Objetivos

• Comprender los diferentes tipos de hipersensibilidad.

• Explorar los mecanismos inmunológicos subyacentes.
• Discutir ejemplos clínicos de cada tipo.
Hipersensibilidad
• Las reacciones inmunitarias lesivas o patológicas se denominan
reacciones de hipersensibilidad.
• Una respuesta inmunitaria a un antígeno puede dar lugar a una
sensibilidad ante la provocación con ese antígeno y, por tanto, la
hipersensibilidad es un reflejo de unas respuestas inmunitarias
excesivas o anómalas.
Hipersensibilidad
• Respuestas a antígenos extraños pueden estar mal reguladas o
descontroladas, lo que provoca una lesión tisular
• Respuestas inmunitarias pueden dirigirse contra antígenos propios,
como resultado de un fallo en la tolerancia a lo propio
Hipersensibilidad
• Las reacciones de hipersensibilidad se clasifican en función del
principal mecanismo inmunitario responsable de la lesión tisular y de
la enfermedad
Atopia
• Condición predisponente al desarrollo de enfermedades alérgicas.
• Probabilidad de desarrollar enfermedad alérgica
• 10% si ninguno de los padres presenta alergias
• 60% si uno de los padres presenta alergias
• 80% se los 2 padres presenta alergias
Clasificación de Gell y Coombs
• Clasifica las reacciones de hipersensibilidad en cuatro subtipos
según el tipo de respuesta inmune y el mecanismo efector
responsable de la lesión celular y tisular.
Tipos
• Tipo I: Inmediata
• Tipo II: mediadas por anticuerpos
• Tipo III: mediadas por inmunocomplejos
• Tipo IV: Mediadas por Linfocitos T
Inmediata
• La hipersensibilidad inmediata es una reacción mediada por
anticuerpos IgE y mastocitos contra ciertos antígenos que produce
una fuga vascular rápida y secreciones mucosas, a menudo seguidas
de inflamación.
Mecanismo de daño
• Daño mediado por linfocitos TH2 e inmunoglobulina E (IgE)
• Union de la IgE a receptores para el dominio Fe situados en los
mastocitos
• Mediadores del mastocito producen un incremento rápido de la
permeabilidad vascular y una contracción del músculo liso.
Mecanismo de daño
• Cuando el nivel de IgE en los mastocitos alcance un nivel
crítico, la siguiente exposición al alérgeno originará un
entrecruzamiento de los receptores de IgE (FceRI), que llevará
a su degranulación.
Síntomas y signos
• broncoespasmo, los estornudos, la rinorrea, congestión nasal,
urticaria y angioedema, cólicos abdominales, diarrea,
hipotensión y en los casos más graves, shock anafiláctico.
Primera fase (reacción inmediata)
• iene características clínicas bien definidas: eritema, edema y
prurito cutáneos; estornudos y rinorrea; tos, broncoespasmo,
edema y secreción mucosa en el tracto respiratorio inferior;
náuseas, vómitos, diarrea y cólicos e hipotensión.
Segunda fase (tardía)
• Después de 6 a 24 horas
• Edema e influjo de leucocitos, por acción de citoquinas (IL1,
IL3, IL4, IL5, IL6, IL13)
ASMA
Dr. Esaú Rubén Vega Pérez
 • Recordar y analizar la fisiopatogenia del asma
• Identificar los metodos diagnosticos del asma
Objetivos • Determinar los diferentes tratamientos del
asma
Guía del Manejo integral
del asma
• Presentar lineamientos actualizados y consensuados
entre una amplia gama de médicos de primer
contacto y especialistas acerca del abordaje,
diagnóstico y tratamiento del asma en México.
Fisiopatogenia del
asma
• Enfermedad inflamatoria crónica de las
vías respiratorias, en cuya patogenia
intervienen diversas células y
mediadores de inflamación, pero
también existe en mayor o menor grado
disfunción del músculo liso de las vías
aéreas.
Fisiopatogenia del asma

Remodelación
de la vía aérea

Hiperrespuesta
Inflamación de
de las vías
la vía aérea
aéreas

Asma
 • Con inflamación tipo 2
• Alérgica eosinofílica
Fisiopatogenia • Eosinofílica no alérgica

del asma • Sin inflamación tipo 2

 Neutrofílica
 Paucigranulocítica
 ABC del diagnostico

Confirmar
• 4 síntomas claves • Control
• Variabilidad • Función pulmonar • Riesgo futuro
• Inflamación tipo 2 • Gravedad
• Fenotipificación
Diagnostico
Sospechar
detallado
Sospechar asma

Tos Disnea

Signos/síntomas
clave

Sibilancias Opresión de pecho

Aumenta probabilidad de tener asma

Empeoran por la Ausencia de

Frecuentes y
noche o infecciones
recurrentes
madrugada respiratorias

Desencadena por
Pacientes con Mejoría con
AINES o
atopia tratamiento
betabloqueadores
 Reduce probabilidad
de tener asma
Tos crónica productiva

Falta de respuesta al tratamiento

Alteraciones de la voz

Tabaquismo crónico

Acompañados de episodios gripales

Confirmar asma

• Pruebas de función respiratoria que

demuestren la obstrucción variable al
flujo de aire, especialmente durante la
espiración.
Diagnostico
Espirometría antes y después de la administración de
broncodilatador.

Flujometría con medición seriada del flujo espiratorio

máximo.

Pruebas de reto bronquial.

 • Prueba de función respiratoria que evalúa
las propiedades mecánicas de la respiración;
Espirometría mide la máxima cantidad de aire que puede
ser exhalada desde un punto de máxima
inspiración.
Espirometría

Volumen espirado
forzado en el Capacidad vital Cociente
primer segundo forzada (CVF) VEF1/CVF
(VEF1)
 Gravedad de la obstrucción

Leve >70%

Moderado 60-69%

Moderadamente grave 50-59%

Grave 35-49%

Muy grave <35%

 Prueba positiva
Aumento ≥ 200 mL y ≥ 12 % en VEF1 o CVF
Flujo • Mecánica respiratoria que evalúa el máximo
flujo que un individuo puede generar rápida
espiratorio y “fuertemente” después de una inhalación
máximo máxima
Prueba de reto bronquial

Pueden ser directas La prueba se considera

(metacolina) o indirectas positiva cuando el VEF1
(ejercicio) y el objetivo es disminuye ≥ 10 %, aunque
provocar un estrechamiento debe continuarse la
de la vía aérea realización de las maniobras
(broncoconstricción). hasta los 30 minutos.
Biomarcadores de inflamación tipo 2

Eosinófilos en sangre ≥ 4 % o ≥ 300/μL.

Inmunoglobulina E (IgE) total elevada (los valores de corte

dependen de la edad) o IgE específica positiva a aeroalérgenos
Biomarcadores de inflamación tipo 2

Fracción exhalada de óxido nítrico (FeNO) ≥ 40 ppb (adulto) y ≥

35 ppb (niños).

Eosinófilos en esputo ≥ 2 % solo en adultos, en centros

especializados siempre y cuando el asma se encuentra estable.
Nivel de
control del
asma
Nivel de
control del
asma
Nivel de control del asma
Riesgo futuro

• Es posible predecir qué paciente se encuentra con riesgo elevado para

presentar una crisis asmática, según ciertas características.
• El factor de mayor impacto en el riesgo futuro es haber tenido una crisis en los
12 meses previos.
Riesgo
futuro
Nivel de gravedad

se basa en el paso de
tratamiento necesario para
mantener el asma controlada.

La clasificación de la gravedad
del asma es dinámica y amerita
ajuste según la evolución del
paciente.
Nivel de gravedad
Fenotipos y endotipos del asma
Asma alérgica

Asma no alérgica

Asma de inicio tardío

Asma con limitación del flujo de aire

Asma con obesidad

 Sintomas se relacionan a patologias propias
de la edad

Asma en Sospecha ante la reccirrencia de los

sintomas clave en ausencia de infecciones y
niños <5 que generalmente tengan un
desencadenante
años
Corrobora mediante prueba terapeutica
 Criterios mayores

• Diagnóstico médico de asma en algunos de

los padres
• Diagnóstico médico de dermatitis atópica
Índice • Sensibilizacion a algun alergeno

predictivo de Criterios menores

asma • Rinitis alérgica diagnosticada por un médico
(a los 2‐3 años)
• Sibilancias no relacionada con los resfriados
• Eosinofilia en sangre periférica >4%
• Alergia a leche, huevo o frutos secos
Tratamiento

Alivio y control de los

síntomas

Reducción del riesgo

futuro

Disminución del riesgo

de alteración pulmonar
β2-agonistas

• Slbutamol
• Terbutalina
β2-agonistas

Rápida y prolongada Lenta y Prolongada Rápida y ultraprolongada

Formoterol Salmeterol Vilanterol
Indacaterol
Regla 3-2-1

3 o más días con síntomas al mes.

2 o más ciclos cortos de corticosteroide sistémico (por al

menos tres días en cada evento) durante el último año.

1 o más veces ha sido hospitalizado por asma en el

último año.
Dispositivos de inhalación
Dispositivos de inhalación
Dispositivos de inhalación
Tratamiento >12 años
Tratamiento >12 años
Tratamiento >12 años
Tratamiento >12 años
Tratamiento 4-11 años
Tratamiento 4-11 años
Tratamiento 4-11 años
Tratamiento 4-11 años
Tratamiento < 3 años
Tratamiento < 3 años
Tratamiento < 3 años
Bibliografía
• F. Álvarez Caro, M. García González. Asma: concepto, fisiopatología,
diagnóstico y clasificación. Pediatr Integral 2021; XXV (2): 56 – 66
• Larenas-Linnemann D et al. MIA 2021, Manejo Integral del Asma. Rev
Alerg Mex. 2021;68 Supl 1:s1-s122