Tema 3

Conceptos Básicos II
Una aproximación a los
Mecanismos bio-psicológicos de la adicción

Grado de Psicología. Curso 2023-20234

Prevención y Tratamiento de las Drogodependencias

Daniel Lloret, 27, febrero 2024

1. ¿Cuando podemos considerar el consumo de

drogas un problema?
Establecer 3 criterios (síntomas) para diferenciar :
uso de adicción

1
DSM-V. 1.- Del uso a la dependencia
Trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos
[Link] peligroso
[Link] sociales/interpersonales relacionados con el consumo
[Link] de los principales roles por su consumo
4.Síndrome de abstinencia *
[Link]
[Link] mayor cantidad/más tiempo
[Link] repetidos de dejarlo/controlar el consumo
[Link] más tiempo del que pensaba
[Link] físicos/psicológicos relacionados con el consumo
[Link] de hacer otras actividades debido al consumo
[Link]

American Psychiatric Association (2013) Highlights of Changes from DSM-IV-TR to DSM-5.

[Link]
Becoña, E. (2014) Cuadernos de Med. Psicosom, Nº 110
* [Link]

DSM-V.
Trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos
Novedades en relación al DSM-IV
[Link] eliminan las categorías de abuso y dependencia.
[Link] sintomatología es similar a los de abuso y dependencia de la edición
DSM-IV combinada en una única lista de 11 criterios
[Link] criterio de problemas legales recurrentes ha sido eliminado
[Link] añade un criterio de craving o deseo incontrolable de consumo.
[Link] establece un gradiente de severidad basado en el número de criterios
cumplidos:
2-3 trastorno leve; 4-5 es moderado y 6 o más se considera severo.
6. Se elimina el diagnóstico por policonsumo.
7. Se considera
Remisión temprana del trastorno cuando al menos 3 hasta 12 meses sin
síntomas, excepto craving,
Remisión mantenida debe de transcurrir 12 meses asintomático,
excepto craving

2
 Craving
Expectativas y
sesgos
atencionales

Síndrome de
Abstinencia Intoxicación
Amotivación y Deterioro en el
auto control
anhedonia

Compulsión
Pérdida de
control

IRISA Síndrome de adicción a drogas. Adaptado de Goldstein R., Volkow, N. (2011) Nature, 12. 652 - 669

¿Porqué a los yonkis no les gusta drogarse?

3
 Factores de riesgo / protección del inicio y mantenimiento de la conducta
FUNCIONALIDAD DE LA CONDUCTA
Individuo (psicológicos) – Microsociales (familia-amigos) – Macrosociales (cultura, comunidad)
(los factores cambian según la fase de la conducta)

CRAVING
Conducta
Ec1 Ec3 Ecn Expectativa Búsqueda
Instrumental compulsiva
Disponibilidad R+2
Ec2 Ec4
Condicionamiento EFECTOS PSICOLOGICOS
Condicionamiento estímulos
Operante Indefensión Aprendida
(internos/eternos)
R+ 1 Condicionamiento Clásico (Pauloviano)
Sesgos cognitivos / Valores
Tolerancia Deficit ejecutivo
Neuroadaptación Síndrome Abstinencia
Aumento LTP Autoestima
frecuencia Patología dual
Condicionamiento
Operante EFECTOS PSICO-SOCIALES
R- Oportunidades Socio-Laborales
Estigmatización
Apoyo social
Socialización marginal
Delincuencia

Fase de Inicio Fase de Consolidación Fase de Mantenimiento

Experimental - Recreativo Uso Problemático - Adicción

¿Qué es una adicción?

¿Puede haber adicciones sin sustancias?

4
 A nivel cerebral, una recompensa es
una recompensa , independientemente
de si es química o es una experiencia

En términos generales, las drogas son

reforzadores más potentes que las
experiencias sin sustancias.

La dopamina actúa como reforzador para aumentar la

frecuencia de conductas de supervivencia.

Alimentarse Cocaína

5
Bloqueo de receptores mu en el circuito de recompensa: naltrexona o
naloxona afecta a los trastornos de control de impulsos – adictivos sin
sustancias.

Tras 11 semanas de tto con naltrexona

se registró mejoría en 9 de 10 pacientes con

cleptomanía

el 75% de los jugadores patológicos redujeron su

deseo de juego al frente al 24% tratados con placebo

Suck Won Kim University of Minnesota Med. School

Escuchar música activa los mismos receptores

opioides del sistema nervioso central que intervienen
en el placer

Mallik, A., Chanda, M.L. & Levitin, D.J. (2017) Anhedonia to music
and mu-opioids: Evidence from the administration of naltrexone.
Scientific Reports 7, Article number: 41952. doi:10.1038/srep41952

6
 Cuando los jugadores patológicos se exponen a estímulos de juego o hablan de
juego, a nivel frontal y límbico se activan las mismas áreas que en consumidores
de cocaína cuando se exponen a imágenes que disparan el craving.

Constance Holden. Behavioral' Addictions: Do They Exist? Science 02 Nov 2001: Vol. 294, Issue 5544, pp. 980-982 DOI:
10.1126/science.294.5544.980

¿Que es la adicción?
Cualquier conducta normal que produce satisfacción o placer puede convertirse
en patológica
cuando su intensidad y frecuencia alcanza un nivel capaz de interferir en las
relaciones familiares, sociales y/o laborales y se pierde el control.
( Echeburúa, de Corral y Amor, 2005; Labrador y Villadangos, 2010).

1. Satisfacción o placer

2. Intensidad y frecuencia

3. Interferencia

4. Pérdida de control

7
DSM-V. Año 2013 1.- Del uso a la dependencia
Trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos

Los TRS se dividen en dos grupos:

a) Trastornos por consumo de sustancias, y
b) Trastornos inducidos por sustancias (intoxicación,
abstinencia, otros trastornos mentales inducidos por una
sustancia o medicación)
Se incluye el trastorno por juego de azar (antes el juego
patológico aparecía en el apartado de trastornos de control de
impulsos
Reconoce que existen correlatos neurobiológicos comunes
(sistema de recompensa) a los trastornos adictivos con o sin
sustancias,.

American Psychiatric Association (2013) Highlights of Changes from DSM-IV-TR to DSM-5.

[Link]

Becoña, E. (2014) Cuadernos de Med. Psicosom, Nº 110

CIE 11 Trastornos debidos a conductas adictivas

Año 2018

Los trastornos debidos a comportamientos adictivos son síndromes

reconocibles y clínicamente significativos asociados con la angustia o la
interferencia con funciones personales que se desarrollan como resultado
de conductas repetitivas gratificantes distintas del uso de sustancias que
producen dependencia. Los trastornos debidos a conductas adictivas
incluyen el trastorno por juego de apuestas y por juego, que pueden
involucrar tanto el comportamiento en línea como fuera de línea.

([Link]
m/en#/http%3a%2f%[Link]%2ficd%2fentity%2f499894965)

8
 6C50 Trastornos por Juego de Apuestas
6C51 Trastorno por Juego

Ambos trastornos se caracterizan por un patrón de comportamiento de

juego persistente o recurrente ("juego digital" o "videojuego"), que puede
estar en línea (es decir, a través de Internet) o fuera de línea,
manifestado por:
1) Falta de control de la conducta de juego (ej., inicio, frecuencia, intensidad, duración,
terminación, contexto);

2) Aumentar la prioridad otorgada a los juegos en la medida en que los juegos tengan
prioridad sobre otros intereses de la vida y las actividades diarias; y

3) continuación o escalada del juego a pesar de la ocurrencia de consecuencias

negativas.

4) Deterioro significativo en las áreas de funcionamiento personal, familiar, social,

educativo, ocupacional u otras áreas importantes.

5) El patrón de comportamiento del juego puede ser continuo o episódico y recurrente. El

comportamiento del juego y otras características son normalmente evidentes durante un
período de al menos 12 meses para que se asigne un diagnóstico, aunque la duración
requerida puede acortarse si se cumplen todos los requisitos de diagnóstico y los síntomas
son graves.

([Link]

Juego abusivo - problemático

2%-10% prevalencia de jugadores abusivos
(Lemmens, 2009; Peukert et al. 2010; Rehbein, 2010; Van Rooij et al. 2011)

Traspasar el umbral de las 20 horas semanales aumenta

significativamente la probabilidad de sufrir trastornos graves asociados
al juego: trastornos del sueño, depresión, ansiedad y obsesiones
(Wenzel et al., 2009)

Los jugadores abusivos puntúan más alto en depresión, soledad y

baja autoestima (Van Rooij et al., 2011) y en ansiedad y depresión (Peukert
et al. 2010)

9
 1.2. ¿Adicción?
Gaming Addiction Scale for Adolescents

Lemmens, J.S., Valkenburg, P.M. & Peter, J. (2009). Development and

validation of a game addiction scale for adolescents. Media Psychology, 12(1),
77-95

Lloret, D., Morell-Gomis, R., Marzo, J.C. & Tirado, S. (2017). Spanish validation of Game
Addiction Scale for Adolescents (GASA). Atención Primaria (avance on-line).

Válidos 598
Perdidos 12
Media 12,0234
Desv. típ. 4,82485
Mínimo. 7 Máximo. 35

% de menores que cumplen criterio.

Cálculo Monotético … 1,5%

Cálculo Politético …… 7,5%

Lemmens

Mecanismos fisiológicos de la adicción.

10
 El circuito de recompensa.
La base de la investigación neurobiológica de las adicciones se centra en la
acción de la droga en el circuito de recompensa.
El circuito de la recompensa es parte del sistema nervioso central que enlaza
los grupos de neuronas que producen sensaciones intensas de placer y
satisfacción.
El circuito de recompensa puede ser activado por las drogas de abuso y, que
en las personas normales sirve para incentivar las conductas que aseguran
la supervivencia del individuo y de la especie: comer, reproducirse,
descansar, adquirir un papel relevante en la sociedad.

Los circuitos de recompensa actúan en tres fases:

1ª Detectar el estímulo sensorial (tacto, vista, hambre, sed...) que informa de
la necesidad y elicita la acción que satisface la necesidad o un deseo: el
hambre nos lleva a comer cuando baja la glucemia en sangre .
2ª Se recompensa la ejecución de la acción, no solo la satisfacción de la
necesidad.
3ª La acción se cierra con un sentimiento de satisfacción hasta que aparezca
una nueva señal que despierte el deseo.

Circuito de recompensa
El cortex detecta una señal (estímulo sensorial
procesado) de disponibilidad de una
recompensa.

El Area Tegmental Ventral se activa y libera

dopamina en
•Septum
•Nucleo accumbens,
•Agmidala interviene en respuesta de huida o
defensa ante estímulos aversivos,

(Mitra y Sapolsky, 2013)

•y cortex prefrontal.
Fuente [Link]

Este circuito ha sido descrito en adicciones sin sustancias, como la ludopatía.:

Crockford, D., Quickfall, J., Currie, S., Furtado, S., Suchowersky, O., & el-Guebaly, N. (2008).
Linnet, J., Møller, A., Peterson, E., Gjedde, A., & Doudet, D. (2011).
El deporte o el trabajo produce secreción de norepinefrina para mantener la actividad. A su vez el cerebro produce endorfinas para
contrarestar el exceso de norepinefrina

11
 Circuito de recompensa
¿Qué tiene de extraño este
ratón?
[Link]
h?v=VZUaT7cH3x4

El Toxoplasma Gondii se
introduce en el cerebro con gran
precisión, alcanza la amígdala y
es capaz de controlar el miedo.
El [Link] produce una retracción
de las dendritas de las neuronas
de la agmidala. (Mitra y Sapolsky,
2013)
Fuente [Link]

Nucleo Accumbens ¿Qué ocurre cuando lo activamos? [Link]

El Circuito de Recompensa fue descubierto por Olds y Milner en 1950, quienes buscaban las bases
neurológicas de la memoria. Implantaron un electrodo en el nucleo accumbens de una rata que podía
autoestimularse.

La guerra contra las drogas es un enfrentamiento entre las vías de recompensa secuestradas, que empujan a la persona
hacia el deseo y los lóbulos frontales, que intentan mantener a raya a la bestia. (Fiore, 2010)

Respuestas automáticas “¡A por ello!”

Hábitos Motivación alterada
Bias de atención
Impulsividad Intoxicación

“Para un momento
y piénsatelo”
Déficit ejecutivo
Fallos en el aprendizaje
y la memoria
Bias cognitivo

“Mantente lejos de eso”

Hiperreactividad al estrés
Retirada
Adaptado de
Koob & Volkow NPP Rev., 2010

12
 2.- Mecanismos de acción.

Demasiado tóxico.
Efectos secundarios
Concentración plasmática

Ventana terapéutica

Sin efectos

13
 2.- Mecanismos de acción.
Nivel Presináptico:
Altera la producción / liberación de neurotransmisores

Los “estimulantes tipo anfetaminico” estimulan la neurona pre-

sinaptica e incrementan la liberación noradrenalina y dopamina.

Anfetamina .

Metanfetamina - desoxiefedrina (Cristal, Crank, Meth.)

Metilfedinato (Rubifen, Ritalin, Concerta) Uso medico TDAH

MDMA – 3,4-Metilendioximetamfetamina (Éxtasis)

Libera principalmente serotonina (efecto empatógeno o
entactógeno) aunque también dopamina.

Dosis elevadas de anfetaminas producen taquifilaxia (tolerancia aguda) debido

al vaciado total de las vesículas DA/NA.

A nivel sináptico. 2.- Mecanismos de acción.

Aumento de la presencia en el espacio sináptico

Cocaína (bezoilmetilecgonina)
Inhibición de la recaptación.

La cocaína se une a la proteína trasportadora de

dopamina y bloquea su re-captación.

Inhibición de la degradación

Metanfetamina - desoxiefedrina (Cristal, Crank, Meth.)

Inhibición de la recaptación.

14
 Post-Sinapsis. 2.- Mecanismos de acción.

Excitación de los receptores

La sustancia exógena (droga) imita la estructura del

neurotransmisor (endógeno) y actúa directamente en los
receptores.
Ejemplo:
Heroína : Receptores mu, delta y kappa.
THC. Imita a la anandamina y se une a los receptores CB1
y CB2.

2.- Mecanismos de acción.

Receptor
Estructura molecular
ubicada en el interior de
una neurona o en su
membrana, que se
caracteriza por :
a) la unión selectiva a una
sustancia, y
b) el efecto fisiológico que
acompaña a la unión.
Afinidad por el receptor,

15
 2.- Mecanismos de acción.
Tolerancia
Necesidad de aumentar de forma notable la dosis, para conseguir
los efectos deseados o notable disminución de los efectos al utilizar
las mismas dosis de manera regular.

Tolerancia cruzada
Tolerancia a una sustancia causada por el consumo de otra sustancia de similares
efectos farmacológicos.
Ej.- Programas de mantenimiento.
¿Porque utilizar metadona?

Neuroadaptación

Las neuronas responden a la presencia continuada de droga cambiando

su morfología y su función.

Dendritas neuronales
(accumbens)

control

Anfetamina

Robinson & Kolb, J. Neurosci. 1997

16
 2.- Mecanismos de acción.
Neuroadaptación

Cambios en los sistemas de neurotransmisión que constituyen el

trasfondo neurobiológico de la abstinencia y tolerancia.

Reducción en la producción de dopamina o disminución del número de

receptores.

Como resultado, el impacto de la dopamina sobre el circuito de

recompensa del cerebro de una persona que abusa de las drogas puede
llegar a ser anormalmente bajo, y se reduce la capacidad de esa
persona de experimentar cualquier tipo de placer.

BRAIN IMAGING
Positron Emission Tomography

Magnetic Resonance Imaging

17
 control cocaine abuser
Volkow et al. Am. J. Psychiatry 148, 621

Dopamine D2 Receptors are Decreased by Addiction

Cocaine
Meth
Alcohol
Heroin

Control Addicted

18
 El cerebro después de consumir drogas (1)

Control Metanfetamina

37
(Fuente: McCann et al. (1998). Journal of Neuroscience, 18, 8417-8422.)

El cerebro después de consumir drogas (2)

DA = Días de Abstinencia

38

19
 Recuperación parcial de transmisores de dopamina en un
abusador de metanfetamina (METH) después de una
abstinencia prolongada

ml/gm

Normal / Control Abusador de METH Abusador de METH

(1 mes de desintoxicación) (24 meses de desintox.)

Los médicos militares en Vietnam estimaron que casi la mitad de todos los alistados del ejército
estadounidense que servían allí habían probado el opio o la heroína, y entre el 10 y el 25% de ellos eran
adictos. (Robbins, 1993)

Operación Golden Flow.

Nadie podía embarcar en un avión de regreso a casa hasta que hubiera pasado un análisis de orina.
Cuando se corrió la voz de la nueva directiva, la mayoría de los soldados dejaron de consumir estupefacientes.
Casi todos los soldados detenidos superaron la prueba en su segundo intento. (Massing, 1998)
La sórdida cultura de la droga, el elevado precio de la heroína y el temor a ser detenidos desalentaban el consumo desalentaban el consumo,
Lee Robins, sociólogo de la Universidad de Washington que evaluó el programa de pruebas de 1972

Condicionamiento Operante ¿Castigo ?

20
 La investigación de Bruce Alexander
[Link]

Modelo de la lucha contra las drogas en los 50: Exposición = Adicción

La capacidad adictiva de una droga es incontrolable
Algunas consecuencias (políticas públicas) de este modelo son
- Se castiga el consumo.
- No se aceptan medidas que admitan el consumo.

Bibliografía.
Martin del Moral M. y Lorenzo P. Conceptos fundamentales en drogodependencias, en Lorenzo P.; Ladero JM.; Leza
JC.; Lizasoain I. (2003) Drogodependencias. Ed. Panamericana. Madrid

Becoña, E. (2014) Trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos. Cuadernos de medicina
psicosomática y psiquiatría de enlace revista Iberoamericana de Psicosomática, 110.

Bibliografía complementaria
Alonso Sanz, C., Salvador Llivina, T., Suelves Joanxich, J.M., Jiménez García-Pascual, R. y Martínez Higueras, I.
(2004) Prevención de la A a la Z. Glosario de orevención del abuso de drogas. Madrid. Cirsa.
Becoña, E. y Cortes, M.T. . (2011) Manual de adicciones para psicólogos especialistas en psicología clínica en
formación. Socidrogalcohol . [Link]
Crockford, D., Quickfall, J., Currie, S., Furtado, S., Suchowersky, O., & el-Guebaly, N. (2008). Prevalence of problem
and pathological gambling in Parkinson’s disease. Journal of Gambling Studies, 24(4), 411-422.
Kröger, C., Winter, H. y Shaw, R. (1998) Guía para la evaluación de las intervenciones preventivas en el ámbito de
las drogodependencias. Observatorio Europeo de las Drogas y Drogodependencias. Lisboa.
Echeburúa, E., Corral, P., y Amor, P.J. (2005), El reto de las nuevas adiciones: objetivos terapéuticos y vías de
intervención. Psicología Conductual, 13, 511-525.
Kalechstein, A. y van Gorp W. (2007) Neuropsychology and Substance Abuse. Taylor and Francis.
Labrador Encinas, F.J. y Villadangos González, S.M. (2010) Menores y nuevas tecnologías: conductas indicadoras
de posible problema de adicción. Psicothema , 22 (2), 180-188
Generalitat Valenciana Ley 3/97 del 16 de junio, sobre drogodependencias y otros trastornos adictivos. Diario Oficial
de la Generalitat Valenciana. Valencia.

21
Bibliografía.
Bibliografía complementaria

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Task performance is associated with increased excitement levels in pathological gambling. Addiction, 106(2), 383-390.
Massing M. (1998).The Fix:Solving the Nation’s Drug Problem. New York: Simon and Schusterp.86–131.
Mitra R, Sapolsky RM, Vyas A. (2013) Toxoplasma gondii infection induces dendritic retraction in basolateral amygdala
accompanied by reduced corticosterone secretion. Dis Model Mech., 6(2):516-20. doi: 10.1242/dmm.009928.
Nutt, D., King,L. y Phillips, L. (2010) Drug harms in the UK: a multicriteria decision analysis . The Lancet. DOI:10.1016/S0140-
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treatment. J Urban Health. 2008 Nov;85(6):812-25. doi: 10.1007/s11524-008-9312-9
Pereiro, C. (2010) Manual de adicciones para médicos especialistas en formación.
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Programa Pepsa [Link]
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efficacy of injectable heroin prescription for refractory opioid addicts: a follow-up study. Lancet, 358(9291), 1417-23
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Bibliografía.
Bibliografía. Teorías sobre Adicciones
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Hill R., Harris J. 2017. Psychological Explanations of Addiction (Cap. 4). In Kolind, T., Thom, B., & Hunt, G. Handbook of Drug and Alcohol
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Petraitis J., Flay B.R., Miller T.Q. 1995. Reviewing theories of adolescent substance use: Organizing pieces in the puzzle. Psycological
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West R. 2006. Theory of Addiction. London: Blackwell Publishing. Ch. 3, 5, 6, 8, 9
West R. 2013. Models of addiction. Insight series. European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction: Lisbon.
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Recommended reading
Barnwell S., Earleywine M. 2006. Simultaneous alcohol and cannabis expectancies predict simultaneous use. Substance Abuse, Prevention
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Lettieri D.J., Sayers M., Wallenstein Pearson H. 1980. Theories on Drug Abuse Selected Contemporary Perspectives. NIDA Research
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Velleman R. 2009. Influences on how children and young people learn about and behave towards alcohol: a review of the literature. York:
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22