Tarjeta 1

● Bioseguridad, R biológico, obtención y transporte, medidas de seguridad y pasos a seguir ante

derrame de muestra
○ La bioseguridad es el conjunto de medidas, normas y procedimientos destinados a
controlar y minimizar el riesgo biológico. Todos los pacientes y sus fluidos corporales,
independientemente del diagnóstico deben ser considerados como infectados e infectantes
y tomar las precauciones necesarias para prevenir la transmisión. Incluye: higiene de
manos, uso de guantes, mascarilla, delantal,etc; limpieza, desinfección y esterilización, uso
de mascarilla.
○ Obtención de la muestra: El personal debe tener manos limpias, protegidas por guantes,
cabello recogido y ropa protectora. Toda aguja, lanceta y jeringa debe ser descartable y
desechadas en recipientes rígidos para descartar material corto-punzante. Indicaciones
claras al paciente de que es lo que se va a realizar. Los frascos o tubos deben ser de
pared gruesa, con cierre hermético, a rosca o tapón que debe ajustarse perfectamente
para evitar derrames durante el transporte. Rotular antes de la extracción.
○ Para recolectar el derrame del material infectado se deben colocar guantes, cubrir el
fluido con papel absorbente y derramar alrededor del mismo hipoclorito de sodio diluído (se
forma ácido cloroso). Se deja actuar 20 minutos y luego se levanta el material y arroja al
recipiente de desechos contaminados (bolsa roja)
● Elementos constitutivos de la bacteria: tinción de gram y diferencias entre gram + y -
○ Tienen elementos obligados (pared bacteriana, membrana plasmática, citoplasma,
ribosomas, cromosoma bacteriano) y elementos variables (cápsula, flagelos, fimbrias o
pili, endospora, glicocalix, plásmidos). La tinción de gram se realiza con cristal violeta o
violeta de genciana y safranina. Está coloración está basada en las diferencias
estructurales de la pared celular. Primero se aplica el cristal violeta, luego se aplica lugol,
esto genera que todas las células quedan violetas. Luego se aplica alcohol acetona 70:30,
así se deshidrata el peptidoglicano (tornando las gram + más impermeables) y se disuelve
la membrana externa de las gram - (se decoloran, lo que permite que se absorba la
safranina en el último paso)
○ Pared Celular: Formada por peptidoglicanos, micobacterias no tienen.
■ Gram +: se tiñen de color violeta. Poseen dos componentes fundamentales:
peptidoglicano y ácidos teicoicos y carbohidratos y proteínas. El componente
mayoritario es el peptidoglicano o mureína, un polímero que consiste en una
cadena lineal de 2 azúcares alternados, N-acetilglucosamina y ácidos
N-acetilmurámico. La pared celular está compuesta por varias capas de
peptidoglicano (hasta 25). A cada residuo de mureína se halla ligado a un
tetrapéptido compuesto de aminoácidos. Los tetrapéptidos de una y otra cadena del
peptidoglicano se unen entre sí para formar una malla gruesa alrededor de la
bacteria. Las PBP actúan en las transpeptidasas y carboxipeptidasas. El otro
componente, el ácido lipoteicoico, participa en el anclaje de la pared celular a la
membrana citoplasmática. No están presentes en los gram -, y son antígenos de
superficie que determinan el serotipo bacteriano. Es un factor de virulencia,
interviene en paso de iones, puede ser una endotoxina y permiten la adherencia de
la bacteria.
■ Gram -: Se tiñen de color rojo/rosado. Solo una cadena de peptidoglicano está
unida a otra formando una malla de mureína resistente que protege a la bacteria y
le da forma. La pared celular carece de ácidos teicoicos. El peptidoglicano está
unido a lipoproteínas de la membrana externa. Se encuentra en el periplasma una
sustancia gelatinosa entre la membrana externa y la membrana plasmática, que
contiene enzimas hidrolíticas que convierten a las macromoléculas en
 componentes más pequeños que puedan ser metabolizados por la bacteria, y
proteínas de transporte. El periplasma y la membrana externa los encontramos sólo
en los gram -. La membrana externa tiene una parte interna formada por
fosfolípidos y una externa por lipopolisacáridos, esto tiene al lípido A, con actividad
endotóxica, un polisacárido no específico que define la especie y cadenas laterales
de Ag. somático O; y funciona como barrera. Solo los gram - forman endosporas
○ Membrana citoplasmática: bicapa fosfolipídica con proteínas transmembrana y
glucolipidos (sin esteroles a diferencia de eucariota), se une al cromosoma por los
mesosomas, es una barrera permeable selectiva, interviene en transporte de electrones,
producción de ATP y síntesis de estructuras.
○ Citoplasma: dos regiones, fibrosa o nucleoide y granular con ribosomas, tiene material
nutritivo de depósito
○ Ribosomas: Son 70s
○ ADN cromosómico: genoma bacteriano, forma circular, dos cadenas de ADN
complementarias, haploides, tiene la info genetica.
○ La cápsula es antigénica y constituye el denominado antígeno K, facilita la adherencia de
la bacteria, bloquea la fagocitosis y la acción del complemento, por lo que es un factor de
virulencia muy importante. NO ES CONSTITUTIVO, NO SE Q HACE ACA
● Cocos gram +: especialmente pyogenes
○ Los cocos gram + se subdividen en dos grandes familias de acuerdo si son positivos o
negativos en la prueba de enzima catalasa, siendo estos estafilococos-micrococos y
estreptococos-enterococos respectivamente.
○ Los estreptococos se encuentran agrupados en pares o cadenas, son catalasa negativos.
La mayoría son aerobios facultativos. No forman esporas. En Agar sangre se los subdivide
en alfa, beta o gamma según su propiedad hemolítica. El streptococo pyogenes y el
porcinus son los únicos PYR + de este grupo (resto PYR - / LAP +).
■ Alfa - tienen hemólisis parcial, con un doble halo verdoso. Dentro de estos
encontramos al estreptococo pneumoniae que da neumonía, sinusitis, etc. Es
optoquina sensible. El viridans es optoquina resistente.
■ Beta - Hemolizan totalmente al GR. Alrededor de la colonia aparece un halo
transparente. Grupo A es bacitracina sensible, es el pyogenes (produce
faringoamigdalitis, tiene reservorio en piel y mucosas). Grupo B es bacitracina
resistente, es el agalactiae. El grupo C es el dysgalactiae.
■ Gamma - Carecen de hemólisis y se los subdivide con la prueba de bilis esculina y
ClNa +, un ejemplo es el bovis.
○ Estreptococo pyogenes:
■ Se caracteriza por ser sensible a bacitracina y PYR + (prueba de enzima pirrolidonil
arilamidasa, que algunos estreptococos dan positivo color rojo), además de
presentar AG grupo A de Lancefield en la pared celular.
■ Desarrolla en agar sangre colonias blancas o grises con un halo de B hemólisis.
Pertenece al grupo A de Lancefield y se disemina por gotículas de saliva. La
proteína M y la cápsula son sus principales factores de virulencia inhibiendo la
fagocitosis y permitiendo la invasión a los tejidos. La proteína M se asocia con el
shock tóxico. Es un componente de la pared celular. También posee exotoxinas
pirogénicas, responsables en parte del shock tóxico y de la fascitis necrotizante. La
exotoxina B causa el rash de la escarlatina. Posee enzimas como la estreptolisinas
S (que lisa eritrocitos, leucocitos y plaquetas, es responsable de la B-hemólisis) y la
estreptolisina O (se forman anticuerpos contra esta, los ASLO), las peptidasas
(Inactiva a C5a), estreptoquinasas (plasminógeno) y ADNasa. El pyogenes causa
lesiones focales como amigdalitis y faringitis, otitis y sinusitis. Es sensible a la
penicilina y los B lactámicos. En alérgicos se puede dar clindamicina, azitromicina o
claritromicina. Produce también lesiones diseminadas como Erisipela, escarlatina,
eritrodermia, síndrome de shock tóxico, fascitis necrotizante. O lesiones no
 supurativas como glomerulonefritis y fiebre reumática. Para la toma de muestra
se realiza hisopado de fauces. Se toma mediante un hisopo en las amígdalas o
pilares sin tocar la úvula ni paredes de la boca, solo en las placas purulentas. Lo
ideal es que el paciente no haya comido ni fumado, inclinar la cabeza hacia atrás y
utilizar un baja lengua. El hisopo se coloca en un tubo con medio transparente y se
envía al laboratorio. Puede tardar hasta 24 hs. se pide el cultivo en agar sangre
ovina, si se ve el halo casi seguro es pyogenes. También se pueden utilizar
métodos rápidos de detección de antígeno A. Antibiograma solo se realiza cuando
no hay respuesta o el paciente tiene alergia a la penicilina.
● LCR: cómo se toma la muestra, y en qué pacientes. Meningitis: MO más frecuentes según edad y
cómo se manifiesta cada uno en el LCR
○ No existe meningitis con glucosa alta, los leucocitos en LCR normal son todos linfocitos.
○ Normalmente se evalúa el aspecto (límpido e incoloro (cristal de roca), las proteínas (0.15
- 0.30 g/L), la glucosa (50 - 80 mg/dl para un valor de 60 - 80 de glucemia), el Cl- (110-125
mEq/l) y el recuento celular (0 - 5 cels/mm3). En algunos casos se puede evaluar el ácido
láctico, los cloruros, VDRL y PCR. Presión de apertura : 5 - 15 mm Hg or 65 - 195 mm H20
○ En meningitis bacteriana tenemos un LCR con predominio neutrófilo, glucosa < 50 mg/dl,
proteínas > 30 mg/dl y leucocitos >100/mm3. Tiene un 99% de ser una meningitis
bacteriana. En todo cuadro meningeo hay que hacer hemocultivo si o si.
○ Si la meningitis tiene encefalitis probablemente sea por un virus.
○ El diagnóstico rápido de meningitis neumocócica a partir de muestras de LCR tiene una
sensibilidad del 95% y una especificidad del 100%.
○ La meningitis es la inflamación de las membranas meníngeas producto de su infección.
Según la edad varía el agente siendo:
■ Neonatos: S. agalactia / E. coli, Listeria monocytogenes
■ Entre 1 mes a 5 años: S. pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b, Neisseria
meningitidis
■ Mayores de 5 años: Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae.
■ L. Monocytogenes fundamentalmente en pacientes añosos.
○ Para pneumoniae se utiliza vancomicina más ceftriaxona, para n. meningitidis ceftriaxona,
para L. monocytogenes ampicilina, para H. influenzae ceftriaxona. La profilaxis para evitar
el contagio de meningococo y haemophilus es con rifampicina.
○ Se debe tomar la muestra de LCR previo al inicio de tto con ATB. La toma se hace con el
paciente en decúbito lateral, posición semiflexionada y se introduce la aguja entre el 4to y
5to espacio vertebral. Se debe realizar antisepsia de la piel. Se toman dos tubos de
muestra con un volumen de entre 1 - 2 ml/frasco, que se utilizan para fisicoquímico,
bacteriológico y citológico. Se coloca en un recipiente de contención con tapa a rosca. Se
envía la muestra a temperatura ambiente dentro de los 60 minutos (porque el recuento de
PMN disminuye un 30% luego de 1 hora). Tomar siempre en paralelo hemocultivos.
Efectuar PL a menos que haya indicios de aumento de la PIC
○ En el tubo1: Aspecto, recuento celular, glucosa y proteínas (opcional lactato, Cl, VDRL y
PCR), tubo 2: centrifugar y sembrar el sedimento (en sobrenadante hacer métodos rápidos
como Ag de látex) en agar sangre + chocolate o medios líquidos BHI. Teñir con Gram, ZN
(TBC), tinta china (Criptococo).
 ○

● Enterobius Vermicularis (oxiuro)

○ Parasito helminto conocido como oxiurus cuya hembra pone los huevos por fuera del
orificio anal durante la noche, y por contiguidad esos huevos causan vulvovaginitis en
niñas. Se pueden encontrar gusanos pequeños y blancos en los pliegues perianales o
vagina, son fusiformes y pequeños
○ Es la helmintiasis humana más común. El contagio es de persona a persona o por
autoinfección. En adultos la infección es asintomática. En niños prurito anal, insomnio y
cansancio.
○ Como técnicas de laboratorio se realiza análisis coprológico parasitario
(coproparasitológico seriado) y el método de Graham (cinta adhesiva en ano nomas se
despierta x 5 dias).
○ Hay que tratar a todos los miembros de la familia simultáneamente. Se usan
bencimidazoles (mebendazol una dosis, se repíte a 15 dias).
Tarjeta 2:
● Cocos gram + especialmente pneumoniae
○ El estreptococo pneumoniae es un diplococo g+ parte del grupo alfa hemolítico
optoquina sensible. Causa otitis, neumonía, sinusitis, meningitis, peritonitis espontánea.
○ Es el único microorganismo que posee colina, regula la hidrólisis de la pared celular y
debe estar presente para que se active la autolisina neumocócica. Crece bien en
microaerofilia al ser aerobio facultativo, generando una mejor alfa hemólisis. En una
atmósfera anaerobia genera beta hemólisis. Sólo es capaz de crecer en medios
enriquecidos complementados con productos sanguíneos. Se suele utilizar el agar
chocolate (es sangre pero se lo lleva a 80° y se produce la cocción de la sangre, se liberan
los productos del GR y eso hace que el medio de cultivo sea más enriquecido). Cepas
virulentas producen colonias redondeadas grandes mucosas y pegajosas (por su cápsula),
con halo verde débil. En ocasiones se ve una depresión central por la autolisina.
Actualmente se usan técnicas para la serotipificación como aglutinación con látex o
amplificación génica, antes se utilizaba reacción antígeno-anticuerpo. Puede fermentar
HdC dando como producto final ácido láctico. Solo las cepas con cápsula son virulentas.
○ Habita con frecuencia en bucofaringe y nasofaringe en personas sanas. En la pared celular
tiene dos tipos de ácido teicoicos, Expuestos en la superficie el polisacárido C y unido a
lípidos de membrana citoplasmática el antígeno F. Sus factores de virulencia incluyen la
cápsula, la pared (provoca inflamación por activación del complemento y producción de
interleuquinas), neumolisina, PapA, neuraminidasas, autolisina, proteasa de IgA.
○ Colonización se da alrededor de los 6 meses por las adhesinas, luego migra por la
proteasa de IgA hacia VAI o SNC, invade el epitelio mediante las neumolisinas; la
destrucción tisular facilita la llegada a SNC y sangre (por meninges y pulmón), gran
importancia aqui la fosforilcolina. Sobrevive a la fagocitosis por la neumolisina y la capsula.
○ El diagnóstico se realiza por esputo, líquido pleural, LCR, sangre, aspirado del seno
paranasal o del oído medio. Detección del antígeno polisacárido C o Ag urinario, consiste
en una prueba inmunocromatográfica rápida.
● Flora normal y patogena
○ La flora microbiana normal es la población de microbios asociados que habitan en las
superficies internas o externas de los seres humanos. Se pueden dividir en dos grupos.
■ Flora residente → desempeña un lugar definido en el mantenimiento de la salud y
de las funciones normales. En la piel, boca y vías aéreas superiores hay cocos +,
en el intestino hay enterobacterias
■ Flora transitoria → Habitualmente no está, coloniza por un período de tiempo
determinado con o sin patogenicidad. Son gérmenes no habituales. Un ejemplo son
los estreptococos en la boca y en las amígdalas.
● Boca: estreptos a-hemolíticos, espiroquetas, cándida, gram -.
● Estómago, lactobacilus, strepto a-hemolítico, cocos anaerobios, cándida.
● ID: Lisozima e IgA secretora disminuye la flora. Anaerobios
● IG: Anaerobios, e coli, klebsiella, proteus, enterobacter, gram+ strepto y
stafilos, clostridium
● Vagina: Lactobacilus y agalactiae
● Respiratorio: Faringe strepto a-hemolítico, fosas stafilo epidermidis, aureus
y corinebacterium. Niños strepto pneumoniae y haemophilus.
● Piel: Gram +. Basal stafilococcis spp, s. epidermidis, micrococcus y
corynebacterium. Transitoria aureus y gram -.
● Conjuntiva sta spp, corinebacterium, a-hemoliticos y bacilus spp
● Urinario - bacterias que provienen del perinee.
○ Hay microorganismos que siempre son patógenos como el mycobacterium tuberculosis o
salmonella
 ○ Existen áreas estériles como el riñon, los uréteres, la vejiga, la sangre, la bilis y el
páncreas.

● Indicaciones de esputo
○ De elección en NAC, si el paciente está en condiciones de expectorar. Posibles morfotipos
bacterianos tenemos el s. pneumoniae, haemophilus influenzae, mycobacterium. En menor
medida, legionella spp, mycoplasma pneumoniae, chlamydia, nocardia
○ Se indica que no se ingiera alimento en las 2 horas previas, cepillado de dientes y realizar
varios buches con agua. El esputo se obtiene tras una expectoración profunda, recogiendo
directamente en un frasco estéril, lo cerramos y enviamos instantáneamente por la
presencia de autolisina del pneumoniae. De no procesarse dentro de la hora de recibida, la
muestra debe conservarse en heladera para evitar el sobrecrecimiento de la flora
orofaríngea. Se va a solicitar estudio de esputo, cultivo, antibiograma y tipificación del
germen. El extendido se realiza a partir de la zona más purulenta, luego se le hace
coloración de gram. Se hace extendido de la muestra que debe tener > 25 leucocitos por
campo y < 10 células epiteliales, se deben cumplir los dos para determinar la calidad de la
muestra como representativa (solo se aceptan muestras no representativas en TBC e ID)
y detectar la presencia de elementos fúngicos. En total se realizan dos extendidos, uno
para gram, otro para BAAR y Giemsa. Los principales morfotipos bacterianos que vamos
a encontrar suelen ser el pneumoniae y el haemophilus influenzae. Se realizan 4 estrías en
el porta, en las primeras dos quedan los MO de la flora habitual y en la 3 y 4 los
patógenos.
○ Patógenos estrictos: legionella, M. pneumoniae, chlamydia, Nocardia, M, tuberculosis, etc
○ Tto NAC: Amoxicilina/sulbactam 1.5 mg cada 8 hs ev por 5-7 días. Levofloxacina en
alérgicos 750 mg ev.
● Tbc
○ Es una enfermedad infectocontagiosa producida por agentes del grupo mycobacterium
tuberculosis, especialmente por el Mycobacteium tuberculosis o bacilo de Koch, otros
son el bovis y el africanum. Es una de las causas más frecuentes de muerte de origen
infeccioso en el mundo. Tiene una forma bacilar, muy resistente al frío, a la congelación y a
la desecación. Es muy sensible al calor, luz solar y ultravioleta. Tiene lenta capacidad de
división. Las condiciones ideales de multiplicación son pH de 7.4 y pO2 entre 100 y 140
mmHg. Cuando no encuentra a su alrededor una situación favorable entra en estado
latente o durmiente. El componente proteico produce el fenómeno de reacción a la
tuberculina. Una vez que se tiñen con Gram, no pueden cambiar de color con el OH ni
ácidos, por eso se lo denomina BAAR (bácilos ácido-alcohol resistentes)
○ El mecanismo de transmisión es a través de una persona enferma de TBC que expulsa
con la tos las gotitas de Flugge contaminadas con el bacilo (ferro dice aerea). Las
partículas de menos de 5 micrones llegan al alvéolo. Unas 2 a 4 semanas después de la
infección se produce la respuesta lesiva para los tejidos y otra que activa a los macrófagos.
En el lugar donde se acumulan aparecen las lesiones granulomatosas o tubérculos que
sufren necrosis caseosa. Las lesiones suelen asentar en el lóbulo superior. En una minoría
de casos, la respuesta de activación de los macrófagos es débil y predomina la destrucción
tisular, con licuefacción del centro caseoso e invasión de las paredes bronquiales, con la
formación de cavidades, con multiplicación y propagación de los bacilos por la vía aérea.
○ La forma más frecuente de TBC primaria es un foco de neumonitis que se localiza en los
lóbulos superiores. El bacilo disemina por vía linfática a los ganglios hiliares. El foco
pulmonar se suele denominar chancro de inoculación y suele ser único. Se acompaña de
adenopatías satélite. Puede pasar desapercibida, o en algunos casos presenta síntomas
como fiebre, malestar torácico, tos, disnea o dolor articular. En mujeres puede aparecer
eritema nodoso asociado. Evoluciona a la curación en el 95% de los casos. Es raro que
aparezca derrame pleural, cavitación o diseminación hematógena. Las adenopatías del
complejo de Ranke pueden producir obstrucción bronquial por compresión extrínseca,
 produciendo atelectasias. Si dicha obstrucción no desaparece, se puede producir infección
y luego bronquiectasias secundarias que no revertirán con el tratamiento. Un 90% de los
casos progresa al estado latente
○ La TBC secundaria afecta frecuentemente al lóbulo superior, segmento apical y posterior.
Se produce por reactivación de bacilos que permanecían inactivos en las lesiones fibrosas
de la tbc primaria. Se producen infiltrados de localización supraclavicular hasta proceso
cavitario extenso. Se puede formar una neumonía tuberculosa. La presentación clínica
puede tener un comienzo insidioso e inespecífico. A veces desarrollan síntomas generales
como debilidad, anorexia, pérdida de peso, fiebre de bajo grado a la tarde y sudores
nocturnos. Los síntomas respiratorios son tos insidiosa e inicialmente seca, luego
productiva, esputo hemoptoico, disnea tardía en enfermedad muy extensa o pleuresía,
dolor torácico pleurítico o sordo localizado. Puede presentar rales crepitantes y roncus,
soplo anfórico en zona de cavernas.
○ El diagnóstico de TBC se hace mediante manifestaciones clínicas, radiología, baciloscopia
y cultivo, prueba de tuberculina, anatomía patológica.
○ El esputo en TBC suele tardar 30 días, hoy en día existen métodos biomoleculares con
resultado en 48hs. Se utiliza coloración Ziehl Neelsen. El cultivo se hace en medio
Lowenstein Jensen. El diagnóstico se puede realizar por esputo, 3 muestras en días
sucesivos, ya que la expectoración con el bacilo tuberculoso es intermitente. La mejor
muestra es la expectoración de la mañana. N° de bacilos en muestra tiene que ser de 5 a
10 mil para ser positivo. Se puede tomar muestra de otros sitios como por aspirado
gástrico, baciloscopia en orina, baciloscopia de líquido pleural, líquido peritoneal y LCR,
biopsias ganglionares, óseas y MO
○ La meningitis tuberculosa es una complicación grave de la TBC. Las formas clínicas
pueden ser primaria, neumonía tuberculosa, reactivación, pleuresía y diseminada.
○ La terapia siempre es combinada, con regímenes de isoniazida, rifampicina, pirazinamida y
etambutol durante 2 meses, luego 4meses solo con isoniazida y rifampicina. La Profilaxis
se realiza con isoniazida y rifampicina por 3 meses.
○ Complejo mycobacterium tuberculosis son bacterias ácido-alcohol resistentes (BAAR),
debido al alto contenido de lípidos que tienen en su pared celular
● TBC (para valentin)
○ Micobacterias: hay TBC y no TBC (10-30%), no tienen pared celular y tienen esteroles en
la membrana. Pueden sobrevivir meses en objetos inanimados, transmisión por
aire/gotitas, es un BAAR. BAcilos intracelulares, aerobios, no esporulados, no se ven en
gram (usar ZN). En su pared microbiana tiene ácidos micólicos (taxonomía), glicolípidos
(Ag), LAM y factor cord (permiten la producción de granulomas por inhibir la fusión de los
lisosomas de los macrofagos). Sensibles al calor y luz UV
○ Muestra: esputo seriado (expulsión de bacilos es intermitente) x 3 días a la mañana, llevar
muestra a lab lo más rápido posible (si no puede toser entonces: lavado gástrico, inducir
esputo, LBA, hisopado laríngeo), baciloscopia se puede hacer de cualquier lado donde
este el BAAR. Se colorea con Zielh Nielsen (fucsina y fenol + azul de metileno), +e, -s
(necesita 5000-10000 / ml). El cultivo es +s, pero más lento (detecta 10-100 / ml), se
siembra en Lowenstein Jensen o medios líquidos (tmb existen métodos moleculares más
rápidos como PCR y GeneXpert TBC/RIF), despues se hace antibiograma para RHZE y
eritromicina (20 d p resistencia, 40 p sens). Otras pruebas son la PPD (MAntoux) que tiene
mucco FP, es + si pápula (NO ERITEMA) >10mm e IGRA (detección de infección latente,
especialmente en vacunados con BCG , pero no diferencian entre infección y enfermedad)
○ Imágenes: 1°: linfadenopatías, opacidades, atelectasias y derrame pleural; en extra 1°:
cavitación en LS.
○ Tratamiento HRZE x 2 meses (esterilizante) + HR x 4 meses (consolidación)
○ Profilaxis: contactos íntimos o cercanos, con 3 meses de HR
○ Cuadro Clínico:
■ 1°: 90% asint, respeto fiebre, dolor pleural, consolidación + adenopatía (gohn)
 ■ latente: no enferma, no síntoma, baciloscopia -, PPD +
■ Post 1°:
● Pulmonar (tos, expectoración, fiebre, dolor, hemoptisis, pérdida peso, etc)
● Extrapulmonar: Ganglionar (adenomegalias), pleurales (empiema, derrame
(hace Dx con ADA), pleuresía serofibrinosa), meningitis, derrame
pericárdico, osteoarticular, peritonitis, genitourinaria, diseminada (miliar, 2
órganos o +).
● Estructura viral y ejemplos
○ Un virus es un parásito intracelular obligado, puede ser considerado como un bloque de
material genético (genoma), rodeado por una cubierta de proteína y en ocasiones por una
envoltura membranosa que lo protege del medio y sirve como vehículo para la transmisión
del virus de una célula a otra.
○ El virión es la forma extracelular del virus que contiene el genoma.
● COMPONENTES BÁSICOS
○ Un tipo de Ac. Nucleico (ADN o ARN)
■ Info genética + Infectividad
○ Cápside (cubierta de proteínas estructurales)
■ Brinda protección, unión a receptores celulares, expresión Ag, represión de
genes tempranos, interacción espacial con ciertas polimerasas
■ Brinda la forma (Icosaédrica, helicoidal, compleja y binaria)
■ Cápside + Ac. Nucl = Nucleocápside
■ Las estructuras de la superficie de la cápside y la envoltura median en la
interacción entre el virus y la célula diana por medio de una proteína de
adherencia vírica (PAV)
■ Rígida, soporta condiciones adversas
■ Los virus desnudos son estables en más ambientes, diseminación fácil, se
libera mediante lisis celular
○ Envoltura (no siempre presente)
■ Capa membranosa formada por lípidos y proteínas
■ Permite: Protección, unión a receptores celulares, expresión de
determinantes antigénicos en glicoproteínas
■ En ciertos virus presenta proyecciones, espículas o peplómeros que les
permiten unirse a la célula que van a parasitar y les dan antigenicidad.
■ Solo se mantiene en condiciones acuosas, se rompe fácilmente (no son
estables)
■ Se replican en húmedo (fluidos)
○ Proteínas
■ Constituyen del 50 al 90 % de la partícula viral
■ Estructurales: están presentes en el virión en una proporción importante y
mantienen la estructura del mismo.
■ No Estructurales: enzimas requeridas para el ciclo de replicación, que se
sintetizan en la fase temprana de la replicación.(no están en el virión)
(polimerasa, integrasa, proteasa, topoisomerasa)
○ Carecen de organelas
○ Virus envuelto: VHS, VHB / desnudo: HPV, VHA
Tarjeta 3:
● diferencia entre desinfecciones, esterilización, antiséptico.
○ Desinfección: Eliminación de patógenos sobre objetos inanimados. Ejemplo Solucion de
hipoclorito de Na (lavandina)
○ Esterilización: Eliminación de todos los microorganismos incluyendo esporas
○ Antiséptico: sustancia que inhibe el crecimiento/destruye microorganismos sobre tejido
vivo. La asepsia médica consiste en una serie de procedimientos y medidas en los centros
clínicos y en los materiales para evitar la llegada de microorganismos patógenos. ejemplo:
Clorhexidina al 4%, alcohol iodado (pervinox) y Iodopovidona
● S. aureus meticilino resistente. tamaño del casette cromosomico del de la comundiad ([Link]) y
numeros. meticilino resistnte: gen meca, mecC, factores de virulencia.
○ Estafilococos son cocos g +, catalasa +, bacitracina r, inmóviles, no forman esporas,
aerobios facultativos, cren en medios con alta concentración de sal, parte de microbiota
normal de piel y mucosas. Se dividen en coagulasa/DNAsa + o - (S. aureus es +).
○ El S. aureus es el miembro más virulento, se encuentra en narinas y zonas húmedas del
cuerpo, sobrevive en superficies secas por tiempo prolongado y se transmite de persona a
persona por contacto directo o indirecto. Colonia dorada B-hemolítica, grandes, convexas.
○ Los factores de virulencia son (se transmiten entre S. Aureus por profagos, plásmidos y
transposones):
■ Cápsula (serotipos 5 y 7)
■ Biopelícula
■ Peptidoglicano (mutaciones en PBP en SAMR)
■ Proteínas de adhesión
■ Proteína A (inhibe eliminación por Ac)
■ Citotoxina (hemolisinas y leucocidinas (PVL: lisa leucocitos y necrosis de
tejidos,.codificada por LukS/LukF))
■ Toxinas (TSST - 1, enterotoxinas, toxina exfoliativa A y B)
■ Coagulasa y DNAsa y nucleasa
○ SAMR: Es resistente a la meticilina por un cassette cromosómico (SCCmec) que tiene un
gen mecA que expresa un PBP 2a que tiene menor afinidad por B-lactámicos, dándole
resistencia a todos estos ATB (este es el mecanismo más importante, no obstante tmb
puede haber resistencia por b-lactamasas codificadas en gen blaZ). Hay otro MR mediada
par mecC que afecta más a la cefalosporinas, pero es menos frecuente. Se detecta la R a
partir de antibiograma (usando test de difusión, CIM, PCR de mecA, aglutinación de látex
para PBP2a, etc) (como el 90% de S. Aures tiene penicilinasas, no se prueba la penicilina).
○ El SAMR-CA tiene más riesgo en ambientes deportivos, escuelas/guarderias,
comunidades recientes, uso de ATB reciente, homosexuales, drogas EV.
○ Se dividen en:
 ○ Se buscan en hisopado nasal, axilar, fauces, vaginal o punción de forúnculo por piel sana.
○ Se cultiva en microaerofilia, se realiza test de coagulasa (enfrentándolo a plasma) (el otro
+ es el S. intermedius, raro) y/o DNAsa (sembrar estría y agregar HCl que precipita el ADN
de la placa, si es + lo hidroliza => halo transparente).
○ Produce:
■ IPPB, forunculosis, foliculitis, impétigo
■ Bacteriemia (frec asociación a CVC)
■ EI
■ Artritis séptica
■ SST, Síndrome de piel escaldada
■ Lesiones metastásicas (neumonía, meningitis, EI)
○ Tratamiento: TMS o clindamicina o vancomicina (si es sensible cefalexina) + en IPPB
bañarse con jabón de pervinox 1 op 2 veces a la semana o bacitracina en crema si la
forunculosis es recurrente
○ Actualmente hay cepas resistentes a vancomicina (raros) (tto con linezolid)
● tuberculosis: como se informa,tto, toma de cultivo punto por punto, como se ve en el nissel por
que es
○ TBC: infección producida por M. tuberculosis, mycobacteria sin pared celular, intracelular,
BAAR (ácido-alcohol resistentes, debido a su alto contenido en lípidos, por lo cual es
hidrofóbica, haciendola tmbmb resistente a ácidos, álcalis y desinfectantes), de crecimiento
lento, aerobio, inmovil no esporulado.
○ Muestra: esputo seriado 3 días a la mañana (eliminación de bacilos es intermitentes),
llevar lo más rápido posible, si pasa más de 1 hs refrigerar a 5-8° (no expectora => LBA,
esputo inducido, lavado gástrico, hisopado laríngeo). Se puede hacer baciloscopia a partir
de orina, liq. pleural, peritoneal, LCR y biopsias.
○ Baciloscopia: Coloración de Zielh-Neelsen, altamente e, baja s (necesita 5000-10000 /
ml), es el método de elección, se hace semicuantificación de los BAAR, se tiñe con fucsina
y fenol => Micobacterias rojas, perdurando a la decoloración y mezcla con OH + HCl sobre
fondo de azul de metileno. Se debe observar mínimo 10 min. En formas fibrosas o post
primarias hay 100 a 10000, en formas cavitadas 109 .Se considera:
■ +: <1 en 100 campos / 1-10 x 10 campos
■ ++: 1-10 x campo en 50 campos / 1-10 x campo
■ +++: >10 x campo en 20 campos / >10 x campo
○ El cultivo es +s, pero más lento (detecta 10-100 / ml), se siembra en Lowenstein Jensen o
medios líquidos, el cultivo detecta bacilos en todas las muestras, aisla BAAR que puede
contener micobacterias ambientales, u permite realizar prueba de sensibilidad. Se
recomienda en fracaso terapéutico y recaída, ID, baja sospecha con exposición conocida,
formas EP, cuadro clínico compatible con baciloscopia -. Procesamiento: se eliminar
microorganismos de muestra respiratorio (descontaminación y homogeneización y
concentración de BAAR), luego se inoculan los medios de cultivo líquidos (MGIT, MB/Bact
ALERT) (10- 30d) o sólidos (agar Middlebrook) (el doble). También se puede cultivar el
lowenstein-Jensen, no se que es. Cultivos se mantienen 7 meses antes de considerarse
negativos. Después se hace antibiograma para RHZE y eritromicina (20 d p resistencia, 40
p sens).
○ (tmb existen métodos moleculares más rápidos como PCR y GeneXpert TBC/RIF,
sensibilidad menor, más rápidos),
○ Otras pruebas son la PPD (Mantoux) que tiene mucho FP, es + si pápula (NO ERITEMA)
>10mm e IGRA (detección de infección latente, especialmente en vacunados con BCG ,
pero no diferencian entre infección y enfermedad)
○ Tto: HRZE x 2 meses (esterilizante) + HR x 4 meses (pulm,onar, si es osea 7, si es
meníngea 10)(consolidación).
 ○ Importante extremar medidas para evitar contaminación del personal
● micosis superficiales o dermatomicosis
○ Micosis superficiales: no son destructivas y solo tienen importancia cosmética. Ej.
pitiriasis versicolor o tiña negra.
○ Dermatomicosis: Engloba a los hongos Trichophyton, Epidermophyton y Microsporum,
invaden la piel, el cuero cabelludo o las uñas. Son hongos queratinofílicos y
queratinolíticos. Todas reciben el nombre de tiñas: tiñas del cuero cabelludo, las cejas y
pestañas, tiña de la barba, tiña corporal de la piel lisa o glabra, tiña inguinal, tiña de los
pies y la ungueal (onicomicosis). Diagnóstico por microscopía directa con KOH.
Tratamiento tópico con fluconazol o VO si es sistémico.
○ Candidiasis: Más frecuente la C. albicans, se da en ID, flora habitual de boca en 50% de
humanos, primero afecta boca y esofágo y vagina en mujer, produce máculas
blancas/infecciones cutáneas localizadas. La mayoría son infecciones endógenas
(oportunistas). Muestra por raspado de lesión y Dx por microscopia directa con KOH
10-20% o calcoflúor, donde se ven levaduras con sus pseudohifas; sino se puede hacer
cultivo (medio cromogénico selectivo para diferenciar especie o medio Sabouraud) y
antimicograma xq es resistente algunas al fluconazol. Tratamiento: fluconazol o
itraconazol, si es cistitis entonces anfotericina B.
○ Micosis cutánea: dermatofito: son infecciones fúngicas de la piel y de las uñas causadas
por diversos hongos diferentes, y se clasifican según su localización en el cuerpo. Los
síntomas de las dermatofitosis incluyen erupciones, descamación y prurito.
● pyogenes, faringoamigdalitis como tomar el hiospado de fauces. caracteristicas y factores de
virulencia del pyogenes
○ S. pyogenes: coco g+, catalasa - , PYR + (único streptococo), LAP +, aerobio facultativo,
no forma espora, B-hemolítico (hemólisis total se ve blanco), grupo A de Lancefield (según
polisacárido C), disemina por gotículas de saliva.
○ Factores de virulencia:
■ Proteína M: da SST (¡!)
■ Cápsula: evade al Sistema inmune (¡!)
■ Pared celular (tiene prot. M y F, ac. lipoteicoico, permite adhesión e invasión)
■ Exotoxinas: producen manifestaciones graves y la B da rash en escarlatina
■ Enzimas: estreptolisinas S y O, peptidasa de C5a, estreptoquinasa A y B, DNasa.
○ De enfermedades
■ Focales: amigdalitis, faringitis, otitis, sinusitis
■ Diseminadas: erisipela,e escarlatina, eritrodermia, SST, fascitis necrotizante
■ No supurativas (en <18): fiebre reumática y glomerulonefritis
○ Faringitis: 90% son virales, más probable que sea por EBHGA si no tiene tos, tiene
supuraciones, fiebre y adenomegalias (50%, criterios de Centor). Para hacer Dx se realiza
un hisopado de fauces, tomando la muestra de las amígdalas o los pilares, sin comer o
 fumar previamente (para que no vomite) raspando la lesión. Se coloca en transporte Stuart
y se lleva al LAB (hasta 24 hs) => cultivo en agar sangre (tarda 24 hs). Tmb se puede
hacer método rápido de detección de Ag A en 15 min (muy e, menos s). (Otros test son
biologia molecular, PCR real time, etc). ATBgrama solo si no hay respuesta o es alérgico a
la penicilina
○ Tto: penicilina, sino clinda o azitromicina.
Tarjeta 4:
● LCR
○ No existe meningitis con glucosa alta, los leucocitos en LCR normal son todos linfocitos.
○ Normalmente se evalúa el aspecto (límpido e incoloro (cristal de roca), las proteínas (0.15
- 0.30 g/L), la glucosa (50 - 80 mg/dl para un valor de 60 - 80 de glucemia), el Cl- (110-125
mEq/l) y el recuento celular (0 - 5 cels/mm3). En algunos casos se puede evaluar el ácido
láctico, los cloruros, VDRL y PCR. Presión de apertura : 5 - 15 mm Hg or 65 - 195 mm H20
○ En meningitis bacteriana tenemos un LCR con predominio neutrófilo, glucosa < 50 mg/dl,
proteínas > 30 mg/dl y leucocitos >100/mm3. Tiene un 99% de ser una meningitis
bacteriana. En todo cuadro meningeo hay que hacer hemocultivo si o si.
○ Si la meningitis tiene encefalitis probablemente sea por un virus.
○ El diagnóstico rápido de meningitis neumocócica a partir de muestras de LCR tiene una
sensibilidad del 95% y una especificidad del 100%.
○ La meningitis es la inflamación de las membranas meníngeas producto de su infección.
Según la edad varía el agente siendo:
■ Neonatos: S. agalactia / E. coli, Listeria monocytogenes
■ Entre 1 mes a 5 años: S. pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b, Neisseria
meningitidis
■ Mayores de 5 años: Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae.
■ L. Monocytogenes fundamentalmente en pacientes añosos.
○ Para pneumoniae se utiliza vancomicina más ceftriaxona, para n. meningitidis ceftriaxona,
para L. monocytogenes ampicilina, para H. influenzae ceftriaxona. La profilaxis para evitar
el contagio de meningococo y haemophilus es con rifampicina.
○ Se debe tomar la muestra de LCR previo al inicio de tto con ATB. La toma se hace con el
paciente en decúbito lateral, posición semiflexionada y se introduce la aguja entre el 4to y
5to espacio vertebral. Se debe realizar antisepsia de la piel. Se toman dos tubos de
muestra con un volumen de entre 1 - 2 ml/frasco, que se utilizan para fisicoquímico,
bacteriológico y citológico. Se coloca en un recipiente de contención con tapa a rosca. Se
envía la muestra a temperatura ambiente dentro de los 60 minutos (porque el recuento de
PMN disminuye un 30% luego de 1 hora). Tomar siempre en paralelo hemocultivos.
Efectuar PL a menos que haya indicios de aumento de la PIC
○ En el tubo1: Aspecto, recuento celular, glucosa y proteínas (opcional lactato, Cl, CDRL y
PCR), tubo 2: centrifugar y sembrar el sedimento (en sobrenadante hacer métodos rápidos
como Ag de látex) en agar sangre + chocolate o medios líquidos BHI. Teñir con Gram, ZN
(TBC), tinta china (Criptococo).

○
 ○
○ Para Ferro:
■ Agentes causales todas las edades
● Streptococcus pneumoniae 58%
● Group B streptococcus 18.1%
● Neisseria meningitidis 13.9%
● Haemophilus influenzae 6.7%
● Listeria monocytogenes 3.4%
■ Niños y adultos jóvenes de 2-19 años:
● N. meningitidis 60%,
● S. pneumoniae 27%,
● group B Streptococcus 5%,
● H. influenzae 5%,
● L. monocytogenes 2%
■ Adultos 30-59 años :
● S. pneumoniae 61%,
● N. meningitidis 18%,
● H. influenzae 12%,
● L. monocytogenes 2%
■ Adultos > 60 años :
● S. pneumoniae 61%,
● N. meningitidis 18%,
● H. influenzae 12%,
● L. monocytogenes 6%,
● Group B Streptococcus 3%

● Urocultivo todo, como se toma, como le decis al paciente que se prepare, tipos
○ Muestra para ITU
○ Toma de muestra:
■ Chorro medio (si controla esfínteres): Higienizar con agua hervida y fria y jabón
nuevo, retraer prepucio/colocar tampon, debe ser primera orina de la mañana
descartando los primeros 10 ml (contaminación de uretra distal, esto se usa para
chlamydia y N. Gonorrhoeae) y tomando los siguientes 20 ml en frasco esteril,
remitir de inmediato (30 min)/guardar en heladera.
■ Muestra al acecho: Higienizar al niño, alimentar al bebe y controlar cada cuanto
orina, esperar y descartar las primeras gotas, tomando chorro medio
■ Punción suprapúbica: lactantes graves/neonatos, confirmar Dx por germen inusual
(anaerobio, candida), duda Dx y particularidades
■ Cateterización (bebés con sospecha de ITU y consecuentes urocultivos al acecho
contaminados)
■ Px con sonda urinaria / catéter: si cateter <48 hs, punción proximal del catéter.
NUNCA BOLSA COLECTORA.
○ Muestra debe tomarse antes de tomar ATB o 72 hs despues de ultima toma, no debe tener
relaciones sexuales el día anterior.
○ Procesamiento: tener ficha bacteriológica (datos del Px) y realizar:
■ Orina completa: aspecto, color, densidad, Ph, proteínas, glucosa,.cuerpos
cetónicos, pigmentos biliares, sedimento (celulas, cristales, cilindros, levaduras,
parásitos)
■ Cultivo: en CLDE (tmb agar sangre seria bueno), xq mayoría son enterobacterias.
El CLDE divide a las bacterias si fermenta o no la lactosa, si lo hace, baja el ph del
medio y se vuelve amarillo. Mientras que las que no fermentan lactosa, se ven
celeste. Luego: recuento de colonias, identificación de germen y pruebas de
sensibilidad
○ Interpretación: piuria: >10 leucocitos/campo 40x
Tarjeta 5:
● HIV: dx etc
○ Características:
■ ARN cadena siemple
■ Virus esférico envuelto
■ Diámetro 90-130 nm
■ Pequeñas proyecciones en su superficie
■ Nucleocápside esférica o en cono truncado
○ 2 copias del genoma de ARN de cadena (+): En el virión hay una ADN polimerasa,
dependiente de ARN (retrotranscriptasa) RT (genera ADN cadena doble (provirus) a partir
de ARN) y proteasas e integrasas.
○ En el periodo agudo la viremia es muy alta → luego el sistema inmune logra mantener
estable esto → el sistema inmune se va agotando/desgastando por lo que aparecen
infecciones oportunistas que culminan con su muerte
○ Las celulas CD4 son las más afectadas por este virus → inmunodeficiencia
○ Es ARN pero tiene la característica de poder incluir su adn en células llamadas
“santuarios” de la cual no pueden sacarlo.
○ Diagnóstico
● Test de tamizaje (sensibles) => si es + se solicita CD4, carga viral, test de
resistencia y Western Blot: EIA, test rápidp
● Test confirmatorios (específicos), discriminan si es HIV 1 o 2: Western Blot
● Detección directa de presencia viral
■ Nuevos métodos de diagnóstico
■ Mejoró mucho la calidad, sensibilidad y valor predictivo de las pruebas, se usa el
ELISA (detectan Ag y IgG), resultados en 10 a 15 días.
■ El WB sigue siendo la técnica que confirma de forma infalible el HIV pero es
LENTA!! Por lo que ahora se confirma con técnicas de ácidos nucléicos →
altamente sensibles, seguras y permiten confirmar la infección de HIV y permiten
hacerlo en un momento en que la infección en fase aguda/temprana el paciente
puede no tener síntomas, e igual lo detecta.
■ En caso de accidente laboral con jeringa (por ej) hay que hacer estudio de ácidos
nucleicos y ver su estado basal (serología completa). Luego se pide una carga viral
→ da positiva a los 5 días
○ Tto va contra gen Pol, CCR5, etc. Son combinaciones de antiretrovirales.
○ Asintomático por 10 años, Puede producir encefalopatía, entonces demencia, atrofia
cerebral, ventriculomegalia, lesiones
periependimarias de la sustancia
blanca.
○ Se asocia a la aparición de muchas
infecciones oportunistas:
■ Virus: HHV8 que da sarcoma
de Kaposi, molusco
contagioso (MCV I y II), VHS,
todos los virus en realidad
■ Hongos: P. jirovecii
(neumonía), cryptococo
(meningitis), histoplasma,
candida, toxoplasma,
aspergillos
■ Bacterias: Listeria,
micobacterias,
● Diarreas todo
○ Clasificación:
■ ag (2 sem), sub ag, cr (4 sem)
■ leve (3 sin sint), moderada (4 o + con sint), severa (con repercusión gral), disentería
■ Tipo I: NO inflamatorio en IDprox, acuosa; Tipo II: inflamatoria, disentería, en colón,
con PMN en heces; Tipo III: penetrante, en IDdistal, fiebre entérica con MN en
heces
■ Del viajero (E. coli, shigella, salmonella), nosocomial (más de 3 días, C. difficile),
persistente (parásitos), comunitaria (norovirus, [Link], campylobacter, salmonella,
shigella, vibrio)
○ Bichos importantes:
■ Enterobacterias (BGN fermentadores de glucosa, aerobios/anaerobios facultativos,
oxidasa negativo, móviles o no, con capsula o no):
● Salmonella (no se trata salvo fiebre entérica/tifoidea, aca los coprocultivos
en semanas 2 a 4 (sintomáticas), hemocultivos en 1er semana (fiebre y
bradicardia))
● E. Coli (muy frecuente, EHEC no se trata, tiene sangre y no fiebre, xq tiene
ShgTx que produce SHU)
● Shigella (muy grave en niños pequeños, hay q tratarla, da disentería + PMN
en heces)
■ C. difficile (BGP asociado a uso de ATB, da colitis pseudomembranosa)
■ Parásitos (Giardia, Cyclospora, Cryptosporidia, entamoeba, etc)
○ Coprocultivo:
■ Tomar en 1er semana de enfermedad y en fase aguda, en recipiente esteril, no
recoger con papel higienico (sales de bario inactivan), tmb se puede tomar
mediante hisopado anal/rectal, se transporta en primeras 1 a 2 hs, sino hay que
meterlo en medio de transporte (Stuart, cary blair) a 4° (si muestra es para C.
difficile, entonces a -20°). Se observa la presencia de moco sangre y pus,
consistencia en macrosopico.
■ Microscópico: Fresco: leucocitos, hematies, levaduras, quistes, huevos y
trofozoitos; Coloraciones de gram, azul de metileno y kinyoun
■ Cultivo: Caldo selenito y agar SS (para salmonella y shigella, ves si tienen lactosa
y si producen sulfhídrico); agar EMB. Se puede confirmar Dx con aglutinación por
Ac.
■ Se debe informar siempre shigella salmonella, campylobacter y aeromonas; E. Coli
se informa y se guarda cepa para antibiograma o ver cepa (previo descarte de
EHEC)
■ Si es negativo se pone: microbiota mixta o polimicrobiana habitual
○ Tto: Ciprofloxacina
● toma de muestras respiratorias, dx neumonía
○ Neumonía: infección aguda de parénquima pulmonar, etiología más frecuente: S.
pneumonia, H. influenzae, moraxella catarrhalis (en EPOC agrega legionella, en aspirados
anaerobios y BGN, en FQ BGNNF, en VIH P. jiroveci; tmb son importantes las causas
virales).
○ Muestras respitarorias:
■ tmb hemocultivo, serología y [Link] (p. S. pneumoniae y L. pneumophila)
■ Esputo: elección, menos en internados; no debe ingerir alimentos en las 2 horas
previas, cepille los dientes y realice varios buches con agua, El esputo se obtiene
tras una expectoración profunda, recogiendo directamente en un frasco estéril, lo
cerramos y lo mandamos rápidamente al laboratorio porque este MO tiene una
autolisina. Se considera representativa si >25 leucocitos y <10 células epiteliales
por campo. (se aceptan no representativas en TBC y ID). Se realizan tinciones de
 Gram, ZN y Giemsa. Si se ve: Diplococos gram +, lanceoladas: S. pneumoniae /
Cocobacilos gram negativos: Haemophilus influenzae / Diplococos Gram-negativos:
Moraxella catarrhalis / Cocos gram-positivos, racimos/ tétradas: Staphylococcus
aureus / Bacilos Gram-negativos: Haemophilus sp, Pseudomonas sp. Se siembra
en agar sangre o chocolate, se siembra por técnica de 4 campos, realizando 4
estrías (valen la 3era y 4ta), para ir dejando la flora acompañante. Posteriormente
se puede realizar un antibiograma para penicilina, eritro, clinda, levofloxacina y
TMS
■ ASPIRADO TRAQUEAL:
● LAB: En intubados, menor costo, menor calidad, tmb se usa técnica de 4
estrías, punto de corte en 106 UFC/ml. Se obtienen por fibroscopio, es
invasiva, se usa en ID e internados o Px con ARM. Se toman 10-15 ml y se
cultiva. Es representativa si >10% PMN y <1% células epiteliales, es de
buena calidad si se observan macrofagos alveolares. Se usa nebulización
con lidocaína, se pone al paciente en posición de trendelenburg y se ponen
alícuotas de 50 ml de solución salina.
● Cepillo protegido: corta el cepillo y se lo coloca en un tubo con 1 ml de caldo
de cultivo o solución fisiológica, se procesa en primeras 2 hs, material es
escaso, se pone agar sangre, chocolate, CLDE y anaerobios, es positivo si
es mayor a 1000 UFC/ml. Se nebuliza con lidocaína, posición de
trendelenburg y se entra por narina. Se hace con broncoscopio con el PSB
que va al área subsegmentaria, después se corta el cepillo y se pone en SN
ringer lactato y de ahí a lab.
■ Líquido Pleural: Por toracocentesis, se toman muestras para estudio FQ (aspecto,
hematites, leucocitos, glucosa, proteinas, ph, LDH, ADA, amilasa y albúmina),
microbiológico (centrifugado y siembra de sedimento + coloración gram giemsa y
ZN) y citológico
■ Biopsia transbronquial o pulmonar
○ Abordaje:
■ Paciente ambulatorio: no se requieren estudios microbiológicos → laboratorio para
neutrofilia.
■ Internación en sala general: hemocultivos x 2 y 1 cultivos de esputo
■ Internación en UTI: realizar muestras séricas pareadas para C. pneumoniae; M.
pneumoniae y antígeno urinario para Legionella spp. Y S. pneumoniae.
○ Tto: amoxi / amoxi-clavulánico (si >60, comorbilidades)
○ Hay vacuna: 1° 13 serotipos y post 6 meses refuerzo de 23.
● estafilococo
○ Coco g+, catalasa +, bacitracina R. Son inmóviles y no forman esporas, son aerobios
facultativos, desarrollo rápido, estan agrupados en pares, tétradas o racimos, forman parte
de la microbiota normal de piel y mucosas.
○ Se dividen según coagulasa/DNAsa
■ +: Aureus (más virulento) y intermedius; es flora transitoria de la piel
■ -: saprophyticus, hominis, haemolyticus, epidermidis, capitis, auricularis, warneri
○ Se cultiva en microaerofilia, se realiza test de coagulasa (enfrentándolo a plasma) (el otro
+ es el S. intermedius, raro) y/o DNAsa (sembrar estría y agregar HCl que precipita el ADN
de la placa, si es + lo hidroliza => halo transparente).
Tarjeta 6:
● Investigación estreptococo agalactiae, muestra, procesamiento y consecuencias en neonatos
○ El estreptococo agalactiae forma parte del grupo beta hemolítico del grupo B (bacitracina
resistente). Es poco frecuente, causa septicemia, neumonía y meningitis en los recién
nacidos y enfermedades graves en los adultos. Forma parte de la flora normal del tracto
GI, desde donde se coloniza la vagina y el tracto urinario en ocasiones. Sus factores de
virulencia incluyen la cápsula (interfiere en la fagocitosis), la beta hemolisina (destruye
barreras epiteliales y endoteliales) y proteasas y colagenasas. Las infecciones ocurren
especialmente en pacientes con DBT, hepatopatías y neoplasias, incluyen neumonía,
artritis, infecciones de la piel y tejidos blandos, endocarditis, infecciones urinarias. En el
recién nacido suele causar sepsis, neumonía, meningitis, con una tasa de mortalidad
cercana al 10%. La muestra se toma mediante hisopado del introito vaginal y anorrectal.
Se siembra en medio líquido selectivo (caldo de Todd-Hewitt) con el agregado de ATB. Se
incuban a 35 a 37° durante 24 hs. Para el procesamiento de la muestra se incuban en
atmósfera a 5% de CO2, se identifican las colonias sospechosas en medio cromogénico
color rojo-fucsia. Luego se realiza la confirmación serológica con búsqueda de AG B.
○ Muestra: la portación puede ser permanente, transitoria o intermitente, por lo cual se debe
realizar la toma de muestra en la semana 35 a 37 de gestación, muestra del 1° ⅓ vaginal
(introito vaginal) (tmb anorectal), posteriormente se siembra en medio líquido selectivo, se
realizan pruebas serológicas buscando Ag B, CAMP +, PYR -.
● Infección de Piel y partes blandas
○ Las lesiones de piel y partes blandas las podemos diferenciar en lesiones no necrotizantes
y lesiones necrotizantes.
○ Las lesiones no necrotizantes incluyen la erisipela y la celulitis, entre otras.
■ Erisipela → es la infección aguda de piel limitada a la dermis. Forma una placa
edematosa de bordes definidos, dolorosa, adenopatías regionales y linfangitis.
Podemos encontrar como etiología principal al pyogenes, en menor medida
estrepto G, C, D y aureus.
■ Celulitis → es la infección aguda de la piel con compromiso del tejido celular
subcutáneo. Cursa con calor, rubor, dolor, tumefacción y bordes irregulares. En
inmunocompetentes es causada por pyogenes y aureus, en diabéticos por strepto
B, C, G, en niños por neumococo y haemophilus, en inmunodeprimidos por
pseudomonas y cryptococcus neoformans.
● La toma de la muestra incluye la punción aspiración del borde de la lesión y
la biopsia.
■ Impétigo → Dermatitis superficial que afecta la epidermis, forma ampollas que se
rompen fácilmente y dejan cicatriz. El impétigo simple se da por pyogenes y st.
aureus, la muestra se toma por raspado. El impétigo ampollar/bulloso es con PA de
ampollas, causado por st. aureus.
■ Antrax, ectima, forunculosis, foliculitis, abscesos, piomiositis, úlceras infectadas.
■ Se realiza Dx microbiológico en casos severos de infección, sospecha de germen
poco habitual, falta de rta, ID o recurrente
■ Son casi todas por S. aureus y S. pyogenes (por lo que no se suele requerir Dx
microbiológico), sin complicaciones, hay un aumento de infección por SAMR CA
○ Las lesiones necrotizantes incluyen gangrenas, celulitis y fascitis.
■ Gangrena Sinergística: Complicacion posoperatoria por St. aureus, estreptococos y
enterobacterias
■ Celulitis clostridium: Clostridium perfringens
■ Celulitis no clostridium: Flora mixta (St. agalactiae, enterobacterias, bacteroides)
■ Celulitis anaeróbica: klebsiella, EC, anaerobios
■ Gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial): Clostridium perfringens
 ■ Fascitis necrotizante tipo I: Por EC-KP-Enterobacterias-Anaerobios, s. aureus,
enterococos. Son el 80% de las fascitis necrotizantes. Asociadas a cirugías, dbt,
vasculopatías. Compromete grasa y fascias. Se Dx por punción aspiración.
■ FN Tipo II: Por neumococo (30% por S. aureus o en combo). Son el otro 20%,
implica un traumatismo previo o venopunción. Se Dx por punción aspiración.
■ En pie diabético tenemos infecciones leves por st aureus o graves polimicrobianas
(anaerobias y aerobias). No se hisopa, se hace biopsia de hueso.
■ La etiología no es predecible, frecuentes anaerobios, siempre hay que realizar
diagnóstico microbiológico y procesamiento rápido.
● Líquido ascítico
○ Acumulación de líquido libre por ultrafiltración plasmática. Puede ser exudado (infl) o
trasudado (no infl). Tmb se puede clasificar según su origen sea de HTP (GASA >= 11 g/l,
gradiente albúmina alto) o no HTP (carcinomatosis peritoneal) ( GASA <11 g/l ).
○ Muestra se obtiene por paracentesis con jeringa heparinizada y se toman 3 tubos: BioQ
(recuento celular, ADA (para tuberculosis, xq se ven pocos BAAR)), microbiología (2 tubos,
uno para aerobios y otro para anaerobios, se hacen gram y cultivos) y citología (anatomía
patológica)
○ El líquido ascítico normal posee un aspecto límpido, color amarillo claro, coagulación
negativa, leucocitos > 300/mm3, GR negativo, glucosa 70-100 mg/dl, proteínas 0,3-4,1 g/dl,
amilasa 138-404 mg/dl, lactato >25 mg/dl, pH > 7,35.
○ Infecciones intraabdominales:
■ Las primarias son aquellas en las que no hay una maniobra invasiva, por ejemplo
en los cirróticos, y el líquido ascítico se infecta con gérmenes del intestino, entre
ellos el enterococo produce la peritonitis. (PBE). Monomicrobiana (enterobacterias,
St. pneumoniae)
■ La peritonitis secundaria es más común, es la que acompaña a procesos
infecciosos intraabdominales como una apendicitis, diverticulitis, perforación
víscera, etc. El tratamiento es quirúrgico y luego con antibióticos como
aminoglucósidos con quinolonas o cefalosporinas de 3ra. Polimicrobiana:
Estómago y ID (lactobacillus, candida, streptococcus grupo viridans) IG (99%
anaerobios (bacteroides fragilis) y enterobacterias (e. coli))
■ Abscesos: en inmunocompetentes
■ Peritonitis asociada a diálisis
■ La peritonitis terciaria aparece después del tratamiento de la peritonitis secundaria.
Generalmente producto de infección por enterococcus como el faecium e faecalis.
○ Para evaluar gravedad se mide SIRS y falla de órganos
● Sinergía/antagonismo e indiferencia
○ Sinergía cuando la actividad combinada es mayor que la de ambos individualmente
○ Antagonismo cuando la actividad de uno compromete la presencia de otro
● Sospecha de teniasis
○ Tenia: Parásito platelminto clase Cestoda (gusano). 2 tipos:
■ Tenia solium: tenia porcina
● El hombre es el único hospedador definitivo y adquiere la parasitación al
ingerir carne de cerdo cruda, curada o poco cocida, infectada con
cisticercos (larva infectante), que en el intestino maduran hasta su forma
adulta, formando proglótides. Rara vez da síntomas más que malestar
indigestión y diarrea
● La cisticercosis es una complicación de la infección (infección por los
quistes larvarios que infectan al cerebro y los músculos y da epilepsia).
■ Tenia saginata: tenia bovina
● Por ingesta de cisticercos a partir de carne vacuna poco cocinada, no
produce cisticercosis, tmb da irritación intestinal, anemia y puede dar
síndrome de malabsorción
○ La sospecha incluye la observación de proglótides en las deposiciones. Los síntomas
pueden estar causados por la producción de sustancias tóxicas por parte del cestodo,
irritación mecánica intestinal, anemias, síndromes de malabsorción, malestar abdominal
(meteorismo y plenitud intestinal), sensación de hambre, náuseas y diarrea. La mayoría
suelen ser asintomáticas. Pueden incluir eosinofilia moderada en sangre periférica.
○ El diagnóstico se realiza por las características morfométricas, detección de antígenos en
heces y de anticuerpo en suero, y técnica de pcr en heces.
○ Tratamiento: Albendazol, Praziquantel, niclosamida
Tarjeta 7:
● Solo se que estaba Virología: hepatitis descripción y diagnóstico
○ Virología:
■ Un virus es un parásito intracelular obligado, puede ser considerado como un
bloque de material genético (genoma), rodeado por una cubierta de proteína y en
ocasiones por una envoltura membranosa que lo protege del medio y sirve como
vehículo para la transmisión del virus de una célula a otra.
■ El virión es la forma extracelular del virus que contiene el genoma.
■ El genoma tiene información para su replicacion y empaquetamiento, produccion de
proteinas y producción de viriones
■ Puede parasitar cualquier ser vivo, incluso virus
■ Sus componentes básicos son el ác nucleico (ADN o ARN), la cápside formada por
proteínas estructurales, las proteínas no estructurales (se encargan de la lisis
celular), cápsula (solo algunas, si tienen envueltos, sino desnudos) carecen de
organelas
■ Replicación viral:
● 1. Reconocimiento de la célula diana
● 2. Unión (fijación)
● 3. Penetración
● 4. Pérdida de la envoltura (descapsidación)
● 5. Replicación del genoma y síntesis de proteínas virales (expresión)
● 6. Ensamblaje de los virus (y maduración)
● 7. Gemación de virus con envoltura
● 8. Liberación de virus
■ Produce infecciones líticas o no líticas (persistentes, las cuales pueden ser
crónicas, latentes, recurrentes o oncogénicas).
■ El Diagnóstico puede ser directo (demuestra la presencia del virus mediantes
aislamiento viral, detección de Ag o observación de partículas virales) o indirecto
(detección de IgM e IgG del huésped según agudo o crónico; el gold standar es el
Western blot que enfrenta ELISAs)
○ Hepatitis:
■ VHA: desnudo, picornavirus, ARN, incubación 2 a 6 semanas, se da en niños,
transmisión fecal oral, no deja secuelas, Dx por IgM anti A (agudo).
■ VHB: doble cadena ADN, hepadnavirus, produce infección crónica que lleva a
cirrosis y HCC, incubación de 2 a 6 meses. Transmisión por sangre y fluidos
Diagnóstico:
● Antígeno de superficie o australiano (HBsAg): mayor marcador de infección
activa
● Anticuerpo antisuperficie HBsAc → recuperación / inmunidad a VHB
● Anticore IgG (anti-HBc IgG ) → infección crónica o pasada
● Antígeno HEV (HBeAg) → indicador de replicación activa del virus. Cuando
desaparece indica en algunos casos disminución de la infectividad. Hay
variantes que se replican y no lo producen, por lo que no es tan sensible
● Anti-Hbe → El virus no se está replicando. El paciente puede tener HBsAg
todavía positivo
● DNA viral → marcador más indiscutido de que el virus esta presente. Es el
material genético circulante. Por PCR cuantitativa es la carga viral
● Si infección crónica: HBsAg +, anti HBc +, IgM -, Los HBeAg (Ag de
replicación) puede ser + o – (esto es mejor, salvo una mutación (precore
mutant) que hace que no esté entonces no aparece el e xq no lo tiene y no
está mejor, aunque sea anti HBe +, esto se ve xq tiene carga viral)
 ■ VHC: flavinovirus, ARN, envuelto, no tiene vacuna, transmisión por sangre y fluidos,
también produce infección crónica cond desarrollo de HCC y cirrosis
■ VHD: ADN virus, puede hacer coinfección (agudo grave) o superinfección
(evoluciona más a cronicidad) con VHB, se transmite por fluidos y sangre. Carece
de Ag. de superficie.
■ VHE: similar a VHA, transmisión fecal oral, incubación 2 a 6 semanas, no deja
secuelas, grave en embarazadas
● Meningitis
○ Infección de las meninges que puede ser bacteriana, viral, fúngica o parasitaria. Es una
urgencia infectológica (junto con la endocarditis, neutropenia febril y sepsis), esto implica
que el tratamiento empírico debe comenzar inmediatamente de manera independiente de
los procedimientos quirúrgicos.
○ En la meningitis bacteriana encontramos un LCR con predominio neutrófilo, glucosa < a 40
mg/dl, proteínas > a 30 mg/dl y leucocitos > 100/mm3
○ Los microorganismos más frecuentes que producen meningitis son: Neisseria meningitidis,
streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes.
○ Tratamiento empírico y dexametasona. El tto dirigido es con vancomicina y ceftriaxona
para streptococcus pneumoniae, ceftriaxona para Neisseria meningitidis y para
Haemophilus influenzae, penicilina G para Listeria monocytogenes
● Generalidades de bacterias
○ Las bacterias son un grupo amplio de seres vivos clasificados dentro del reino Monera.
Son procariotas, dentro de los cuales encontramos al dominio bacteria y el Archae,
formado por procariotas sin péptidoglicano que habitan en ambientes extremos. Miden
entre las 0,5 y 3 um.
○ Al ser procariotas poseen una estructura celular simple y carecen de membrana nuclear.
Se reproducen por división simple o fisión binaria, lo que en algunos géneros da origen a
agrupaciones características al quedar las células de determinada forma, no obstante,
cada célula es fisiológicamente independiente.
○ Se pueden encontrar en prácticamente cualquier ambiente, son patógenos del hombre,
otros animales y plantas. Son los organismos más pequeños que contienen todos los
elementos necesarios para su crecimiento y autorreplicación.
○ Estructura bacteriana:
■ Poseen elementos obligados: Pared bacteriana, membrana plasmática, citoplasma,
ribosomas y cromosoma bacteriano
■ Y algunas tienen elementos facultativos: Cápsula, flagelos, fimbrias o pili,
endosporas, glicocálix, plásmidos.
○ En el interior de la bacteria encontramos el citoplasma con dos regiones, una fibrosa o
nucleoide (donde se halla condensado el ADN cromosómico) y una granular llena de
ribosomas (70s, las eucariotas son 80s). Algunas bacterias poseen gránulos de reserva. El
ADN bacteriano es todo conjunto de genes que tiene la bacteria, tanto en su cromosoma
como en sus elementos extracromosómicos, si existen. Tiene forma circular, constituido
por dos cadenas de ADN complementarias entre sí, y adopta una estructura tridimensional
de doble hélice. La bacteria es haploide. El cromosoma se relaciona con la membrana
plasmática a través de los mesosomas.
○ Las envolturas encontramos desde la más interna a la más externa:
■ Membrana citoplasmática: Bicapa fosfolipídica formada por fosfolípidos, proteínas
transmembrana, glucolípidos, posee los mesosomas.
■ Periplasma: solo se encuentra en los gram-
■ Pared celular: Excepto los micoplasmas, todas las bacterias tienen pared celular.
Constituida por peptidoglicanos, responsables de su naturaleza rígida. Les confiere
forma a las bacterias y les proporciona protección mecánica, estructura, replicación
y supervivencia frente a la lisis osmótica. Existen dos tipos de pared celular
diferenciadas por la tinción de Gram
 ■ Membrana externa: Solo en gram -. Es una bicapa lipídica asimétrica que se
encuentra por fuera del periplasma. La parte interna está formada por fosfolípidos,
y la externa por lipopolisacáridos (LPS). Estos LPS están formados por un lípido A
(responsable de la actividad endotóxica del LPS), un polisacárido no específico.
Las cadenas laterales del polisacárido que define el Ag somático O (cepas dentro
de una especie). El LPS es una barrera para cualquier molécula orgánica hacia el
interior de la bacteria. Tiene proteínas asociadas, las OMP (outer membrane
protein), porinas para incorporar nutrientes, proteínas receptoras para bacteriófago
y lipoproteínas de Braun que sirven de unión entre la membrana externa y la capa
de mureína.
■ Cápsula: No es una estructura vital para la célula, su pérdida no se relaciona con la
pérdida de viabilidad celular, pero sí con cambios de la morfología, pero sí con
cambios de la morfología de las colonias y con la pérdida de la virulencia
bacteriana. Formada generalmente por polisacáridos y puede haber polipéptidos. Si
es de estructura firme y bordes definidos es una cápsula, sino es glicocalix. Es
antigénica y constituye el antígeno K. Permite la adherencia a otras bacterias o a
tejidos celulares, protege a la bacteria de la acción de agentes antimicrobianos,
bloquea la fagocitosis y la acción del complemento. Presencia de antígenos que se
pueden adherir a la cápsula se detectan con pruebas como aglutinación del latex.
○ Glicocálix: sirve para la adhesión bacteriana, a materiales inertes y tejidos, e interfiere con
la acción de los ATB y macrófagos.
○ Flagelos
○ Pili y fimbrias
○ Endosporas
○ Las bacterias se clasifican segun ssu morfología
■ Cocos (diplo, estrepto, tétrada, sarcina, escitalopram, micro)
■ Bacilos (cocobacilos, filamentosos, fusiformes, rectos, em empalizada, en letra
china)
■ Espiraladas (Vibrios, espirilos, espiroquetas)
Tarjeta 8:
● Inf IH
○ Son aquellas infecciones que no estaban presentes antes de las 48 hs de ingreso al
hospital y se manifiestan después de las 48 hs o más desde que el paciente entró al
hospital. No estaba ni en incubación y después de esos días hasta una semana después
aparece con síntomas estando internado.
○ Sus localizaciones más frecuentes incluyen ITU, infección de la herida quirúrgica,
neumonía e infección de accesos vasculares.
○ Condiciones predisponentes
■ Paciente. (DBT, gerontes, instituciones cerradas, insuficiencia renal, EPOC, etc)
■ Institucionales. (inadecuado control de infecciones, inadecuado uso de antibióticos)
○ Entre algunos de los agentes encontramos cocos gram + (SCN y SAMR), acinetobacter
spp (acumulan varios mecanismos de resistencia), SAMR-H, Stafilococo Saprophyticos,
Klebsiella, BGNNFG (pseudomona aeruginosa, acinetobacter spp, que acumulan varios
mecanismos de resistencia), BGN con BLEE.
■ En las heridas relacionadas con la apertura de vísceras huecas → MO de flora
normal de las mismas (Gram (-) en cirugía abdominal). Si no hay apertura,
Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis
○ Prevención: lavado de manos, baños de pacientes distintos a los de los profesionales,
limpieza no sirve alimentos, enfermera no limpia, camilleros usan guantes, primero limpiar
objetos, luego piso, último baño, correcto control de infecciones.
● Inf de Catéteres
○ Más frecuente por estafilococos (aureus, epidermidis, saprophyticus), Estreptococo
viridian, enterococos, candida, enterobacterias y corynebacterium. Bacteriemia asociada a
catéter positivo en el cultivo y catéter para el mismo microorganismo. Con extracción de
catéter existen métodos semicuantitativos por segmento de catéter o cuantitativos de la
punta del catéter.
○ Se suelen asociar a CVC no tunelizado, CVC por via periferica,.CVC tunelizado y
reservorio totalmente implantables
○ Con la extracción del catéter, cultivos positivos, semicuantitativos (técnica de Maki) > o
igual 15 UFC por segmento de catéter o cuantitativos > o igual a 10(3) UFC de la punta del
catéter, y de la muestra de sangre periférica extraída simultáneamente el mismo
microorganismo
○ Sin la extracción del catéter el diagnóstico se realiza con cultivo de sangre cuantitativos
comparados con una relación > o igual a 5:1 a 10:1 (CVC/hemocultivo de vena periférica),
o con un tiempo diferencial de positivización > o igual a 2 hs en la muestra de catéter
comparado con un hemocultivo periférico.
○ Tmb se puede usar método MALDI-TOF
○ Sospecharse cuando fiebre, escalofríos, sepsis, focos embólicos o bacteriemia persistente
en Px con CVC.
○ Se la define como bacteriemia complicada cuando hay evidencia clínica de otro foco
infeccioso a distancia como complicación de la infección por catéter.
○ Siempre deben tomarse dos hemocultivos previos a la remoción del catéter.
○ Se debe retirar el CVC en Sepsis grave; tromboflebitis supurativa, EB, bacteriemia
persistente a pesar de más de 72 h de tratamiento ATB al que son susceptibles los
microbios infectantes; o infecciones por S. aureus, P. aeruginosa , hongos o micobacterias
○ Se hace TEI con Vancomicina (sospecho cocos g+) o cefepime, piper/tazo, carbapenemes
si sospecho BGN (si son resistentes cipro o aminoglucósidos)
● Caso clínico de vaginitis por Cándida
○ Mujer 25 años, flujo blanco como leche cuajada, pH 4, test de aminas -, > 30 bacilos gram
-, levaduriformes, 12 a 15 leucos. Cultivo Lactobacillus.
 ○ Vaginitis: eritema o prurito en el área vulvovaginal, con o sin presencia de secreción
vaginal anormal. Presencia de respuesta inflamatoria vaginal (RIV)(> 10 leucocitos) con
presencia o ausencia de flora habitual.
○ Se ven levaduras y pseudohifas en fresco o gram
○ 20% asintomáticas
○ Tto: fluconazol (hacerle el antimicograma, porque por ej C. albicans es resistente)
○ Criterios de Amstel, en vaginosis el pH es > 4,5 y el test de aminas es +.
● Mononucleosis
○ La mononucleosis es causada por el virus de Epstein-Barr, se transmite por la saliva
(enfermedad del beso). Familia del virus herpes (HHV 4), es oncogénico.
○ Cursa con decaimiento, cefalea, cuadro gripal, inflamación de ganglios, esplenomegalia,
hepatitis e ictericia, meningoencefalitis y faringitis con obstrucción farí[Link] la
aparición de anticuerpos heterófilos. Posee anticuerpos específicos estructurales contra la
cápside de tipo IgM, IgG. Se pide monotest, si da negativo se evalúa IgM. Si tiene
anticuerpos EARLY hay que sospechar linfoma Burkitt.
○ No hay Tto; prednisona 40-60 mg/d si hay obstrucción de las vías respiratorias,
trombocitopenia grave o anemia hemolítica.
● Diarrea
○ Las diarreas se clasifican de acuerdo al tiempo de evolución de la misma, evaluando su
duración entre 2 a 4 semanas. Se las puede clasificar de acuerdo al tipo y frecuencia de
deposiciones como leve, moderada, severa, disentérica y tenesmo rectal.
○ De acuerdo al tipo de infección y clínica podemos encontrar diferentes microorganismos,
que incluyen al [Link], S. aureus, salmonella, clostridium difficile, Yersinia enterocolítica.
○ Para la muestra se realiza un coprocultivo y se selecciona las porciones que presenten
estrías de moco o sangre o por hisopados rectales
■ Coprocultivo: recipiente esteril de boca ancha y cierre hermético, no se puede
utilizar muestras recogidas con papel higiénico ni contaminadas con orina.
■ Hispoado: Se introduce el hisopo sobrepasando el esfinter anal y se rota para hacer
la toma de criptas anales. Se mantiene dentro durante 30 segundos, se introduce
en el medio de transporte.
■ También evaluación del fresco para observar leucocitos, hematíes, levaduras,
quistes y trofozoitos.
Tarjeta 9:
● Cápsula
○ La cápsula no es una estructura vital para la célula, es un importante factor de virulencia.
Es una cubierta formada por polisacáridos y polipéptidos. si es firme y con bordes definidos
es cápsula, si es amorfa es glucocalix. Tiene un gran contenido de agua y las bacterias
que la producen forman colonias mucosas. La cápsula es antigénica, constituyendo el
antígeno K. Su virulencia consta de bloquear la fagocitosis y la acción del complemento, y
la protección de la bacteria contra ATB, virus y otros agentes.
○ La presencia de Ag. capsulares permite la realización de técnicas como la aglutinación de
látex.
○ Para visualizar la cápsula se hace fenómeno de hinchazón (Quellung) (precipitación de los
polisacáridos capsulares al reaccionar con anticuerpos específicos, que causa un cambio
en el índice refractivo de la cápsula, haciéndola aparecer hinchada y más visible. Los
microorganismos se tiñen de azul oscuro con azul de metileno y se rodean de un halo) o
se puede usar tinta china en fresco.
● Neumonía hospitalaria, muestra
○ Se define infección hospitalaria a aquella contraída en un paciente internado por otra
patología que no estaba en período de incubación que se presenta luego de las 48hs del
ingreso. También puede presentarse en un período variable luego de su egreso
dependiendo del tipo de infección. Sus localizaciones más frecuentes son la ITU, IHQ,
Neumonía y la infección por accesos vasculares.
○ Muestras que se toman en neumonía:
■ Líquido pleural
● Exudado
○ pH<7,3
○ Glucosa < 60mg/dl
○ Proteínas > 29 mg/dl
○ LDH > 60% valor normal en suero
● Empiema
○ Leucocitos
○ Pus
○ Germenes
● Trasudado - Composición de características químicas con valores más
elevados que el exudado en parámetros de pH
● La toma se hace por toracocentesis, se debe obtener líquido para exámen
físico-químico, citológico, microbiológico. Existe la posibilidad de que el
líquido pleural se coagule, por lo que se puede utilizar anticoagulantes.
● Se evalúa el aspecto macroscópico, recuento de hematíes y leucocitos,
fórmula leucocitaria, glucosa, proteínas totales, pH, LDH, ADA, amilas y
albúmina.
● Se centrifuga la muestra y tomando el sedimento se realizan los exámenes
en fresco y coloraciones.
■ Muestras no broncoscópicas
● Esputo: inducido/espontáneo
○ Muestra representativa
○ 25 leucocitos por campo
○ < 10 células escamosas
○ Flora predominante
○ Presencia de células alveolares
○ De elección en paciente en condiciones de expectorar
 ○ Paciente no debe ingerir alimentos en las 2hs previas, cepillado de
dientes y buches con agua. Esputo se recoge en un frasco esteril
tras una expectoración profunda y transportada al laboratorio lo más
pronto posible. De no procesarse dentro de la hora de recibido se
debe conservar en la heladera para evitar el sobrecrecimiento de
flora orofaríngea.
○ Se realizan 2-3 extendidos sobre portaobjetos para coloración
GRAM, BAAR, Giemsa. Siembra del esputo en agar sangre,
chocolate y Mac Conkey. Sembrar el esputo por método
semicuantitativo de cuatro estrías, jerarquizando los posibles
patógenos que desarrollen hasta la tercer o cuarta estría.
○ Los principales morfotipos bacterianos son streptococcus
pneumoniae, haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis,
staphylococcus aureus, haemophilus sp, pseudomonas sp. Existen
patógenos estrictos que si se detectan siempre deben informarse
como legionella spp, mycoplasma pneumoniae, chlamydia spp,
nocardia spp, m. tuberculosis, francisella spp, bordetella spp, entre
otras bacterias, parásitos y hongos sistémicos.
● Aspirado traqueal
○ Junto al BAL se las obtiene en pacientes intubados, son de menor
costo y requerimientos que las fibrobroncoscópicas aunque de
menor calidad. Se suelen utilizar en inmunodeprimidos o en
pacientes internados con asistencia respiratoria mecánica.
○ Procesamiento de igual manera que para el esputo, con la técnica
semicuantitativa de las 4 estrías. Punto de corte > 1.000.000 UFC/ml
■ Muestras broncoscópicas
● BAL (lavado broncoalveolar)
○ nebulización de lidocaína para anestesiar la mucosa orofaríngea y
cuerdas vocales en pacientes no ventilados
○ Inyección de solución salina y aspiración a través del canal de
succión
○ Muestra representativa en vías aéreas inferiores > 10% PMN, < 1%
de células epiteliales. La muestra es de buena calidad cuando se
observan macrófagos alveolares. Si hay células cilíndricas ciliadas
es de mala calidad, no se llegó a los alveolos pulmonares.
● Cepillo protegido
○ Nebulización con lidocaína en pacientes no ventilados
○ posicionar broncoscópio cerca del área segmentaria correspondiente
a los infiltrados radiográficos
○ Expulsar el enchufe de glicol polietilenico
○ mantener el cepillo en el area subsegmentaria o secreciones de
muestras si estas son visualizadas
○ Se corta el cepillo y se lo coloca en un tubo con 1ml de caldo de
cultivo o solución fisiológica. Se procesa dentro de las 2 hs de
extracción o mantener en heladera entre 4-8° durante 24hs. El
material es escaso, por lo tanto se debe conocer antecedentes
apidemiológicos del paciente. Se siembra en agar sangre, chocolate,
CLDE y agar para anaerobios
○ El resultado del recuento de colonias debe ser >= 1000 UFC/ml
● Biopsia transbronquial
● Biopsia pulmonar
● Categorías ATB y pruebas sensibilidad
○ Se define a un antimicrobiano como una sustancia química producida por un organismo o
por síntesis química que a bajas concentraciones es capaz de inhibir el crecimiento o
eliminar otro microorganismo sin provocar toxicidad. Un antibiótico es una sustancia
química producida por un microorganismo y utilizada para eliminar o inhibir el crecimiento
de otro microorganismo infeccioso. Un quimioterápico es una sustancia obtenida por
síntesis química que posee actividad antimicrobiana. La función renal es uno de los
factores que más obligan a la corrección en las dosis de antibióticos. Algunos como los
azoles y macrólidos requieren un mayor cuidado cuando está comprometida la función
hepática.
○ Los tratamientos antibióticos pueden ser empíricos o dirigidos. Empíricos son aquellos que
se desconoce el agente causal, pero que por su severidad en caso de urgencias
infectológicas obligan a un uso inmediato sin aguardar el resultado de los estudios
microbiológicos. Entre las urgencias infectológicas se incluyen meningitis, sepsis,
neutropenia febril, endocarditis agudas. El tratamiento es dirigido cuando se puede esperar
el resultado sin poner en riesgo la vida del paciente.
○ Los antibióticos se pueden dividir de acuerdo a su mecanismo de acción, espectro,
estructura química o su efecto. De acuerdo a su efecto se los subdivide en bacteriolíticos,
bacteriostáticos y bactericidas. Según su estructura química se los puede dividir en
betalactámicos, que poseen un anillo que les permite variedades de tipos y efectos,
incluyendo a las penicilinas, aminopenicilinas y inhibidores de betalactamasas, quinolonas,
macrólidos, aminoglucósidos. Pueden ser antibióticos tiempo dependientes o dosis
dependientes. Ejercen su efecto mediante la lisis de membrana, la inhibición de la síntesis
proteica.
○ Se considera que un antibiótico es bacteriostático cuando inhibe el desarrollo y
multiplicación microbiana. De esa manera al inhibir el crecimiento y la replicación
bacteriana el microorganismo permanece viable, de forma que una vez suspendido el
antibiótico podría recuperarse y volver a multiplicarse. En general se trata de antibióticos
cuyo mecanismo de acción es a través de la inhibición de la síntesis proteica. Un ejemplo
son las tetraciclinas, macrólidos y fenicoles. Los antibióticos bactericidas producen la
muerte de los microorganismos responsables del proceso infeccioso. En general actúan
sobre la pared celular o las membranas celulares. Algunos ejemplos son los
betalactámicos, aminoglucósidos, rifampicina, vancomicina, polimixinas, fosfomicinas,
quinolonas y nitrofurantoina.
○ Los antibióticos pueden ser tiempo dependientes, en este caso la concentración del
fármaco debe estar por encima de la CIM, al menos la mitad del tiempo para ejercer su
efecto. Este es el caso de los betalactámicos y glucopéptidos. Los antibióticos con acción
dependiente de la concentración obtienen su efecto bactericida cuando se alcanzan
concentraciones superiores a la CIM en el sitio de infección. Permiten su administración en
tiempos más prolongados y en el caso de los aminoglucósidos hasta se pueden
administrar en dosis únicas.
○ Mecanismos de acción
■ Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana - fosfomicina, cicloserina,
bacitracina, glucopéptidos, betalactámicos
■ Desorganización de la membrana plasmática - incremento de la permeabilidad que
conduce a la desintegración celular. Polimixinas, anfotericina B y nistatina
■ Inhibición de la síntesis de proteínas - Sobre ribosomas en la subunidad 30s las
tetraciclinas, sobre la subunidad 50s, el cloranfenicol, eritromicina, lincosaminas,
aminoglucósidos.
■ Interferencia en la síntesis y/o metabolismo de los ácidos nucléicos - Rifampicina,
quinolonas, metronidazol, antivíricos
■ Antimetabolitos - bloquean la síntesis de ácido fólico, sulfamidas, pirimetamina y
trimetoprima.
○ Estructura química
■ Betalactámicos - Poseen un anillo tiazolidínico y un anillo betalactámico, tienen un
efecto tiempo dependiente y consta de la lisis de membrana, esto lo logra mediante
la catalización de las uniones entre los peptidoglicanos mediante las PBP, actuando
como transpeptidasas, bloqueando la reacción de transpeptidación necesaria para
la síntesis de la pared celular bacteriana. Esto afecta la pared celular y la
estabilidad osmótica bacteriana, tornando la célula incapaz de subsistir en medios
hipertónicos. Existen varios mecanismos que generan resistencia a las penicilinas,
como la dificultad en el acceso del ATB a su sitio de acción en las bacterias
GRAM-; Presencia de bombas de eflujo (en gonococo y pseudomonas), pérdida de
afinidad en el sitio de unión de las PBP (algunas cepas de neumococo),
inactivación por betalactamasas (klebsiella PC por ej) Pueden ser:
● Penicilinas - utilizadas para tratar infecciones estreptocócicas, gonocócicas
y treponémicas, existe una resistencia progresiva. Las aminopenicilinas
tienen un espectro extendido a bacterias gram -, y poseen buena actividad
contra streptococcus, neumococo, enterococo y L. monocytogenes, pero se
ha desarrollado resistencia por producción de betalactamasas. La
piperacilina es una penicilina con actividad antipseudomona y contra gram -
como neisseria, moraxella, haemophilus, enterobacterias y pseudomona
aeruginosa, es muy activa contra anaerobios como b. fragilis, no es
inductora de betalactamasas.
● Carbapenemes - Presentan un espectro antimicrobiano muy amplio, siendo
eficaces contra gérmenes multirresistentes de ámbito hospitalario. Se
incluyen el imipenem, ertapenem, meropenem, doripenem. El imipenem
posee una excelente actividad contra bacterias gram +, gram - y
anaerobios. El meropenem es más activo contra P. aeruginosa, carece de
actividad contra enterococos y listeria sp.
● Cefalosporinas - se clasifican en generaciones, carecen de efecto post
antibiótico.
○ 1g - actividad contra SAMS, estreptococos y algunas enterobacterias
como [Link], proteus y klebsiella. Cefalexina es oral, cefalotina y
cefazolina parenteral.
○ 2g - Poseen mejor actividad contra H. influenzae, N. gonorrhoeae y
M. catarrhalis, enterobacterias y S. pneumoniae. Su uso declinó por
ser un gran inductor de betalactamasas. Cefoxitina y cefuroxima son
vía parenteral, la última puede usarse vía oral.
○ 3g - Poseen una excelente actividad contra los estreptococos,
incluidos neumococo, N. meningitidis, N. gonorrhoeae, H. influenzae
y M. catarrhalis, mejor actividad contra enterobacterias. Ceftriaxona,
cefotaxima, ceftazidima se utilizan vía parenteral, la cefixima por via
oral o parenteral.
○ 4g - Se utilizan para infecciones intrahospitalarias. Tiene buena
actividad contra pseudomonas y enterobacterias, incluidas las
productoras de betalactamasas, posee el mismo espectro que la 3g
pero no es activa contra anaerobios, enterococos, L. monocytogenes
y Acinetobacter sp. Cefepima por vía parenteral.
○ 5g - Ceftarolina por vía parenteral
● monobactam
■ Quinolonas - son el prototipo de los antimicrobianos quimioterápicos. El ácido
nalidíxico sintetizado de la cloroquina es la primera generación, el resto surgen de
la manipulación de la cadena lateral del ácido nalidíxico. Son bactericidas de
concentración dependiente. Se unen a las topoisomerasas e interfieren en la
replicación, transcripción y reparación del ADN bacteriano, esto lleva a la ruptura
del ADN y la muerte celular. Los mecanismos de resistencia a fluoroquinolonas son
 varios, que incluyen mutaciones en la topoisomerasa de la ADN girasa o la
topoisomerasa IV, perdiendo la afinidad por la droga, bombas de eflujo, alteración
de las porinas.
● 1g - ácido pipemídico y ácido nalidíxico. Poseen actividad contra gram
negativos y escasa contra cocos gram + y anaerobios.
● 2g - Fluoroquinolonas. Mayor actividad contra las bacterias gram negativas
aerobias (enterobacterias, p. aeruginosa, h. influenzae, m. catarrhalis y
neisseria) y mejoría contra los cocos gram +. Son la ciprofloxacina,
norfloxacina y la ofloxacina. La ciprofloxacina es activa contra algunas
cepas de estafilococos, pero no contra estreptococos y neumococo. No
poseen actividad anti anaeróbica, excepto moxifloxacina. Son activas contra
algunas bacterias intracelulares como las micobacterias, legionella,
mycoplasma, chlamydia y ureaplasma.
● 3g - poseen excelente actividad contra los cocos gram positivos,
particularmente neumococo, extienden su actividad contra los anaerobios y
gérmenes atípicos. Activos contra pseudomonas. Levofloxacina,
gatifloxacina y sparfloxacina
● 4g - mejoran la actividad contra gram- y anaerobios pero pierden eficacia
contra pseudomonas. Solamente son soluciones oftalmicas, se incluyen en
eneste grupo la Moxifloxacina y la trovafloxacina.
■ Trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX) - las sulfamidas fueron de los primeros
agentes antimicrobianos, logran una actividad sinérgica. Inhibe el sistema
enzimático de la síntesis bacteriana del ácido tetrahidrofolato, bloqueando así la vía
del ácido fólico. Se suele utilizar como profilaxos y tratamiento en infecciones
oportunsitas en huéspedes inmunocomprometidos. No es activo contra anaerobios,
pero es util contra el SAMR-C, gram positivos como estafilos, neumococo, nocardia
y listeria monocytogenes, actividad contra estreptococos es menor, y gram
negativas como las enterobacterias, h. influenzae, m catarrhalis y pseudomonas. La
resistencia se da por la sobre producción de PABA () o por un cambio en las
estructuras enzimáticas generando una perdida de la afinidad a la droga, cambios
de la permeabilidad de membrana o sobreproducción de la enzima dihidrofolato
reductasa
■ Macrólidos
● Eritromicina, claritromicina, azitromicina. Inhiben la síntesis proteica al
unirse de forma reversible a la subunidad 50s del ribosoma bacteriano.
Tienen actividad bacteriostática, que requiere que la concentración
bactericida mínima se halle entre 2 y 4 veces pro encima de la CIM para
ejercer su efecto. Son activos contra estreptococos y otros patógenos
resportatorios. La azitromicina posee actividad contra algunas bacterias
entéricas como E. coli, salmonella, yersinia enterocolítica, shigella y
campylobacter. Claritromicina es activa contra H. pylori. Existen varios
mecanismos de resitencia entre los que se incluyen la hidrolisis por
esterasas de enterobacterias, bombas de eflujo y alteración del sitio de
unión.
● La clindamicina posee el mismo mecanismo de acción que los macrólidos y
el cloranfenicol, incluso puede competir con su sitio de unión, favorece la
opsonización y la fagocitosis aún en niveles inhibitorios, posee un efecto
postantibiótico e inhibe la producción de toxinas estafiloccóccicas y
estreptococcicas en el sdm. de shock tóxico. Posee buena actividad contra
estreptococos, estafilococos meticilina sensible y resistentes de la
comunidad, neumococo y anaerobios. Puede haber mecanismos de
resistencia como bombas de eflujo, inactivación de la droga y modificación
por metilación del sitio de acción en el ribosoma.
 ● El metronidazol es un antibiótico con actividad anti anaeróbico, incluidos
bacteroides y clostridium, gardenella y h. pylori, aunque es eficaz contra
algunos protozoos, como trichomonas, entamoeba, giardia. Alcanza buenas
concentraciones en los tejidos, incluyendo el SNC. Tiene la capacidad de
atravesar la membrana bacteriana por difusión pasiva y producir efecto
citotóxico. Genera producción de radicales libres capaces de oxidar el ADN
bacteriano, provocando la ruptura de la doble hélice y la consiguiente
muerte celular, logrando la actividad bactericida.
■ Tetraciclinas - Son antimicrobianos bacteriostáticos con amplia actividad
antimicrobiana que incluye bacterias gram positivas y gram negativas, organismos
intracelulares y protozoos. Inhiben la síntesis proteica al unirse de manera
reversible a la subunidad ribosomal 30s. Esto impide el ingreso de nuevos
aminoácidos en la cadena peptídica en formación. Son activas contra los
estreptococos, neumococ y estafilococos, entre las bacterias gram- son activas
contra las enterobacterias, h. influenzae, Neisseria, vibrio y [Link]
actividad contra organismos intracelulares como Mycoplasma, chlamydia,
ureaplasma, bartonella, espiroquetas como t. pallidum y borrelia. La mayoría de las
bacterias resistentes poseen genes que codifican bombas de eflujo dependientes
de energía asociadas a proteínas de membrana, otras codifican proteínas con
actividad GTPasa que protegen a los ribosomas de la acción de estas drogas.
Algunas mutaciones alteran la permeabilidad de las porinas Se clasifican por sus
características farmacodinámicas y duración de acción en:
● Acción corta de 1g - tetraciclina
● Acción prolongada 2g - minociclina y doxiciclina
● Acción prolongada 3g - Tigeciclina, esta tiene la capacidad de evadir los
mecanismos de resistencia del resto de las tetraciclinas. Agrega actividad
antimicrobiana contra los cocos gram+ resistentes como enterococos
resistentes a la vancomicina, s. aureus con sensibilidad intermedia a la
vancomicina y neumococo resistente a penicilina. No posee actividad contra
proteus y pseudomonas.
■ Antibióticos de uso restringido
● Aminoglucósidos - Antimicrobianos bactericidas utilizados para infecciones
por bacilos gramnegativos. Inhiben la síntesis de proteínas al unirse de
forma irreversible a la subunidad 30 S del ribosoma bacteriano. Esto
determina que se formen proteínas anómalas que se unen a la mebrana y
alteran su permeabilidad, causando la lisis bacteriana. Tienen actividad
dosis dependiente, con marcado efecto post antibiótico. Son inactivos contra
anaerobios y la mayor parte de los cocos grampositivos. Tienen efecto
sinérgico asociado a betalactámicos en infecciones por enterococo y
estafilococo. Son activos contra M. tuberculosis, Brucella, f. tularensis y
yersinia pestis.
● Vancomicina - Interfiere en la síntesis de la pared celular bacteriana por
unión a los residuos de D-alanina-D-alanina de los precursores de
péptidoglicano. No actúa sobre el sitio de acción de los betalactámicos ya
que actúan en fases diferentes de la síntesis de la pared. Es útil contra
estafilococos, estreptocococs, enterococos, neumococo y listeria
monocytogenes. También es activo contra algunos anaerobios gram +,
como especies de Bacillus, Corynebacterium y clostridium. No tiene
actividad contra bacterias gram negativas, ya que por su gran tamaño no
puede atravesar la membrana externa.
● Daptomicina → se une a la membrana celular ocasionando perdida de
potasio, despolarización y muerte de la bacteria. Tiene actividad bactericida
concentración dependiente. Es activo contra gram positivos como s. aureus,
 estreptococos y enterococos. incluyendo a aquellos resistentes a múlitples
drogas
● Fosfomicina
● Rifampicina - utilizada en bacilos gram - multiresistentes intrahospitalarios.
bactericida derivado del ácido fosfónico, actúa bloqueando la formación del
complejo uridindifosfato-N-acetilmurámico de la pared celular.
● etambutol
● Izoniazida -
○ Pruebas de inhibición CIM → Se denomina concentración inhibitoria mínima a la mínima
concentración de antibiótico capaz de inhibir el crecimiento bacteriano. y concentración
bactericida mínima a la capaz de ocasionar la muerte de 99,9% de las colonias
microbianas. Los antibióticos bacteriostáticos tienen una concentración bactericida mínima
que supera a la concentración inhibitoria mínima en más de 4 diluciones. Los ATB
bactericidas tienen concentración bactericida mínima menor a 4 diluciones.
○ Pruebas de sensibilidad → cuando se realiza un cultivo de agar en una placa de petri, se
evalúan diferentes datos para determinar el crecimiento bacteriano, entre ellos la cuenta
viable y cuantas UFC crecen en este cultivo y se vuelven macroscópicas, la velocidad de
crecimiento en la que los individuos se multiplican por fisión binaria a intervalos fijos por un
factor constante, que es 2 (tomando como referencia el tiempo de generación y la
velocidad de crecimiento) y la curva de crecimiento bacteriano. Esta curva se traza
inoculando en un medio líquido un número conocido de gérmenes, incubando en
condiciones ideales y haciendo cuentas viables a intervalos fijos. La curva típica del
crecimiento bacteriano comprende cuatro fases fundamentales. La fase de latencia, la fase
de crecimiento exponencial, la fase estacionaria y la fase de declinación o muerte. En
estas cuatro fases primero se adaptan al nuevo medio y optimizan su rendimiento, luego
aumenta la cantidad de células, en este punto se realiza el antibiograma o la prueba de
concentración inhibitoria mínima. Luego se agotan los elementos nutritivos y la
acumulación de elementos metabólicos de desecho induce a la muerte de las diferentes
poblaciones. Se utilizan discos de bacitracina por ejemplo para evaluar la sensibilidad del
[Link] en las diferentes estrías.
● HIV
○ El HIV es un retrovirus esférico envuelto esférico, es un virus ARN. En su período agudo la
vireLos síntomas son similares al síndrome mononucleósicmia es muy alta, luego el
sistema inmune logra mantenerlo estable hasta que se agota y aparecen las infecciones
oportunistas. Las células CD4+ son las más afectadas por este virus, su depleción hace
que pierdan la capacidad defensiva y por la tanto aparece la inmunodeficiencia. Luego de
los 6 a 12 meses, los niveles de carga viral se estabilizan en un nivel conocido como”set
point” que refleja el balance entre la producción y el clearence viral.
○ Para su diagnóstico se utilizan test de tamizaje como el ELISA (test de antigenemia, tienen
un período de ventana de 35 a 45 días, pero con métodos de 4ta generación se acorta a
15 -20 días.), test rápidos y aglutinación de partículas, test confirmatorios como el Western
Blot, y test de detección directa de presencia viral. Un RT-PCR tiene una sensibilidad del
99%.
○ Se indica tratamiento en profilaxis post infección, tratamiento de infección establecida,
profilaxis preexposición se ha ensayado en pacientes de alto riesgo, tratamiento en la
mujer embarazada.
○ En la infección establecida, existen diferentes infecciones oportunistas, como candidiasis,
coccidiodomicosis, criptococosis, histoplasmosis, criptosporidiasis, isosporidiasis, CMV,
encefalopatías. La infección avanzada se asocia a aumento de riesgo de enfermedades
neoplásicas.
○ o, con fiebre, fatiga, rash, adenopatías, cefalea, faringitis y diaforesis. Se acompaña de
aumento de transaminasas, trombocitopenia, y se puede complicar con meningitis
aséptica.
● Diarrea Mucosanguinolenta caso clínico en un viajero 30 años.
○ Es una diarrea de tipo inflamatoria, por invasión y citotoxinas. Afecta al colon, se pueden
ver leucocitos PMN en materia fecal
○ Algunas enterobacterias del grupo II como Salmonella y Shigella son patógenos estrictos.
Son no fermentadoras de lactosa, dando colonias incoloras en agar Mc Conkey. generan
enterotoxinas, que producen la diarrea.
○ Salmonela puede ser entérica o bongori. Las diarreas por salmonella no deben tratarse
con antibióticos, a menos que el paciente presente un cuadro de fiebre entérica, con
bacteriemia.
Tarjeta 10:
● Inmunocomprometido
○ Los pacientes inmunocomprometidos son aquellos que cursan con HIV, son receptores de
trasplantes, se encuentran bajo quimioterapia, poseen enfermedades oncohematológicas,
gerontes. Se pueden incluir pacientes con esplenectomía, mielomas, neutropenia y
disminución de la inmunidad celular como los linfomas.
● Líquido pleural
○ La toma del líquido pleural es parte de las muestras respiratorias, puede ser de tipo
exudado, empiema o trasudado. Se debe obtener líquido suficiente para exámen
físico-químico, citológico y microbiológico. Existe la posibilidad de que el líquido pleural se
coagule, por lo que se debe utilizar heparina. Se evalúa el aspecto macroscópico, recuento
de hematíes, recuento leucocitario, fórmula leucocitaria, glucosa, proteínas totales, pH,
LDH, ADA, amilasa, albúmina.
● K. Pneumoniae
○ La klebsiella pneumoniae es productora de Bla-KPC (carbapenemasas), lo que le otorga
resistencia a carbapenémicos, puede ser contraída por vía respiratoria (aspiración de
secreciones, no por el aire), parenteral o por contigüidad. Involucrada en la fiebre y
neutropenia, puede producir infecciones oportunistas. En dbt puede producir ITU. Se la
suele tratar con gentamicina, cloramphenicol o ciprofloxacina.
● Impétigo simple y bulloso
○ Impétigo → Dermatitis superficial que afecta la epidermis, forma ampollas que se rompen
fácilmente y dejan cicatriz. El impétigo simple se da por pyogenes y st. aureus, la muestra
se toma por raspaje. El impétigo ampollar/bulloso es con PA de ampollas, causado por st.
aureus.
● Micosis sistémicas
○ Son micosis profundas endémicas. Se toma muestra de esputo, lavado bronquial, lesiones
de piel, biopsias, hemocultivos.
○ Aspergilosis → Es un hongo filamenoso hialino. Causa la mayor parte de las infecciones,
frecuente en esputo, pero mejor el uso del lavado broncoalveolar. En el examen
microscópico se observan hifas paralelas, tabicadas y ramificadas. Tratamiento con
variconazol o anfotericina B.
○ Pneumocystis jirovecii → Produce infecciones limitadas a pacientes debilitados o
inmunodeprimidos, especialmente HIV, siendo la infección oportunista más frecuente. La
vía respiratoria es la principal vía de entrada. La neumonía es la manifestación más
frecuente, pero las manifestaciones extrapulmonares incluyen a los ganglios linfáticos,
bazo, MO, hígado, ID, ojos, oídos, piel, huesos y tiroides. En la Rx se ven infiltrados
intersticiales difusos con aspecto de vidrio esmerilado. Para la toma de muestra lo que más
se utiliza es el lavado broncoalveolar y el esputo. No puede ser cultivado. Tto: TMS.
● Hidatidosis
○ Son microorganismos de la clase cestoda. Necesitan dos hospederos para desarrollar su
ciclo de vida. El hospedero definitivo (mamífero carnívoro) donde residen como tenias
maduras en su sistema gastrointestinal, y hospederos intermediarios (ovinos, porcinos,
bovinos, humano) donde se desarrolla el metacestode o quiste hidatídico. La tenia está
formada por una cabeza o escólex, cuello y cola. Posee tres proglótides (inmadura,
madura y grávida, esta última se escinde para liberar huevos) Los huevos del proglótide se
liberan al medio ambiente mediante la materia fecal. El huevo embrionado ingerido sufre la
acción de enzimas liberando la oncosfera que penetra la mucosa intestinal, ganando la
circulación sanguínea y linfática. Luego se lo transporta a algunos órganos, como hígado,
pulmón, corazón, visceras, riñones, bazo y cerebro.
○ Normalmente es asintomático a menos que sus quistes crezcan hasta producir síntomas.
Muchas veces comprimen estructuras vecinas y generan la clínica correspondiente. Los
 pacientes sintomáticos varían de acuerdo al órgano afectado. Aquellos con compromiso
hepático presentan casi siempre dolor abdominal o una tumoración palpable en el
cuadrante superior derecho. La compresión de un conducto biliar o la fuga de líquido del
quiste al árbol biliar pueden simular una colelitiasis recidivante, y la obstrucción biliar causa
ictericia. Puede complicar con ruptura del quiste, dando lugar a la diseminación de la
infección o el desarrollo de reacciones anafilácticas.
○ Para su estudio se realiza:
■ Coprocultivo: siempre dos tipos de muestra (Fresca y seriada con conservantes).
En los días previos evitar comida de alto contenido graso y suspender medicación a
base de sales de bismuto. La muestra en fresco tomarla lo más cercana posible al
envío al laboratorio, no refrigerada y colocar en un recipiente limpio y seco. Puede
emplearse para observar la motilidad de protozoos, coloraciones que se vean
interferidas por los conservantes, llevar a cabo métodos para los que se requiera la
viabilidad de los parásitos y su característica microscópica. La muestra seriada se
utiliza especialmente para la recuperación de protozoos que se eliminan en froma
discontinua, y para aquellos helmitos en que la eliminación a la luz intestinal se ve
dificultada por su localización extraintestinal. La cantidad de huevos encontrados
permite evaluar la carga parasitaria si se efectúan métodos cuantitativos. Se
efectúa por 5 días seguidos o 3 alternados. La muestra para el test de Graham se
realiza utilizando cinta adhesiva en la region perianal.
■ Métodos de enriqucimiento, aumentan la sensibilidad del coprocultivo. Se deben
efectuar dos métodos, uno de sedimentación y otro de flotación.
■ Serología de E. granulosus Mediante ELISA, hemaglutinación indirecta y
aglutinación con látex.
■ Examen microscópico mediante aspiración del líquido.
■ Métodos directos, mediante el hallazgo microscópico de estos elementos en
esputo, líquido de sondeo duodenal, material quirúrgico, etc. Un quiste hidatídico
jamás se debe punzar, ya que se puede generar una hidatidosis secundaria o un
shock anafiláctico.
■ Metodos indirectos como la doble difusión arco 5 (DD5), inmunoelectroforesis,
hemoaglutinación, aglutinación al látex, test de inmunofluorescencia indirecta, test
inmunoenzimático (ELISA)
○ Tratamiento con albendazol, y de acuerdo a su estadio mediante ECO se puede
complementar con PAIR, cirugía o protesis. La cirugía es el tratamiento de elección en los
casos complicados, quistes torácicos e intracraneales, o cuando las lesiones se localizan
en zonas inaccesibles a la PAIR.