RMG 2016

SIRS, SEPSIS, SHOCK Y SHOCK SÉPTICO

(SEGÚN NUEVOS CRITERIOS 2016)

SÍNDROME RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)

El SIRS simplemente refleja una respuesta inflamatoria del huésped frente a un proceso infeccioso
o inflamatorio, y que es con frecuencia adaptativa y normal, y no necesariamente exagerada.

Incluye dos o más elementos que siguen:

– Fiebre >38° o hipotermia <36°.
– Taquipnea (>24 respiraciones/min).
– Taquicardia (>90 latidos/min).
– Leucocitosis (>12000/μl), leucopenia (<4000/μl) o >10% baciliformes

SEPSIS

Disfunción de órganos potencialmente mortal que es causada por una respuesta exagerada del
huésped frente a una infección, que termina dañando sus propios órganos y tejidos.

Para ello se utiliza el score de SOFA (Sequential Organ Failure Assessment).

Se define disfunción de órganos como un “cambio agudo en más de 2 puntos del SOFA basal
como consecuencia de infección”.
Si el paciente no tiene comorbilidades, su puntaje SOFA basal es cero. Si tiene patologías crónicas,
se deben considerar al momento de calcular el SOFA basal.
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Una puntuación SOFA más alta está asociado con un aumento de la probabilidad de mortalidad.
Considerar también que la disfunción puede deteriorarse aún más, por lo que existe la necesidad
de una rápida y adecuada intervención.

Los pacientes con sospecha de infección que son propensos a tener una prolongada estancia en la
UCI o morir en el hospital pueden ser rápidamente identificados con el quick-SOFA:
 Frecuencia respiratoria > 22 rpm
 Alteración estado mental
 Presión arterial sistólica < 100 mm Hg
No requiere tests de laboratorio y puede ser utilizado repetidas veces para evaluar al paciente.

SHOCK

Disfunción circulatoria progresiva y potencialmente irreversible que lleva a hipoperfusión,

desbalance global entre transporte y consumo de Oxígeno llevando eventualmente a distrés
celular y mitocondrial, falla bioenergética y muerte si no se trata en forma oportuna.

La mortalidad global del shock está en alrededor de 40 a 80%, sin embargo, está directamente
influenciada por la etiología y la severidad del shock, y por la velocidad en pesquisar la causa
subyacente e iniciar las medidas correctivas. Durante el shock se gatilla una serie de respuestas
proinflamatorias que determinan el pronóstico del paciente, de modo que el tiempo que el
paciente permanece en shock es vital en su evolución posterior.
Clínica:
• Hipotensión: Presión arterial media <60 mmHg, taquicardia, taquipnea, palidez, inquietud y
alteración del estado sensorial.
• Signos de vasoconstricción periférica intensa: pulsos débiles y extremidades frías y húmedas. En
el estado de choque por distribución, predomina la vasodilatación y las extremidades están tibias.
• Son frecuentes la oliguria (<20 ml/h) por hipoperfusión y la acidosis metabólica (por lactato).
• Daño de órgano blanco: EPA, ICC, Daño hepático fulminante, Falla renal, etc.

Clasificación:

a) Shock hipovolémico
Hemorragia
Deficiencia de volumen (p. ej., vómitos, diarrea, abuso de diurético, cetoacidosis)
Secuestro interno (ascitis, pancreatitis, obstrucción intestinal)

b) Shock cardiogénico
Infarto miocárdico agudo
Mecánico (Valvulopatías agudas, estenosis aórtica o disección, etc.)
Arrítmico
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c) Shock obstructivo extra-cardiaco

Taponamiento pericárdico
TEP masivo
Neumotórax a tensión

d) Shock por distribución (descenso profundo del tono vascular sistémico)

Séptico (50% CASOS)
Anafilaxis
Sobredosis de fármacos o tóxicos
Neurogénico (p. ej., lesión de medula espinal)
Endocrino (enfermedad de Addison, mixedema)

Tipo Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo

PVC Baja Alta Alta Baja
PAP Baja Alta Baja Baja
GC Bajo Bajo Alto/Bajo Alto -> Bajo
RVS Alta Alta Alta Baja

Anamnesis:
Buscar causa subyacente. Cardiopatías (coronariopatía, insuficiencia cardiaca, enfermedad
pericárdica), fiebre o infección recientes causantes de septicemia, efectos de fármacos (p. ej.,
exceso de diuréticos o antihipertensivos), trombosis (TEP) o fuentes potenciales de hemorragia.

Examen físico:
El Shock séptico en general se acompaña de fiebre y escalofríos, aunque puede que la septicemia
no cause fiebre en los ancianos, urémicos o alcohólicos.
Piel: deterioro flujo capilar, llene capilar lento, fría (gradiente proximal-distal), sudorosa, livedo
reticularis alrededor de rodillas.
Yugulares: Planas en shock hipovolémico o de distribución, pero presentes en shock cardiogénico.
Buscar asimetría de pulsos y signos de hipoperfusión (Llene capilar).
Cardiaco: Buscar insuficiencia cardiaca, soplos, comunicación interventricular.
Pulmón: Buscar focos de condensación, derrame pleural. Valorar disnea y uso musculatura
accesoria.
Abdomen: La hipersensibilidad o rebote en el abdomen podría indicar peritonitis o pancreatitis.
Buscar obstrucción intestinal. Tacto rectal para sangrado.

Laboratorio:
Hemograma: Obtener hematocrito, leucocitos, electrolitos. Si existe hemorragia activa, revisar el
recuento de plaquetas por sospecha de CID.
Pruebas coagulación: Revisar tiempos de protrombina y TTPK para detección de coagulación
intravascular diseminada.
Gases arteriales: Los gases en sangre arterial casi siempre muestran acidosis metabólica.
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ÁCIDO LÁCTICO: marcador más importante, es diagnóstico y pronóstico. En contexto de

hipoperfusión tisular, la severidad de hiperlactatemia se relaciona directamente con desenlace; y
los cambios en el lactato tienen valor predictivo para falla orgánica y mortalidad.
Pancultivos: Si se sospecha septicemia se realiza hemocultivo, orina completa, Gram y cultivos de
esputo, orina y de otros sitios sospechosos.
Electrocardiograma: Isquemia aguda o arritmias.
Radiografía toráx: Ins. cardiaca congestiva, neumotórax a tensión, disección aortica, neumonía.
Ecocardiograma: Taponamiento cardiaco, disfunción ventricular izq/der, disección aortica.

Las mediciones de la presión venosa central o de la presión capilar pulmonar de enclavamiento

pueden ser necesarias para distinguir entre distintas categorías de shock.
Presión Capilar pulmonar <6 mmHg sugiere estado de choque hipovolémico o por distribución
Presión Capilar pulmonar >20 mmHg sugiere insuficiencia ventricular izquierda (cardiogénico).

Manejo: Se orienta a la mejoría rápida de la hipoperfusión:

 IDENTIFICAR Y TRATAR LA CAUSA SUBYACENTE DEL CHOQUE.
 ABC EN URGENCIAS + ACCESOS VENOSOS.
 Cardiaco: Mediciones en serie de la presión arterial (de preferencia intraarterial),
frecuencia cardiaca, vigilancia ECG continua. Debe considerarse la vigilancia continua de la
presión venosa central o la presión arterial pulmonar en serie en caso de pérdida
sanguínea continua o sospecha de disfunción cardiaca.
 Respiratorio: oximetría del pulso. Administrar O2 al 100%: intubar con ventilación
mecánica si la PO2 es <70 mmHg o hay signos de fatiga muscular respiratoria.
 Volemia: Medición de débito urinario (Instalar sonda Foley)
 Pruebas sanguíneas: Parámetros inflamatorios!, hematocrito, electrolitos, creatinina,
nitrógeno ureico en sangre, gases en sangre arterial, pH, calcio, fosfato, lactato, sodio
urinario para determinar FeNa (IRA por causa prerrenal o renal).
 Si hay acidosis metabólica grave (pH <7.15), administrar NaHCO3.
 Neuro: Valorar el estado mental con frecuencia.

Aumentar la presión arterial sistólica a >100 mmHg:

1) Colocar al paciente en posición de Trendelenburg.
2) Infusión de volumen endovenoso (bolo de 500 a 1000 ml en 30 minutos), a menos que se
sospeche shock cardiogénico. Siempre iniciar con solución salina fisiológica, y luego unidades de
glóbulos rojos si hay anemia. Continuar la sustitución de volumen según se requiera para restaurar
el volumen.
3) Agregar fármacos vasoactivos después de optimizar el volumen intra-vascular:
Administrar vasopresores si la resistencia vascular sistémica es baja (iniciar con norepinefrina o
dopamina). Todos requieren una vía central para ser administrados.
* Si hay insuficiencia cardiaca congestiva, agregar inotrópicos (casi siempre cedylanid), el objetivo
es mantener el gasto cardiaco >2.2 L/min (> 4.0 L/min en shock séptico).
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SHOCK SÉPTICO

El shock séptico es un subconjunto de pacientes con sepsis, en los que las anormalidades
circulatorias y metabólicas son lo suficientemente profundas para aumentar sustancialmente la
mortalidad.

Criterios diagnósticos (2016):

 Sepsis
 Hipotensión persistente que requiere vasopresores para mantener la PAM de 65 mm Hg
 Nivel de lactato sérico > 2 mmol/L (18 mg/dl) a pesar de la reposición de volumen
adecuado.
Con estos criterios, la mortalidad hospitalaria es de más de 40 %.

Manejo:
1) Tratamiento antibiótico: empírico según sospecha hasta aislar microorganismo.
2) Retiro o drenaje de la fuente focal de infección:
a. Imagen de tórax, abdomen, pelvis o ambos para valorar abscesos.
b. Retirar catéteres intravasculares permanentes, cambiar sonda de Foley y otros catéteres
de drenaje; drenar fuentes locales de infección.
3) Apoyo hemodinámico, respiratorio y metabólico (similar a Shock)
 Volemia: Iniciar tratamiento con 1 a 2 L de solución salina normal administrada en 1 a 2 h.
Se debe mantener presión venosa central en 8-12 cmH2O, el gasto urinario en más de 0.5
ml/kg por hora, la presión arterial media >65 mmHg. Agregar tratamiento vasopresor si es
necesario. Si la hipotensión no responde al tratamiento con líquidos, se administra
hidrocortisona (50 mg IV cada 6 h). Si se observa mejoría clínica en las primeras 24 a 48 h,
la mayoría de los expertos continúan el tratamiento con hidrocortisona por 5-7 días.
 Oxigenación: Esta indicado mantener la oxigenación con apoyo ventilatorio (Ventilación
mecánica). La VMNI está contraindicada en pacientes con hemodinamia inestable, por lo
que no tiene rol en shock.
 Anemia: La transfusión de eritrocitos se recomienda si la concentración de Hb en sangre
disminuye a <7. El umbral de Hb a buscar debería ser alrededor de 10 g/dl. Recordar que
en transfusiones masivas usamos además plasma y plaquetas en similar proporción, para
evitar coagulopatía.
 Nutrición: Debe administrarse complementación nutricional a pacientes con septicemia
prolongada, se sugiere una vía de administración enteral.
 Anticoagulación: La heparina profiláctica debe de administrarse para evitar trombosis
venosa profunda si no hay sangrado activo o coagulopatía.
 Glicemia: Se utiliza insulina a fin de mantener la concentración de glucosa sanguínea por
debajo de aproximadamente 180 mg.