UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CAMPECHE

FACULTAD DE MEDICINA

2.5 Signos y síntomas

generales
Carrera: Lic. Médico cirujano
Docente: Dra. Betty Sarabia Alcocer
Unidad de aprendizaje: Clínica Propedéutica I
Alumna: Keren Michel Pech Dzib
Grado y grupo: 1º C
 Dolor
Es uno de los síntomas que se observan con más frecuencia en la práctica clínica, es
considerado una señal universal de enfermedad y constituye el motivo de consulta más
común al médico. El diccionario de la RAE lo define como “sensación molesta y aflictiva de
una parte del cuerpo por causa interior o exterior”.
 Bases neurofisiológicas del dolor
La organización neuroanatómica del sistema sensitivo del dolor tiene
1 claves en la evolución embriológica.

Las somitas son bloques de mesodermo constituidos por tres

2 elementos: dermatoma, miotoma y esclerotoma. Las vísceras son
tubos longitudinales con un mecanismo de crecimiento por
diverticulación.

Los dolores somáticos tienen su origen en estructuras somíticas

3 superficiales como la piel y tejido celular subcutáneo o profundas
como los huesos, articulaciones y músculos. Los dolores viscerales,
cuya ubicación topográfica es más difusa es dificultoso reconocer el
órgano de dónde proceden.
 Primera neurona de la
vía del dolor
Las primeras neuronas de la vida
somática del dolor tienen sus somas
seudomonopolares ubicados en los
ganglios anexos a las raíces posteriores
medulares o en el ganglio de Gasser en
el caso del trigémino.

Las primeras neuronas de la vía

simpática tienen sus cuerpos
multidendríticos en los ganglios de las
cadenas laterovertebrales.
En el nervio periférico se encuentran fibras de distintas características estructurales
y funcionales que se clasifican según su grosor, cubierta de mielina y su velocidad
de conducción:

● Fibras mielínicas A. Son las de mayor grosor y las de más alta velocidad de
conducción.
● Fibras amielínicas o C. Son más delgadas y conducen 2m/seg.

Ambos tipos de fibras A y las C transmiten el dolor; las primeras predominan en el

sector somático superficial y profundo, y las fibras C, en la inervación dolorosa
visceral.
 Segunda neurona del dolor

● El conjunto de fibras somáticas y viscerales que ingresa por

una raíz hace sinapsis con numerosas neuronas de las
distintas láminas de Rexed.

● El predominio del reconocimiento de los dolores originados

en estructuras somáticas por sobre las viscerales y la
disposición anatómica descrita producen a veces un error de
interpretación sobre la procedencia del dolor. Esta confusión
sobre el origen de la sensación es la base del llamado dolor
referido de frecuente observación clínica.
• Los cuerpos neruronales agrupados en las distintas láminas de
las astas posteriores de la médula constituyen el comienzo de
la vía espinotalámica.
• La vía neoespinotalámica es la responsable de la percepción
finamente discriminativa del dolor y la temperatura.
• La vía paleoespinotalámica es la que permite comprender la
coordinación de los reflejos vinculados con el dolor, su
componente afectivo, las influencias recíprocas entre el dolor y
los estados de sueño-vigilia y la activación de mecanismos
descendentes reguladores del dolor por vías nerviosas o
endocrinas.
• Todas las vías del dolor llegan directa o indirectamente al
tálamo en forma sistematizada, ordenadamente según su
procedencia y propiedades funcionales.
 Regulación de la vía del dolor y la sensación dolorosa

Operan numerosos mecanismos que a distintos niveles van

modulando en más o en menos los impulsos.

Corresponde diferenciar el umbral de percepción para los

estímulos dolorosos, que para los dolores somáticos en
condiciones normales es semejante para toda la especie
humana, de la respuesta emotiva del dolor, que varía
amplio rango según la edad, el sexo, el nivel de instrucción,
el estado de atención, el grupo étnico, las circunstancias
ambientales etc.

En el primero cuentan los factores más elementales de la

sensación, mientras en el último participan funciones
cerebrales superiores que generan una percepción.
 Mecanismos a nivel medular
Cuando se produce una lesión periférica
debido a una noxa de acción prolongada,
en particular cuando se dañan nervios, se
incrementan en número y duración las
referencias dolorosas, lo que provoca
Mars fisiológicas y bioquímicas
modificaciones
en los núcleos de las astas posteriores. A
este nivel, los principales
neurotransmisores son la sustancia P y el
glutamato, sintetizados y liberados juntos
en las terminales nociceptivos centrales
de las células pseudomonopolares de los
ganglios de las raíces posteriores.
 Mecanismos supramedulares de control del dolor

El sistema descendente inhibidor del dolor puede

ser activado por diversos estímulos, como el estrés
agudo, la enfermedad que provoca dolor, el
comportamiento cognitivo y el mismo dolor
espontáneo o experimental. Se ha descrito que
además del sistema inhibidor existe otro sistema
descendente facilitador del dolor. Estos dos
sistemas en apariencia antagónicos, operan
facilitando al individuo la percepción del dolor y su
reconocimiento para poner en funcionamiento los
comportamientos más adecuados para cada
momento.
Clasificación
fisiopatológica
del dolor
 Dolor somático
• Mecanorreceptores
Se estimulan por el nivel somático superficial y
profundo, puede producirse dolor experimental o
clínico mediante traumatismos.
• Termonociceptores
La estimulación con temperaturas muy altas o muy
bajas despierta dolor por activación.
• Nociceptores polimodales
Responden a estímulos mecánicos, térmicos y
químicos.
• Receptores silenciosos o dormidos
No responden a estímulos mecánicos fisiológicos ni
supra fisiológicos, pero si a estímulos químicos. Tienen
gran importancia para la comprensión del dolor de la
inflamación.
 Dolor visceral
Distensión Isquemia Inflamación
Espontánea o experimental es el La frecuencia y la significación de
estímulo algogénico de las la isquemia miocárdica han Su observación clínica es
vísceras huecas. Este tipo de motivado una cantidad infinita frecuente. Diversos
dolor se agrava de estudios fisiopatológicos órganos abdominales
periódicamente con las sobre este mecanismo del de los que
ondas de contracción dolor, que con las normalmente no
propias de cada órgano que adaptaciones de cada caso tenemos noción se
aumentan la presión puede extenderse a otros tornan dolorosos al
intraluminal; esta es la base órganos como el músculo inflamarse.
del dolor cólico. estriado y el intestino.
 Dolor neuropático

El dolor es la consecuencia de una lesión tisular. En el lugar donde actúa la noxa se activan los
nociceptores y se ponen en marcha los procesos que tienden a la curación.

La hiperpatía es una
alteración del sistema
nervioso central en la que se
La hiperalgesia es el eleva el umbral para el dolor,
La alodinia es el dolor
descenso del umbral pero una vez alcanzado
provocado por un estímulo
perceptivo para estímulos desencadena un dolor de
mecánico o térmico que en
dolorosos que provoca una máxima intensidad a la que
condiciones habituales es
facilitación en la producción se llega rápidamente, mucho
inocuo.
de dolor. más intenso que lo esperado
y, en general, sin relación con
la intensidad del estímulo
empleado.
 Dolor funcional o psicogénico
● Cuando el problema tiene mayor envergadura porque persisten por lapsos mayores,
afectan al bienestar de los pacientes, requieren medicaciones y, a pesar del estudio
cuidadoso, incluso con técnicas especiales, tampoco se les puede encontrar una
explicación satisfecha.
● Se relaciona con ciertas perturbaciones mentales más o menos graves: neurosis,
hipocondría, trastornos somatoformes.
 Semiología del dolor
El dolor como síntoma subjetivo e intransferible es el signo de mayor valor
interpretativo. el interrogatorio debe ser metódico, sistemático y ordenado,
especificando los factores, rasgos o cualidades que siguen:
 Antigüedad
La dimensión temporal es básica para la interpretación.

En el dolor agudo, la duración puede ser corta, desde minutos hasta una semana, las
circunstancias en que se desencadenan suelen ser claras y pueden estar acompañado
por fenómenos anatómicos cómo sudoración, intranquilidad, taquicardia,
vasoconstricción, hipertensión y midriasis.

Existen dolores episódicos más o menos intensos, de comienzo y terminación súbitos,

intercalados con periodos de duración variable libres de enfermedad, estos son los
dolores paroxísticos, recidivantes o no.

El dolor crónico puede llegar a durar meses, No suelo tener causas evidentes
inmediatas que le expliquen, no lleva cortejo anatómico, pero a menudo está
acompañado por alteraciones psíquicas que a veces es difícil establecer si son causa o
consecuencia de la enfermedad.

la velocidad de instalación: los dolores de instauración súbita sugieren mecanismos

vasculares o ruptura de vísceras. los de aparición gradual suelen deberse inflamaciones,
lesiones degenerativas o tumores.
 Localización
Ayuda a establecer el órgano y el
proceso que lo afecta. El diagnóstico de
órgano y de lesión se logra integrando
las particularidades del dolor en Sí con
los otros datos de la anamnesis y el
examen físico característicos de cada
cuadro.
 Abdomen

Dolor visceral Dolor parietal

• Tiene por común límites • Originado en
imprecisos, está
estructuras
localizado en la línea
media o a ambos lados superficiales participa
de esta y no hay de las características
contractura de la pared precisas de los
abdominal. dolores somáticos.
 Región lumbar

Es asiento de dolores frecuentes cuya

patogenia es compleja dada la variedad de
estructuras que se encuentran en ella. Otro
problema con la localización ocurre en el
llamado dolor referido, cuyo mecanismo básico
recibe en el ingreso concomitante de la médula
de fibras nerviosas somáticas y viscerales, lo
que provoca un error de interpretación en el cual
el paciente atribuye a una estructura somática
en dolor que realmente proviene de la
enfermedad de una visera profunda.
 Irradiación o propagación
Un dolor puede quedar circunscrito a su punto de origen o extenderse a regiones más o
menos distantes. está irradiación o propagación sugiere a veces la estructura afectada e
incluso el mecanismo de su compromiso.
 Carácter
El carácter puede definirse como el conjunto de rasgos o circunstancias con
que se da a conocer una cosa y que la distinguen de las demás. Los pacientes
suelen ser capaces, según su estado psíquico, su cultura y su lenguaje, de
describir con palabras y con gestos las particularidades de su dolor, y está sola
expresión alcanza muchas veces gran valor diagnóstico.
 Intensidad
● Es un fenómeno subjetivo, la dependencia de la medición según la
percepción del paciente es casi total. Sólo pueden ayudar como
elementos objetivos, aunque da valor muy relativo, las manifestaciones
concomitantes como los gestos, las maniobras evitativas, ciertas
conductas y algunos cambios autonómicos vinculados con las respuestas
simpáticas dolor.
● La mayor dificultad reside en los cuadros intermedios, en los cuales la
magnitud real, en la que tanto influye en la personalidad del paciente y su
reacción al dolor es un criterio de valor para orientar el diagnóstico que no
se presenta como evidente.
 Atenuación o agravación del dolor

● Las circunstancias en que aparece un dolor y la detección de sus factores

agravantes o atenuantes son datos valiosos qué puedo aportar la
anamnesis cuando se cuenta con una hipótesis diagnóstica bien orientada.
● El contexto en que se inicia el dolor puede ayudar al diagnóstico.
● Junto a las situaciones espontáneas grabación del dolor, se pueden
emplear manicuras de provocación.
● Además de las características descritas, resultado evaluar la actitud del
paciente que tiene dolor y siempre se deberán evaluar cuidadosamente
los signos y síntomas acompañantes del dolor muchas oportunidades
constituirán la clave la clave del diagnóstico.
 Fiebre
La temperatura normal del cuerpo humano refleja el equilibrio entre dos
procesos opuestos: la producción de energía en forma de calor por los tejidos
vivos llamada termogénesis y la pérdida de esta al medio ambiente a través de
rayos infrarrojos y la transferencia de energía desde la piel y los pulmones.
 Termorregulación

La temperatura corporal central tiene un valor promedio de 37°C, con

variaciones diarias no mayores de 0,6 °C.

En condiciones fisiológicas, cuando la temperatura corporal central se

eleva, se producen vasodilatación cutánea y aumento de la sudoración,
que disipan calor por convección y evaporación, respectivamente.

Si la temperatura corporal desciende, se aumenta la producción de calor

y se atenúa su pérdida por disminución de la sudoración y
vasoconstricción.
 Definición
Se define como la elevación regulador de la temperatura corporal por encima de los valores
normales debido a la reprogramación de los centros termorreguladores hipotalámicos,
mediados por citocinas, en respuesta a un estímulo pirogénico exógeno. En función del ritmo
circadiano deben considerarse como fiebre los registros matinales >37,2°C y los vespertinos
>37,7°C. Cuando la fiebre es muy elevada se le designa como hiperpirexia. en la fiebre la
temperatura corporal se eleva como resultado de una respuesta homeostática intacta. El
término hipotermia define la temperatura corporal central <35°C.
 Fisiopatología
La fiebre es una respuesta adaptativa normal del cerebro, independiente del
desencadenante, mediada por una cascada de citocinas y prostaglandinas, y producida
por múltiples procesos que generan inflamación (infecciosos o no). La respuesta febril se
pone en marcha cuando agentes externos al huésped que reciben el nombre genérico de
pirógenos exógenos, producidos por un foco infeccioso, estimulan la síntesis y liberación
a la circulación de proteínas proinflamatorias de bajo peso molecular y corta vida media
intravascular, llamadas citocinas.
 Diagnóstico diferencial
En ocasiones, los registros térmicos mayores de 37,5°C es la cavidad oral
pueden plantear el diagnóstico diferencial entre fiebre e hipertermia. Se
define a la hipertermia como la elevación de la temperatura corporal por
encima de los valores normales debido a:
a) producción excesiva de calor
b) disminución de la disipación de calor
c) pérdida de la regulación central
 Tipos y clasificación
• Fiebre intermitente, héctica o séptica: se caracteriza por elevaciones térmicas que
retornan los valores normales, durante cada día de fiebre.

• Fiebre continua o sostenida: no presenta variaciones mayores de 0,6°C por dia.

• Fiebre remitente: no baja a valores normales durante cada día de fiebre.

• Fiebre periódica: aparece con intervalos fijos y predecibles.

• Fiebre recurrente: es la que reaparece después de uno o más días de apirexia.

• Fiebre de Pel Ebstein, consiste en periodos febriles de cuatro o cinco días que
alternan con períodos afebriles de duración similar y se repiten en forma regular
durante varios meses.
 Etiologías
La fiebre es una
manifestación característica
de la mayoría de las
enfermedades infecciosas y
en algunas situaciones indica
que el enfermo padece una
emergencia médica. Un
sinnúmero de enfermedades
pueden expresarse mediante
fiebre.
 Semiología
La medición de la temperatura corporal se realiza de manera sistemática en
cada actividad médica. La percepción de la fiebre varía notablemente entre
los individuos. La temperatura corporal está relacionada con otros signos
vitales. La fiebre produce un aumento de 10 latidos en la frecuencia del pulso
por cada grado de temperatura que supere los 37°C.
 Interpretación clínica y enfoque diagnóstico
Diferentes estímulos agresivos determinan en el huésped una
respuesta multisistémica, que aparece en horas o días y se expresa
por un conjunto de síntomas, signos, modificaciones humorales,
endocrinas e inmunohematológicas conocida como respuesta de
fase aguda.

La fiebre aguda (menos de 15 días de duración) en el enfermo la

mayoría de las veces es la manifestación de enfermedad común.

Fiebre prolongada: es la que dura más de 15 días,

independientemente de que se conozca su etiología.
Fiebre de origen desconocido: constituye una forma de presentación atípica o infrecuente de
una patología común; con menos frecuencia, expresa una alteración rara.
1. FOD clásica
2. FOD nosocomial
3. FOD neutropénica
4. FOD asociada al VIH

Puede ser la manifestación más importante, y muchas veces la única, de una infección
potencialmente mortal que, además, puede ser difícil de diagnosticar. en cada episodio febril
pueden coexistir más de un foco infeccioso y/o más de una etiología microbiana. Cuando la
inmunosupresión es profunda y prolongada, estos enfermos pueden tener graves infecciones
locales o sistémicas en ausencia de fiebre.
 Disnea

Puede ser definida como la conciencia de

respiración desagradable y laboriosa,
secundaria el incremento del trabajo
respiratorio. Todas las personas
experimentan disnea ante un ejercicio
desproporcionado a su entrenamiento,
pero es de valor patológico cuando se
presenta en reposo o en individuos
entrenados, ante el ejercicio moderado.
 Fisiopatología
Se manifiesta cuando el trabajo respiratorio está incrementado, en determinados puntos se
genera un estímulo en diferentes receptores que se transmite de modo excesivo a los centros
respiratorios del bulbo y las protuberancias y, desde aquí son enviados a la corteza cerebral.

En la pared de la caja
Receptores al
Receptores a gases y Receptores J del torácica existen también
estiramiento de la
partículas irritantes de las intersticio, sensibles a la receptores capaces de
pequeña vía aérea, que
vías aéreas de grueso distensión y congestión detectar la fuerza
se estimulan con la
calibre. de los vasos pulmonares. generada por los
insuflación pulmonar.
músculos respiratorios.
Etiopatogenia
Uno o más procesos pueden estar
presentes en una persona con
disnea. La base fisiopatológica de
un tipo de afección que produce
disnea puede ser compartida por
diferentes enfermedades.
 Aumento de los requerimientos ventilatorios

La aptitud cardiovascular está determinada por

la habilidad del corazón para incrementar al
máximo la función cardíaca y la habilidad de
los músculos periféricos para utilizar
eficazmente el oxígeno en el metabolismo
aerobio.

El sedentarismo reduce la aptitud y lleva a la

disnea aunque sea por esfuerzos mínimos. La
disnea por falta de condición física se refiere
como “respiración pesada”.
Las afecciones pulmonares con alteración de la distribución de la ventilación pulmonar originan
hiperventilación, aumentando la actividad de los músculos respiratorios y produce disnea. Si se
produce hipoxemia, se estimulan los quimiorreceptores que envían señales al centro
respiratorio para aumentar la ventilación pulmonar y el trabajo respiratorio.

La anemia puede deteriorar la disponibilidad de oxígeno porque el transporte más importante

de este gas está a cargo de la hemoglobina. La anemia lleva a un incremento en la función
cardíaca, con volumen ventricular elevado y presiones vasculares pulmonares incrementadas.
Al igual que en la anemia, la disnea se asocia con la disminución del transporte de oxígeno.
Esto puede generar la disfunción de la musculatura respiratoria y pérdida de su eficacia
contráctil.
 Aumento del esfuerzo necesario para superar
resistencias de la vía aérea

Ante una estenosis de las vías respiratorias se

prolonga el tiempo respiratorio y aumenta la
velocidad del aire respirado que origina una
circulación turbulenta. El esfuerzo de los músculos
respiratorios debe aumentar para vencer la
resistencia al flujo aéreo. En los gases en sangre se
manifiestan las alteraciones de la relación
ventilación/perfusión (V/Q) y el aumento del
gradiente alveoloarterial de oxígeno que originan
hipoxemia y aumento del estímulo respiratorio.
 Aumento del esfuerzo necesario para distender el
pulmón y la caja torácica

En casos de hiperventilación la disnea se origina en el

incremento del trabajo respiratorio por aumento de las
resistencias elásticas toracopulmonares o disminución de
músculos respiratorios, que aumenta el trabajo de los
músculos menos afectados o sanos. En la disnea por
insuficiencia cardíaca el mecanismo es la disminución de la
distensibilidad pulmonar. La disminución del gasto cardíaco
determina una disminución de la perfusión de los músculos
respiratorios y la producción de fatiga muscular.
 Alteraciones psicológicas que modifican el umbral de
percepción consciente
En la disnea asociada con trastornos psicológicos por ansiedad, es común la presencia de
hiperventilación, que genera hipocapnia y alcalosis respiratoria que lleva a la hipocalcemia
y a la disminución del flujo sanguíneo cerebral.
 Evaluación de la disnea mediante escalas

Algunas de tipo visual analógico como la

de Mahler, y otras como la de Borg,
utilizan una escala progresiva en la que el
registro de las respuestas oscila entre 0
(ausencia del síntoma) hasta 10 (expresión
máxima o disnea introlerable). Más útil y
práctico resulta cuantificar la disnea según
el esfuerzo que la genera. En este sentido
puede utilizarse la escala de la New York
Heart Association o el cuestionario
Medical Research Council.
 Formas clínicas de presentación

Las causas más frecuentes de la Las causas más frecuentes de la

disnea aguda son: disnea crónica son:

• Ansiedad • Enfermedad pulmonar obstructiva

• Asma bronquial crónica
• Traumatismo torácico • Insuficiencia cardíaca crónica
• Embolia pulmonar • Enfermedad intersticial pulmonar
• Neumotórax • Obesidad
• Edema agudo de pulmón • Enfermedades neuromusculares
cardiogénico y asma cardíaca • Anemia
• Edema agudo de pulmón no • Ansiedad
cardiogénico
• Obstrucción por cuerpo extraño
 Anamnesis

El paciente puede referir no solo disnea, sino también otros

síntomas como tos, hemoptisis o dolor torácico. Al inicio de
la anamnesis el médico debe prestar especial atención al
síntoma principal, además de los antecedentes familiares y
personales, y los antecedentes laborales, patológicos y
quirúrgicos frente a una disnea aguda. En la disnea se debe
de preguntar sobre su modo de presentación: gradual o
brusco. La de comienzo gradual es frecuente en la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en la brusca se
debe pensar en un neumotórax espontáneo.
 Disnea y decúbito
• Disnea que aparece cuando el paciente adopta la posición de decúbito supino. A los
pocos minutos de acostarse presenta dificultad para respirar, lo que lo obliga a
Ortopnea permanecer sentado.

• Aparición de disnea por la noche que despierta al paciente y lo obliga a levantarse o

Disnea sentarse en la cama para poder respirar.
paroxística
nocturna

• Disnea que se manifiesta en el decúbito lateral. Poco frecuente y es debido a

Trepopnea
enfermedades unilaterales del tórax.

• Disnea que aparece al ponerse de pie y que cede en decúbito dorsal.

Platipnea
 Disnea y tos
La tos es el síntoma más frecuente en la patología respiratoria. Entre las causas más
frecuente está la EPOC. Puede ser seca, irritativa y a veces sofocante, o blanda y
productiva: el golpe de la tos es seguido de la eliminación de expectoración. En el
paciente bronquial crónico la tos suele presentarse por la mañana al levantarse. La tos
seca que acompaña al asma bronquial se manifiesta por la noche o la madrugada; la de
la insuficiencia cardíaca izquierda, después de unas horas en decúbito.
 Disnea y expectoración
La expectoración se debe a un aumento patológico de la secreción
bronquial por encima de los 100mL en 24 horas. Puede ser en forma
de un pequeño esputo o abundante. Puede ser amarillo verdoso o
contener además sangre (hemoptoico). Es serosa y asalmonada en
un paciente disneico y ortopneico.
 Disnea y hemoptisis
La aparición de sangre en el esputo es un signo de alarma. Representa la
eliminación de sangre procedente del tracto respiratorio. Puede ser desde
estrías hemáticas hasta hemoptisis franca en forma de gran bocanada que
pone en peligro la vida del paciente.
 Disnea y dolor torácico

La disnea asociada con dolor torácico puede

ser manifestación de cardiopatía isquémica.
Puede expresarse por dolor en diferentes
síndromes que comprenden desde la angina
estable de refuerzo hasta el infarto de
miocardio. El dolor pleural se relaciona con
los movimientos respiratorios y la tos. Es
producido por la inflamación pleural parietal y
no varía con los movimientos o la compresión
torácica. La respiración superficial para evitar
la aparición de dolor suele acompañarse de
aumento de la frecuencia respiratoria y
sensación de disnea.
 Disnea y sibilancias

Es un signo auscultatorio. Dentro de la

disnea, la que se acompaña con sibilancias
suele ser referida como opresiva. Se debe
pensar en asma bronquial si las sibilancias
son generalizadas, si son localizadas, se
pensará en embolia de pulmón o tumor
pulmonar. Es necesario evaluar la
posibilidad de que el dolor y la disnea sean
de tipo funcional y se presente durante
cuadros de neurosis, con palpitaciones,
insomnio y signos vegetativos.
 Examen físico
Comenzará mediante la observación de signos de dificultad
ventilatoria. La incapacidad para completar frases antes
de detenerse a tomar aire y manifestaciones de mayor
trabajo respiratorio, sugieren deficiencia o problemas
en la bomba ventilatoria. La exploración del tórax, la
palpación permite diferenciar una condensación
pulmonar, en la que las vibraciones vocales están
aumentadas. La percusión permite identificar zonas de
sonoridad disminuida o matidez. La auscultación del
murmullo vesicular se halla disminuido de manera
generalizada en casos de enfisema, y localizada en
derrame pleural y el neumotórax. La de sibilancias
diseminadas sugiere obstrucción de la vía aérea, la
localizada, de un cuerpo extraño o tumor.
 Cianosis

Coloración azulada de la piel y las mucosas. Signo

cardinal en trastornos de la oxigenación
tisular. La concentración de hemoglobina
reducida es de 5g/dL o mayor en la sangre
capilar que indica un defecto en el transporte
de O2, mecanismo que permite la llegada de
oxígeno a las células. Los sistemas
respiratorios adquieren el O2 del medio y lo
distribuye por la circulación mediante la
bomba del corazón. El transportador
sanguíneo de O2 es la hemoglobina (Hb) y se
presenta en dos formas: desoxihemoglobina
(menos afín al O2) y oxihemoglobina.
 Transporte de O2 hacia los tejidos

El transporte de O2 hacia los tejidos depende de las funciones pulmonar y

cardiovascular y de los cambios en la curva de disociación de la oxiHb. El
corazón bombea 70mL de sangre por latido. La sangre es oxigenada en el
pulmón y se distribuye por el gradiente de presiones generado en la aorta, y
en los tejidos se produce la difusión del O2 desde los capilares hacia las
células. De acuerdo con Hsia, el consumo de O2 en el máximo volumen
minuto cardíaco puede representarse así:

Consumo de O2= (tensión alveolar de O2 - P50) x cap. de difusión pulmonar de O2 =

(P50 - tensión mitocondrial de O2) x cap. de difusión de O2 en los tejidos
 Velocidad circulatoria y extracción de O2

Los eritrocitos y la Hb tiene que permanecer gran tiempo en las circulaciones pulmonar y
regionales.El flujo pulmonar debe distribuirse adecuadamente en relación con el
espacio alveolar para favorecer un adecuado nivel de oxigenación de la Hb. La
velocidad circulatoria es el desplazamiento de una partícula sanguínea en la unidad
de tiempo. Depende del flujo y el área de sección del segmento vascular
considerado. En los tejidos la velocidad circulatoria disminuye porque el área de
sección capilar es más grande que en la aorta o en las arterias de distribución.
 Semiología

La oxiHb y la Hb reducida o desoxiHb tienen distinta

coloración debido a sus diferentes espectros de
absorción de la luz en el espectro visible. La
cianosis aparece cuando la concentración absoluta
de Hb reducida es superior de 5g/dL de sangre
capilar. La cianosis crónica esta acompañada por
signos como poliglobulia, acropaquia o dedos en
palillo de tambor. Los pacientes con cianosis suelen
tener trastornos de la coagulación por disminución
de plaquetas y factores de la coagulación.
 Diagnóstico diferencial

La coloración azulada característica de la

cianosis puede presentarse en la
argiria y se debe al depósito cutáneo
de sales de plata en los pacientes que
ingieren de manera prolongada
medicamentos que las contienen. La
diferencia semiológica está dada
porque la coloración azul no
desaparece con la vitropresión.
 Clasificación

Cianosis
Cianosis central Cianosis periférica Cianosis mixtas
diferencial
• Es universal y • Abarca regiones • Mezcla de • Compromete los
puede acrales y se insaturación miembros
observarse mejor aprecia en arterial y venosa. inferiores
en labios, manos y pies, Originalmente únicamente.
regiones dedos, lechos centrales
malares, lengua y ungueales y piel
mucosa bucal. de las regiones
rotulianas y de
los tobillos.
Mejora con el
calor o el masaje.
 Cianosis en situaciones especiales
Cardiopatías con cianosis

Se desarrolla cianosis por el pasaje de sangre venosa al sector arterial como resultado de la
presencia de un cortocircuito de derecha a izquierda en el corazón. Las cardiopatías más
comunes son:

Tetralogía de Anomalía de Ebstein Transposición de los Complejo de Eisenmenger

Fallot grandes vasos

Defecto en el Presencia de valvas La aorta nace en el ventrículo Existencia de grandes

tabique tricuspideas muy largas que derecho, y la arteria pulmonar comunicaciones ventriculares o
interventricular. hacen pequeño el divertículo del izquierdo. auriculares que al desarrollarse
hipertensión pulmonar ocurren
derecho y agrandan la aurícula
en sentido inverso
derecha.
Metahemoglobinemia y hemoglobinas anormales
La metahemoglobinemia se produce por oxidación del
Fe2+ de la Hb a Fe3+ por efecto de oxidantes. La
metaHb produce una coloración de la piel tipo
cianosis y su concentración necesaria para provocar
cianosis se halla entre 0,5 - 1g/dL. Hm anormales
desplazan la curva de disociación de la oxiHb a la
izquierda y disminuyen la cesión de O2 a los tejidos.
Poliglobulia y policitemia
Acompañadas por cianosis tipo central o mixto. La ley de Poiseuille determina que el flujo
sanguíneo depende de la viscosidad de la sangre, que aumenta cuando el Hto es mayor de
48-50%. La causa más importante de la poliglobulia es la hipoxemia. La policitemia vera es un
trastorno mieloproliferativo provocada por la expansión de clones de células madre asociada
con anomalías cromosómicas. La expansión de la masa globular aumenta la concentración de
Hb.
 Enfoque diagnóstico

Examen Exámenes
Anamnesis
físico complementarios
Dirigida a la búsqueda de Cianosis central: será Cianosis central:
antecedentes de orientado hacia el radiografía de tórax y
enfermedades aparato respiratorio. análisis de los gases en
broncopulmonares y Cianosis periférica sangre arterial.
cardíacas. Antecedentes generalizada: se orientará Cianosis periférica
de ingesta de nitratos. al aparato cardiovascular. generalizada: ECG y
Síntomas Cianosis periférica localizada: ecocardiograma.
concomitantes, tiempo se buscará signos de Cianosis localizada: eco-
de evolución de la trombosis profunda o de Doppler vascular
cianosis y su relación obstrucción arterial
con el esfuerzo.
 Edema
Acumulación excesiva de fluido en las células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo. El
edema clínico aquel que se puede percibir y diagnosticar mediante el examen físico de la
superficie cutánea a través de la tumefacción o hinchazón de la dermis y tejido celular
subcutáneo. Denota un aumento en el contenido acuoso del espacio intersticial. Pueden
ser localizados o generalizados que se asocian a la retención renal de sodio y agua.
 Fisiopatología

Comprende la revisión de las fuerzas que operan

primariamente en el desplazamiento de los
líquidos a través de los espacios vascular e
intersticial a través de la membrana capilar. El
compromiso principal del espacio intersticial en
el edema generalizado promueve
secundariamente la participación de los
mecanismos que regulan el metabolismo del
sodio y el agua. La activación de estos
mecanismos intervienen en la degeneración y
perpetuación del edema.
 Mecanismos generales productores de edema

1. Hipertensión en el extremo venoso del capilar: por causas locales o

regionales que alteran el entorno por obstrucción o por trastornos en la
dinámica de la circulación venocapilar.
2. Disminución de la presión oncótica plasmática: puede generarse por cifras de
albuminemia inferiores a 2-2,5 g/dL, causada por dificultad de su síntesis,
mayor destrucción, pérdidas entéricas excesivas o renales y desnutrición
grave.
3. Alteraciones en la permeabilidad del endotelio capilar: originan un edema
cuya característica distintiva respecto de todos los anteriores es la presencia
de proteínas que pasan al espacio intersticial.
4. Perturbación en el drenaje linfático: en el linfedema idiopático o primario, o
debida a causas secundarias bien definidas puede ser productor de edema.
 Mecanismos generales de retención de agua y sodio
El edema generalizado configura una situación de exceso hidrosalino provocado por una
acumulación patológica de líquido en el espacio intersticial (que normalmente contiene el
20% del agua total y hasta un 15% del peso corporal). Se crea un tercer espacio
proveniente del desplazamiento del espacio vascular hacia el intersticio cuyo líquido no
se intercambia fácilmente con el resto del espacio extracelular.
 Edemas con hipovolemia efectiva

El concepto de volemia efectiva o volumen

circulante efectivo tiene un sentido funcional
hemodinámico y se refiere a la parte del
líquido extracelular que se encuentra dentro
del espacio vascular, que es sensible a la
acción sensora de barorreceptores y perfunde
en todos los tejidos. El desplazamiento del
líquido intravascular al espacio intersticial
origina una depleción del volumen
circundante. A través de los mecanismos
reguladores se produce una retención de
sodio y agua adecuada que tenderá a
perpetuar el trastorno.
Las situaciones clínicas en las que se observa este mecanismo
dependen de una alteración de los factores presentes en la
ecuación de Starling:
a) Insuficiencia cardíaca congestiva (mayor presión hidrostática
capilar por hipertensión venosa e influencia del volumen minuto
disminuido en la hipovolemia arterial).
b) Cirrosis hepática (menor presión oncótica plasmática por
hipoalbuminemia y otros cambios hemodinámicos producidos
por vasodilatación arteriolar, venular y fístulas arteriovenosas).
c) Síndrome nefrótico (hipoalbuminemia por proteinuria masiva).

Como la excreción de sodio es el principal regulador de la volemia

efectiva, su disminución expresa la vigencia de este mecanismo en
este estado patológico con retención hidrosalina.
 Edemas con aumento de la volemia arterial efectiva
Evolucionan con aumento de la volemia arterial efectiva y responden a una falla renal
primaria que perturba la excreción de sodio y agua. Cuando existe expansión de la volemia se
desencadena una respuesta compensadora natriurética que impide en un principio la
sobrecarga de volumen. Para que esta situación de hipervolemia sea posible, la expansión
deberá ser importante y rápida y tendrá que existir un trastorno intrínseco renal que impida la
respuesta natriurética.
 Semiología
La presencia de edema provoca un cambio en el contorno usual de la zona anatómica.
Cuando la causa es general, las zonas en declive son las primeras que registran la
acumulación líquida. La magnitud del edema se puede medir por el grado de depresión
que pueda provocarse y el tiempo de recuperación de la forma. En los edemas de causas
locales, el examen se efectuará en el sitio donde se produzca.
El examen comprende la búsqueda del signo de godet o fóvea y el estudio
de sus características:
• Distribución corporal (simetría o asimetría)
• Visualización del color de la piel (rojo,blanco o azul)
• Registro de su temperatura
• Aspecto de la piel
• Coexistencia de dolor
• Consistencia (duro en casos crónicos)
• Hallazgo patológico cutáneo
• Ritmo de su aparición y su magnitud
• Vinculación con los movimientos o la posición
• Asociación de su aparición con algún evento externo
• Concomitancia de su existencia con síntomas o signos de enfermedad o
situaciones fisiológicas
 Enfoque diagnóstico del paciente con edema
• Edemas asimétricos y/o unilaterales:presencia de edema en un solo miembro, debe
orientar a una patología venosa, trastornos inflamatorios o traumáticos.
• Edemas venosos agudos: aparición aguda de edema unilateral en el pie y la pierna
con signo de fóvea debido a la existencia de una obstrucción venosa por
tromboflebitis y/o trombosis venosa profunda. la anamnesis estará dirigida a la
búsqueda de factores que predisponen a la trombogénesis venosa. la confirmación y
localización de la trombosis se puede efectuar por flebografía.
Linfedema: edemas unilaterales por
obstrucción linfática en el postoperatorio o en
casos de invasión neoplásica o
posradioterapia. Las infecciones de las vías
linfáticas o de la piel pueden afectar el
drenaje de la linfa y ocasionar linfedemas
secundarios. En miembros superiores, suele
comenzar en el dorso de los pies y se
produce un engrosamiento cutáneo y
elevaciones papilares.
 Edemas inflamatorios y traumáticos
1. Edemas traumáticos: la ruptura fibrilar de algún músculo de la pantorrilla puede
plantear el diagnóstico diferencial con la trombosis venosa profunda.

2. Trastornos del sistema nervioso central: ocasionan paresia o plejía de los miembros
es posible observar edemas asimétricos de la extremidad paralizada que puede
generarse por parálisis vasomotora.

3. Distrofia simpática refleja: cuadro distintivo que se presenta en forma unilateral.

Acompañado de dolor, hiperestesia, hiperhidrosis y trastornos tróficos cutáneos y
óseos de la extremidad afectada.
 Edemas generalizados con importante mecanismo
secundario de retención hidrosalina.
En los edemas bilaterales, que comienzan en los
tobillos y ascienden hasta las piernas y tobillos
hasta las piernas y muslos, por lo general
intervienen mecanismos generales de retención
de hidrosalina debido a la existencia de
hipovolemia arterial. Son habituales en la
insuficiencia cardíaca, cirrosis y síndrome nefrótico.
Los edemas , cuya patogenia primaria es la
hipertensión venosa, aumentan en las horas
diurnas y en transcurso del día. Son fríos, indoloros,
y a veces cianóticos. Acompañados de disnea y
signos como ingurgitación yugular, hepatomegalia,
galope derecho, estertores crepitantes.
 Edemas generalizados con importante mecanismo secundario
de retención hidrosalina.
Hepatopatías crónicas: en particular la cirrosis, el edema
bilateral de los miembros inferiores puede estar precedido
por la aparición de ascitis. Es frecuente el hallazgo de
hepatomegalia dura e irregular, síndrome de hipertensión
portal y estigmas de hepatopatía.

Síndrome nefrítico agudo: el edema se relaciona con un

aumento de permeabilidad capilar y coexiste con
hipertensión, oliguria, hematuria y proteinuria.

Síndrome nefrótico: edema vinculado con hipoproteinemia,

blando, pálido y simétrico en ambos miembros. Se acompaña
con una importante retención hidrosalina.
 Insuficiencia venosa crónico
Este edema es consecuencia directa de la
hipertensión en el sistema venoso. Puede ser
secundario a una alteración de la función
valvuloparietal del sistema superficial o
profundo, o una falla de la bomba
musculovenosa. Edema frío e indoloro, que se
agrava con la vida sedentaria y la posición de
pie y mejora con la posición horizontal y
durante la noche. Su evolución a cronicidad lo
torna semiológicamente más duro y en la piel
aparecen cambios debido a la pigmentación
por depósitos de melanina y hemosiderina,
esclerosis dérmica, úlceras y lesiones tróficas.
 Edema angioneurótico
● También llamado angioedema es el prototipo del edema generalizado producido por
un aumento en la permeabilidad capilar a través de un mecanismo anafiláctico o de
hipersensibilidad.
● Afecta en primer lugar la cara.
● Acompañado por placa cutáneas eritematosas, urticaria y/o prurito.
● Su activación puede ser generada por diversos mediadores a través de alimentos,
reacciones a fármacos, inmunoterapia, trastornos endocrinos, picaduras, infecciones,
vasculitis y estímulos físicos.
 Edema idiopático o cíclico
▪ En las mujeres se puede observar la aparición periódica de edema en los miembros
inferiores, habitualmente con distensión abdominal.
▪ Afecta en particular a personas con rasgos neuróticos y conflictos psicosociales.
▪ Cuadro: cefalea, ansiedad, fatiga y otros síntomas funcionales.
▪ Patogenia: vinculado a las modificaciones que ciertas variaciones en el nivel de
estrógenos, provocan en la permeabilidad capilar.
 Eritema nudoso (vasculitis)

● Edema leve asociado con la presencia de nódulos

cutáneos.
● Síndrome que suele aparecer en mujeres jóvenes.
● Surgen nódulos dolorosos en las regiones
pretibiales.
● Se resuelven sin cicatriz ni lesión atrófica.
● Se asocia con infecciones, enfermedades
sistémicas y fármacos.

Otros edemas evolucionan con nódulos indoloros,

duros y sin las características señaladas, se relacionan
con vasculitis.
 Edema relacionado con la administración de
fármacos
Existen fármacos con acción inhibitoria de la enzima convertidora de angiotensina y otros utilizados
para el tratamiento de la hipertensión arterial que en algunos casos pueden inducir la formación de
edema por hipersensibilidad. Antagonistas cálcicos derivados de la benzotiazepina o de
dihidropiridinas ejercen una importante acción vasodilatadora y también pueden producir edemas.
Glucocorticoides y estrógenos se asocian a veces con la presencia de edema. También se incluyen
antiinflamatorios no esteroideos como el ibuprofeno.
 Ictericia
Coloración amarilla de la piel y mucosas por aumento de la concentración de la bilirrubina
sanguínea. En la esclerótica y paladar blando se reconoce con facilidad. Concentración normal de
bilirrubina: 0.3 y 1 mg/dL.
 Fisiopatología
El metabolismo de la hemoglobina origina el 80-85% de la bilirrubina ⅔ se originan del sistema
reticuloendotelial del hígado y el resto en el bazo, médula ósea y capilares. La hemooxigenasa
actúa sobre el hemo y genera biliverdina, sobre la que actúa biliverdina-reductasa dando origen
a la bilirrubina.

• Formas: bilirrubina indirecta que no se filtra por el riñón, y bilirrubina directa que si se filtra
por el riñón.

• Método de Van den Bergh: reacción que se produce con el ácido diazosulfanílico.

En personas sanas el 100% de la bilirrubina se encuentra sin conjugar.

La bilirrubina conjugada da lugar a pasos metabólicos que se cumplen en el hepatocito:

• Captación: a través de un fenómeno de transporte por medio de una membrana

sinusoidal y almacenamiento por proteínas citoplasmáticas que se encuentran en el
polo sinusoidal del hepatocito, llamadas ligandinas Y y Z, que impiden su vuelta a la
sangre.
• Conjugación: se produce en los microsomas del RE, se conjuga con el ácido
glucorónico generando monoglucurónido y el diglucurónico de bilirrubina.
• Transporte y excreción: los conjugados de bilirrubina son transportados activamente a
través de la membrana canicular y pasan a la bilis por medio del MRP2.
 La bilirrubina no conjugada del suero está siempre unida a la albúmina, no se filtra por
el riñón y no aparece en la orina. La conjugada se filtra en el glomérulo y la mayor parte
de ella se reabsorbe en el túbulo proximal; una pequeña parte se elimina en la orina. La
bilirrubina que se excreta en la bilis no se absorbe y sufre modificaciones en el íleon
distal y colon donde se transforma en:

• bilirrubina no conjugada
• urobilinógeno y estercobilinógeno
• estercobilina y urobilina.
 Anamnesis
Edad y sexo: antes de los 30 años la causa más común es la hepatitis viral. Después de
los 50 predominan la litiasis biliar, cáncer de páncreas, cirrosis alcohólica. Las mujeres
tienen mayor incidencia de litiasis biliar y cirrosis biliar primaria. En hombres es más
frecuente la cirrosis por alcoholismo.

Hábitos y tóxicos: los hábitos sexuales y drogadicción indican una mayor exposición a
algunos virus productores de hepatonecrosis, cirrosis y hepatoma.

Exposición y contactos: se deben precisar riesgos laborales, tratamientos odontológicos y

transfusiones. Antecedentes de contacto con pacientes ictéricos, la historia de viajes
recientes y la exposición a tóxicos ambientales.
 Examen físico

Estado general Grado de ictericia

• Amarillo pálido: indica coexistencia

• Los pacientes con ictericia de anemia e ictericia leve. Los
obstructiva dan la impresión de enfermos se ven más palidos.
estar más ictéricos que • Amarillo rojizo: Caracterizada por
enfermos, a diferencia que los lesiones hepatocelulares.
que padecen enfermedad • Tinte verde aceituna: se observa en
hepatocelular que, con ictericias pacientes con colestasis.
moderadas muestran mayor • Amarillo pardusco: Colestiasis
compromiso del estado general. crónicas.
Piel: debe de buscarse telangiectasias aracniforme o en el “papel de moneda”, el rinofima,
eritema palmar, distribución feminoide del vello pubiano en el varón y la circulación colateral
en el abdomen. Los 2 últimos, junto con ascitis y ginecomastia constituyen el hábito de
Chvostek.
Xantelasmas: de los párpados aparecen en pacientes con cirrosis biliar primaria.
Hiperpigmentación: de la piel se observa en hemocromatosis y el anillo de Kayser-Fleischer
en la córnea es característico de la enfermedad de Wilson.
Sistema linfoganglionar: la presencia de adenomegalias
generalizadas en un paciente con ictericia hará pensar en
una mononucleosis infeccioso con compromiso hepático.

Palpación hepática:
▪ Hepatitis viral aguda: blanda y dolorosa
▪ Cirrosis hepática: Consistencia firme y borde filoso.

Palpación de la vesícula: Una vesícula palpable en un

paciente ictérico es una manifestación de obstrucción
mecánica de la vía biliar por debajo del conducto cístico.
Palpación del bazo: la esplenomegalia sugiere que la
ictericia es hepatocelular o hemolítica.
➢ Tríada del síndrome hemolítico: Ictericia flavínica
con hiperbilirrubinemia, anemia, bazo palpable.
➢ Si la esplenomegalia es masiva se deberá pensar
en hemopatía maligna o hipertensión portal.

Otros hallazgos:
➢ La coexistencia de ictericia y ascitis manifiesta
una enfermedad hepatocelular y el diagnóstico
probable es el de cirrosis hepática.
➢ Examinar el color de la orina y materia fecal.
 Examenes de laboratorio

HEMOGRAMA: evalúa los •La anemia es habitual en el cirrótico.

descensos en el hematocrito •Los leucocitos con neutrofilia es un hallazgo habitual en la hepatitis
alcohólica y en coledocolitiasis complicada
y la alteración morfológica •Hepatitis viral, suele observarse leucopenia.
eritrocitaria que pueden •La eosinofilia absoluta orienta hacia alguna forma de ictericia inducida por
ayudar en el reconocimiento fármacos.
de una ictericia hemolítica. •La eritrosedimentación es normal en la mayoría de las hepatitis virales.

HEPATOGRAMA: la
•El hallazgo de cifras superiores a 30 mg/dL suscita sospecha de insuficiencia
determinación de una renal.
bilirrubina elevada indica la •Las enzimas hepáticas indispensables para el diagnóstico son las
existencia de ictericia. transaminasa y la fosfatasa alcalina.
Ictericia hemolítica: la •La elevación de TGO y TGP indica hepatonecrosis.
•En la hepatitis viral es característico que los niveles de TGP sean mayores
bilirrubina rara vez excede los que los de TGO.
5 mg/dL.
Valores de la fosfatasa alcalina: aumenta cuando existe
enfermedad hepatobiliar u ósea.
Para precisar el origen de su elevación, se debe comprobar
además el aumento de otra enzima de colestasis como la
gamma glutamiltranspeptidasa.

Colestasis: la FA y yGT superan en 3-10 veces los valores

normales.
La combinación de elevación marcada de FA y yGT con leve
movilización de transaminasas e hiperbilirrubinemia leve o
moderada puede observarse en la obstrucción incompleta
de la vía biliar y en el síndrome de masa ocupante
intrahepática.
Seudocolinesterasa: indica una masa hepática funcionante, y su descenso es un marcador de insuficiencia hepatocelular.

Lacticodeshidrogenasa: elevada en el paciente ictérico sugiere hemólisis. Se deben buscar otros marcadores de
hemólisis como: caída del hematocrito y las alteraciones en el frotis de sangre periférica, aumento de hemoglobina libre
en el plasma y disminución de haptoglobina.

Factores de coagulación: en enfermedades hepatobiliares disminuyen los niveles plasmáticos de varios factores de
coagulación como el V y los K-dependientes. Estos últimos se sintetizan en el hígado y necesitan de la absorción de la
vitamina K, que por su liposolubilidad requiere la presencia de secreción biliar. Por esta razón, un paciente ictérico con
hipoprotrombinemia se debe averiguar si esto se debe a un déficit de vitamina k o insuficiencia hepática.

Prueba koller: administración de 10mg/día de vitamina K por vía intramuscular durante 3 días.

Proteinograma electrónico: en un paciente ictérico permite evaluar la suficiencia hepática según la concentración de
albúmina, la existencia de necrosis hepatocítica y el compromiso hepático crónico.
 Clasificación de pacientes
Ictéricos por defectos congénitos en el metabolismo de la bilirrubina:
Antecedentes familiares y de episodios similares con reversión espontánea.

Ictéricos por hemólisis: Ictéricos anémicos. Tienen heces hipercólicas, orina

oscura. Disminución del hematocrito y alteraciones en la morfología de los
eritrocitos. Aumento significativo de la LDH.

Ictéricos por colestasis: Existe una alteración del flujo biliar normal cuya causa
puede ser del hígado o en la vía biliar. Hay ictericia con prurito, orina colúrica
y con espuma abundante y de color amarillo. La materia fecal es hipocólica o
acólica.

Ictéricos por hepatonecrosis: Existe ictericia con coluria o normocolia. Las

transaminasas están aumentadas 10 veces más.
 Métodos por imágenes no invasivos
Ultrasonido hepatobiliar: procedimiento de elección para el paciente ictérico.
● Su máxima utilidad consiste en la capacidad de detectar, en el enfermo por
colestasis, la existencia de dilatación de la vía biliar extrahepática.
● Si esta es de calibre normal, la causa de la ictericia es hepatocelular, si en
cambio, se detecta la dilatación, existe una obstrucción mecánica y el
problema es quirúrgico.

Tomografía computarizada: debe solicitarse si la ecografía no ha permitido realizar

un diagnóstico. Muestra una imagen hepática de densidad homogénea en la
mayoría de las hepatopatías difusas.
● La cirrosis hepática avanzada muestra cambios en el contorno del órgano,
ascitis, venas colaterales y esplenomegalia.
● Las lesiones focales del hígado se diagnostican con la TC en función de la
diferente densidad de las lesiones.
● La TC se debe indicar siempre que se sospeche enfermedad del páncreas.
 Estudios invasivos y endoscópicos

Colangiografía transparietohepática
percutánea (CTP) Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica Ecoendoscopia
• Consiste en la inserción de una aguja (CPRE)
a través de la piel para canalizar un
conducto e inyectar una sustancia • Permite identificar la • Introducción de un
de contraste que permitirá visualizar existencia de litiasis transductor de
la vía biliar. coledociana aun en ultrasonidos en la
• Indicada cuando se comprueba pacientes asintomáticos. segunda porción del
dilatación de la vía biliar por duodeno.
ecografía
 Fármacos e ictericia

● Numerosos fármacos pueden producir ictericia.

● Este tipo de agresión puede ser hepatocelular, colangítica o mixta.
● El diagnóstico de daño hepático se basa en:
● Sospecha clínica.
● Exposición al fármaco en un periodo de 6 meses previos a la aparición.
● Existencia de síndrome clínico compatible con la lesión hepática.
● Coexistencia de fiebre, exantema y eosinofilia.
Algoritmo de síntesis 2. Si predomina la bilirrubina conjugada, habrá
que evaluar por laboratorio si existe:

Primer paso ● Lesión hepatocelular

● Componente coelástico.
Ante la sospecha de ictericia, se deben descartar
causas pseudoictericia y solicitar bilirrubina total Tercer paso
y fraccionada en sangre.
Determinar si existe hepatopatía difusa o
Segundo paso dilatación de la vía biliar.

1. Si predomina la bilirrubina no conjugada se Cuarto paso

deberá pensar en:
● Hemólisis ● Si existe enfermedad hepática: investigar
● Enfermedad de Gilbert marcadores etiológicos e indicar la biopsia
hepática
● Si existe dilatación de la vía biliar: precisar
la causa y la altura de la obstrucción
mediante estudios invasivos o no invasivos.
 Astenia
Pueden identificarse 3 componentes:

1. Lasitud: desfallecimiento, falta de vigor y necesidad de descanso entre tareas

2. Debilidad generalizada: sensación anticipada de dificultad para iniciar y mantener una
actividad.
3. Fatiga mental: alteración de la concentración, pérdida de memoria y labilidad
emocional precoces.
 Etiopatogenia
● Infecciones: sobre todo las de evolución crónica, son causa frecuente de astenia. Por ejemplo:
endocarditis infecciosa, tuberculosis y en enfermedades infecciosas bacterianas, virales,
micóticas o parasitarias.
● Falta de descanso suficiente: se observa en individuos con jornadas laborales prolongadas o
de horarios cambiantes.
● Ejercicio excesivo: puede ser causa de agotamiento y astenia cuando el trabajo impuesto no
está de acuerdo con las posibilidades del paciente.
● Falta de ejercicio: conduce a la atrofia muscular por falta de uso junto con el incremento de
peso por aumento de grasa.
● Isquemia con hipoxia tisular: de los cuadros de hipoperfusión, explica las manifestaciones
musculares.
● Neoplasias: producen astenia debido a que el tumor consume nutrientes esenciales, lo
cual conduce a un déficit crítico para el organismo del huésped. La patogenia más
importante parece ser mediada por sustancias formadas en los tejidos del huésped en
respuesta a los estímulos del tumor: las interleucinas 1 a 6, interferones, factor de necrosis
tumoral, entre otros.
● Quimioterapia con diversos fármacos y radioterapia: conocidas por producir astenia.
● Fármacos: ejercen acciones directas sobre el SNC y son responsables de producir astenia.
● Enfermedades del sistema neuromuscular: estas pueden manifestarse con astenia debido a
alteraciones estructurales y funcionales de distintos niveles.
● Enfermedades endocrino-metabólico-nutricionales: actúan a través de modificaciones
bioquímicas y biofísicas. Varias afecciones como diabetes descompensada, hipotiroidismo,
hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal crónica y el hiperparatiroidismo, presentan astenia en
su cuadro clínico típico.
● Enfermedades psiquiátricas: la astenia forma parte del cuadro clínico de numerosas
enfermedades, tales como depresión, una forma de comienzo de la enfermedad de Alzheimer
y de otros cuadros de demencias progresivas.
 Manifestaciones clínicas
El paciente asténico muestra una actitud pasiva, con disminución de iniciativa y rápido
agotamiento. Las facies y gestos expresan el desgano antes que las palabras. El examen
sistemático por apartados puede evidenciar un resultado más o menos normal que no
coincide con los síntomas o por el contrario, grados variables de adelgazamiento como
expresión de desnutrición.
 Síndrome de fatiga crónica
Afección compleja con debilitamiento y profunda fatiga que no mejora con descanso y que
puede agravarse con la actividad física o mental. El rendimiento de los pacientes empeora
gradualmente.
 Enfoque diagnóstico

1. Mediante la anamnesis, examen físico y complementarios se debe precisar el contexto clínico en el que
aparece la astenia y establecer si es una causa orgánica o funcional.
2. Sea la astenia orgánica o funcional, es importante evaluar su evolución clínica y la respuesta al
tratamiento, efectuar la medición de intensidad.
3. Si se ha podido establecer una presunción diagnóstica razonable, se la debe verificar con
procedimientos clínicos adecuados.
4. Se ubica el diagnóstico en su categoría etiológica.
5. Si no hay diagnóstico presuntivo, se deben buscar causas que por el contexto sean más probables.
6. Continuar con el estudio del paciente utilizando el tiempo como un recurso
diagnóstico. Es fundamental el fortalecimiento de la RMP.
7. El paciente debe ser reevaluado en forma periódica, suelen ser útiles las consultas con otros
médicos.
8. Si el cuadro de astenia permanece por más de 6 meses sin que aparezcan elementos
diagnósticos de una determinada afección, y si el paciente cumple con los criterios, se le
clasifica como portador de síndrome de fatiga crónica.
9. En caso de que persista sin cumplir criterios, quedará encasillado en el diagnóstico de
astenia crónica idiopática.
 Pérdida y ganancia de peso
El peso corporal es una variable biológica que resulta de un balance entre la incorporación
de alimentos y el gasto energético.
 Valoración del estado nutricional

La correcta valoración del estado nutricional de una persona es un proceso

complejo que debe considerarse los siguientes elementos:

● Anamnesis alimentaria
● Examen físico
● Mediciones antropométricas
● Exámenes de laboratorio
● Evaluación de la inmunidad
 Anamnesis alimentaria
Dentro de los antecedentes del paciente debe considerarse: el peso habitual y
actual; los cambios en el apetito y la ingesta; el patrón de hábito intestinal; la
presencia de náuseas y vómitos; el rechazo, la intolerancia y las alergias a las
comidas; los problemas mecánicos en la alimentación; la ocupación y la actividad
usual diaria.
 Examen físico
Es necesario evaluar: peso, altura, hábito corporal, grosor del tejido subcutáneo y buscar
la presencia de palidez de piel y mucosas, déficit de relleno capilar, cambios en el
cabello, dermatitis seborreica nasolabial, sequedad ocular o conjuntival, queilitis
angular, estomatitis, depapilación lingual, edema con signo de la fóvea, atrofia muscular,
ascitis, hepatomegalia grasa, rosario raquítico costal y signos de deficiencias de
vitaminas y minerales.
 Mediciones
antropométricas
 Índice de masa corporal (IMC)
Se calcula mediante la fórmula:

IMC= peso corporal (en kg) / talla al cuadrado (en metros)

El IMC está relacionado con la grasa corporal y define el grado de riesgo asociado con
el sobrepeso. Un IMC entre 25 y 30 kg/m² es considerado de bajo riesgo, pero este
aumenta con un índice por encima de 30.
La Organización Mundial de la Salud define
como:

● Desnutrición proteico-energética grado III:

IMC < 16
● Desnutrición proteico-energética grado II:
IMC 16-16,9
● Desnutrición proteico-energética grado I:
IMC 17-18,4
● Peso normal: IMC > 18,5 a 24,9 kg/m²
● Sobrepeso: IMC > 25 a 29,9 kg/m²
● Obesidad clase I: IMC de 30 a 34,9 kg/m²
● Obesidad clase II: IMC de 35 a 39,9 kg/m²
● Obesidad clase III: IMC > 40 kg/m²
 Perímetro de la muñeca
Se mide con el paciente con la muñeca descubierta, con la palma hacia arriba y
colocando la cinta métrica distal a la apófisis estiloides. Permite el cálculo de la
contextura corporal: dividiendo la talla en cm por el perímetro de la muñeca en cm
se obtiene la contextura:

● pequeña: varones > 10,4; mujeres > 11

● mediana: varones: 9,6-10,4; mujeres 10,1-11
● grande: varones < 9,6; mujeres < 10,1
 Circunferencia de la cintura abdominal (perímetro de la cintura)

La OMS define este parámetro como mensurable con el paciente con el torso
desnudo, de pie, con los brazos relajados al costado del cuerpo. El médico se
ubica frente al paciente, rodeando con la cinta métrica en el punto medio entre el
reborde costal y al cresta ilíaca. La medición se hace en espiración. Es un marcador
de riesgo de morbilidad cardiovascular cuando supera los 102 cm en hombres y
los 88 cm en la mujer.
 Circunferencia de la cadera

Estando el paciente de pie, con los

glúteos relajados y los pies juntos,
el médico se ubica frente al
paciente, rodeando con la cinta
métrica la cadera a nivel del
máximo relieve de los trocánteres
mayores.
 Índice cintura/cadera

La relación entre ambas circunferencias

representa la distribución del tejido graso.
Se considera obesidad androide cuando el
índice es > 1 en hombres y >0,9 en
mujeres, y obesidad ginoide cuando es <
0,85 en hombres y <0,75 en mujeres.
 Pliegues cutáneos

La toma se hace con un plicómetro.

Siempre se repite tres veces la medición,
tomando como válido el promedio entre
las tres determinaciones. El pliegue
tricipital (PT) es el más utilizado; se mide
en la región posterior del brazo derecho
en el punto medio entre el olécranon y el
acromion. Los valores normales son: en
hombres 12,5 cm y en mujeres 16,5 cm.
 Circunferencia muscular del brazo
Se calcula midiendo el perímetro del brazo (PB) en su punto medio y el pliegue
triccipital (PT). Luego se realiza el cálculo:

Circunferencia muscular del brazo= PB (cm) - (0,31 x PT en mm)

Los valores de referencia son en hombres 25,3 cm en hombres y en mujeres 23,2

cm. Esta medición tiene como ventaja ser indicadora del comportamiento
muscular esquelético y del comportamiento proteico corporal.
 Diámetro sagital
Se toma con una regla, con el paciente en decúbito dorsal y en espiración. Se mide
la distancia entre el punto de apoyo de L4-L5 y la superficie del abdomen en su
punto más elevado a la altura del ombligo. Normalmente no debe superar los 25
cm.
Exámenes de
laboratorio
 Balance nitrogenado
Evalúa las modificaciones de la composición proteica del cuerpo. El balance se
establece valorando la ingesta de tres días y efectuando la medición de
nitrógeno en la orina y la materia fecal recolectadas durantes esos tres días.
Una manera práctica de calcular el balance nitrogenado (BN) diario es:

BN= Ingesta de nitrógeno - eliminación de nitrógeno

La ingesta de nitrógeno puede calcularse considerando la cantidad en gramos

de proteínas ingeridas a través de la dieta en 24 horas dividida por 6,25 que es
el peso atómico del nitrógeno. La cantidad de nitrógeno eliminado incluye su
excreción principalmente por orina y por la piel y las heces, que corresponde
aproximadamente al 10% de la pérdida urinaria.
Como la técnica para la medición del nitrógeno urinario es engorrosa,
se prefiere considerar la medición de la urea urinaria multiplicado por
un factor de corrección 0,46, para el cálculo del nitrógeno urinario. A
este valor se le suman otros 4 g, que corresponden a la pérdida por la
piel y las heces.

BN = proteínas ingeridas (g / 24 h) / 6,25 - nitrógeno urinario (g/día) x

volumen urinario ( L / 24 h) x 0,46 + 4 g
 Índice creatinina/talla

Se calcula de la siguiente manera:

Creatinina en orina de 24 h (mg) / valor ideal de creatinina en orina de 24 h para ese sexo y talla.

El índice normal es de 90 a 100%; se considera depleción proteica leve 89 al 75%; moderada del 74 al
40% y severa menor del 40%.
Medición de proteínas marcadoras de desnutrición
La determinación de la albúmina sérica que Las mediciones de prealbúmina y de proteína
representa el 55 al 65% de la proteinemia total fijadora de retinol pueden ser útiles para
normal y tiene una vida media de 18 a 20 días. evaluar restricción proteica y calórica. La
Es de utilidad para evaluar el estado prealbúmina tiene un valor de referencia de
nutricional, los estados hipooncóticos, la 0,2 a 0,4 g/L con una vida media de 2 a 3 días,
adaptación metabólica al estrés y es un índice en tanto que la proteína fijadora de retinol
pronóstico prequirúrgico. posee un valor de referencia de 30 a 60 mg/L
y su vida media es de 12 horas.
 Medición de minerales y vitaminas
Deficiencia de hierro: las mediciones bioquímicas deben estar orientadas a la
valoración del componente funcional y las reservas. Para el primero se
consideran los valores de hemoglobina y su relación con el diagnóstico de
anemia y la saturación de transferrina inferior al 16%. La evaluación de las reservas
se hace considerando la capacidad total de fijación de hierro (TIBC).
● Deficiencia de ácido fólico: tras un descenso inicial del fosfato sérico,
a los 2 meses del déficit ya se evidencia un aumento de la excreción
urinaria de ácido formiminoglutámico (en orina de 8 horas de
recolección, luego de una carga de 15 g de histidina) y a los 4 meses,
se observa una disminución del folato de los glóbulos rojos.
● Deficiencia de vitamina B12: los análisis de laboratorio sugeridos
incluyen su medición sérica, la prueba de supresión de desoxiuridina,
la medición de la homocisteína y la excreción de ácido metilmalónico
en orina.
Las pruebas para valorar la malabsorción de Para evaluar la absorción de lípidos se usa el
glúcidos incluyen el test de la D-xilosa, que test de Van Kamer, que consiste en recoger
mide su excreción en orina, luego de una materia fecal durante 3 días mientras el
sobrecarga oral. Una eliminación urinaria paciente ingiere 100 g diarios de grasa.
normal orientará hacia una afección Cuando la excreción fecal supera los 6 g/día
pancreática, en tanto que una excreción se considera anormal y determina la
reducida evidenciaría un problema absortivo sensibilidad de una mala absorción intestinal.
intestinal
 Evaluación de la inmunidad
El recuento de linfocitos y las pruebas de hipersensibilidad cutánea también constituyen
métodos complementarios para la evaluación nutricional. El recuento normal de
linfocitos oscila entre 2000 y 3500 células/mm³. Con menos de 1800 células/mm³ se
considera que el valor es anormal. Con menos de 1200 células/mm³, existe una
linfopenia severa con alta morbimortalidad por sepsis, si el sujeto va a ser operado.
 Paciente con
pérdida de peso
 Definición
La pérdida de peso es el descenso del 10% o más del peso corporal estable en un
año, sin que exista la voluntad o intervención del individuo mediante
modificaciones en la ingesta o en la actividad física. Es el resultado de la
disminución de la producción de energía.
 Etiopatogenia
La pérdida de peso puede ocurrir por

● Disminución del aporte calórico: por dificultades económicas y de la movilidad,

pérdida de piezas dentarias, dolor abdominal crónico, alteraciones de la deglución
y anorexia.
● Aumento de las pérdidas calóricas: por malabsorción o pérdida urinaria.
● Aumento del gasto calórico: por hipercatabolismo.
● Aumento del ejercicio físico: sin aumento compensador de la ingesta.
 Anamnesis
La pérdida de peso:

1. ¿Es voluntaria o involuntaria?

2. ¿Cursa con apetito aumentado o disminuido?
3. ¿Obedece a que ha alterado su dieta, padece depresión psíquica o ha incrementado
recientemente su actividad física?
4. ¿Cuál es la magnitud de la pérdida de peso, en números absolutos y en porcentaje de
peso corporal?
5. ¿Hasta qué punto ha cambiado el peso corporal del paciente durante su vida adulta?
6. ¿Por cuánto tiempo ha estado perdiendo peso el paciente?
 Pérdida involuntaria de peso con apetito incrementado

Se debe al incremento de gasto de energía o a la pérdida de calorías por la orina o por la

materia fecal. Cuando el apetito está incrementado, la ingesta de alimentos es insuficiente
para compensar el déficit en el balance energético. Las causas más comunes de pérdida
involuntaria de peso con apetito aumentado incluyen:

● Hipertiroidismo
● Diabetes mellitus descontrolada
● Malabsorción
● Feocromocitoma
● Marcado incremento en la actividad física
 Pérdida involuntaria de peso con disminución del apetito
Las causas pueden ser:

● Cáncer, principalmente del aparato gastrointestinal

● Infección por HIV
● Endocrinopatías
● Enfermedad pulmonar y cardíaca
● Enfermedades crónicas
● Enfermedades gastrointestinales
● Depresión y otros trastornos psiquiátricos
● Abuso de sustancias y medicaciones
 Examen físico
Se debe poner énfasis, además de las mediciones antropométricas, en el examen de la
piel y de las faneras; la palpación de la tiroides y el rastreo de manifestaciones clínicas
relacionadas con el hipertiroidismo; búsqueda de adenopatías y hepatomegalia;
palpación abdominal, especialmente en busca de tumoraciones; exploración de reflejos
osteotendinosos y valoración de la sensibilidad, tanto superficial como profunda.
 Exámenes complementarios
● Hemograma completo: permite detectar anemia, leucocitos y linfopenias.
● Eritrosedimentación: su aumento puede acompañar a una infección o proceso
inflamatorio o tumoral.
● Glucemia: es útil para la detección de diabetes tipo 1 y 2.
● Proteinograma electroforético: para conocer el valor de albúmina y de las
fracciones proteicas.
● Ionograma plasmático y urinario: se encuentran alterados en personas con
deshidratación asociada, insuficiencia renal o suprarrenal.
● Pruebas de función renal y tiroidea
● Serología para HIV
● Hepatograma
● Sangre oculta en materia fecal
● Radiografía de tórax
 El paciente con
ganancia de peso
 Definición
Se define como obesidad a todo incremento en el porcentaje adiposo corporal y
que, a menudo, se asocia a un aumento de peso. Este aumento debe ser mayor al
25% de la masa grasa en los hombres y del 30% en las mujeres.
 Etiopatogenia
El aumento de peso puede suceder a expensas de agua, masa magra o masa grasa. El
aumento de peso a expensas del agua sugiere retención hidrosalina; el aumento a
expensas de masa magra se observa en deportistas de alta competencia y levantadores
de pesas; el aumento a expensas de la masa grasa se denomina obesidad, que es una
compleja enfermedad endocrino-metabólica con una base genética.
 Diagnóstico
Para su diagnóstico se utiliza el índice de masa corporal. El marcador más sensible de
comorbilidad con cualquier valor de sobrepeso u obesidad es el perímetro de cintura.
Se considera patológico un valor mayor de 102 cm en el hombre y 88 cm en la mujer.
Este marcador indica un aumento de la grasa abdominal generadora de
insulinorresistencia y el nexo entre la obesidad y patologías metabólicas.
 Clasificación
De acuerdo con la ubicación de la grasa corporal, la obesidad se clasifica en:

➔ Tipo 1: existe un aumento generalizado del tejido adiposo.

➔ Tipo 2: denominada central o androide; existe un exceso de adiposidad subcutánea
en la región troncoabdominal.
➔ Tipo 3: o abdominovisceral, con exceso de grasa en la zona abdominal, sobre todo
en el compartimento visceral. Representa la de mayor riesgo cardiovascular.
➔ Tipo 4: es la llamada ginoide y se caracteriza por un exceso de grasa en la región
femoroglútea.
 Edad en la que se desarrolla
● Influencias prenatales: la ingesta calórica efectuada por la madre durante el embarazo
puede influir en el tamaño, la forma y la ulterior composición corporal.
● Los niños que son de baja contextura física, de baja estatura, o que tienen una pequeña
circunferencia cefálica están expuestos a mayor riesgo de obesidad abdominal.
● Lactancia: la lactancia materna se asocia con bajo riesgo de sobrepeso.
● Infancia: la obesidad entre niños de mayor edad es un importante factor predictivo de
obesidad en el adulto.
● Adolescencia: el peso en la adolescencia constituye un factor predictivo de gran
importancia en el peso corporal y en la salud ulterior del adulto.
● Mujeres adultas: la mayor parte del aumento de peso en las mujeres adultas ocurre
después de la pubertad.
● Embarazo: la ganancia de peso durante el embarazo y su efecto sobre la
ganancia ulterior son hechos importantes en la historia de la ganancia de peso
en la mujer.
● Anticonceptivos orales: la mayor parte de las mujeres y sus médicos creen que
los anticonceptivos orales producen aumento de peso.
● Menopausia: la ganancia de peso y los cambios en la distribución de la grasa
frecuentemente ocurren después de la menopausia.
● Hombres adultos: puede observarse un aumento en el peso corporal hasta la
sexta década; después de los 55 y hasta los 64 años el peso se mantiene
relativamente estable para empezar a declinar con posterioridad.
 Estilo de vida
Un estilo de vida sedentario reduce el gasto de energía y promueve la ganancia de peso. De
todos los comportamientos sedentarios, ver televisión en forma prolongada aparece como el
más predictivo para obesidad y diabetes. La obesidad es más prevalente en adultos con
trastornos físicos o mentales.
 Privación del sueño
La restricción de sueño se asocia con una disminución en las concentraciones de la leptina
sérica, un incremento de grelina sérica y un incremento del hambre y del apetito. Estos
hallazgos sugieren que un sueño inadecuado puede derivar en un aumento de apetito y
obesidad.
 Cesación de fumar
La ganancia de peso es muy común en los sujetos que dejan de fumar. Se piensa que
este efecto está mediado por la suspensión de la nicotina. La ganancia de peso de 1 o 2
kg en las primeras dos semanas frecuentemente es seguida por un aumento adicional
de 2 a 3 kg en los cuatro o cinco meses siguientes.
 Relaciones sociales
Las influencias sociales pueden afectar el riesgo individual de obesidad. La posibilidad
de padecer obesidad se incrementa si se tiene un amigo o esposo/a que sea obeso.
 Factores psicológicos
Es común la asociación con depresión y la presencia de acontecimientos traumáticos
como desencadenantes. Un trastorno afectivo estacional que ha sido vinculado con la
ganancia de peso es la depresión que ocurre en la estación invernal y que puede ser
tratada con exposición a la luz.
 Dieta
● Comer de más y restringir la comida: muchas personas tienen un patrón de
limitación consciente de la ingesta de alimentos que se denomina “restricción de
comer”.
● Frecuencia de las ingestas: cuando las personas normales comen varias comidas al
día sus colesterolemias son más bajas que cuando comen pocas pero copiosas
ingestas cada día.
● Ingesta dietaria de grasas: una dieta rica en grasas se asocia con obesidad.
● Comidas rápidas (fast food): el consumo frecuente de comidas rápidas puede
asociarse con ganancia de peso y riesgo de diabetes tipo 2.
● Síndrome de comida nocturna: consumo de al menos el 25% de energía entre la
cena y el desayuno siguiente.
 Fármacos que inducen ganancia de peso
● Antipsicóticos: tienen un efecto variable sobre el peso corporal.
● Antidepresivos: los antidepresivos tricíclicos se asocian con un aumento
significativo de peso.
● Antiepilépticos: el valproato y la carbamacepina se asocian con un aumento de
peso.
● Antidiabéticos: la insulina estimula la ganancia de peso posiblemente a través de la
hipoglucemia que provoca.
● Otros fármacos: la ciproheptadina, los beta-bloqueantes y los glucocorticoides
están asociados con la ganancia de peso.
 Obesidad neuroendocrina
● Obesidad hipotalámica: puede vincularse a lesiones en la región ventromedial o
paraventricular del hipotálamo o en la amígdala. Cuando el hipotálamo
ventromedial es dañado, se desarrolla hiperfagia y sobreviene obesidad.
● Síndrome de Cushing: típica y progresiva obesidad centrípeta que usualmente
compromete la cara, el cuello, el tronco, el abdomen, el mesenterio y el
mediastino.
● Hipotiroidismo: ganan peso debido al enlentecimiento de la actividad metabólica.
● Síndrome del ovario poliquístico (SOP): cerca del 50% de las mujeres con SOP son
obesas.
● Hormona de crecimiento: la deficiencia de hormona de crecimiento en adultos está
asociada a un aumento de la obesidad abdominal y visceral.
 Trastornos genéticos y congénitos
El peso es hereditario y, hasta cierto punto, la tasa metabólica, la respuesta térmica a la
comida y la actividad física espontánea. Existen genes que actúan como factores
primarios en el desarrollo de la obesidad, como la deficiencia de leptina y, en segundo
lugar, existen genes susceptibles sobre los que los factores del entorno pueden
desencadenar obesidad.
 Factores étnicos y socioeconómicos
La obesidad es más prevalente en los grupos socioeconómicos más bajos en los
Estados Unidos y en otras partes del mundo. La etnia también favorece la incidencia de
obesidad. La raza negra, por ejemplo, suele ser menos obesa que la raza blanca.
 Agentes virales y obesidad
Ciertos agentes infecciosos, en particular las infecciones por adenovirus, han sido
identificadas en modelos animales como relacionados con obesidad. En un estudio
humano de sujetos obesos y no obesos, se determinó que el adenovirus-36 estaba
asociado con un índice de masa corporal más alto.
 Examen físico
Se debe evaluar:

● Peso, talla, índice de masa corporal

● Distribución de grasa
● Perímetro de cintura, índice cintura-cadera
● Pliegues subcutáneos y diámetro sagital
● Piel y faneras: en búsqueda de acantosis nigricans, hirsutismo,estrías nacaradas o rojo-
vinosas,micosis ungueales, intertrigos
● Medición de la tensión arterial
 Exámenes complementarios
● Hemograma completo, glucemia, perfil lipídico, uricemia, urea/creatinina,
hepatograma, orina completa.
● Estudios especializados: prueba oral de tolerancia a la glucosa y curva de
insulinemia paralela, TSH, cortisol, fibrinógeno.
● Electrocardiograma, ecocardiograma y radiografía de tórax.
 Comorbilidades relacionadas con la obesidad
● Digestivas: dispepsia, hernia hiatal, diverticulosis, esteatosis hepática y litiasis
vesicular.
● Cardiorrespiratorias: disminución de la capacidad pulmonar, apnea del sueño,
enfermedad de Pickwick, hipertensión arterial, tromboembolismo pulmonar.
● Osteoarticulares: artrosis, hiperuricemia.
● Ginecológicas: infertilidad, alteraciones del ciclo menstrual, amenorrea, cáncer de
mama o endometrio.
● Urológicas: cáncer de próstata.
● Metabólicas: diabetes tipo 2, dislipidemias, síndrome metabólico.
Un enfoque de los
síntomas
 Síntomas generales
Los cambios del peso corporal son el resultado de cambios cuantitativos ya sea en los
tejidos o en los líquidos corporales. El aumento de peso ocurre cuando la ingestión
calórica excede al gasto calórico durante un periodo determinado y se presenta
típicamente como un incremento de la grasa corporal. El aumento de peso también
puede resultar de la acumulación anormal de líquidos corporales.
La pérdida de peso es un síntoma importante que tiene diversas causas. Los
mecanismos consisten en uno o más de los siguientes: disminución en la ingestión de
alimentos por motivos que incluyen anorexia, disfagia, vómito y aporte insuficiente de
alimento, absorción defectuosa de nutrientes a través del aparato gastrointestinal,
incremento de los requerimientos metabólicos y pérdida de nutrientes a través de orina,
excremento o piel lesionada.

Un buen inicio de las preguntas incluye: ¿cada cuánto tiempo verifica su peso?, ¿por qué
cree que ha cambiado?, ¿cuánto le gustaría pesar?
La fatiga es un síntoma relativamente inespecífico, de múltiples causas. Se
refiere a una sensación de debilidad o pérdida de energía.

La debilidad es diferente a la fatiga. Suele manifestarse una pérdida

demostrable de la fuerza muscular.

La fiebre consiste en una elevación anormal de la temperatura corporal. Se

debe indagar acerca de ella, en los casos en que el paciente tenga un
padecimiento agudo o crónico.
 Piel
Inicie su investigación de la piel mediante algunas preguntas abiertas:

● ¿Ha notado algún cambio en su piel?, ¿en su cabello?,¿en sus uñas?

● ¿Ha tenido alguna erupción?, ¿úlceras?, ¿tumores?, ¿comezón?, ¿algunos lunares que hayan
cambiado de aspecto?, ¿dónde?, ¿cuándo?

Es preferible diferir las preguntas adicionales hasta el momento de la exploración física, cuando se
puede observar qué es lo que el paciente está refiriendo.
 La cabeza
La cefalea es un síntoma muy frecuente. Obtenga una descripción lo más completa
posible. Después iniciar con preguntas abiertas, pida al paciente que le indique dónde
se localiza la molestia: ¿es de un solo lado o bilateral?, ¿es continua o pulsátil?. La única
característica de mayor importancia de la cefalea es su patrón cronológico. Pregunte
específicamente acerca de náuseas y vómitos asociados, así como los síntomas
neurológicos. Valorar los entornos físico y emocional en los que se presenta la cefalea.
Pregunte si la tos, los estornudos o los cambios de posición de la cabeza afectan la
cefalea.
 Los ojos
Se comienza preguntando: ¿Cómo es su visión?, ¿ha tenido problemas con sus ojos? Si el paciente ha
notado algún trastorno, pregúntele si éste se ha iniciado de forma súbita o gradual. Continúe
preguntando acerca del dolor en y alrededor de los ojos,enrojecimiento y lagrimeo excesivo.
Pregunte acerca de visión doble (diplopía). Si está presente averigüe si las imágenes se encuentran
una a lado de la otra o una enzima de la otra.
 Los oídos
Las preguntas iniciales para los oídos son: ¿cómo está su audición?, ¿ha tenido algún
problema son sus oídos? Si el paciente ha notado pérdida de audición, ¿afecta a uno o
ambos oídos?, ¿se inició súbitamente o ha sido gradual?, ¿cuáles son los síntomas
asociados, si es que hay alguno?

Se debe tratar de distinguir entre los dos tipos básicos de trastornos de la audición:
pérdida de conducción, que es el resultado de problemas con el oído externo o el oído
medio y la pérdida sensorineural, que es resultado de problemas en el oído interno, el
nervio coclear o su vía central al encéfalo. Los síntomas asociados con sordera, tales
como la otalgia o el vértigo, son útiles para determinar las causas más probables.
 ● El tinnitus es un sonido percibido que no tiene un estímulo externo.
Frecuentemente se escucha como un timbre musical, pero también se puede
escuchar como un retumbo o estrépito. Suele acompañar la pérdida de la audición
de cualquier tipo.
● El vértigo consiste en la percepción equivocada de que el paciente o su alrededor
están rotando. Estas sensaciones señalan principalmente un problema con el oído
interno, el nervio coclear o sus vías centrales al encéfalo.

Otros síntomas relevantes a los oídos incluyen:

● La secreción ótica
● El dolor ótico y otalgia
 La nariz y los senos paranasales
Rinorrea se refiere a la secreción nasal, está frecuentemente asociada a mala ventilación
de la nariz, una sensación de obstrucción. Estos síntomas a menudo se presentan
conjuntamente con estornudos, lagrimeo y molestias en la garganta. También se puede
sentir prurito en los ojos, nariz y garganta.

● La epistaxis es la hemorragia nasal. La sangre se suele originar de la nariz misma,

pero puede provenir de un seno paranasal o de la nasofaringe.
 Boca, garganta y cuello
● La hemorragia procedente de las encías es un síntoma muy común que casi siempre se nota al
cepillarse los dientes. Se debe investigar la presencia de lesiones locales y cualquier tendencia
a hemorragias o hematomas en otros sitios.
● La lengua dolorida puede ser causada por lesiones locales o afecciones generales.
● La garganta dolorida es una molestia frecuente que suele desarrollarse como parte de un
padecimiento agudo, con otros síntomas respiratorios superiores.
● La disfonía (ronquera) consiste en una alteración de la calidad de la voz, que se suele describir
como ruda, áspera o gruesa.
 Las mamas
Las preguntas relacionadas con las mamas femeninas pueden incluirse en la historia o diferirse para
el examen físico. Indáguese sobre dolor o molestias, tumores y cualquier secreción por los pezones.
¿Se ha autoexaminado las mamas la paciente alguna vez? Aproximadamente 50% de las mujeres
tienen tumores palpables o nódulos en las mamas. Son frecuentes el aumento de tamaño y la
hipersensibilidad premenstruales.
 El tórax
El dolor o incomodidad en el tórax a menudo despierta preocupación respecto de
cardiopatía aun cuando frecuentemente. también se origina en otras estructuras. Entre
las fuentes principales de dolor torácico se encuentran:

● El miocardio
● La aorta
● La tráquea y los bronquios principales
● La pleura parietal
● El esófago
● La pared torácica
● Estructuras extratorácicas
Las palpitaciones se refieren a una desagradable sensación de percibir los latidos cardíacos. Pueden
ser el resultado del ritmo cardíaco irregular, de la aceleración o desaceleración rápida del corazón o
de un aumento en la intensidad de la contracción cardíaca.

La disnea se refiere al estado de conciencia de la respiración, indoloro pero desagradable e

inapropiado a las circunstancias. La ortopnea es la disnea que se presenta al acostarse y mejora al
sentarse. La disnea nocturna paroxística consiste en episodios de disnea y ortopnea que despiertan
al paciente una o dos horas después de haberse acostado.

Jadeos son los sonidos respiratorios musicales que pueden ser audibles por el paciente y las demás
personas.
Edema se refiere a la acumulación de líquido excesivo en los espacios intersticiales, y se
presenta como tumefacción. La mayoría de las preguntas acerca del edema están incluidas
en la historia clínica del tórax. Las preguntas se deben de enfocar a la distribución y evolución
de la tumefacción, y explorar los síntomas asociados y el ambiente en que se desarrolla. Se
le solicita a los pacientes que tienden a retener líquidos que efectúen un registro diario de su
peso durante las mañanas.

La tos es un síntoma frecuente, que varía en importancia desde lo leve a lo muy grave. Es
una respuesta refleja a los estímulos que irritan los receptores de la laringe, tráquea o
bronquios principales. Estos estímulos pueden ser agentes externos: polvos irritantes,
cuerpos extraños y un aire extremadamente frío o caliente o sustancias internas:
mucosidades, pus y sangre.
La hemoptisis consiste en la expulsión de sangre con la tos, que puede variar
desde la flema teñida con sangre hasta la sangre pura. Hay que preguntarle al
paciente si ha expulsado sangre con la tos. Es importante determinar el
volumen de sangre producida junto con las características del esputo. Si la
sangre se presenta sin haber tos, puede provenir de la boca o la faringe. Si en
lugar de acompañarla con tos, lo hacen del vómito, probablemente se originan
en el tubo gastrointestinal. La sangre que se origina en el estómago suele ser
más oscura que la proveniente del árbol respiratorio.
 Aparato gastrointestinal
Disfagia: Consiste en la dificultad para
deglutir, la sensación de que el
alimento o líquido se atora, se detiene o
simplemente “no pasa bien”. Puede ser
el resultado de trastornos de la boca y
la faringe que interfieren con las fases
tempranas de la deglución. Es muy
importante determinar el tiempo de
evolución de la disfagia: ¿cuándo se
inició?¿es intermitente o persistente?
¿está progresando? ¿con qué rapidez?
¿cuáles son los síntomas asociados y
afecciones médicas que la acompañan?
Indigestión: se refiere al malestar asociado con la ingestión de alimentos. El término se ha
empleado atribuyendo varios significados a diversos síntomas, las posibilidades incluyen:

• Acedías o hiperacidez. Indica el reflujo ácido gástrico hacia el esófago. Algunas de sus
causas es la ingestión de bebidas alcohólicas,jugos cítricos o aspirina.

• Gases excesivos. Se manifiestan por eructos frecuentes, distensión abdominal o flatos.

Hay que indagar acerca de alimentos que específicamente parecen producir estos
síntomas.
 Dolor parietal Dolor visceral Dolor referido

Se origina en el Se origina en los Se percibe en sitios más

peritoneo parietal y es órganos distantes. El dolor
causado por la intraabdominales. Los referido suele
inflamación. Es un dolor órganos sólidos como desarrollarse cuando el
sordo, continuo que el hígado duelen dolor inicial se hace
suele ser más intenso cuando sus cápsulas se más intenso, por lo que
que el dolor visceral. Se estiran. Varia de calidad parece radiar o
localiza con mayor y puede se punzante, extenderse a partir del
precisión sobre la urente , de retortijón o sitio inicial.
estructura afectada. Se sordo. Cuando son
agrava típicamente por intensos suelen
los movimientos o la acompañarse de
tos. sudoración, palidez,
náuseas, vómito e
inquietud.
Regurgitación: Es el ascenso del contenido gástrico o esofágico en ausencia de náuseas
y el arqueo tiene implicaciones diferentes del vómito. Es importante investigar la
presencia de sangre en el material del vómito tratando de calcular la cantidad.

Hematemesis: vomito de material café o negro que sugiere la presencia de sangre que
ha sido alterdo por el ácido gástrico. Las causas frecuentes de hematemesis incluyen la
úlcera gástrica o duodenal, las varices esofágicas o gástricas y la gastritis. Los síntomas
de perdida de sangre (confusión mental, desmayo, síncope) depende de la velocidad y
el volumen del sangrado y rara vez se presenta antes de que se hayan perdido 500 ml o
más de sangre.
Diarrea: consiste en el paso con excesiva
frecuencia de evacuaciones acuosas o sin
formar. Evacuaciones diarreicas persistentes
y abundantes sugieren un trastorno en el
intestino delgado o en el colon proximal.
Evacuaciones diarreicas pequeñas y
frecuentes con urgencia de expulsarse
hacen sospechar de un trastorno de colon
izquierdo o del recto. Las evacuaciones
abundates, de color amarillento o gris,
grasosas, fétidas y a veces espumosas
sugieren la presencia dee esteatorera
asociada con mala absorción.
Ictericia: se refiere a la coloración amarillenta de la
piel y los ojos a consecuencia de cantidades
aumentadas de bilirrubina, que es un pigmento biliar
derivado principalmente de la degradación de la
hemoglobina.

Mecanismos:
• Aumento en la producción de bilirrubina.
• Disminución en la capacidad de bilirrubina por las
células hepáticas.
• Disminución de la capacidad del hígado para
conjugar la bilirrubina.
• Disminución en la excreción de bilirrubina hacia la
bilis, lo que da por resultado el escape de cierta
cantidad de bilirrubina
 Aparato urinario
El dolor uretral es un dolor cólico intenso que suele comenzar en el ángulo costovertebral
y se irradia alrededor del tronco hacia el cuadrante inferior del abdomen y hacia la parte
superior del muslo y el testículo o labios mayores. Los trastornos de la vejiga pueden
causar dolor suprapúbico. El dolor prostático se percibe en el periné y ocasionalmente en
el recto. El dolor en la micción acompaña la inflamación o irritación de la vejiga o la uretra
y se suele sentir como una sensación urente.
En el varón con obstrucción parcial del flujo Alteraciones importantes en los patrones de
urinario procedente de la vejiga, se desarrolla micción:
simultáneamente un conjunto de síntomas:
1. Poliuria: incremento importante de

● Vacilación para iniciar el chorro urinario. volumne de orina en un lapso de 24

● Esfuerzo para orinar. horas, que se define aprox. como
● Disminución del calibre y la fuerza del
exceder de los 3 litros.
chorro urinario
● Goteo al tratar de completar el proceso 2. Nocturia: frecuencia urinario por la
de la micción. noche.
3. Hematuria: presencia de sangre en la
orina. Cuando es visible se le llama
hematuria macroscópica o gruesa.
La incontinencia urinaria consiste en la expulsión involuntaria de orina. El control
voluntario de los adultos depende de centros altos del encéfalo y en vías
sensitivas y motoras entre el encéfalo y la médula sacra. Si el paciente ha tenido
incontinencia hay que preguntar cuando sucede y con qué frecuencia. A las
mujeres hay que preguntar si la tos, los estornudos o la risa las hacen orinar.
 Sistema genito-reproductor femenino
Las preguntas están centradas en la menstruación, el
embarazo y síntomas vulvovaginales y funciones
sexuales. La edad de la menarquía varía por muchos
factores:

• La edad en que comenzaron a menstruar las

mujeres en las familias de los padres de la
adolescentes.
• La raza.
• El estado nutricional ( las jóvenes bien nutridas
inician su menstruación más tempranamente que
aquellas que tienen una nutrición deficiente).

El intervalo entre los periodos es de aprox. 24 a 32 días,

el flujo menstrual dura de 3 a 7 días.
 Sistema genito-reproductor masculino
Se debe de interrogar acerca de toda secreción del pene o cualquier mancha en la ropa
íntima. Si hay secreción hay verificar la cantidad, color y consistencia, así como los
síntoma asociados. Hay que indagar acerca de la presencia de ulceraciones o
crecimiento en el pene y cualquier tumefacción o dolor en el escroto. Se debe preguntar
acerca de síntomas previos o antecedentes de enfermedades venéreas tales como
herpes, gonorrea, sífilis o cualquier otro problema. Se debe de interrogar sobre el
funcionamiento sexual, evaluando cada fase de la respuesta sexual: deseo, estímulo y
orgasmo.
 Sistema vascular periférico
El dolor en los brazos y las piernas se pueden originar de la piel, el sistema
musculoesquelético o el sistema nervioso. La tumefacción de las piernas y los pies puede
significar enfermedad venosa. El enrojecimiento , tumefacción e hipersensibilidad de la
inflamación local se observan en algunos trastornos vasculares. Cuando se trata de
pacientes de edad media y avanzada se debe indagar acerca de la claudicación
intermitente, que es un patrón específico de dolor que acompaña a los trastornos de flujo
arterial.
 Sistema musculoesquelético
El dolor en una sola articulación sugiere bursitis, tendonitis, artritis monoarticular o una
lesión. Para determinar la calidad y la intensidad del dolor es importante la evolución del
tiempo. Los dolores articulares son otra evidencia objetiva de artritis, como son la
tumefacción, la hipersensibilidad o el calor se llaman artralgias.Los dolores en los
músculos se llaman mialgias. Para la limitación del movimiento pregunte acerca de
actividades en las que han interferido los problemas articulares.
 Sistema nervioso
Si hay pérdida de conciencia hay que determinar qué circunstancias parece haber
precipitado el ataque, que tipo de aviso percibió el paciente antes de perder el
conocimiento, cuánto duró la inconsciencia y cómo se sintió el paciente después de
recuperarse. El síncope se refiere a la pérdida súbita pero temprana de la conciencia que
se presenta cuando el flujo sanguíneo al cerebro se vuelve insuficiente. Se suele describir
como desmayo. En contraste con el síncope, la convulsión tónico clónica suele iniciarse
más rápidamente, se prolonga mucho más, tiende a complicarse con lesiones e
incontinencias y es seguida de una recuperación lenta.
La convulsión es un trastorno paroxístico que puede o no acompañarse de pérdida de
conocimiento y puede incluir también sensaciones, movimientos, sentimientos o procesos del
pensamiento anormales.

Para evaluar el movimiento motor, hay que preguntar acerca de debilidad en cualquier parte del
cuerpo y acerca de parálisis, que es la imposibilidad de mover una parte.

Los temblores y oro movimientos involuntarios se presentan con o sin manifestaciones

neurológicas adicionales.

El dolor se puede originar de causas neurológicas.

La parestesia consiste en sensaciones peculiares de diversos tipos,, que no tienen una

estimulación aparente. Incluye los piquetes,punzadas o sensaciones de calor, frío o presión.
 Sistema hematológico
La evaluación de los trastornos hematológicos
dependen considerablemente de la exploración
física y del laboratorio. Los pacientes con anemia
grave pueden referir gran variedad de síntomas
que sirven para guiar al médico: cefalea, vértigo,
síncope, anorexia, náuseas, intolerancia al frió,
amenorrea, menorragia, pérdida de la libido e
impotencia. Los coágulos de fibrina son
particularmente importantes como una segunda
línea de defensa, especialmente en los grandes
vasos, como son las arteriolas y vénulas. Es muy
posible que un trastorno en las plaquetas
produzca sangrado de los capilares a la piel o las
mucosas. Un trastorno en la coagulación tiende a
dar resultado una hemorragia tisular profunda.
 BIBLIOGRAFÍA
Antología Clínica Propedéutica I. Facultad de
Medicina. UAC