DERMATOSIS VIRALES

HERPES SIMPLE:
 Definición:
Infección producida por virus del herpes simple (HSV)-1 y 2, que afectan piel y
mucosas oral o genital. Se caracteriza por grupos de vesículas que se asientan
en una base eritematosa, y desaparecen solas sin dejar inmunidad, por lo que
pueden ser recidivantes.
 Clasificación:
El virus de tipo 1 (VHS-1) se propaga mayoritariamente por contacto directo y
causa infecciones en la boca y zonas contiguas (herpes labial). También puede
causar herpes genital en un 20%. La mayoría de los adultos están infectados
por el VHS-1.
El virus de tipo 2 (VHS-2) se propaga por contacto sexual y causa herpes
genital, sin embargo, se ha aislado en lesiones orales, quizás por coito
orogenital.
• Etiopatogenia:
El virus del herpes pertenece a la familia Herpesviridae.
El ciclo de vida del virus del herpes se manifiesta por infección, latencia y
transformación celular. Se introduce a una persona susceptible por contacto
directo (sexual en el herpes genital), que va seguido por una fase sintomática
de invasión y replicación en la célula huésped, después de lo cual sobrevienen
muerte y lisis celulares. Se presenta transcripción temprana por medio del
ácido ribonucleico (RNA), dependiente del DNA del huésped. Luego el virus se
disemina por las vías extracelular e intracelular, un proceso que se completa en
5 a 6 horas. A partir de la inoculación epitelial se extiende por los nervios
sensitivos hacia ganglios neuronales, donde permanece en forma latente tras la
infección.
Las inmunidades innata y adaptativa tienen una función importante en la
protección contra HSV-1; el factor transformante-β (TGF-β) es un factor
regulador negativo en la respuesta inmune, que aumenta la latencia del virus.
No se conoce con exactitud el mecanismo de reactivación; se ha propuesto un
efecto desencadenante, y manifestación, por oportunismo, casi siempre luego
de un cuadro febril, estrés físico o emocional, contacto sexual, menstruación,
traumatismos, calor, lupus sistémico y otros. El periodo de incubación en el
primer ataque varía desde 2 o 3 días, hasta 20. La respuesta del huésped a la
infección es compleja: interacción humoral, celular e innata. Al parecer, los
anticuerpos tienen poca influencia en la prevención de la reactivación (no dejan
inmunidad).
 Manifestaciones clínicas de primoinfección:
La primoinfección por VHS puede ser asintomática en muchos casos, pero
cuando produce síntomas, estos suelen ser más intensos que en las
recurrencias. Los VHS producen lesiones cutáneas que se caracterizan por el
desarrollo de vesículas serosas milimétricas, monomorfas, agrupadas y
dispuestas sobre una base eritematosa. En ocasiones las vesículas presentan
una morfología «crateriforme» con un centro deprimido. Si las vesículas
aparecen sobre una superficie mucosa, lo más frecuente es que se rompan y
solo se puedan ver úlceras o erosiones agrupadas con un borde «geográfico»,
ya que recuerda a la costa de un continente.
Características de la primoinfección:
Pródromos generales (fiebre, malestar general, adenopatías dolorosas
locorregionales) con desarrollo de lesiones entre 3 y 7 días tras el contacto. La
más característica es la gingivoestomatitis herpética, que produce gran
afectación de la mucosa oral (especial afectación de la mucosa más anterior:
labios, encías, lengua). Esta presentación es más típica en población pediátrica
que en adultos, y en el niño se acompaña de sialorrea y dificultad para la
alimentación.
La primoinfección genital por ambos virus se aprecia más frecuentemente en
adultos jóvenes y suele ser asintomática. La infección genital por el VHS-1 se
caracteriza por una excreción viral asintomática, una frecuencia de transmisión
y una frecuencia de recurrencias menores que las provocadas por el VHS-2.
 Herpes simple neonatal:
El herpes neonatal casi siempre se debe a HSV-2 (75%). Es propio de
prematuros de 4 a 5 días de edad, contagiados al nacer por vía vaginal, por
rotura prematura o temprana de membranas, o por contaminación por el
personal de enfermería; el riesgo disminuye si se realiza cesárea con
membranas intactas o antes de 4 h tras la rotura.
Manifestaciones clínicas:
*Piel, ojos y boca:
Aparece en sitios de traumatismo. El pronóstico es excelente con tratamiento, y
aparecen secuelas en el 1-5%. Sin tratamiento, en un 75 % progresan a forma
diseminada o del SNC.
*Diseminado:
Es una forma rara, diseminada (75%) y grave; en ocasiones se confunde con
impétigo. Puede acompañarse de fiebre, síntomas generales y afección
sistémica (sistema nervioso central, hígado, bazo o vías respiratorias).
*SNC:
Encefalitis. Cuadro clínico: convulsiones, temblores, letargia, temperatura
inestable, irritabilidad, problemas para la alimentación, fontanela abultada.
  Herpes simple recidivante:
En 50 a 75% de los pacientes existen síntomas premonitorios 24 horas antes
del episodio, como parestesias o sensación de ardor. Los accesos se
caracterizan por una o varias vesículas agrupadas en racimos sobre una base
eritematosa (figs. 105-1 a 105-3), que a veces se transforman en pústulas.
Después se observan ulceraciones y costras melicéricas; se acompañan de
ardor o prurito leve; pueden sobrevenir adenopatía regional y síntomas
generales inespecíficos. La evolución es aguda, y el proceso desaparece de
manera espontánea en 1 a 2 semanas; a veces ocurre sólo una vez, pero suele
recurrir (principalmente cuando depende de HSV-2) hasta 3 a 8 veces el primer
año (53% cada mes, 33% cada 2 a 4 meses y 14% de manera más esporádica)
Luego de lo cual los brotes se van espaciando. A diferencia del acceso
recidivante, el acceso primario es más grave, con eritema, edema e incluso
necrosis (fi g. 105-4); dura más tiempo (2 a 6 semanas), y se acompaña de
más síntomas locales y sistémicos (cefalea, malestar general y fiebre).
 Formas clínicas más frecuentes:
El herpes labial se localiza con mayor frecuencia en el límite entre la piel y las
mucosas; por ello, predomina en los labios o cerca de la boca, pero se ha
descrito gingivoestomatitis herpética y glositis geométrica herpética. El herpes
labial puede acompañarse de eritema polimorfo, 7 a 10 días después de la
reactivación.
El herpes genital afecta el glande o la vulva.
El herpes perianal y rectal, que se observan en aquellos que practican con
mayor frecuencia sexo anal, se acompaña de tenesmo y exudados rectales; a
veces se complica con retención urinaria.
El panadizo herpético, en los niños, puede afectar los dedos, por
autoinoculación, casi siempre a partir de una infección oral; en adultos depende
del HSV-2, y se produce por contacto digitogenital. Puede haber afección de
cualquier parte de cuerpo, como las mejillas, párpados, muslos y glúteos.
El eccema herpético o erupción variceliforme de Kaposi, es una forma grave,
con lesiones de tipo vesiculo-pústular diseminadas; en ocasiones es mortal.
Afecta más a pacientes con dermatitis atópica, eritrodermia ictiosiforme
congénita, o enfermedad de Darier.
En pacientes con infección por HIV, las ulceraciones en piel son extensas,
especialmente en el área anogenital, y se extienden hacia tejidos profundos;
puede haber afección de vísceras, y suscitar esofagitis, neumonía, hepatitis o
encefalitis. Casi por regla general se señala que toda úlcera crónica en un caso
de síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) depende de virus del
herpes en tanto no se demuestre lo contrario.
La meningoencefalitis por virus del herpes es más frecuente de lo que se cree,
pero se diagnostica excepcionalmente.
  Métodos diagnósticos:
*Datos histopatológicos:
En sujetos con alteraciones inmunitarias, y ante úlceras crónicas, puede
realizarse biopsia; es mejor fijar el espécimen en solución de Bouin. Se
encuentra una vesícula intraepidérmica con degeneración balonizante y
reticular, que da lugar a células gigantes multinucleadas con cambios virales
nucleares (células en bolsa de canicas).
Datos de laboratorio:
Quizá sea útil el citodiagnóstico de Tzanck,
Es útil ante biopsia difícil de practicar, o complementa a esta última. Se raspa
con un bisturí la superficie que se va a estudiar o la base de una vesícula
intacta, o con un abatelenguas en el caso de localización en mucosas. Se tiñe
con azul de metileno o azul de toluidina; algunos utilizan la tinción Wright o
Giemsa. Este estudio revela células gigantes multinucleadas con cuerpos de
inclusión nucleares.
Son técnicas para el diagnóstico el cultivo viral, la reacción en cadena de la
polimerasa [PCR] y el estudio serológico. Los estudios deben realizarse en
muestras de lesiones tempranas.
Con inmunoelectrotransferencia Western se puede distinguir entre el HSV-1 y
el HSV-2.
 Tratamiento:
El tratamiento es sintomático y educativo; en ocasiones el daño psicológico es
muy importante.
El tratamiento psicosexual es importante, dada la estigmatización actual; se
han documentado temor al rechazo, baja autoestima, sentimientos de culpa,
depresión y los problemas de pareja, en especial porque no existe una
terapéutica eficaz para erradicar la infección latente y se conoce el riesgo de
transmisión a la pareja sexual.
Como prevención se debe evitar el contacto piel con piel durante los brotes y
en el herpes genital debe recomendarse abstinencia sexual durante el brote, o
el empleo de preservativo; se ha informado que las espumas espermaticidas
son viricidas in vitro.
Últimamente se le ha dado importancia a la dieta, se señala que los alimentos
ricos en lisina (plátano, apio, papaya, zanahoria, lechuga, higo, aguacate,
patata, uva, maíz, pollo y pescado) previenen los brotes, en tanto que aquellos
con arginina (semillas y frutos secos) los estimulan.
A pesar de que no existe tratamiento eficaz a la hora de erradicar la infección
latente, Algunos medicamentos reducen el tiempo de evolución, pero no alteran
la frecuencia de recurrencias, excepto si se administran de manera continua.
El aciclovir es más activo si se administra durante los pródromos o las primeras
48 a 72 horas. Disminuye los síntomas, la contagiosidad y el periodo de
cicatrización. Se recomienda en primoinfección o cuando existen más de tres
ataques al año.
La dosis oral es de una tableta de 400 mg cada ocho horas o 200 mg cinco
veces al día durante 7 a 10 días.
En pacientes con infección por HIV se usan 400 mg cinco veces al día durante
10 días, y luego 3 a 4 veces al día durante un periodo prolongado,
dependiendo de los recuentos de células CD4.
La vía intravenosa se reserva para pacientes hospitalizados muy graves, 10
mg/kg de peso corporal/día, divididos cada 8 horas durante siete días.
También se emplea Valaciclovir 1 g cada 12 h durante 7 a 10 días.
O Famciclovir 250 mg cada ocho horas por 5 a 10 días.
Durante más de 15 años, el aciclovir ha mostrado seguridad y una buena
tolerancia, mientras que profármacos como valaciclovir y famciclovir mejoran la
biodisponibilidad.
Con respecto a la terapia antiviral tópica contamos con las opciones de
aciclovir en pomada al 5% que se aplica seis veces al día durante siete días.
Y penciclovir en crema al 1% cada dos horas mientras el paciente permanece
en vigilia para la infección bucolabial recurrente.
Cuando hay dolor se administran analgésicos, como el ácido acetilsalicílico o la
indometacina.
Está contraindicado el uso de glucocorticoides.
HERPES ZÓSTER:
 Definición:
Enfermedad infecciosa, aguda y autolimitada, que se produce por reactivación
del virus de la varicela-zoster (VZV), caracterizada por aparición repentina de
una afección de piel y nervios periféricos que sigue una trayectoria nerviosa
dermatomal; suele ser intercostal, facial o de extremidades. Se manifiesta por
hiperestesia y dolor, con aparición subsiguiente de vesículas en grupos sobre
una base eritematosa; desaparecen solas, y en adultos y ancianos dejan una
neuritis posherpética. Puede ser recurrente en sujetos con alteraciones
inmunitarias.
 Etiopatogenia:
El VZV, con molécula lineal de DNA, tiene un solo serotipo y pertenece a la
familia Herpesviridae. Causa varicela por primoinfección (enfermedad
generalizada), y herpes zoster (local) en quienes poseen anticuerpos
circulantes; por ello, ésta equivale a infección secundaria o a reactivación de
una infección que permanece latente, sin cambios genómicos, en los ganglios
espinales.
No se entienden bien los mecanismos que regulan esta reactivación. Se cree
que la inmunidad celular suprime la actividad del VZV, y conserva la latencia,
pero una disminución de linfocitos T se relaciona con la reactivación
(neoplasias malignas, trasplantes, síndrome de inmunodeficiencia adquirida
[SIDA], edad avanzada). Al principio se observa una fase de replicación que
produce adenitis y viremia transitoria, con respuesta inflamatoria aguda y
necrosis neuronal que dan por resultado la neuralgia (nervio sensitivo); este
daño y la actividad de nociceptores son causa de hipersensibilidad y dolor. El
virus es liberado hacia la piel y experimenta una segunda fase de replicación,
con cambios histopatológicos idénticos a los de la varicela. No hay relación con
inmunidad humoral.
En menores de dos años se debe a varicela materna durante la segunda mitad
del embarazo; no se han confirmado defectos congénitos en esos niños.
Después de exposición a pacientes con herpes zoster o varicela, las personas
no inmunes pueden presentar esta última, pero no herpes zoster; éste es
menos contagioso que la varicela. Los pacientes liberan partículas víricas
durante los primeros siete días de la erupción, aunque la posibilidad de
transmisión es mucho menor que con la varicela. La vacunación contra varicela
ha disminuido la frecuencia de varicela en niños hasta en 80%, pero no se ha
modificado la del herpes zoster; se cree que en ancianos previamente
vacunados contra varicela el zoster será menos grave.
 Topografías más frecuentes:
Es un padecimiento que se restringe a un solo segmento (dermatoma), y muy
rara vez a dos o se presenta de forma bilateral (herpes zoster, duplex
symmetricus); es muy frecuente en las ramas de la parte media del tórax y en
las lumbares superiores (T3-L2). La elección del ganglio donde ocurre la
reactivación del virus no es al azar, sino que aparece en las zonas de piel
donde el exantema de la varicela fue más intenso. Por lo general se inicia con
hiperestesia, dolor o ardor en la trayectoria de un nervio sensitivo, más a
menudo intercostal (53%); 2 a 4 días después aparecen de modo repentino las
lesiones cutáneas, que casi nunca rebasan la mitad del cuerpo.
En 12 a 24 horas se presentan pocas o abundantes vesículas de 2 a 3 mm de
diámetro, que se asientan sobre una base eritematosa; casi todas se agrupan
en racimos que siguen la misma trayectoria que los síntomas; pronto muestran
umbilicación, se desecan o se transforman en pústulas (3 a 4 días) y dejan
exulceraciones y costras melicéricas (7 a 10 días); puede haber formación de
ampollas, lesiones purpúricas, zonas de necrosis y escaras; a veces no existen
lesiones cutáneas (lo que se llama “zoster sin herpes”)
En general se observa adenopatía regional importante, y síntomas generales
como astenia, cefalea y febrícula, especialmente en niños.
Con la involución de las vesículas queda hipopigmentación o
hiperpigmentación, y en los niños, dolor leve, que desaparece con rapidez,
pero que en mayores de 40 años de edad y ancianos es muy intenso y
persistente; son las llamadas “algias zosterianas”, si se presentan en la etapa
aguda, o la neuritis posherpética, si ocurre cuando han desaparecido las
lesiones en la piel; ésta se manifiesta por dolor constante o intermitente,
parestesias y disestesias con alodinia (dolor por estímulos por lo regular no
dolorosos), e hiperalgesia, alrededor de cuatro meses después que se instaló
la erupción.
La evolución de la dermatosis es aguda o subaguda; dura en promedio 2 o 3
semanas; se presenta una sola vez, pero puede repetirse en sujetos con
alteraciones inmunitarias por leucemia, linfoma de Hodgkin, trasplantes,
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV)/SIDA, o en quienes
reciben glucocorticoides, citotóxicos o radiaciones. En estas circunstancias
también es posible que se presente la forma generalizada, que constituye la
diseminación atípica del zoster, o el zoster variceliforme, con posibilidad de
complicaciones oculares o neurológicas; lesiones necróticas, hemorrágicas o
diseminación hacia vísceras por vía hematógena originando neumonía,
hepatitis o encefalitis.
En 10 a 17% afecta el par craneal V (trigémino), en particular la rama oftálmica;
en 30% afecta la rama nasociliar de esta última, y se acompaña de vesículas
en la punta de la nariz (signo de Hutchinson); además, conlleva una
probabilidad de 76% (en contraposición con 34% en ausencia de este signo) de
complicaciones oculares, como queratitis (50%), uveítis anterior, iridociclitis, e
incluso panoftalmitis.
La afección de los pares craneales VII (facial) y VIII (vestibulococlear) puede
causar síndrome de Ramsay-Hunt, que consiste en parálisis de Bell, artralgia
temporomandibular, acúfenos, hipoacusia y vértigo.
 Criterios diagnósticos:
Datos de laboratorio
No se requieren exámenes. Puede resultar útil el citodiagnóstico de Tzanck,
que muestra las células multinucleadas muy grandes, con citoplasma
condensado en la periferia, y con cuerpos de inclusión; la imagen es semejante
en herpes simple y varicela. Así mismo la microscopia electrónica permite
identificar los virus del herpes. Son más útiles la inmunofluorescencia directa o
la [PCR]; también es posible practicar cultivo; estudio serológico.
 Diagnóstico diferencial:
Herpes simple, eritema multiforme, dermatosis medicamentosas, prurigo
ampollar y eccema alérgico agudo por contacto.
Es posible que el dolor pre-eruptivo simule al de migraña, infarto del miocardio,
pleuritis, colecistitis, pielolitiasis, apendicitis u otros cuadros dolorosos.
La clave clínica para los diagnósticos diferenciales suele estar al momento que
el paciente afirma que el dolor es urente.
 Complicaciones:
Infecciones bacterianas secundarias de las lesiones de piel.
Recurrencia del Herpes Zoster.
Parálisis temporal o permanente de los nervios (si se involucran nervios
motores).
Ceguera (si lesiones en los oculares por afectación del nervio trigémino).
Síndrome de Ramsay Hunt. es una erupción dolorosa alrededor del oído, en la
cara o en la boca. Ocurre cuando el virus de la varicela-zóster infecta un nervio
en la cabeza.
 Tratamiento:
Prevención. La vacuna contra el VZV a base de virus vivos atenuados reduce
la carga de la enfermedad más de 60% y la frecuencia del zoster de 51%.
Tratamiento antiviral. Famciclovir oral, 500 mg cada ocho horas durante siete
días o valaciclovir, 1 g cada ocho horas durante siete días o aciclovir, 800 mg
cinco veces al día durante siete días.
(FITZPATRICK)
Hay guías para el tratamiento de la neuralgia posherpética, en las cuales en
general se consideran de primera línea los antidepresivos tricíclicos
(imipramina, amitriptilina), gabapentina, pimozide o pregabalina, o parches de
lidocaína al 5%; en la segunda o tercera línea se consideran: los opioides, el
tramadol.