Estudio DASH: prevención de la IC

con la dieta, ¿mito o realidad?

09 febrero 2022
Dr. Claudio Rivadulla Varela
Cardiología Hoy

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 Blog - Insuficiencia Cardiaca y Miocardiopatías

 dieta

 hipertensión arterial

 Claudio Rivadulla Varela

El estudio DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) trató de evaluar la asociación entre el
desarrollo de insuficiencia cardiaca (IC) y una dieta rica en fruta, verdura, cereales y legumbres.
Para ello se hizo un seguimiento prospectivo a lo largo de 22 años a 76.122 voluntarios sanos de
entre 45 y 83 años (sin diagnóstico previo de IC, cardiopatía isquémica o cáncer) incluidos en el
registro sueco de investigación.
En consonancia con estudios previos sobre la dieta DASH, se propuso demostrar que su adherencia a
largo plazo produce un descenso en la presión arterial (PA), factor de riesgo para IC, y que por tanto
previene su desarrollo. Durante 22 años (1998-2019), fueron analizados 41.118 hombres y 35.004
mujeres de la Cohort of Swedish Men y de la Swedish Mammografphy Cohort, respectivamente.
La dieta DASH resalta el aporte regular de fruta, verdura, lácteos bajos en grasa, cereales integrales,
nueces y legumbres, así como la retirada de carne roja procesada, bebidas azucaradas y sal. El grado
de adherencia a la dieta fue determinado por un cuestionario a finales de 1997 (88 apartados con 8
preguntas abiertas) y 2009 (132 apartados). En el análisis estadístico se utilizaron modelos de
regresión de Cox para estimar el riesgo de desarrollar la enfermedad; al final del seguimiento,
12.164 participantes fueron diagnosticados de IC (fuente: Swedish Patient Register). Tras ajuste por
análisis multivariante se determinó que aquellos con mejor adherencia basal (hazard ratio [HR]
0,85, intervalo de confianza del 95% [IC 95%]: 0,80-0,91) y a largo plazo (HR 0,83, IC 95%: 0,78-
0,89) tenían menos riesgo de IC que los participantes con una adherencia más pobre, si bien es cierto
que los primeros (DASH score 30-40) disfrutaban de unas características basales más saludables (no
fumadores, menor consumo de alcohol, IMC normal con niveles de actividad física más altos…). No
obstante, destaca la consistencia en los resultados tras el ajuste por diabetes (DM), hipertensión
arterial (HTA), hipercolesterolemia, índice de masa corporal (IMC) y fibrilación auricular al
comienzo del estudio. Asimismo, se comprobó que la sustitución de una ración diaria de carne roja
procesada por una ración de fruta, verdura, nueces y legumbres, lácteos bajos en grasa o cereales
integrales se asoció a un descenso del 8-12% de riesgo de IC.
Tras el análisis de sensibilidad, el resultado no cambió de manera significativa al excluir pacientes
con alto riesgo de IC al inicio y los que desarrollaron cáncer antes de la IC; sin embargo, se observó
una atenuación del efecto con el paso del tiempo (HR 0,77 a los 5 años de seguimiento en
comparación con HR 0,85 a los 20 años).
Los autores concluyen que la dieta DASH condiciona menores tasas de IC a largo plazo; bajo la
asunción de un efecto causal, alrededor de 19 casos de IC se podrían haber prevenido por cada
10.000 personas-año si todos los participantes tuviesen la máxima adherencia a la dieta DASH.
"La adherencia más alta a la dieta DASH reduce un 15% el desarrollo de IC,
independientemente del subtipo (FEVI conservada o reducida)", apunta @claurivare.
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Comentario
La insuficiencia cardiaca es desde hace décadas un asunto de primer orden en los sistemas de salud
de todo el mundo, pues provoca un gran número de ingresos hospitalarios (incidencia global variable
de 10-90 casos por cada 10.000 personas-año) que conlleva un importante esfuerzo económico.
Como en otras patologías, su fuerte asociación con factores de riesgo (algunos de ellos modificables)
hace primordial su identificación, creando estrategias de control de los mismos y frenando así el
desarrollo de la enfermedad; en consecuencia, disminuir el número de hospitalizaciones y el gasto
sanitario.
La IC se relaciona con la HTA, DM, colesterol o la obesidad, entre otros. A su vez, estos pilares de
enfermedad son construidos en el seno de malos hábitos (tabaco, alcohol, sedentarismo…) y una
alimentación inadecuada, pues el consumo de grasas saturadas favorece la obesidad y el exceso de
sal provoca HTA. Estudiar el impacto de nuestra dieta sobre ciertas enfermedades (entre ellas la IC)
parece una necesidad inexorable y así lo han fomentado los autores del estudio DASH, centrándose
en este caso en la HTA.
La evidencia científica a favor de la prevención cardiovascular en relación con la alimentación es
bastante consonante, si bien podemos encontrar algún resultado conflictivo. De Globbo y
colaboradores evaluaron hasta cuatro patrones dietéticos en el Cardiovascular Health Study, siendo
la dieta DASH uno de ellos; en su estudio destacan la ausencia de protección del hábito dietético
saludable con el desarrollo de IC, si bien la influencia de ciertos factores confusores pudo
infraestimar el efecto del estilo de vida. En contraposición, Campos y colaboradores en el subestudio
del MESA (The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis), tras 13 años de seguimiento en más de 4.000
participantes observaron un efecto protector de la dieta DASH frente al desarrollo de IC, sobre todo
en menores de 75 años y con mayores tasas de adherencia.
Diferenciar entre IC con FEVI conservada (IC-FEp) y reducida (IC-FEr) nos resulta familiar; de
hecho, todavía no somos capaces de actuar frente a la primera o al menos la balanza no está
equilibrada (parece que hemos visto un poco de luz con los iSGLT2, pero no es objeto de esta
redacción). Hablamos de actitudes terapéuticas… ¿Podríamos trasladar esta reflexión a la
prevención? En el trabajo de Goyal y colaboradores (estudio REGARDS) no encontraron diferencias
en cuanto a incidencia de IC-FEp y de IC-FEr entre los participantes, constituyendo la dieta DASH
un factor protector frente al desarrollo de la IC, independientemente de la fracción de eyección.
La ambición de la prevención cardiovascular va más allá de la HTA y la IC, siendo un excelente
ejemplo el estudio PREDIMED. En este ensayo clínico multicéntrico español, más de 7.000
participantes fueron aleatorizados a seguir una dieta mediterránea (bien enriquecida con aceite de
oliva o nueces) o una dieta control. Los resultados fueron asombrosos tras casi 5 años de
seguimiento, pues se vio un descenso de hasta el 30% de eventos cardiovasculares mayores (infarto,
ictus o muerte cardiovascular).
Ahora bien, volviendo a nuestro punto de partida, no todo es blanco o negro. El estudio DASH
revela una curva en “J” en el consumo de carne roja, pues la ingesta de pequeñas cantidades (sobre
50 g/día) proporciona un aporte adecuado de hierro, elemento deficitario en el 35-55% de pacientes
con IC, cuya reposición ha demostrado reducir los ingresos por descompensación (AFFIRM-AHF).
De forma similar, la ingesta inferior a 150 g/día de lácteos facilita el desarrollo de IC;
antagónicamente, su consumo excesivo se ha relacionado con el estrés oxidativo (clave en la
fisiopatología de la IC).
Como en cualquier investigación clínica, encontramos varias limitaciones en este estudio. En primer
lugar, asumimos cierto error de medida en cuanto a la ingesta alimentaria (ya que se trataba de
cuestionarios reportados por los propios participantes); sin embargo, los autores lo correlacionan con
una posible atenuación de los resultados. En segundo lugar, podría incrementar la asociación el
hecho de que los pacientes que mejor se adherían a la dieta eran también los que compartían estilos
de vida más saludables. Por otra parte, se ha visto una menor capacidad del efecto con el paso de los
años que pudiera ir en combinación con la clasificación inexacta del grado de adherencia a la dieta a
lo largo del tiempo; también hay que destacar cierto grado de datos perdidos, sin olvidarnos de la
falta de registro del uso de medicamentos (aparte de aspirina).
Para finalizar, en aras de conocer la magnitud del efecto, hace más de dos décadas que el estudio
sobre la dieta DASH nos ha demostrado sus beneficios: en comparación con una dieta estándar,
reduce la PA sistólica más de 5 mmHg al cabo de 2 meses, asociándose a un descenso del 18% de
riesgo de desarrollar IC entre aquellos con quintil más alto (adherencia más fuerte a la dieta); este
dato revelador incita la comparativa con ensayos clínicos de fármacos antihipertensivos, en los que
hemos observado una reducción del 24% de IC.
En definitiva, prevención de IC y estilo de vida van de la mano. La eficacia de este vínculo reside en
el control de factores de riesgo modificables, como lo es introducir una dieta sana en el calendario.
Estamos sin embargo lejos de conseguirlo; así lo indica estudios como el EUROASPIRE. Son
necesarios nuevos programas de prevención poblacional, que junto con la desmitificación de hábitos
considerados como buenos, harán que evitar la enfermedad no sea un cartel de propaganda, sino una
realidad.
RESUMEN
La hipertensión arterial tiene una prevalencia cercana al 30% en la población adulta
chilena y es la mayor causa de muerte en el mundo. La hipertensión primaria resulta de
la interacción de distintos factores tanto genéticos, como funcionales renales y en
particular un estilo de vida poco saludable. En este artículo se describe la influencia del
exceso de sodio y el déficit de potasio, característicos de nuestra alimentación, en el
desarrollo de hipertensión. Se revisan los estudios observacionales más importantes, los
mecanismos fisiopatológicos para explicar el rol dañino del exceso de sodio y el déficit
de potasio y finalmente se hacen recomendaciones para adecuar su consumo con el fin
de prevenir hipertensión y sus complicaciones.

Palabras clave:

Hipertensión arterial

sodio

sal

potasio

alimentación
SUMMARY

Arterial hypertension has a prevalence of about 30% in the adult Chilean population and
it is the major cause of mortality worldwide. Primary hypertension results from the
interaction of genetic factors, functional renal impairment and particularly from an
altered life style. This article describes the impact of the excess of sodium and the
deficit of potassium of our usual alimentation in the development of hypertension. In
this setting, some important observational studies and physiopathological mechanisms
were discussed, and finally some recommendations to reduce sodium and to increase
potassium intake to prevent hypertension and vascular complications, were made.

Key words:

Arterial hypertension

sodium
salt

potassium intake
TEXTO COMPLETO

Un bello salero de oro con incrustaciones de piedras preciosas le fue regalado al rey,
quién no murió en el campo de batalla montando su brioso corcel, sino de madrugada
a causa de un accidente vascular encefálico, a la edad de 52 años (Figuras 1 y 2).

Figura 1.

El salero del artista florentino Benvenuto Cellini (1500 – 1571). Representa al dios del
mar Neptuno y a la diosa de la agricultura Ceres, simbolizando al mar y la tierra, los
orígenes de la sal. En exposición en el “Kunsthistorisches Museum” de Viena, Austria.

(0,15MB).

Figura 2.

El rey Francisco I de Francia (1494 – 1547), mecena de muchos artistas. Invitó a

Benvenuto Cellini a Paris, quién en retribución le obsequió el valioso salero.
(0,17MB).

Introducción

El aumento sostenido de la presión arterial es la mayor causa de muerte y la segunda

causa de discapacidad, sólo comparable a la malnutrición infantil, en el mundo (1). La
ingesta exagerada de sodio, especialmente en la forma de cloruro de sodio, y el reducido
aporte de potasio, característicos de la alimentación del mundo occidental, son
determinantes, junto a la obesidad y al sedentarismo, de un aumento progresivo de la
incidencia y prevalencia de hipertensión arterial (1). La Encuesta Nacional de Salud del
Ministerio de Salud de Chile del año 2003, reporta una prevalencia de valores iguales o
mayores de 140/90mmHg en un 33.7% de una muestra representativa de la población
mayor de 17 años, empleando dos mediciones en una sola visita (2).

Ingesta de sodio e hipertensión

La relación directa entre mayor consumo de sodio y valores elevados de presión arterial
se demuestra en diversos estudios, destacando el INTERSALT que registra en una
población de 5000 personas de 40 a 59 años de edad, mediciones promedio de presión
sistólica 7.8 y presión diastólica 3.5mmHg más altas, en los individuos que consumen
diariamente más de 2.3g de sodio, equivalentes a 5.8g de cloruro de sodio (3). Para
recordar, 2.5g de sal contienen 1g de sodio. La estrecha relación entre sodio y presión
arterial se aprecia también en algunas poblaciones que prácticamente no lo consumen,
como los indígenas Yanomami, habitantes de la región amazónica de Brasil y
Venezuela, quienes por consumir menos de 0.2g al día (< 0.5g de sal), alcanzan una
presión promedio de 100/64mmHg a los 50 años de edad (4) (Figura 3). Especial
mención merecen los sorprendentes resultados de las investigaciones lideradas por
Cruz-Coke en algunas poblaciones chilenas seleccionadas (Figura 4). En un artículo
publicado el año 1964, muestra la total ausencia de hipertensión en los habitantes de
Rapa-Nui (5), sin embargo, una nueva evaluación publicada el año 1990, demuestra
hipertensión arterial en un 30% de la población pascuense estudiada (6). ¿Qué había
sucedido? La población nativa habría modificado sus hábitos de alimentación
aumentando de peso e incrementando el consumo de sodio (6). En este contexto, la
disminución del sodio en la alimentación también se traduce en una significativa
reducción de los valores de presión arterial, como lo demuestra el estudio DASH. En
este ensayo clínico prospectivo efectuado en 202 personas mayores de 22 años, la
disminución de la ingesta diaria de cloruro de sodio de 8 a 6 y a 4g, reduce la presión
sistólica en 2.1 y 4.6mmHg respectivamente (7). La causalidad y reversibilidad de la
hipertensión en relación al consumo de sodio fue demostrada hace más de sesenta años
por Kempner (8). Este investigador comunicó en un acucioso estudio, la disminución de
la presión arterial media en a lo menos 20mmHg en el 62% de los enfermos hipertensos
tratados sólo con una dieta en base de arroz, frutas y vegetales, con un contenido de sal
menor de 0.5g. Llama mucho la atención la franca reducción radiológica de la
cardiomegalia y de los signos de retinopatía hipertensiva, así como también la
normalización de ondas T invertidas en los electrocardiogramas de los enfermos,
considerando la nula disponibilidad de fármacos antihipertensivos en la época que se
hizo el ensayo clínico (8). El efecto favorable de la disminución del consumo de sodio a
largo plazo, también se observa en otros estudios, destacando una reducción del riesgo
de complicaciones cardiovasculares entre 25 y 30% en dos grupos poblacionales,
seguidos por 10 a 15 años después de una intensa labor educativa para disminuir el
aporte diario de sodio en 0.75 y 1.0g, equivalentes a 1.87 y 2.5g de sal (9). Sólo la
disminución de la ingesta de sodio en 1.84g (4.6g de sal) al día, puede reducir la
prevalencia de hipertensión en un 30% (10) y disminuir significativamente la
mortalidad por accidente vascular encefálico y enfermedad coronaria (11) (Tabla 1). En
general, el consumo de menos de 2.9g de cloruro de sodio previene el desarrollo de
hipertensión arterial; por el contrario, la ingesta mayor de 5.8g incrementa el riesgo de
adquirir esta enfermedad (12).
Figura 3.

Retrato de una niña Yanomami, quién seguramente no va a desarrollar hipertensión, si

mantiene el régimen de alimentación ancestral con menos de 0.5g de sal y alrededor de
5.8g de potasio.

(0,1MB).

Figura 4.

Ricardo Cruz-Coke y su esposa, descendiendo de un barco de la Armada en una de sus

expediciones científicas a Isla de Pascua.
(0,1MB).
Tabla 1.

Potencial reducción de la mortalidad e incidencia de hipertensión arterial al

disminuir el consumo de sodio en 1.84g (4.6g de sal) (1)
Muerte por accidente
vascular encefálico 1 de cada 7 muertes
Muerte por enfermedad coronaria 1 de cada 11 muertes
Muerte por cualquier causa 1 de cada 14 muertes
Hipertensión arterial 1 de cada 6 casos
Riesgo de complicaciones -accidente vascular cerebral y enfermedad
cardiovascular- con una ingesta de sodio > 2.0g (> 5.0g de sal) (2)
Accidente vascular encefálico 23%
Enfermedad cardiovascular 17% bello

Reducción del riesgo de muerte y de hipertensión al disminuir el consumo de

sodio (1): Policy – Sodium, Blood Pressure Canada. Basado en: Whelton PK et al.
Primary prevention of hypertension: clinical and public health advisory from the
National High Blood Pressure Education Program. JAMA 2002; 288:1882–88. Riesgo
de complicaciones vasculares al aumentar el consumo de sodio, el riesgo es
directamente proporcional a la cantidad de sodio ingerida (2). Tomado de: Strazzullo
P et al. Salt intake, stroke and cardiovascular disease: metaanalysis of prospective
studies. BMJ 2009; 339: b4567.

La reducción de 1.2g de sodio (3g de sal) en la alimentación habitual norteamericana,

permitiría, según un estudio recientemente publicado, disminuir los costos en salud de
EE.UU. en 10 a 20 mil millones de dólares al año (13).

En Chile, no existen suficientes datos fidedignos acerca del consumo de sal en la

población general. Este se estima entre 9 y 12g al día. Sin embargo, sólo se registra un
estudio efectuado en 146 mujeres embarazadas del área urbana de Concepción que
cuantifica en forma aproximada su ingesta, la que alcanza en ese grupo en particular de
personas a 11.7g (14).

La sal se utiliza desde hace muchos años en la preparación de alimentos tan diversos
como helados, jugos de frutas, cereales, galletas y carne debido a sus características
bacteriostáticas y principalmente, para preservarlos en el tiempo (15). También se
agrega para disminuir el sabor amargo y para incrementar el sabor dulce, convirtiéndose
en el aditivo más importante de los alimentos procesados (15). De muestra un botón, el
año 2006, la Organización de Consumidores y Usuarios de Chile denunció un gran
contenido de sodio en pollos puestos a la venta en supermercados, entre 255 y 395mg
por cada 100g, aproximadamente 0.65 y 1.0g de sal (16). Los alimentos procesados
contienen la mayor cantidad de sodio, en cambio en los alimentos naturales, el
contenido total de sodio es mínimo. El 77% del sodio ingerido proviene de los
alimentos procesados, el 12% corresponde al contenido de alimentos naturales y sólo el
11% restante, se agrega al cocinar y en la mesa (17). Solamente una comida rápida que
consumen muchos chilenos los fines de semana, sobrepasa largamente la cantidad diaria
máxima de sodio recomendada (18) (Tabla 2).

Tabla 2.

Contenido De Sodio De Una Comida “Rápida”

Doble hamburguesa con queso 1.120mg

Porción mediana de papas fritas 340mg
Ensalada con trozos de pechuga de pollo 1.085mg
Aliño para la ensalada 194mg
Postre de chocolate 252mg
Bebida cola “light” grande 114mg
Total 3.105mg
Equivalente a 7.8g de sal

¡Niños, vamos a comer! Contenido de sodio de una comida. Tomado de: Información
nutricional de productoswww.mcdonalds.cl

Ingesta de potasio e hipertensión

La alimentación actual, preparada con alimentos procesados y escasa en frutas y

vegetales, además de ser rica en sodio, es pobre en potasio. En el estudio efectuado en
mujeres de la ciudad de Concepción, sólo un 13.6% tuvo una ingesta de potasio por
encima de un mínimo de 90 mEq (3.5g) (14). Cabe hacer notar, que en las poblaciones
que consumen alimentos naturales, la ingesta diaria de potasio es del orden de 150mEq
(5.8g) (4). El consumo reducido de potasio es un tópico de gran interés en el desarrollo
de hipertensión; de hecho, el déficit de potasio aumenta las cifras de presión arterial
(19) y la administración oral de suplementos de potasio a pacientes hipertensos
disminuye sus valores, como lo demostró Valdés el año 1991 (20). El aumento de la
ingesta de potasio tiene un significativo efecto antihipertensivo (21) y potencia la
reducción de la presión arterial lograda con la disminución del consumo de sodio. El
estudio DASH demuestra una disminución de la presión sistólica en 5.9, 5.0 y
2.2mmHg al incrementar el contenido de potasio en sólo 1.9g a los tres regímenes de 8,
6 y 4g de sal del ensayo (7). Pacientes hipertensos que aumentan el consumo de
vegetales y frutas y por lo tanto el aporte dietético de potasio, evidencian una mejoría de
los signos de disfunción endotelial y un mejor pronóstico cardiovascular (22).

Mecanismos de hipertensión por exceso de

sodio1Alteraciones estructurales y/o funcionales renales

El exceso de sodio ingerido, se absorbe rápidamente en el intestino, determinando un

aumento de la osmolalidad plasmática. Ésta estimula la sensación de sed y obliga al
consumo de agua con la consiguiente expansión del volumen intravascular. Para
compensar y controlar este aumento de volumen, los riñones responden eliminando la
sobrecarga de sodio y agua. El año 1963 Borst y Borst-de Geus postularon a la
hipertensión arterial como parte de un mecanismo homeostático necesario para
aumentar la excreción renal de sodio (23). Un gran avance para la comprensión de este
fenómeno lo estableció Guyton, quién sugirió un defecto patológico renal que impide la
eliminación de todo el sodio ingerido (24). Para lograr eliminar el exceso, la presión
arterial debe aumentar con el fin de incrementar la presión de filtración en los
glomérulos y de esta manera, aumentar la carga filtrada y la excreción urinaria de sodio.
En condiciones normales existe un balance entre la presión de perfusión renal
(aproximadamente 100mmHg) y la eliminación urinaria de sodio (aproximadamente
100 – 120mEq). Este equilibrio se rompe, al asociar un consumo exagerado de sodio
con diferentes factores que afectan la integridad anatómica y funcional renal,
apareciendo hipertensión (Figura 5).
Figura 5.

Resumen De La Hipótesis De Guyton Para Explicar El Desarrollo De Hipertensión

Arterial Sal Sensible.

(0,12MB).

Los mecanismos de hipertensión postulados por Guyton y otros, presuponen un daño

renal intrínseco que dificulta la excreción urinaria de sodio. Los más importantes son los
siguientes: disminución del número de nefronas y aumento del transporte tubular de
sodio.

1. 1Disminución del número de nefronas

El mecanismo de hipertensión se basa en la hipótesis de la hiperfiltración publicada el

año 1982 por Brenner, Meyer y Hostetter (25). Esta teoría postula cambios
hemodinámicos glomerulares en respuesta a una reducción congénita o adquirida del
número de nefronas. Al disminuir el número de nefronas, se produce un aumento de la
filtración glomerular en cada una de las remanentes, con el fin de mantener la filtración
glomerular global y la carga total filtrada de sodio. Este mecanismo de compensación es
necesario para evitar la retención de sodio. Se debe principalmente a una activación
local del sistema renina- angiotensina- aldosterona (SRAA) con aumento de
angiotensina II, determinando vasoconstricción arteriolar eferente, aumento de la
presión intraglomerular e hipertensión arterial. La angiotensina II, además de los efectos
hemodinámicas descritos, modula el crecimiento celular renal y su aumento contribuye
al desarrollo de glomeruloesclerosis y fibrosis túbulointersticial, comportándose como
una verdadera citoquina pro-inflamatoria y pro-fibrótica (26).
Las causas más importantes de una disminución del número de nefronas son la
desnutrición intrauterina y el bajo peso al nacer, la obsolescencia glomerular
relacionada al envejecimiento, la disfunción endotelial arterial y arteriolar con esclerosis
glomerular y las distintas enfermedades renales (nefroesclerosis hipertensiva, nefropatía
diabética, glomerulopatías, nefropatías intersticiales, infartos renales etc.).

Los niños con retardo en el crecimiento intrauterino y bajo peso de nacimiento, tienen
una significativa reducción de la cantidad de glomérulos y presentan una mayor
incidencia de hipertensión arterial en la edad adulta (27, 28). Más aún, en un estudio
pareado de autopsia en hipertensos esenciales jóvenes y un grupo de personas sanas
fallecidas en accidentes, se demostró una disminución cercana al 50% del número de
glomérulos en los hipertensos en relación a los controles (29).

El envejecimiento se asocia a una disminución progresiva de la función renal debido a

esclerosis glomerular por lo que no es de extrañar, una mayor prevalencia de
hipertensión a medida que envejece una población (2).

1. 2Aumento del transporte tubular de sodio

En muchos estudios efectuados tanto en animales como en humanos espontáneamente

hipertensos, se ha identificado un aumento de la reabsorción tubular de sodio, que será
mayor mientras mayor sea la ingesta. Se ha encontrado entre otros, un aumento
congénito o adquirido de la expresión y actividad de distintos transportadores de sodio
en los túbulos proximales, como de la bomba Na+/K+/ATP asa, del intercambiador
Na+/H+, del co- transportador Na+/K+/2Cl y del co-transportador Na+/glucosa. En los
túbulos distales la alteración más frecuente es un aumento de la actividad de los canales
epiteliales de sodio (ENaC).

En tres condiciones se detecta un significativo aumento de la reabsorción tubular de

sodio: hipertensos con una gran ingesta de sodio, hipertensos con reducida ingesta de
potasio y pacientes con obesidad central y resistencia a la insulina.
Estudios de excreción fraccionada de sodio en algunos pacientes hipertensos primarios
sometidos a una carga oral de sal, demuestran claramente un aumento de la reabsorción
tubular proximal de sodio (30). El exceso de sodio y la expansión del volumen
intravascular resultante, estimulan la producción y secreción en las glándulas
suprarrenales y el cerebro de compuestos endógenos de acción similar a los digitálicos
(ouabaína símiles). Estos son capaces de inhibir parcialmente la bomba de sodio celular
(Na+/K+ATP asa), resultando en un aumento del sodio intracelular miocárdico y
arterial, con aumento de la contractibilidad miocárdica y de la resistencia periférica.
Paradójicamente, estimulan la misma bomba de sodio en los túbulos proximales,
aumentando la reabsorción tubular y agravando de esta forma, la retención de sodio
(31).

El déficit de potasio estimula a diferentes transportadores tubulares renales de sodio,

aumentando la reabsorción de sodio y por lo tanto la retención del mismo (32).

En pacientes con obesidad central también existen evidencias de una mayor reabsorción
proximal de sodio (33, 34), atribuida a una activación del sistema renina- angiotensina
por los adipositos, a la resistencia a la insulina y particularmente, a un déficit de factores
natriuréticos como del péptido intestinal GLP-1 (glucagon like peptide). Hemos
demostrado en obesos insulinoresistentes, el efecto natriurético de la infusión de esta
hormona (35, 36).

Aproximadamente un tercio de los pacientes obesos con resistencia a la insulina

también presentan un aumento de aldosterona, la que estimula la reabsorción distal de
sodio abriendo los canales epiteliales (ENaC) (37). Las células adiposas producen
diferentes sustancias que estimulan la secreción de aldosterona, como algunos derivados
oxidados del ácido linoleico (38).

El nefrón distal es el último segmento donde se regula el balance de sodio a través de la

acción de canales epiteliales de sodio (ENaC). Estos canales se localizan en las células
de los túbulos distales y colectores y se activan para reabsorber sodio por un aumento de
la concentración de este catión en el líquido tubular, y por un aumento de la secreción
de aldosterona. Su efecto es bloqueado con amilorida o triamtereno y con antagonistas
de los receptores de aldosterona como la espironolactona. En algunos pacientes,
mayoritariamente de raza negra, se describe un aumento desproporcionado de la
actividad de estos canales con reabsorción exagerada de sodio (39) y normotensión al
inhibirlos con amilo- rida (40) y con la combinación amilorida – espironolactona.

2Aumento de la concentración plasmática de sodio, disfunción

endotelial y aumento de la resistencia vascular periférica

Por muchos años se consideró a los mecanismos descritos, como los más importantes
para el desarrollo de hipertensión arterial dependiente del consumo de sal o hipertensión
sal sensible. Sin embargo, estos pacientes también presentan concentraciones
plasmáticas de sodio mayores que los normotensos, sugiriendo un efecto deletéreo
directo, no dependiente de volumen. En efecto, de Wardener demostró en enfermos
hipertensos concentraciones plasmáticas de sodio 1.5 mEq/l mayores que en
normotensos (41). Aumentos crónicos del sodio plasmático del orden de 3 mEq/l,
estimulan la actividad del sistema simpático desencadenando hipertensión (42).
Incrementos aún menores inducen hipertrofia ventricular izquierda y de las células
musculares lisas arteriales, además de aumentar la expresión de los receptores de
angiotensina II (43). Datos de estudios recientes efectuados en cultivos de células
endoteliales vasculares, demuestran una franca disminución de la producción de óxido
nítrico y alteraciones estructurales (rigidez y aumento de volumen) de las células al
aumentar la concentración de sodio en el medio de cultivo (44). Además, la retención de
sodio aumenta las concentraciones de dimetil L-arginina asimétrica, sustancia que
inhibe potentemente la síntesis de óxido nítrico endotelial (45). Pequeños incrementos
del sodio plasmático también elevan las concentraciones de este catión en el líquido
céfaloraquídeo, desencadenando una hiperestimulación simpática y activación del
sistema renina-angiotensina hipotalámico (41) (Figura 6). El exceso de sodio y el déficit
de potasio se potencian en el daño endotelial debido al reemplazo intracelular de potasio
por sodio alterando la funcionalidad del endotelio (32). Todos estos efectos, son sin
duda, parte de una agresión constante al endotelio vascular; inducen un aumento de la
resistencia arterial periférica e hipertensión (Figura 7).
Figura 6.

Exceso De Sodio. Alteraciones Independientes De La Expansión De Volumen

Efectos directos e indirectos del aumento de la concentración del sodio plasmático en

el desarrollo de hipertensión arterial. En el recuadro. (SRAA: sistema renina-
angiotensina- aldosterona).

(0,08MB).

Figura 7.

Sodio, Potasio E Hipertensión

El exceso de sodio y el déficit de potasio en la alimentación, alteran la composición

electrolítica celular, comprometiendo al endotelio y a las células musculares
vasculares para determinar hipertensión.

(0,08MB).

No hay que olvidar la confluencia de otros factores de disfunción endotelial como el

aumento del tono simpático en obesos y en pacientes con síndrome de apnea obstructiva
del sueño (34, 46, 47), dislipidemia, tabaco, sobrepeso, obesidad, resistencia a la
insulina e hiperuricemia entre otros (48, 49).
3Disminuciónde la capacidad de almacenamiento del sodio
osmóticamente inactivo

El organismo se defiende de la exagerada ingesta de sodio, aumentando su eliminación

renal, por cierto limitada, y almacenando el exceso en la piel, en el sistema linfático
subcutáneo, en cartílagos y huesos. (50, 51). El sodio almacenado de esta forma, se
encuentra unido a glicosaminoglicanos y por lo tanto, no arrastra agua transformándose
en sodio osmóticamente inactivo (52). Este gran compartimiento permite “guardar” el
exceso de sodio. Sin embargo, este verdadero reservorio disminuye con la edad y con la
menopausia, siendo una de las causas de la mayor incidencia de hipertensión sal
sensible en las personas mayores de 50 años (12).

Mecanismos de hipertensión por déficit de potasio

Los mecanismos son complejos e incluyen disfunción endotelial, aumento del estrés
oxidativo, inhibición de la bomba de sodio de las células musculares lisas de arterias y
arteriolas con aumento del sodio intracelular y vasoconstricción secundaria,
disminución de sustancias vasodilatadores (kalicreína, óxido nítrico y prostanoides),
aumento del tono simpático y estimulación del sistema renina- angiotensina-
aldosterona (32).

Fundamentalmente, el potasio celular es reemplazado parcialmente por sodio, alterando

la tonicidad y el volumen de las células. También, el déficit de potasio estimula a
diferentes transportadores renales de sodio como la bomba Na+/K+/ATP asa y el
intercambiador Na+/H+ para retener sodio. El exceso de sodio, aumenta la
concentración tubular de sodio en el nefrón distal abriendo los ENaC con lo que se
promueve la eliminación urinaria de potasio, acentuando el déficit (32).

Lamentablemente, el potasio plasmático no refleja el contenido total de potasio y por lo

tanto, no es útil como referencia, a excepción de concentraciones mayores de 5.5mEq/l
que obligan a revisar ingesta, medicamentos retenedores de potasio y función renal.

Recomendaciones generales
Los hábitos alimentarios descritos, facilitan el desarrollo de hipertensión sal sensible,
por lo tanto, se requiere de un gran esfuerzo para estimular un cambio en la relación
sodio / potasio de la dieta, el que consiste en disminuir el consumo de sodio y aumentar
el de potasio. En el estudio de Durán la ingesta promedio de sodio fue de 4.7g al día y la
de potasio alcanzó a sólo 2.4g (14). La primera meta es estimular una dieta balanceada
que promueva un consumo de sodio y potasio en una proporción de 1:1 y revertir la
relación de 2:1 estimada para la población chilena (Opinión de expertos: Fundación de
Hipertensión de Chile). A largo plazo, se recomienda disminuir el consumo de sodio y
mantenerlo entre 1.2 y 2.3g al día (3.0 – 5.8g de sal), teniendo la precaución de
disminuir el consumo de sodio con la edad, debido a la mayor incidencia de
hipertensión sal sensible a medida que envejece la población (Opinión de expertos:
Blood Pressure Canada; National High Blood Pressure Education Program, USA) (11)
(Tabla 3). Se sugiere además, duplicar el aporte de potasio a por lo menos 4.7g diarios
(11). Para lograr estas metas se requiere de un gran programa educativo, políticas
globales para disminuir la adición de sodio a los alimentos procesados y un etiquetado
exacto del contenido de sodio y potasio en ellos, para que el consumidor pueda elegir
los más convenientes.

Tabla 3.

Recomendaciones Generales De Ingesta De Sodio Según Edad

Edad Sodio Sal

< 50 años 1.6g 3.8g
50 – 70 años 1.3g 3.2g

Recomendaciones generales de ingesta de sodio según edad. También es recomendable

un aumento del consumo de potasio a 4.7g. Tomado de: Whelton PK et al. Primary
prevention of hypertension: clinical and public health advisory from the National High
Blood Pressure Education Program. JAMA 2002; 288:1882–88.

El autor declara no tener conflictos de interés, en relación a este artículo.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
[1.]
FJ He, GA Mac Gregor.
Blood pressure is the most important cause of death and disability in the world.
European Heart Journal, 9 (2007), pp. B23-B28
[2.]
Encuesta Nacional de Salud 2003. www.minsal.cl
[3.]
P Elliott, J Stamler, R Nichols, et al.
Intersalt revisted: further anlyses of 24 hour sodium excretion and blood pressure within and across
populations.
BMJ, 312 (1996), pp. 1249-2153
Medline
[4.]
JJ Mancilha-Carvalho, R de Olivera, RJ Esposito.
Blood pressure and electrolyte excretion in the Yanomamo Indians, an isolated population.
J Hum Hypeertension, 3 (1989), pp. 309-314
[5.]
R Cruz-Coke, R Etcheverry, R Nagel.
Influence of migration on blood-pressure of easter islanders.
Lancet, 1 (1964), pp. 697-699
Medline
[6.]
G Valdés, R Cruz-Coke, J Lagos, et al.
Factores de riesgo de hipertensión arterial en nativos de Isla de Pascua.
Rev Med Chil, 118 (1990), pp. 1077-1084
Medline
[7.]
FM Sacks, LP Svetkey, WM Vollmer, et al.
Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the dietary approaches to stop hypertension
(DASH) diet.
N Engl J Med, 44 (2001), pp. 3-10
[8.]
W Kempner.
Treatment of hypertensive vascular disease with rice diet.
Am J Med, 4 (1948), pp. 545-577
Medline
[9.]
NR Cook, JA Cutler, E Obarzanek, et al.
Long term effects of dietary sodium reduction on cardiovascular disease outcomes: observational
follow-up of the trials of hypertension prevention (TOHP).
BMJ, 334 (2007), pp. 885-888
http://dx.doi.org/10.1136/bmj.39147.604896.55 | Medline
[10.]
MR Joffres, NR Campbell, B Manns, et al.
Estimate of the benefits of a population-based reduction in dietary sodium additives on hypertension
and its related health care costs in Canada.
Can J Cardiol, 23 (2007), pp. 437-443
Medline
[11.]
PK Whelton, J He, LJ Appel, et al.
Primary prevention of hypertension.
Clinical and public health advisory from the National High Blood Pressure Education Program,
JAMA, 288 (2002), pp. 1882-1888
Medline
[12.]
P Meneton, X Jeunemaitre, H de Wardener, et al.
Links between salt intake, renal salt handling, blood pressure and cardiovascular diseases.
Physiol Rev, 85 (2005), pp. 679-715
http://dx.doi.org/10.1152/physrev.00056.2003 | Medline
[13.]
K Bibbins-Domingo, GM Chertow, PG Coxson, et al.
Projected effect of dietary salt reductions on future cardiovascular disease.
N Engl J Med, 362 (2010), pp. 590-599
http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa0907355 | Medline
[14.]
E Durán, D Soto, G Asenjo, et al.
Ingesta diaria de sodio, potasio y calcio en embarazadas normotensas.
Rev Chil Nutr, 29 (2002), pp. 40-46
[15.]
Qais Al-Awqati.
Evidence-based politics of salt and blood pressure.
Kidney Int, 69 (2006), pp. 1707-1708
http://dx.doi.org/10.1038/sj.ki.5001520 | Medline
[16.]
Pérez O, Castillo C, Araos P et al. Análisis pollos. Organización de Consumidores y Usuarios de
Chile. Octubre 2006.
[17.]
RD Mattes, D Donnely.
Relative contributions of dietary sodium sources.
J Am Coll Nutr, 10 (1991), pp. 383-393
Medline
[18.]
Información nutricional de los productos. www.mcdonalds.cl
[19.]
JW Gallen, RM Rosa, DY Esparaz, et al.
On the mechanism of the effects of potassium restriction on blood pressure and renal sodium
retention.
Am J Kidney Dis, 31 (1998), pp. 19-27
Medline
[20.]
G Valdes, CP Vio, J Montero, et al.
Potassium supplementation lowers blood pressure and increases urinary kallikrein in essential
hypertension.
J Hum Hypertens, 5 (1991), pp. 91-96
Medline
[21.]
A Siani, P Strazzullo, A Giacco, et al.
Increasing the dietary potassium intake reduces the need for antihypertensive medication.
Ann Intern Med, 115 (1991), pp. 753-759
Medline
[22.]
DO McCall, CP McGarland, MC McKinley, et al.
Dietary intake of fruits and vegetables improves microvascular function in hypertensive subjects in a
dose-dependent manner.
Circulation, 119 (2009), pp. 2153-2160
http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.831297 | Medline
[23.]
JG Borst, A Borst-de Geus.
Hypertension explained by Starling's theory of circulatory homeostasis.
Lancet, 1 (1963), pp. 677-682
http://dx.doi.org/10.1016/S2213-2600(13)70196-6 | Medline
[24.]
Guyton AC, Coleman TG, Cowley AW Jr et al. Arterial pressure regulation: overriding dominance
of the kidney in long term regulation and in hypertension. Am J Med 2972; 52:584–94.
[25.]
BM Brenner, TW Meyer, TH Hostetter.
Dietary protein intake and the progressive nature of kidney disease: the role of hemodynamically
mediated glomerular injury in the patogenesis of progressive sclerosis in aging, renal ablation and
intrinsic renal disease.
N Engl J Med, 307 (1982), pp. 652-655
http://dx.doi.org/10.1056/NEJM198209093071104 | Medline
[26.]
S Mezzano, C. Aros.
Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección.
Rev Med Chile, 133 (2005), pp. 338-343
http://dx.doi.org//S0034-98872005000300011 | Medline
[27.]
DJ Barker, C Osmond, J Golding, et al.
Growth in utero, blood pressure in childhood and adult life, and mortality from cardiovascular
disease.
BMJ, 298 (1989), pp. 564-567
Medline
[28.]
JG Eriksson, TJ Eorsén, E Kajantie, et al.
Childhood growth and hypertension in later life.
Hypertension, 49 (2007), pp. 1415-1421
http://dx.doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.106.085597 | Medline
[29.]
G Keller, G Zimmer, G Mall, et al.
Nephron number in patients with primary hypertension.
N Engl J Med, 348 (2003), pp. 102-108
[30.]
P Strazzullo, F Galletti, G Barba.
Altered renal handling of sodium in human hypertension: short review of the evidence.
Hypertension, 41 (2003), pp. 1000-1005
http://dx.doi.org/10.1161/01.HYP.0000066844.63035.3A | Medline
[31.]
R Rodriguez–Iturbe, F Romero, R Johnson.
Pathophysiological mechanisms of salt- dependent hypertension.
Am J Kidney Dis, 50 (2007), pp. 665-672
[32.]
HJ Adrogué, NE Madias.
Sodium and potassium in the pathogenesis of hypertension.
N Engl J Med, 356 (2007), pp. 1966-1978
http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra064486 | Medline
[33.]
P Strazzullo, C Barba, JP Cappuccio, et al.
Altered sodium handling in men with abdominal adiposity: A link to hypertension.
J Hypertens, 19 (2001), pp. 2157-2164
Medline
[34.]
R Sarzani, F Salvi, P Dessi-Fulgheri, et al.
Renin-angiotensin system, natriuretic peptides, obesity, metabolic syndrome, and hypertension: an
integrated view in humans.
J. Hypertens, 26 (2008), pp. 831-843
http://dx.doi.org/10.1097/HJH.0b013e3282f624a0 | Medline
[35.]
JP Gutzwiller, S Tschopp, A Bock, C Zehnder, et al.
Glucagon-like peptide 1 induces natriuresis in healthy and in insulin-resistant obese men.
J Clin Endocrinol Metab, 89 (2004), pp. 3055-3061
http://dx.doi.org/10.1210/jc.2003-031403 | Medline
[36.]
JP Gutzwiller, P Hruz, AR Huber, C Hamel, C Zehnder, et al.
Glucagon-like peptide-1 is involved in sodium and water homeostasis in humans.
Digestion, 73 (2006), pp. 142-150
http://dx.doi.org/10.1159/000094334 | Medline
[37.]
Fujita T. Mineralocorticoid receptors, salt-sensitive hypertension, and metabolic syndrome.
Hypertension 2010; Feb 22 [Epub ahead of print].
[38.]
TL Goodfriend, DL Ball, BM Egan, et al.
Epoxy-keto derivative of linoleic acid stimulates aldosterone secretion.
Hypertension, 43 (2004), pp. 358-363
http://dx.doi.org/10.1161/01.HYP.0000113294.06704.64 | Medline
[39.]
JH Pratt.
Central role for ENaC in development of hypertension.
J Am Soc Nephrol, 16 (2005), pp. 3154-3159
http://dx.doi.org/10.1681/ASN.2005050460 | Medline
[40.]
EH Baker, A Duggal, Y Dang, et al.
Amiloride, a specific drug for hypertension in black people with T594M variant?.
Hypertension, 40 (2002), pp. 13-17
Medline
[41.]
FJ He, ND Markandu, GA Sagnella, HE de Wardener, et al.
Plasma sodium: ignored and underestimated.
Hypertension, 45 (2005), pp. 98-102
http://dx.doi.org/10.1161/01.HYP.0000149431.79450.a2 | Medline
[42.]
TL O'Donaughy, VL Brooks.
Deoxycorticosterone acetate-salt rats: Hypertension and sympathoexcitation driven by increased
NaCl levels.
Hypertension, 47 (2006), pp. 680-685
http://dx.doi.org/10.1161/01.HYP.0000214362.18612.6e | Medline
[43.]
JW Gu, V Anand, EW Shek, et al.
Sodium induces hypertropphy of cultured myocardial myoblasts and vascular smooth muscle cells.
Hypertension, 31 (1998), pp. 1083-1087
Medline
[44.]
H Oberleithner, Ch Riethmüller, H Schillers, et al.
Plasma sodium stiffens vascular endothelium and reduces nitric oxide release.
Proc Natl Acad Sci U S A, 104 (2007), pp. 16281-16286
http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0707791104 | Medline
[45.]
N Fujiwara, T Osanai, T Kamada, et al.
Study on the relationship between plasma nitrite and nitrate level and salt sensitivity in human
hypertension: modulation of nitric oxide synthesis by salt intake.
Circulation, 101 (2000), pp. 856-861
Medline
[46.]
S Julius.
The evidence for a pathophysiologic significance of the sympathetic overactivity in hypertension.
Clin Exp Hypertens, 18 (1996), pp. 305-321
Medline
[47.]
PR Eastwood, A Malhotra, LJ Palmer, et al.
Obstructive sleep apnea: from pathogenesis to treatment : current controversies and future directions,
(2010),
Respirology ; Jan 28 [Epub ahead of print]
[48.]
AL De Francisco, G Fernández, R Palomar, et al.
The renal benefits of healthy lifestyle.
Kidney Int, 68 (2005), pp. S52-S56
[49.]
R Johnson, DI Feig, J Herrera-Acosta, DH Kang.
Resurrection of uric acid as causal risk factor in essential hypertension.
Hypertension, 45 (2005), pp. 18-20
http://dx.doi.org/10.1161/01.HYP.0000150785.39055.e8 | Medline
[50.]
M Heer, F Baisch, J Kropp, et al.
High dietary sodium chloride consumption may not induce body fluid retention in humans.
Am J Physiol Renal Physiol, 278 (2000), pp. F585-F595
Medline
[51.]
A Machnik, W Neuhofer, J Jantsch, et al.
Macrophages regulate salt- dependent volume and blood pressure by vascular endothelial growth
factor -C-dependent buffering mechanism.
Nature Medicne, 15 (2009), pp. 545-552
[52.]
J Titze, M Shakihaei, M Schaffhuber, et al.
Glycosaminoglycan polymerization may enable osmotically inactive Na+ storage in the skin.
Am J Physiol Heart Circ Physiol, 287 (2004), pp. 203-208