ADRENALINA:  Aumenta la resistencia periférica (vasoconstricción arterial y

venosa).
Farmacocinética:

A: Absorción:
Vasos sanguíneos:
 En vía oral se inactiva (muy polar).
Produce vasoconstricción y venoconstriccion produciendo redistribución del flujo.
 En vía subcutánea es lenta porque produce vasoconstricción local.
Afecta principalmente a arteriolas pequeñas y esfínteres precapilares.
 En vía intravenosa es rápida.
 Musculo esquelético: vasodilatación (B2).
D-M: Distribución y metabolismo:
 Flujo sanguíneo cerebral: no se modifica.
 No atraviesa la barrera hematoencefalica.  Flujo sanguíneo renal: disminuye (hasta 40%) pero se mantiene la VFG
 Posee una semivida muy corta. (velocidad de filtración glomerular).
 Es metabolizada por las enzimas hepáticas COMT y MAO.  Flujo sanguíneo coronario: vasodilatación.
 Flujo sanguíneo pulmonar: vasoconstricción (puede producir edema de
E: Eliminación pulmón).
 Flujo sanguíneo mesentérico: vasoconstricción.
 Aparecen pequeñas cantidades en la orina, salvo en el Feocromocitoma que
existen cantidades elevadas de adrenalina, noradrenalina y sus metabolitos.

Corazón:
Efectos farmacológicos: Produce estimulación cardiaca por estimulación de receptores B1.
 A dosis bajas predominan los efectos BETA.  Aumenta la frecuencia cardiaca.
 A dosis altas los efectos ALFA.  Aumenta la velocidad de contracción.
 Aumenta la fuerza de contracción.
Tensión arterial:
 La sístole se hace más corta y la contracción- relajación más rápida.
 En dosis bajas por la acción BETA se produce vasodilatación produciendo  Aumenta el volumen minuto y el consumo de oxígeno.
un aumento y redistribución del flujo sanguíneo y reducción de la presión
diastólica que causa taquicardia.
 En dosis altas: aumenta la tensión arterial por:
 Aumenta la contracción ventricular.
 Aumenta la frecuencia cardiaca.

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Bronquios: Musculo estriado:

 Broncodilatacion (Beta 2). Puede actuar:

 ASMA:
 En la placa motora (acción Alfa) favorece la liberación de acetilcolina y
 Inhibición de la secreción de mediadores de la inflamación de los
directamente en la fibra muscular (acción Beta)
mastocitos (receptores Beta 2).
 Disminución de las secreciones bronquiales y la congestión dentro de la La consecuencia final suelen ser temblores musculares.
mucosa (receptores alfa).
Efectos metabólicos:

Aumenta la glucosa y el ácido láctico en sangre por:

Aparato gastrointestinal:
La activación de los receptores Beta hepáticos induce la formación de AMPc
 Generalmente relaja el musculo liso gastrointestinal (ALFA y BETA). activando la proteinkinasa (PKA) que se encarga de:
 En los esfínteres pilórico e ileocecal, la acción depende del tono
preexistente, es decir si el tono era alto antes de administrar, se produce  Inactivar la glucógeno sintetasa por lo que no pueden incorporarse unidades
relajación y viceversa. de glucosa en el glucógeno.
 Activar la glucógeno fosforilasa que se encarga de transformar el glucógeno
Musculo uterino: en glucosa-1-fosfato.

 Durante el último mes de embarazo y en el momento del parto inhibe el tono El resultado es un aumento de la glucogenolisis y de la glucosa en sangre
y las contracciones uterinas (B2). (hiperglucemia), además se estimula el metabolismo muscular y aumenta el ácido
láctico (hiperlactacidemia).
Vejiga:

 Relaja el musculo detrusor (BETA) y contrae los músculos del trígono y del
esfínter (ALFA) produciendo retención urinaria.

8-. Iris:

 Contrae el musculo radial (ALFA) produciendo midriasis.

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Páncreas: Usos terapéuticos:

Tiene efecto dual:  Tratamiento de reacciones anafilácticas agudas (shock anafiláctico).

 En pacientes con bloqueo completo del corazón o paro cardiaco.
 Se estimula la liberación de insulina (Acción sobre los receptores Beta 2).
 Para aumentar el tiempo de efecto de los anestésicos locales, ya que disminuye
 Se inhibe la liberación de insulina (Acción sobre los receptores alfa 2). la absorción sistémica del anestésico por su poder vasoconstrictor.
En condiciones normales existe un predominio de acción ALFA2 produciéndose una  Como hemostático local, en epistaxis o heridas cortantes que no paran de
inhibición tónica de la secreción de insulina y se favorece la hiperglucemia. sangrar.
 Broncodilatador en asma.
 Favorece la lipolisis y la producción de ácidos grasos libres pudiendo  Glaucoma de ángulo abierto.
estimular la oxidación de sustratos y aumentar el consumo de oxígeno y la
producción de calor.

Sistema nervioso central: Efectos adversos:

 Puede producir aprensión, cefalea, desasosiego, temblor, inquietud.  Temblor, ansiedad, cefalea, palpitaciones.
 Hemorragia cerebral.
 Arritmias cardiacas.
 Dolor anginoso.

Otros efectos:

 Acelera la coagulación y favorece la fibrinólisis.

 Aumenta con rapidez el número de PMN en la circulación, debido a
desmarginación de estas células mediada por receptores Beta.
 Inhibe las secreciones por reducción del flujo sanguíneo producida por la
vasoconstricción.
 Estimula la producción de lágrimas y una secreción mucosa escasa de moco
en las glándulas salivales.
 La sudoración y la actividad pilomotora son mínimas.
 reduce la presión intraocular por la producción reducida de humor acuoso
debido a la vasoconstricción y flujo de salida mejorado.

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NORAADRENALINA:
 Constituye un 10-20 % de las catecolaminas secretadas por la medula Usos terapéuticos:
suprarrenal.
 Shock hipovolémico.
 Menos potente que la adrenalina.
 Tratamiento de la hipotensión arterial.
 Equipotentes para B1.
 Más potentes sobre ALFA2 que BETA2.
Efectos adversos (menos intensos):

Farmacocinética:  Ansiedad, disnea, percepción de bradicardia y cefalea transitoria.

 Necrosis tisular por extravasación.
 Es ineficaz por vía oral y se absorbe mal cuando se administra por vía
 En personas hipersensibles o hipertiroideas puede producir una hipertensión
subcutánea.
grave con cefalea, fotofobia, dolor retroesternal, palidez, sudoración intensa
 Es metabolizada por las enzimas hepáticas COMT y MAO.
y vómitos.
 Aparecen pequeñas cantidades en la orina, salvo en el Feocromocitoma que
existen cantidades elevadas de adrenalina, noradrenalina y sus metabolitos.

Efectos farmacológicos:

 Vasoconstricción: piel, mucosas, lecho esplacnico y renal.

 Venoconstriccion.
 Aumenta la resistencia vascular periférica.
 Aumenta la presión sistólica y diastólica.
 Aumenta la frecuencia cardiaca.
 Aumenta la contracción cardiaca.
 Aumenta el volumen minuto.
 Provoca hipotensión que genera provoca bradicardia refleja.
 Hiperglucemiante.

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DOPAMINA:
 Es el precursor metabólico inmediato de la noradrenalina y adrenalina. Usos terapéuticos:
 Es un neurotransmisor central.
 Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva grave en pacientes con
 En la periferia se sintetiza en las células epiteliales del túbulo proximal. oliguria y resistencia vascular periférica baja o normal.
Receptores dopaminérgicos:  Tratamiento de pacientes en shock.

 D1 y D5: activan la adenilciclasa.

 D2, D3 y D4: inhiben la adenilciclasa. Efectos adversos:

 Nauseas, vómitos, taquicardia, dolor anginoso, arritmias, hipertensión y

Farmacocinética: vasoconstricción periférica.
 Sirve para sustrato de la MAO y la COMT por lo que se administra  En grandes concentraciones puede ocasionar necrosis isquémica.
solamente por vía intravenosa.  La infusión prolongada del fármaco ha producido gangrena en los dedos de
las manos y pies.

Efectos farmacológicos:

A DOSIS BAJAS ESTIMULA LOS RECEPTORES D1:

 Activa la adenilciclasa, aumenta la [AMPc] produciendo vasodilatación de

los lechos mesentérico, coronario y renal.

A DOSIS INTERMEDIAS LOS RECEPTORES B1:

 Inotropismo (+).
 Liberación de noradrenalina.
 Aumenta la presión arterial sistólica manteniendo la resistencia vascular sin .
cambios.

A DOSIS ALTAS LOS RECEPTORES ALFA 1:

 Vasoconstricción.
 Arritmias.

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 Efectos adversos:

ISOPROTERENOL (Agonista adrenérgico Beta no selectivo con afinidad baja  Taquicardia, cefalea, bochornos, palpitaciones, rubor.
por los receptores adrenérgicos alfa):  Isquemia cardiaca y arritmias en pacientes con enfermedad coronaria
subyacente.
Farmacocinética:

 Se absorbe fácilmente por vía parenteral o en aerosol.

 Se metaboliza mediante COMT principalmente en el hígado y en otros
tejidos.
 No es recaptado porque su vida media es más prolongada.

Efectos farmacológicos:

 Taquicardia, aumento de la contractilidad, vasodilatacion generalizada.

 Aumenta presión arterial sistólica.
 Disminuye la presión arterial diastólica.
 Disminuye la presión media arterial.
 Relaja musculo liso bronquial (broncodilatador) y gastrointestinal.
 Produce menor hiperglicemia.
 Relaja cuando el tono es alto.
 Inhibe la liberación de histamina por estimulo B2.

Reduce la resistencia vascular periférica en el musculo esquelético y en el lecho

vascular renal y mesentérico.

El gasto cardiaco aumenta por los efectos cronotropismo e inotropismo (+) frente a
la disminución de la resistencia vascular periférica.

Usos terapéuticos:

 En emergencia para estimular la frecuencia cardiaca en ptes con bradicardia

o bloqueo cardiaco.

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DOBUTAMINA:
Posee:

 Isómero negativo (es agonista ALFA1).

 Isómero positivo (es antagonista ALFA1).

Además estimula receptores BETA.

Farmacocinética:

 Tiene una vida media corta y se administra por vía intravenosa.

Efectos farmacológicos:

A nivel cardiovascular:

 Produce mayor aumento más notable del inotropismo que el cronotropismo.

 Aumenta el gasto cardiaco y el volumen sistólico pero NO aumenta la
frecuencia cardiaca.
 No modifica la resistencia vascular periférica (útil en la IC).
 No actúa a nivel renal.

Usos terapéuticos:

 Tratamiento a corto plazo de la descompensación cardiaca post cirugía

cardiaca, en insuficiencia cardiaca congestiva o infarto de miocardio.

Efectos adversos:

 Aumento de la presión arterial y frecuencia cardiaca pudiendo generar

arritmias.
 Aumento del consumo de oxigeno pudiendo agrandar el área de necrosis en
un infarto de miocardio.

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 AGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS BETA 2:
Según la velocidad de instauración de los efectos broncodilatadores y la duración RITODRINA:
pueden ser:
Es un relajante sobre la musculatura uterina.
1-. SABA (short acting beta agonist): acción corta.
Efectos farmacológicos:
 Albuterol o salbutamol.
 Disminuye la intensidad y frecuencia de las contracciones uterinas.
 Terbutalina.
Usos terapéuticos:
Inducen una broncodilatación efectiva en 15 minutos y su duración de acción es de
6 horas.  Se utiliza para inhibir las contracciones uterinas en casos de parto
prematuro.
Utilizados como medicación de rescate proporcionando un alivio rápido y temporal
de los síntomas del asma o las exacerbaciones.

2-. LABA (long acting beta agonist): acción intermedia.

 Salmeterol.
 Formoterol.

Inducen una broncodilatación persiste durante una hora.

EFECTOS ADVERSOS DE LOS AGONISTAS BETA 2:
Indicados en el tratamiento regular a largo plazo del EPOC.
 Vasodilatación con reducción de la presión arterial (sobretodo diastólico).
3-. Ultra-LABA (ultra long acting beta agonist): acción ultra larga.
 Inquietud, aprensión y ansiedad (vía oral o parenteral).
 Indacaterol.  Arritmias o isquemia miocárdica en pacientes con arteriopatia coronaria de
 Bambuterol. base o arritmias preexistentes.
 Alodaterol.  Temblor (se desarrolla tolerancia).
 Vilanterol.  Aumentar la hiperreactividad bronquial y deterioro en el control de la
enfermedad.
Inducen una broncodilatación con una duración de hasta 24 horas permitiendo una  Aumentar los niveles de glucosa, renina, lactato y cuerpos cetónicos.
sola administración al día.  Disminuir las concentraciones de potasio, fosfato y calcio.

Indicado en el tratamiento del EPOC en combinación con anticolinérgicos.

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 AGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS ALFA 1:
NAFAZOLINA:
Presenta un núcleo imidazol que le brinda acciones adrenérgicas y colinérgicas.
FENILEFRINA (Agonista selectivo ALFA 1 y activa a los BETA en
concentraciones altas). Farmacocinética:
Efectos farmacológicos:  Se absorbe por todas las vías.
Produce vasoconstricción arterial (vía IV). Efectos farmacológicos:
Aumenta la presión arterial con bradicardia sinusal refleja. Actúa sobre ambos receptores ALFA:
Usos terapéuticos:  Posee una potente acción vasoconstrictora periférica (tipo 1) sobre la
mucosa nasal y tiene una duración prolongada (3-4 horas).
 En situaciones de hipotensión (vía IV).
 Posteriormente se produce una vasodilatación secundaria o de rebote por
 Descongestivo nasal (vía nasal).
desensibilización o lesión mucosa con obstrucción nasal consecutiva que
 Agente midriático.
puede afectar también la actividad ciliar.

Usos terapéuticos:
FENILPROPALAMINA (Agonista selectivo ALFA 1 y produce liberación de  Descongestivo de las vías respiratorias.
catecolaminas).
Efectos adversos:
Efectos farmacológicos:
 Irritación mucosa con obstrucción nasal, hiperemia, rinitis, hipertensión,
 Aumenta la frecuencia cardiaca y el volumen minuto.
nerviosismo, cefaleas y nauseas.
 Aumenta de manera variable la resistencia periférica aumentando la presión
 El uso prolongado y continuo puede ocasionar rinitis crónica y cierta
arterial. habituación al uso.
Usos terapéuticos:  En casos de ingestión accidental o absorción nasal en lactantes se produce
un cuadro de intoxicación grave.
 Descongestivo nasal.
 Anorexigeno.
Intoxicación por Nafazolina, Xilometazolina u Oximetazolina:

Triada: palidez, hipotermia y bradicardia.

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OXIMETAZOLINA (agonista adrenérgico ALFA 1):
 Descongestivo tópico.
 Produce efecto rebote si se utiliza por más de 3 días (produce una gran
vasoconstricción).
 Produce dependencia.

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 AGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS ALFA 2:
CLONIDINA:
Efectos adversos:
Agonista SELECTIVO CENTRAL de los receptores adrenérgicos ALFA 2 del tallo
encefálico.  Xerostomía (sequedad en la boca) y sedación (después de algunas semanas
de tratamiento puede disminuir su intensidad).
Farmacocinética:
 Bradicardia.
 Se absorbe bien después de la administración oral y su biodisponibilidad se  A veces se observa disfunción sexual.
acerca al 100%.  Dermatitis por contacto (parches transdermicos).
 La semivida varía de 6-24 horas.  Reacciones de abstinencia después de la interrupción repentina del
 Alrededor de la mitad de una dosis se puede recuperar en estado original en tratamiento a largo plazo.
orina.
 El parche de absorción transdermica permite la administración continua del
fármaco, necesitándose 3-4 días para alcanzar concentraciones en equilibrio.

Efectos farmacológicos:

VIA ORAL: disminuye la presión arterial. Su capacidad para disminuir la presión

arterial se debe a activación de los receptores adrenérgicos α2 en los centros de
control cardiovascular del SNC; dicha activación suprime la emisión de actividad del
sistema nervioso simpático desde el encéfalo. (ACCION CENTRAL).

VIA INTRAVENOSA: produce un incremento agudo de la presión arterial, al

parecer por activación de los receptores α2 postsinápticos del músculo liso vascular.
Sin embargo la vasoconstricción transitoria que produce va seguida de una reacción
de hipotensión más prolongada, que resulta de disminución de la emisión de
impulsos simpáticos desde el SNC.

Usos terapéuticos:

 Tratamiento de la hipertensión arterial.

 Es útil para tratar y preparar a las personas farmacodependientes para la
abstinencia de narcóticos, alcohol y tabaco.

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METILDOPA: Es un simpaticomimético de acción central. Es un profarmaco que  Crisis hipertensiva de rebote: si se suspende en forma brusca.
ejerce su acción por medio de un metabolito activo.

La METILDOPA se metaboliza por la DOPA-descarboxilasa en neuronas

adrenérgicas hacia ALFA-metildopamina que después se convierte en
metilnoradrenalina ALFA.

La metilnoradrenalina ALFA se almacena en vesiculas secretoras de neuronas

adrenérgicas y sustituye a la noradrenalina. De este modo cuando la neurona
adrenérgica activa su neurotransmisor se libera ALFA-metilnoradrenalina.

Actúa como agonista de receptores adrenérgicos ALFA2 presinapticos en el tallo

encefálico atenuando la liberación de noradrenalina.

Efectos farmacológicos:

 Disminuye la resistencia periférica sin causar grandes cambios en la

frecuencia o del gasto cardiaco.
 Disminuye la [noradrenalina] y la presión arterial reflejando la disminución
del tono simpático.
 Puede revertir la hipertrofia del ventrículo izquierdo de pacientes
hipertensos.
 A largo plazo se retiene sal y agua de manera gradual que tiende a reducir su
efecto hipotensor (seudotolerancia).

Usos terapéuticos:

 Es el fármaco preferido para tratar la hipertensión durante el embarazo.

Efectos adversos:

 Sedación, cansancio, mareos, depresión, impotencia, sequedad bucal,

edemas.
 hiperprolactinemia que puede causar ginecomastia y galactorrea.
 Hepatotoxicidad que se acompaña con fiebre que suele revertir si se
suspende con rapidez.
 Anemia hemolítica.

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 AGONISTAS ADRENERGICOS DE ACCION INDIRECTA:
AUMENTAN LA LIBERACIÓN DE NORADRENALINA:

ANFETAMINA: Usos terapéuticos:

 Es una amina que tiene acciones poderosas en el SNC, además de su acción  Tratamiento de la obesidad.
agonista ALFA y BETA.  Tratamiento del síndrome de déficit de atención.
 Puede administrarse por vía oral y sus efectos duran varias horas.  Narcolepsia.

Efectos farmacológicos: Efectos adversos:

A nivel cardiaco:  Temblor, hiperreflexia, ansiedad, insomnio, fiebre, euforia, conductas

estereotipadas, crisis psicóticas, pánico, tendencia suicida y/o homicida.
 libera catecolaminas.  Puede aparecer fatiga y depresión, palpitaciones, arritmias, rubor cutáneo,
 Aumenta la tensión arterial (ambas) y provoca bradicardia refleja. hipertensión, boca seca, nauseas, vómitos y anorexia.
 A dosis terapéuticas: no modifica el gasto cardiaco.  En la intoxicación hay que acidificar la orina con cloruro de amonio
 A grandes dosis puede provocar taquicardia y arritmias. (aumenta la excreción por ser una base débil), además se administran
sedantes y antagonistas ALFA adrenérgicos.
En el musculo liso:
 El uso crónico provoca tolerancia y dependencia psicológica al fármaco.
 Produce contracción del esfínter de la vejiga (tto para la incontinencia
urinaria).
METANFETAMINA:

En el SNC (produce excitación cortical y reticular):  Es muy similar a la anfetamina y efedrina. tiene mayor efecto central y
menos efectos periféricos.
 Produce aumento de la vigilia, disminuye la fatiga, aumenta la capacidad de  A mayores dosis produce aumento del inotropismo y del gasto cardiaco.
concentrarse, aumenta el rendimiento físico y locomotor, disminuye el  Se lo utiliza por ser más selectivo que la anfetamina.
apetito y el sueño.
 Los mecanismos por los que actúa son indirectos: libera noradrenalina,
dopamina y serotonina de las terminales nerviosas lo que lleva a la
estimulación.

En la respiración:

 Aumenta el ritmo y la profundidad.

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TIRAMINA: EFEDRINA:
Es un producto intermediario normal en el cuerpo humano del metabolismo de la Es un agonista ALFA y BETA adrenérgico de manera directa e indirecta.
tirosina y puede producirse en grandes cantidades por los alimentos ricos en proteína
debido a la descarboxilacion de la tirosina durante la fermentación. Farmacocinética:

Se degrada fácilmente por la MAO en el hígado y se desactiva cuando se toma por  Se administra por vía oral.
vía oral.  Se elimina por orina de manera inalterada.

Alimentos con altos contenidos de tiramina: Efectos farmacológicos:

 Queso natural o madurado.  Aumenta la FC.

 Embutidos fermentados (salamines, peperoni, embutidos curados que no  Aumenta la resistencia periférica y la tensión arterial.
requieren refrigeración).  Estimula la actividad del SNC.
 Levadura de cerveza.  Es broncodilatador.
 Pescados en salmuera.  Mejora el rendimiento físico.
 Aumenta la resistencia a la salida de orina.

Usos terapéuticos:

 Para promover la retención urinaria.

 Tratamiento de la hipotensión arterial.
 Descongestivo nasal.

Efectos adversos:

 Insomnio, arritmias e hipertensión.

 Taquifilaxia: en la administración repetitiva.
 Hipertensión arterial en dosis mayores a las recomendadas.

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 Inhiben la liberación de Noradrenalina: GUANETIDINA:

Farmacocinética:

RESERPINA:  Mala absorción oral.

 Se excreta en la orina sin cambios.
Farmacocinética:
Efectos farmacológicos:
 Mala absorción oral.
 Se metaboliza lentamente.  Inhibe la liberación de NA, causa depleción de NA y puede lesionar
 Se excreta en leche. irreversiblemente las neuronas NA.

Efectos farmacológicos: Usos terapéuticos:

 Vacía los depósitos de NA inhibiendo la VMAT.  Antihipertensivo (obsoleto).

Usos terapéuticos: Efectos adversos:

 Antihipertensivo (obsoleto).  Hipotensión, somnolencia, diarrea, impotencia, reacciones de

 El efecto antihipertensivo se desarrolla lentamente y persiste una vez hipersensibilidad.
suspendido el tratamiento.  Puede causar hipertensión en la primera administración.

Efectos adversos:

Hipotensión, somnolencia, diarrea, impotencia, reacciones de hipersensibilidad, Inhiben la captación de noradrenalina:

depresión, parkinsonismo y ginecomastia.
 COCAINA.
 IMIPRAMIDA.

Inhibidores de la MAO:
 SELEGILINA.

Inhibidores de la COMT:
 ENTACAPONA.

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