ASPECTOS CLINICOS
El colesterol sérico correlaciona con la incidencia de ateroesclerosis y enfermedad coronaria.
Enfermedad infamatoria por el depósito de colesterol y esteres de colesterilio de las
lipoproteínas plasmáticas en la pared arterial, causa importante de enfermedad cardiaca
(niveles altos de colesterol en plasma +5.2 mmol/L)
Triacilglicerol elevado en sangre es un elemento de riesgo independiente.
Enfermedades con una elevación prolongada de los niveles de VLDL, IDL remates de
quilomicrones o LDL en la sangre (Diabetes mellitus, nefrosis lipídica, hipotiroidismo, y
otras afecciones que causan con hiperlipidemia) se acompaña de ateroesclerosis
prematura o más grave.
Hay una relación inversa entre HDL, (HDL2) y enfermedad coronaria, por lo que la relación
colesterol LDL: HDL sea un buen parámetro predictivo, que consiste en la función de la
HDL.
La dieta puede desempeñar una función importante en la reducción de colesterol sérico.
Los aspectos dietéticos y ambientales tienen participación y el más beneficioso de ellos es
a sustitución en la dieta de los ácidos grasos saturados por los ácidos grasos
poliinsaturados y monoinsaturados.
Alta porción de ácidos poliinsaturados w6 la generan aceites vegetales como maíz y de
semillas de girasol.
Elevada concentración de ácidos monoinsaturados se obtiene de aceite de oliva.
Los ácidos grasos w3 están en los aceites de pescado y son benéficos tienen efectos
antiinflamatorios y reductores de triaciglicerol.
La grasa de la mantequilla, de res y acetite de palma integran una gran cantidad de Ácidos
grasos insaturados (reduce los niveles de colesterol en sangre por la regulación positiva de
los receptores LDL).
La sacarosa y la fructuosa tiene mayor efecto en el aumento de lípidos sanguíneos,
triacilglicerol.
Ácidos grasos saturados provocan la formación de partículas de VLDL más pequeñas con
mayor dotación de colesterol.
Tejidos extrahepáticos utilizan un ritmo más lento y pueden considerarse aterógenas.
El estilo de vida afecta el nivel de colesterol sérico.
Factores adicionales que desempeñan la enfermedad coronaria son: la presión arterial
alta, tabaquismo, género masculino, obesidad abdominal, falta de ejercicio y beber agua
blanda en vez de agua dura.
Ácidos grasos libres en plasma mayor producción de triacilglicerol y colesterol en la
circulación en las VLDL comprenden el estrés emocional y consumo de café.
Las mujeres premenopáusicas están protegidas por efectos benéficos de estrógeno.
El consumo moderado de alcohol menor incidencia de enfermedad coronaria.
La elevación de las concentraciones de HDL hay un aumento de síntesis de apo A.I
El vino tinto es beneficioso por su contenido en antioxidantes.
El ejercicio regular, reduce la LDL plasmática, pero eleva la HDL.
Las concentraciones de triacilglicerol disminuye por una mayor sensibilidad a la insulina, lo
que incrementa la expresión de la lipasa de lipoproteínas.
Cuando los cambios en la dieta fallan, los medicamentos hipolipemiantes pueden reducir el
colesterol sérico y el triacilgicerol.
Fármacos como estatinas disminuyen el colesterol plasmático y previene enfermedades
del corazón.
La estatinas inhiben a la reductasa de HMG-CoA e intensifican la actividad del receptor de
LDL como: atorvastatina, simvastatina, fluvastatina y pravastatina.
La ezetimiba reduce los niveles de colesterol en la sangre al inhibir su absorción en el
intestino mediante el bloqueo de tal absorción de la proteína tipo C1 de Niemann-pick.
Clofibrato, gemfibrozil y el ácido nicotínico baja los triacilgliceroles plasmáticos al atenuar
la secreción de triacilglicerol y VLDL que contiene colesterol por parte del hígado.
La PCSK-9 aminora tiene efectos de elevar los niveles de colesterol en sangre y los
fármacos inhiben su actividad como potencial atiaterógeno y dos de estos compuestos
(alirocumab y evolocumab).
Los trastornos primarios de las lipoproteínas plasmáticas (dislipoproteinemias) son hereditarios.
Defectos hereditarios en el metabolismo de las lipoproteínas conducen a la afección
primaria hipolipoproteinemia o hiperlipoproteinemia.
Hipercolesterolemia familiar provoca hiperlipoproteinemia grave y se vincula con
ateroesclerosis prematura.
Defecto en el gen del receptor LDL por lo que la LDL no se elimina de la sangre.
La diabetes mellitus, hipotiroidismo, enfermedad renal (síndrome nefótico), y la
ateroesclerosis causan patrones secundarios anormales de lipoproteínas que son similares
a una u otras afecciones hereditarias primarias.
Las afecciones primarias se deben a un defecto en una etapa de la formación, el
transporte o la degradación de las lipoproteínas.
