosoles a cortas distancias
* Una vez que es introducido en un plantel de madres, la infección se volverá endémica en este. La constante
introducción de reemplazos susceptibles en el plantel de madres permitirá la transmisión continua de la bacteria,
perpetuando la infección en el plantel.
La transmisión de madre a cerditos ocurre temprano durante la lactancia.
PATOGENESIS:
Es compleja y de larga duración para llegar a desarrollar signos clinicos, factores involucrados en la generación de
enfermedad:
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- Involucra la colonización del epitelio respiratorio
- Prolongada respuesta in amatoria
- Supresión y modulación de la respuesta inmune celular e innata
- Interacción contornos agentes infecciosos
Coloniza casi exclusivamente las celulas epiteliales del sistema respiratorio, luego de la inhalación la bacteria se adhiere
y coloniza en epitelio ciliado [epitelio de la traquea, bronquios y bronquiolos a las pocas horas de la exposición]
La adhesión a los cilios de las celulas epiteliales es mediado por adhesivas producidas por M. hyopneumoniae
Causa perdida ciliar y disrupción de las celulas epiteliales, este daño impide el funcionamiento correcto del aparato
mucociliar
• M. hyopneumoniae estimula los macrófagos alveolares y linfocitos para producir citoquinas pro-in amatorias,
desencadenando in amación pulmonar característica de la neumonía enzootica. Además, produce citoquinas que
inhiben la acción de neutró los y macrófagos
• Daños en el aparato mucociliar y macrófagos/neutró los incrementa la susceptibilidad del cerdo a otros agentes
patógenos e infecciones secundarias oportunistas
Signos:
No todas las infecciones desarrollan neumonía clínica, el desarrollo de la enfermedad dependerá de:
- El n° de organismos colonizando el aparato respiratorio
- La virulencia de la cepa
- Infecciones concomitantes
- Ambiente
- Inmunidad del animal
*Animales que desarrollan neumonía enzootica eliminan mas bacterias, que animales subclinicos
Signos mas comunes son [tos seca, ebre moderada] y en infecciones complicadas con otros patógenos, los signos
clinicos son mas severos [disnea severa, postración, apetito reducido, muerte]
La neumonía enzootica se caracteriza por:
- Ser cronica
- Alta morbilidad
- Baja mortalidad
- Disminución del rendimiento productivo
El impacto economico de la neumonía enzootic east dado principalmente por:
- Disminución de la ganancia de peso
- Disminución de la conversión de alimento
- Aumento de los dias para llegar a peso de mercado
Neumonia Enzootica en cerdos
• Bronconeumonia crónica
• Penetra las células epiteliales ciliadas del sistema respiratorio Suprimiendo la inmunidad innata y adquirida
Permitiéndole a otros agentes comensales su proliferación
*Co-infecciones con P. multocida, A. pleuropneumoniae, B.bronchiseptica, G. parasuis, son comúnmente encontrados
en casos de neumonía enzootica
Lesiones:
Macroscópicas -> usualmente encontradas en los lóbulos craneal y medio de ambos pulmones (bilateral). También
pueden estar infectados ocasionalmente las porciones anteriores del lóbulo caudal.
Suelen tener una coloración rosada rodeada de tejido normal
En lesiones cronicas la coloración será d aun rojo oscuro
Microscópicas ->
1era fase: se caracteriza por la presencia de neutro los en el lumen y alrededores de las vias respiratorias
2da fase: 7-28 dias post infeccion, acumulación marcada de neutro los, macrofagos y uido en alveolos. Acumulación
inicial de linfocitos y celulas plasmaticas alrededor de vasos sanguíneos y vias respiratorias.
Proliferación de neumocitos tipo 2
El epitelio bronquial estará parcialmente sin cilios y descamado
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3era fase: ocurre entre los dias 17-40 post infeccion
Hiperplasia del tejido linfoide Peri-bronquial
Acumulación perivascular de celulas mononucleoses
Evidencia de neumonía alveolar
4ta fase:
Ocurre entre 69-210 post infección
Lumen bronquiales reducidos por la hiperplasia del tejido linfoide
Acumulación cuantiosa de linfocitos y celulas plasmaticas alrededor de los bronquios
DIAGNÓSTICO:
Lesiones microscópicas, microscópicas y signos clinicos NO SON PATOGNOMONICOS de la infeccion, el diagnostico
debe considerar loos signos, historia del plantel, lesiones y con rmación con exámenes de laboratorio
Muestras -> varias muestras de pulmones postmortem, Fluidos orales, hisopados nasales, hisopados tonsilares,
hisopados laríngeos, hisopados traqueobronquiales
Cultivo con rmara la infeccion, pero tiene varios inconvenientes el aislamiento:
- crecimiento lento
- Contaminación con otros patógenos
- Baja sensibilidad
- Alto costo
- Las muestras para cultivo se sacan de lesiones de neumónicas y sus alrededores sanos en pulmón y de hisopos
bronquiales, pero el cultivo no se usa de forma rutinaria para su diagnóstico
Test diagnósticos (SOLO post-mortem)
- Fluorescencia de anticuerpos
- Inmunohistoquimica } detección directa de antígeno o acido nucleico
- Hibridación in situ
PCR (usados en muestras post y antemortem) -> es el test mas usado para diagnostico
ELISA-> varios problemas como falsos positivos, no distinge animales infectados de vacunados, anticuerpos
detectables 3-8 semanas de la exposición y no son detectables durante toda la infeccion
Control:
Terapia antimicrobiana es el metano mas usado en control de la infeccion [macrolidos, tetraciclinas, insensible a
betalactamcios] -> los signos clinicos y excreción de la bacteria disminuyen con le tratamiento pero pueden reaparecer
al cesar la terapia antimicrobiana
Mejoramiento de factores ambientales y manejo [all in / all out, densidad animal, aclimatación de remplazos, ventilación
adecuada y prevención de otras enfermedades respiratorias]
Vacunación -> No previene colonización del tracto respiratorio por la bacteria, reduce signos clínicos y lesiones
pulmonares, reduce los costos de tratamiento, reduce mortalidad, mejora ganancia diaria de peso y conversión
alimentaria
Eliminación del plantel: Se puede hacer de 2 maneras
- Repoblación del plantel con animales negativos
- Cerrado de la granja y medicación [no introducir remplazos hasta eliminar la infección ]
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VIRUS DEL SINDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO (PRRS)
AGENTE
Esta distribuido por todo el mundo siendo endémico en casi todos los países donde se crian cerdos
Países libres de PRRS [Argentina, Brasil, Nueva Zelanda, Australia, Suiza]
Causa perdidas económicas muy extensas para la industria
Virus ARN, familia Arteriviridae. Se distinguen 2 especies:
- PRRSV tipo 1 (europeo) } igualmente virulentos
- PRRSV tipo 2 (norteamericano)
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sábado, 23 de marzo de 2024
No es una zoonosis
Sobreviviencia en el ambiente: [calor y sequedad inactiva el virus, su sobreviviencia decrece a medida que la temp
aumenta], vida media 155 horas a 4C y 27.4 horas a 20C (-20C sobrevive por meses)
Estable a pH neutro. Se inactiva a pH <6 o >7,5
• Desactivado mediante solventes lipídicos (cloroformo, éter) y detergentes que destruyan la envoltura viral
TRANSMISIÓN:
Directa (animal-animal)
- Horizontal [exposicion a secciones entre un animal infectado y uno susceptible (secreciones nasales, s saliva, semen,
orina, heces)]
- Vertical [transplacentaria mayoritariamente durante el 3eer trimestre de gestación PRRS puede traspasar la placenta
con mayor facilidad, puede replicarse en fetos desde los 14 dias, pero infecciones durante los primeros 2/3 son raras]
Indirecta [fomites (ropa, equipos, instrumentos), aerosoles, alimento, agua]
• Una vez que PRRSV entra a un plantel susceptible de madres, la infección se hace endémica por la disponibilidad de
animales susceptibles (lechones nacidos, reemplazos)
Entre planteles
Introducción de remplazos infectados
Inseminacion de hembras con semen infectados
Fallos de bioseguridad [personal, camiones (alimento, mortalidad, remplazos, destete)]
Aerosoles (proximidad a planteles positivos, densidad animal en el área)
Patogenesis:
PRRS se replica en macrofagos que presentan el receptor CD163
PRRS se une al receptor para internalización dentro del monocito y replicacion macrofagos alveolares y macrofagos
intravasculares del pulmón son los mas importantes para al replicaron in vivo de PRRS
Frecuente aparición de cepas altamente patogénicas debido a la alta tasa de mutaciones y frecuentes recombinacion
del virus
Produce apoptosis y necrosis de macrofagos infectados y apoptosis de macrofagos no infectados en cercanías de
macrofagos infectados
Macrofagos infectados producen citoquinas pro-in amatorias
• Facilita la acción de patógenos secundarios por el daño en macrófagos. La capacidad de fagocitar y eliminar
infecciones oportunistas se ve reducida.
Infeccion intrauterina -> ocurre durante el 3er tercio de la gestación, PRRSV cruza la placenta y se replica
mayoritariamente en el tiempo fetal, tonsilas y linfonodulos fetales, se replica en macrofagos del endometrio.
Celulas del epitelio del endometrio y trofoblastos sufren apoptosis por cercanía. Muere fetal o nacimiento de cerdos
infectados.
SIGNOS CLINICOS:
Se distinguen 3 fases de infeccion
- Fase aguda [diseminación rápida a sitios de replicacion, viremia es detectable a 6-48 horas de la exposicion y tiene
su máximo a los 4-14 dias de la infeccion, al mayoría d Elos cerdos infectados serán viremos hasta los 21-28 dias de
la infeccion]
- Fase persistente [se inicia cuando termina la viremia. Se caracteriza por ausencia de signos clínico y replicacion de
PRRSV ocurre en las tonsilas y linfonodulos. La excreción del virus disminuye progresivamente]
- Fase de extinción [se inicia cuando la excreción virus naliza y termina cuando la infeccion se elimina del cuerpo,
desde la exposicion hasta el n de la fase de extinción pueden transcurrir hasta 240 dias]
Algunos animales pueden mantener el virus en tonsilas y linfonodulos pro 240 dias de la infeccion inicial
*Algunas cepas de PRRSV exhiben tropismo por el SNC. Replicando en macrófagos cerebrales y causando signos
neurológicos
Lesiones pulmonares microscópicas:
- Neumonía intersticial
- Consistencia moderadamente rme
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sábado, 23 de marzo de 2024
- Coloración rojiza-café a rojiza-morada
Microscópicas
- in ltración alveolar de macrofagos/linfocitos y celulas plasmaticas
- Lumen alveolar con celular neuróticas (macrofagos)
Los signos clinicos observados en una plantel tiene un rango amplio que va desde una infeccion subclincia hasta una
infeccion aguda con un impacto económico muy alto para el productor.
La presentación clínica dependerá mayoritariamente de:
- Virulencia de la cepa
- La susceptibilidad del cerdo
- El estado inmune del individuo/rebaño
- Infecciones concomitantes
En planteles sin inmunidad previa (naive) el brote tendrá características epidémicas
En planteles con inmunidad previa, ocurrida una producción subestima (infeccion endémica) con episodios epidémicos
esporádicos en animales susceptibles dentro del plantel
Afecta a todas las edades y se esparce rapidamente por el plantel.
Indicadores:
- Aumento del numero de abortos/ mortinatos
- Cerdos nacidos prematuros/débiles
- Aumento de la mortalidad pro-destete
- Aumento de la mortalidad de cerdas
DIAGNÓSTICO:
Una aumento en los abortos/mortinatos y mortalidad pro-destete nos hará sospechar de PRRS, en chile hay 2 planteles
positivos
Lesiones pulmonares no son patognomonicas de infeccion por PRRSV
Pruebas diagnosticas
RT-PCR (probablemente la mas utilizada para el diagnostico)
Aislamiento viral (macrofagos)
Inmunohistoquimica
Secuenciación (ORF 5, genoma completo)
ELISA (anticuerpos en saliva, sangre)
Muestras [sangre/suero de animales infectados, pulmón afectado, semen, uidos orales, exudado de la castracion]
CONTROL:
Aliviar signos clínicos durante la infeccion aguda
- Antibióticos (limitar infecciones secundarias)
- Antiin amatorios
En planteles de madres
- Evitar movimentos de cerdos entre camadas
- Manejar movimiento all in / all out en cada cuartos de pariciones
- Limpieza/desinfección de pasillos/cuartos
- Uso de vacuna viva modi cada comercial NO permitido en chile
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sábado, 23 de marzo de 2024
Manejo de los remplazos
- El introducir remplazos sin inmunidad al plantel de madres perpetuara la infección en este ya que siempre habrá una
cantidad su ciente de animales susceptibles
- Uso de una unidad de desarrollo de primerizas donde estas entran al destete y son inmunizadas (inoculación de virus
vivo) para que desarrollen inmunidad y no enfermedad cuando entre al plantel de madres
- Riegos asociados/ bienestar animal
Eliminación del plantel
- > cierre del plantel (es el mas utilizado para la eliminación de PRRSV)
Llenado de la granja con remplazos su cientes
Inmunización masiva no entrar remplazos hasta que cerdos de destete testen negativo al menos 4 veces en 90 dias
(0,30,60,90) (al manos 40 semanas)
Despoblar/repoblar
Costoso pero efectivo
Sestear y remover
Requiere un monitoreo cercano y esfuerzo permanente de trabajadores del plantel y veterinario
Bioseguridad
Todo lo que entra/sale del perímetro del plantel
- Entrega de alimento
- Remoción de mortalidad
- Remoción de basura
- Salida de animales de destete
- Salida de animales eliminados
- Entrada de remplazos
Acciones de bioseguridad para disminuir en riesgo de infeccion
- testeo de remplazos
- Uso de GDU ( Reemplazos no entran directamente a la granja de madres sin un acondicionamiento previo)
- Rodiluvios/sanitización de vehículos a la entrada y salida del plantel
- Uso de duchas para la entrada del personal y la “entrada danesa” separando áreas sucias de áreas limpias en el
plantel por medio de una banca
- Desinfección de utensilios/materiales a la entrada a la granja
- Instalación de ltros de aire para disminuir la posibilidad de transmisión mediante el aire (zona de alta densidad)
PRRS EN CHILE:
Se detecto por primera vez en 1999
Se declaro libre de PRRS en 2012
En octubre de 2013 detectado otra vez
SE ha avanzado en la eliminación de PRRS y actualmente no hay granjas positivas al virus (RT-PCR
Se debe seguir avanzando en la vigilancia y eliminación de PRRSV en chile
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