lunes, 18 de marzo de 2024
Enfermedades respiratorias del cerdo
Sist respiratorio del cerdo se divide en 2 partes:
Alta (lo que esta fuera de la cavidad torácica):
- Cavidad nasal
- Senos nasales
- Nasofaringe
- Laringe
- Traquea
Calentar el aire, humidi car y limpiar, muestra antígenos, llevar el aire al tracto respiratorio bajo. Importante mecanismo
de defensa del cuerpo.
Baja (dentro de la cavidad torácica):
-Pulmones, bronquios, bronquiolos, bronquiolos terminales y respiratorios, alveolos
Funciones: calentar aire, humidi car y limpiar, muestras antígenos, llevar el aire al tracto respiratorio bajo, intercambio
gaseoso
MECANISMO DE DEFENSA:
Aparato mucociliar -> se extiende desde la cavidad nasal a los bronquiolos, la mucosa esta protegida por este aparato,
mucosidad recubre el epitelio atrapando partículas gruesas antes de entrar a los bronquios, lo cilios llevan estas
partículas atrapadas desde lanares, traquea y bronquios hacia faringe donde son deglutidas. El mucus contiene
inmunoglobulinas (lgA), sustancias antimicrobianas (lisozimas).
Fagocitos/macrofagos -> neutro los, celulas dendriticas, macrofagos, fagocitaran cualquier agente en el aparato
respiratorio, forman una red en las capas basales del tracto respiratorio, fagocitosis, toman muestras de los antígenos
inhalados.
Defensas alveolares -> los macrofagos alveolares son la mayor defensa de los alveolos, neumocitos que producen
proteínas surfactantes que a su vez incrementan la fagocitosis de microbios por parte de los macrofagos alveolares.
Anticuerpos -> IgA [presentes en el mucus para neutralizar antígenos], IgG [predominantes en el mucus de la parte baja
del aparato respiratorio (cerca de los alveolos)], IgE [contribuyen a la respuesta inmune contra parásitos]
Inmunidad celular -> Linfocitos, importante defensa contra infecciones por (virus in uenza A, virus del síndrome
reproductivo y respiratorio porcino, mycoplasma hyopneumoniae)
COMPLEJO RESPIRATORIO PORCINO [CRP] -> NEUMONÍA EN CERDOS
Es multicausal (varios patógenos, primarios y oportunistas en combinación o facilitados por factores ambientales que
ayudan a causar este complejo)
Factores asociados:
- Virus
- Bacterias
- Factores ambientales (temp, manejo)
- Factores genéticos, inmunidad
Agentes primarios: acción directa que producen enfermedad, pueden causar una enfermedad importante en el plantel,
especialmente si no existe inmunidad en el rebaño contra ese agente en particular.
*Naïve: Población o individuo sin inmunidad previa, completamente susceptible a la infección
Patógenos primarios relacionados a CRP :
- Virus del sindrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRSv)
- Virus de la peste ´porcina clasica (CSF) (no presente en Chile)
- Virus in uenza A
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lunes, 18 de marzo de 2024
- Mycoplasma hyopneumoniae (MHP)
- Actinobacillus pleuropneumoniae (APP)
Que hacen, acción autógena sobre defensas del sistema respiratorio:
- Dañan aparato mucociliar [In uenza virus A, M. hyopneumoniae, B. bronchiseptica]
- Imunosipresión [PRRSv]
- Alteración de respuesta a citoquinas [M. hyopneumoniae, PRRSv, In uenza A virus]
- Alteración de funcion macrófaga [M. hyopneumoniae, PRRSv]
Agentes secundarios/oportunistas:
• Colonizan las tonsilas y el tracto respiratorio superior sin causar enfermedad [estimulan el sistema inmune, compiten
con patógenos primarios]
NEUMONÍAS
• Bacterias como P. multocida, Streptococcus suis, G. parasuis, and B.
bronchiseptica son los agentes más comunes aislados de casos de
neumonia
• Intentos por producir enfermedad en cerdos sanos con estos patógenos
rara vez terminan en infección pulmonar (bronconeumonia)
• Estos agentes colonizan las tonsilas y la cavidad nasal sin causar
enfermedad
• Esto hasta que alguna baja en el sistema de defensa respiratorio les permite infectar el tracto respiratorio para causar
enfermedad
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS [SE PUEDEN DIVIDIR EN 3 CUADROS]
1- Rinitis -> Común en animales jovenes | descargas nasales serosas o mucopurulentas, estornudos
2- Neumonía -> bronconeumonía [acumulación de exudado en el lumen de los alveolos y bronquiolos terminales, es
ocasionada por la entrada de agentes infecciosos, típicamente bacterias, se distingue por una consistencia rme del
pulmón ya que los alveolos eran llenos de liquido en vez de aire]
Neumonía intersticial [in amación de la pared alveolar y el intersticio adyacente, comúnmente son difusas ya que
resultan de la diseminación sanguínea de agentes infecciosos]
3- Pleuritis -> In amación de la pleura. Esta es una de las lesiones mas frecuentes observadas en matadero,
adhesiones brosas son también encontradas en otros órganos como el pericardio o visceras abdominales.
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BORDETELLA BRONCHISEPTICA
-Aerobio gram -negativo, genero Bordetella, varias especies de Bordetella pero esta es la única de importancia en
cerdos
-Afecta perros (tos de las perreras) y gatos, amplio rango de mamíferos y aves | es zoonotico pero no es tan fácil que
traspase a humanos , si a niños pequeños o inmunodepresion Tos, neumonía, sinusitis
Altamente prevalente en cerdos, cerdos de todas las edades son susceptibles a infectarse, pero usualmente se infectan
antes del destete (<21 dias) y comúnmente la madre es la fuente d infección de cerditos
El calostro les brinda un grado de protección pero no los protege de la infección
Signos:
- Traqueobrinquitis
- Tos
- Neumonía
- Sinusitis
- Septicemia
- Muerte
*Va estar presente pero nos siempre causado enfermedad
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TRANSMISIÓN:
• Transmisión es x contacto directo o por aerosoles a cortas distancias (1-2 hora vida media en aerosoles)
• Es altamente infecciosa y se transmite rápidamente en un rebaño
• Es capaz de sobrevivir en el suelo por largos periodos de tiempo (45 dias)
• Es susceptible a formaldehído y a la mayoría de los desinfectantes usados en producción porcina
PATOGENESIS:
Dependiente de la expresión de adhesivas y toxinas
La expresión de factores de virulencia es dependiente de la expresión de un sistema de genes de virulencia de
Bordetella (BvgAS)
En condiciones de temperatura menores a 25C, el sistema de genes BvgAS no se expresa (BvgAS -)
Consecuentemente, no se generan toxinas ni adhesinas
Pero se expresan genes de motilidad y de producción de ureasa
Sobrevivencia en el medio ambiente
Este aumento de la temperatura ocurre cuando B. bronchiseptica coloniza el tracto respiratorio de un animal
El estado BvgAS + desencadena la expresión de genes que codi can factores de virulencia (adhesinas y toxinas)
La toxina dermonecrótica (DNT = dermonecrotic toxin) es fundamental para el desarrollo de la rinitis atró ca y
neumonía
(impide la formación ósea)
La toxina adenilato ciclasa (ACT), contribuye a la virulencia afectando al sistema inmune del cerdo
• ACT afecta a los fagocitos, disminuyendo las defensas del organismo
• La citotoxina traqueal (TCT), también contribuye a la virulencia de B. bronchiseptica ya que actúa sobre el aparato
mucociliar
• Provoca parálisis ciliar, disminuyendo las defensas del organismo
FACTORES DE RIESGO:
Cerdos jovenes sin inmunidad son los + afectados por la infección desarrollando casos severos de bronconeumonía y
rinitis tró ca
Inmunidad adquirida (calostro) no previene la infección
Bordetella facilita la colozacion de otros pagtogenos:
-P. Multocida
-S. suis
-G. Parasuis
SIGNOS CLÍNICOS
Tiene una alta morbilidad y una baja mortalidad
Aparecen 2-3 dias luego de la infección
Daño en epitelio nasal, traqueal y bronquial produce: [Estornudos, descarga nasal, descarga ocular, tos] y en casos
severos [Disnea, letárgica, puede llegar a la muerte]
Los signos deberían desaparecer luego de unas semanas, min 41 los cerdos pueden permanecer infectados por largos
periodos
* Las lesiones mas comunes de la infección por bordetella son:
- Rinitis atro ca (no progresiva)
- Bronconeumonía
* Desviaciones de la nariz, acortamiento de la nariz no son comunes en infecciones por B. bronquiseptica (actuando
sola), pero si cuando existe co-infección con P. Multocida.
DIAGNOSTICO:
Aislamiento:
-Desde pulmones afectados por neumonía
-Desde la cavidad nasal (hipado nasal)
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lunes, 18 de marzo de 2024
PCR:
-Pulmones afectados
-Hipados nasales
CONTROL Y PREVENCIÓN:
- Usualmente susceptible a antibióticos [ampicilina, oxitetraciclina, enro oxacino]
- Usualmente se realiza tratamiento en casos donde existen signos de rinitis tró ca progresiva (B. bronchiseptcia + P.
multocida)
VACUNACIÓN DE HEMBRAS:
6 semanas antes del parto con un booster 2 semanas antes del parto
VACUNACIÓN DE CERDITOS:
Puede ser perjudicial en presencia de anticuerpos (interferencia con anticuerpos maternales)
MEJORAS DE MANEJO:
- Mejorar la calidad del aire / ventilación
- Sistema all - in / all out y disinfection de instalaciones entre grupos
- Vacunación d ela s hembras
ES MUY DIFICL DE ELIMINAR DEL REBAÑO. SOLO CONTROLAMOS LOS EFECTOS DE LA INFECCION
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• PASTEURELLA MULTOCIDA
Subespecie multocida (la gran mayoría de las infecciones en cerdos es por esta)
Subespecie séptica
Subespecie callicida
Bacteria cocobacilo gram-negativo
Se han aislados 5 cerotipos (A,B,D,E,F)
Serotipo A (comúnmente aislado de pulmones neumonicos) y D (rinitis atró ca) son la mayoría de los aislados de
porcinos
Puede afectar a un amplio rango de mamíferos y aves, tiene una distribución mundial
Es un comensal del tracto respiratorio (nariz, tonsilas)
Generalmente esta presente sin causar enfermedad PERO genera enf. Bajo ciertas condiciones (la mayoría de los
desinfectantes elimina la bacteria del ambiente, sobrevive en el ambiente por 1 semana a 4 °C)
Es zoonotica, generalmente afecta piel luego de una mordedura (perros, gatos, cerdos) in amación, exudado purulento.
Puede causar neumonía, particularmente en personas inmunodeprimidas.
TRANSMISIÓN:
Entre planteles la transmisión ocurre por la entrada de animales (remplazos) infectados
Contacto estrecho de nariz con nariz es la forma mas común transmisión
Transmisión por aerosoles a cortas distancias
Fomites también juegan rol
Transmisión inter-especie ocasional
*Perros, gatos, roedores usualmente son portadores de P. multocida y pueden ser fuentes de exposición de cerdos.
PATOGENESIS
Coloniza las criptas de las tonsilas donde puede permanecer sin causar enfermedad, coloniza pobremente el tracto
respiratorio en la ausencia de daño preexistente.
En casos en que la funcionalidad del aparato mucociliar este disminuida, el epitelio mucoso respiratorio puede ser
colonizado mas fácilmente.
*en co-infecciones con bordetella, la colonización se ve incrementada
-> la capacidad de adherencia de p. Multocida en el aparato respiratorio es mas alta cuando esta presente Bordetella
(esta induce parálisis ciliar, acumulación de mucus y destrucción del epitelio).
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lunes, 18 de marzo de 2024
RINITIS ATROFICA PROGRESIVA
Infección con bordetella es un factor predisponente para el desarrollo de rinitis tró ca progresiva por Pasteurella
En al infección por bordetella se produce citotoxinas (parálisis cillar y destrucción del epitelio)
Cepas toxigenicas de P. multocida producen P. multocida toxina (PMT) que es un factor de virulencia necesario para la
producción de la rinitis atró ca progresiva
• La toxina PMT produce acortamiento de la nariz y atro a de las turbinas nasales (cornetes), inter ere con el
remodelamiento y formación normal del hueso en los cornetes nasales
SIGNOS:
Estornudos en cerditos es el primer signo
Ronquidos
Presencia variable de descargas rosas o mucopurulentas por nariz y ojos
Deformación de la nariz, usualmente visible en cerdos de 4-12 semanas.
En brotes severos, retardo del crecimiento y reducción en la e ciencia alimentaria pueden ser observados.
DIAGNOSTICO
Desviación de la nariz es un signo para sospechar PERO no es un signo patognomonico
Muestras: [hisopados de las tonsilas, nasales, biopsias]
Cultivo demostración de cepas toxigenicas
ELISAs especi co para anticuerpos contra PMT pueden ser usados
PCR
NEUMONÍA
Co-infección con otros agentes infecciosos es el factor más importante en el desarrollo de neumonía por P. multocida
-M. hyopneumoniae
-A. pleuropneumoniae
Condiciones ambientales [Nivel alto de amonio]
Exudado purulento en vías respiratorias (alveolos, bronquiolos)
DIAGNOSTICO
Lesiones pulmonares no son patognomonicas de pasteurella
Muestras [exudado traqueobronquial, tejido pulmonar afectado]
Cultivo
Histopatolgoia
PCR
CONTROL Y PREVENCIÓN
Vacunación cerdas (bacterina + toxoide)
Calostro cerditos reduce signos de rinitis tró ca progresiva asociados con al infección
La efectividad d el vacunas para controlar neumonía por pasteurella es poco claro
Manejo + ambiente + terapeutica + vacunación
Ambiente de la granja: ventilación [reducción de gases y polvo], limpieza [all in / all out], rehuir densidad animal, reducir
estrés de cerditos
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ACTINOBACILOSIS - ACTINOBACILLUS PLEURONEUMONIDAE [APP]
Bacteria gram negativo de distribución mundial
Es el agente causal de la pleuroneumonia porcina
Se distinguen 2 biotipos de acuerdo a los requerimientos d ecrecimeinto in vitro (NAD= nicotinamida adenina
dinucleotido)
Biotipo 1: NAD dependientes
Biotipo 2: NAD independientes
Los serotipos se diferencian por las características de los polisacáridos de la cápsula (mayormente lipopolisacáridos
LPS)
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lunes, 18 de marzo de 2024
AGENTE:
Se aloja en las tonsilas
Animales portadores de la bacteria son difíciles de detectar
Ante eventos de estrés la enf puede ser desencadenada [sobrepoblación, cambios de manejo, introducción de alguna
enfermedad concomitante]
Coloniza relativamente tarde el tracto respiratorio del cerdo pero lo que un destete temprano puede ayudar a disminuir la
incidencia de infección
VIRULENCIA:
Depende de la cepa infectante de app
[alta mortalidad, virulencia moderada, virulencia baja]
Pueden actuar como agentes secundarios a otras infecciones bacterianas o virales contribuyendo al complejo
respiratorio porcino CRP
ESPECIES SUSCEPTIBLES:
Afecta a los cerdos domésticos
Infecciones en cerdos salvajes han sido frecuentemente reportadas en Europa, Norteamérica y Australia
*No se describe como una zoonosis y los riesgos de infección en humanos son muy bajos
Con la excepción de: Necrosis ocasionada por la inoculación accidental de la vacuna en personas. Aislamiento de App
serotipo 5 en una herida crónica ocasionada por la mordedura de un animal
SOBREVIVIENCIA EN EL AMBIENTE
• App no sobrevive en el ambiente mucho tiempo, sobre todo en condiciones cálidas de temperatura y ambiente seco
• Si está protegido por mucus en el ambiente, puede sobrevivir por algunos días
• Puede sobrevivir en agua a 4C por un mes
• Desinfectantes comunes son efectivos para eliminarlo del ambiente (primero lavar con agua para remover el material
orgánico)
TRANSMISIÓN
Cerdos pueden portan la bacteria por meses luego de la infección [sobrevivientes de infecciones o infecciones
subclinica]
Transmisión entre planteles, introducción animales portadores
Entre animales x contacto directo o aerosoles a cortas distancias
NO importantes: semen, insectos, pájaros
PATOGÉNESIS
Luego de la exposición oro-nasal, la bacteria se replica en células epiteliales y criptas de las tonsilas, las celulas
epiteliales forman vacuolas y se descaman, esto sumado a la migración de neutro los distienden las criptas tonsurares.
No afectan el epitelio ciliado de la traquea y bronquios.
En cerdos portadores el aparato mucociliar no permite colonización de los neumocitos.
Factores que estropean el correcto funcionamiento del aparato mucociliar son necesarios para que App llegue al pulmón
en cantidades su cientes para el desarrollo de enfermedad
• Frio, altos niveles de amonio en el ambiente, M. Hyopneumoniae, Virus In uenza A
• La inhalación de altas cantidades de aerosoles conteniendo App (como puede ocurrir durante un brote) pueden
resultar en la llegada y colonización del epitelio alveolar
• Cuando llega al pulmón se adhiere a los neumocitos del alveolo
*La capsula polisacárida inhibe la fagocitosis
Las citotoxinas Apx dañan las células del pulmón
• El LPS del App estimula una respuesta in amatoria
• Macrófagos y neutró los son destruidos por las toxinas Apx y liberan
enzimas lisosomales que contribuyen al daño pulmonar
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lunes, 18 de marzo de 2024
Severidad de la infección
Serotipos 1, 5, 7 en eeuu. } tienden a ser mas virulentos
2, 9, 11 en europa
Diferencias de severidad se pueden debe a:
• Toxina Apx producida
• La estructura de la capsula
• Composición del LPS
Sin embargo, otros factores juegan un rol en la signología clínica:
• Ambientales (Calidad del aire, manejo, sobrepoblamiento, temperatura, ventilación)
• Infecciones concomitantes (M. Hyopneumoniae, In ueza A)
*Actualmente no hay métodos disponibles para diferenciar una cepa altamente patogénica d otra de baja patogenicidad
SIGNOS CLÍNICOS:
Presentación clinica [sobreaguda, aguda, cronica]
Infección sobreaguda -> (6 horas de infección a muerte) ebre alta, anorexia, vomito en algunos, animales en el piso
muriéndose, frecuencia cardiaca aumentada, disnea severa en etapas terminales, nariz, orejas y piernas pueden estar
cianoticas y descarga espumosa teñida de sangre por nariz y boca antes de morir
Infección aguda -> ebre alta, animales deprimidos (en el piso), piel rojiza, anorexicos, signos respiratorios severos,
disnea, tos, respiracion x la boca.
Infección crónica -> Se desarrolla luego de una infección aguda (sin tratamiento), poca o no ebre, tos intermitente,
apetito reducido (baja ganancia de peso)
LESIONES:
Mayoritariamente son en los pulmones
- Neumonía (unilateral, bilateral, difusa, multifocal, lobar)
- Consolidación pulmonar (rojo oscuro-negro, edema interlobular)
- Pleuritis fribinosa (moderada a severa)
- En casos sobreagudos la traquea y bronquiolos llenos con exudado espumoso color sangre
DIAGNOSTICO:
Signos clinicos - lesiones patológicas post-mortem
Infección
• Anticuerpos pueden ser detectados de 10-14 días luego de la infección
• Alcanzan un nivel máximo 4-6 semanas de la infección y persisten por meses
Inmunidad pasiva
• Persiste por 5-12 semanas
Con rmación -> cultivo (zonas pulmonares afectadas)
Serolgia - >reacciones cruzadas entre serotipos pueden ocurrir, ELISA todos app, ELISA especi co
PCR
Portadores app en tonsilas
Cultivo -> problemas de sensibilidad y contaminación con otros agentes
PCR -> tonsilas completas o biopsias
ELISA nivel de anticuerpos inducido puede ser bajo o ausente, contra LPS, contra. Toxinas Apx
*NO ES POSIBLE DISTINGUIR CEPAS ALTAMENTE VIRULENTAS DE AQUELLAS POCO O AVIRULENTAS
CONTROL
En un brote lo primero es controlar la mortalidad con un tratamiento antibiótico parenteral los animales expuestos
Monitoreo de signos clinicos en animales de corrales cercanos y en el plantel
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lunes, 18 de marzo de 2024
PREVENCIÓN
