Endocarditis

La endocarditis infecciosa se define como una enfermedad inflamatoria exudativa en

que ocurre la infección de la superficie endocárdica del corazón, secundaria a la
colonización hematógena de bacterias o hongos

Poco frecuente, afecta sobre todo a pacientes con cardiopatías congénitas pero su
incidencia ha aumentado en los últimos años en pacientes con corazones estructuralmente
normales, uno ó varios microorganismos infectan el endocardio, las válvulas o las
estructuras relacionadas, generalmente sobre una lesión anterior.3

Las lesiones fundamentales son las verrugas o vegetaciones, constituidas por

acúmulos de fibrina y plaquetas que se pueden depositar sobre los nidos de
gérmenes.

Zonas afectadas mayormente:

● Válvulas
● Grandes vasos intratorácicos
● Defectos septales
● Paredes del corazón

Factores de riesgo

Edad Mayor de 60 años: Se cree que está relacionado con la

enfermedad valvular degenerativa

Sexo Más prevalente en varones

Estado inmunológico Asociación de factores externos que pueden modificar o

alterar la función del sistema inmunológico, permitiendo
la colonización del tejido cardiaco

Enfermedades cardíacas Enfermedades existentes, como cardiopatía estructural

existentes (valvulopatía reumática o prolapso de válvula mitral)
cardiopatía congénita (tetralogía Fallot, defectos
septales, coartación de aorta, persistencia del conducto
arterioso, estenosis aórtica) presencia de válvula
protésica

Historia previa de EI Más predisposición

Infección o procedimientos Los tratamientos que involucren la manipulación de la

dentales mucosa oral o de la región periapical

Uso de sustancias tóxicas vía Grupo de mayor riesgo para EI

IV

Uso de catéteres Riesgo a infección

Epidemiología

● La epidemiología de la endocarditis cambia gradualmente a lo largo de los años

● Presenta una incidencia de 3 a 10 casos por cada 100 000 habitantes al año, es más
frecuente en varones que en mujeres, principalmente alrededor de los 67 años, es
decir en adultos mayores
● Ancianos con enfermedad valvular previa
● Baja incidencia en niños

Cardiopatía reumática → 5% de incidencia → Mitral, hasta el 85% (2M:1H, si afección única),

Aórtica, 50% (1M:4H, si afección única), Tricúspide/Pulmonar, raro.

Cardiopatía congénita → Ocasionan del 6 al 24% de los casos de EI

Lesiones degenerativas → 30-40% de los casos en los que no se demuestra valvulopatía de

base (ancianos)

Válvulas protésicas:
-10-30% de los casos de EI (países desarrollados)
-Mayor frecuencia los primeros 6 meses después de la cirugía
-Temprana: < 60 días de la Qx (complicación quirúrgica)
-Tardía: > 60 días de la Qx (adquirida en la comunidad)

● Válvula más afectada en EI → Válvula mitral (Más frecuente)

● 2da más afectada → Aórtica
● 3er Afección mixta de mitral y aórtica
● Tricúspide rara (52% en personas adictas a las drogas)

Etiología

Staphylococcus aureus → 90% de los casos, mayor virulencia y relacionado a estancia

hospitalaria, el S. Aureus resistente a meticilina está relacionado con la vía intravenosa → Px
con diálisis en contacto con atención médica, S. Coagulasa negativa → Flora bacteriana de
la piel con menor capacidad de virulencia en relación con [Link], pero es frecuente que
infecten los catéteres y dispositivos permanentes.

Enterococcus y Streptococcus viridans (S. viridans) son causas significativas de EI, son flora
bacteriana comensal del tracto oral, gastrointestinal y urogenital, pero generalmente van a
producir enfermedad subaguda o indolente.

Enterococcus y Streptococcus viridans (S. viridans) son causas significativas de EI, son flora
bacteriana comensal del tracto oral, gastrointestinal y urogenital, pero generalmente van a
producir enfermedad subaguda o indolente.

Streptococcus → Menor virulencia, adquiridos en comunidad mayormente → El [Link]

es más común en personas que usan drogas IV como la heroína y es el responsable del 30%
al 65% de los casos de EI sobre válvula nativa
Enterococcus → Faecalis y faecium principalmente

Grupo HACEK → (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium hominis, Eikenella

corrodens y Kingella kingae) es flora bacteriana de lento crecimiento relacionada
principalmente con enfermedad periodontal y en raras ocasiones se aísla, pueden producir
EI subagudas en válvulas nativas y EI tardías en válvulas protésicas.

Hongos como Candida y Aspergillus son causas poco frecuentes, pero se han visto casos en
pacientes inmunocomprometidos o con válvulas protésicas.

Clasificación

La endocarditis se puede clasificar de varios modos según diferentes aspectos de la

enfermedad (forma de presentación, tiempo de evolución, germen responsable, modo
de adquisición de la infección, etc.).
En la actualidad, la mayoría de los investigadores coincide en distinguir cuatro grupos muy
diversos entre sí por su diferente cuadro clínico, su tratamiento y su pronóstico:

• Endocarditis sobre válvula nativa.

o Aguda: menos de un mes de evolución.
o Subaguda: menos de 6 meses de evolución
o Crónica: más de 6 meses de evolución
→ Factor desencadenante no, pero valvulopatías y manipulaciones dentales pueden
desencadenar una EI

• Endocarditis sobre válvula protésica.

o Precoz: menos de un año tras la cirugía valvular → S. Aureus casi siempre
o Tardía: más de un año tras la cirugía valvular → Estreptococos y enterococos

• Endocarditis sobre marcapasos y desfibriladores implantables.

Poco frecuente

•Modo de adquisición
Asociada a la asistencia sanitaria → Nosocomial → EI en px hospitalizado más de 48 hrs, No
nosocomial → Antes de 48 hrs del ingreso

Adquirido en la comunidad → Asociado a uso de drogas IV

Fisiopatología

Alteraciones preexistentes → Cardiopatía previa ejemplo genetico: Tetralogía de fallot,

valvula aortica bicuspide, conducto arterioso persistente
Degenerativas: Prolapso mitral pérdida de la función normal de válvula mitral, reflujo de
sangre durante la contracción cardiaca

● El flujo sanguíneo de alta velocidad que se produce a través de una válvula

estenótica o insuficiente o a través de una comunicación anormal entre la circulación
sistémica y pulmonar causa turbulencias que dañan el endotelio, así como el
efecto Venturi creado en las zonas vecinas de baja presión, o la presencia de
catéteres o material protésico. En el endotelio dañado, potente inductor de
trombogénesis, se depositan plaquetas, fibrina y ocasionalmente hematíes que
forman vegetaciones trombóticas no bacterianas, únicas o múltiples.

● En la superficie se genera un proceso inflamatorio, el cual puede progresar hacia la

necrosis tisular, esto a su vez promueve la reparación mediante formación de fibrina
y agregación plaquetaria con la formación final de trombosis en la que también
participan los factores tisulares como la tromboplastina que activa la coagulación
por vía extrínseca → Endocarditis no bacteriana porque no hay bacterias, ni infección

● Se produce una descarga de bacterias al torrente circulatorio responsable del cuadro

de bacteriemia y la estimulación del sistema inmunológico. La vegetación fácilmente
se fragmenta y es enviada toda o en partes hacia el torrente circulatorio, lo que
condiciona eventos de embolia séptica , cuando es hacia la circulación sistémica se
implanta en arterias de la circulación coronaria, cerebral, renal, extremidades y
sistema esplácnico. Cuando ocluye un vaso de mediano o pequeño calibre, además
de producirse un infarto en el territorio puede ocasionar endarteritis séptica,
formación de aneurismas y ruptura. A nivel local el proceso infeccioso puede dar
lugar a ulceración, abscesos y destrucción del aparato valvular.

Clínica

Es una enfermedad que tiene una presentación diversa e inespecífica, lo que retrasa el
diagnóstico. Expone una amplia gama de presentaciones, desde una enfermedad
asintomática, sin manifestaciones específicos hasta una enfermedad aguda y grave que
puede terminar en un shock séptico y una falla multisistémica
Entre los signos clásicos inmunológicos y vasculares, se encuentran las manchas de Roth a
nivel oftalmológico (se trata de una hemorragia ovoidea con centro blanco, cerca de la
papila), las manchas de Janeway en las palmas de las manos o plantas de los pies (son
lesiones indoloras, eritematosas y nodulares, con tendencia a la ulceración), los nódulos de
Osler (son nodulaciones dolorosas en pulpejos de los dedos de manos y pies, no originan
necrosis). En la endocarditis de larga evolución aparece el hipocratismo pálido.

El hallazgo principal es la aparición de un soplo previamente inexistente en algún foco de

auscultación o un cambio radical en las características de un soplo ya conocido.

Diagnóstico

Paraclínicos
● Hemograma, urea y creatinina plasmáticas, proteína C reactiva, velocidad de
eritrosedimentación, sedimento urinario, factor reumatoide.
● Paraclínicos muy inespecíficos → Datos típicos de infección, leucocitosis, neutrofilia
Hemocultivo → No disponible pero es la mejor opción para confirmar patógeno específico,
de igual forma retrasa dx

Estudios de imagen
Rx de tórax → Valorar el grado de cardiomegalia, crecimiento de cavidades y si existe
evidencia de congestión pulmonar, presencia de embolismos sépticos pulmonares

Ecocardiograma → De las opciones más útiles para ver las vegetaciones

Hallazgos típicos:
● Vegetaciones
● Abscesos
● Dehiscencia de válvula protésica
● Insuficiencias valvulares
● Alteraciones del flujo intracardíaco
● Pseudoaneurisma

Eco transtorácico y Eco transesofágico

Diagnóstico
1. Se recomienda la ETT como técnica de imagen de primera línea cuando se sospecha EI.
2. Se recomienda la ETE en pacientes con alta sospecha clínica de EI y una ETT normal.
3. Se recomienda repetir la ETE/ETT en 7-10 días en caso de resultado inicialmente negativo;
si la sospecha de EI permanece alta, hay que considerar la ETE en la mayoría de los
pacientes adultos con posible EI, incluso cuando la ecografía transtorácica ETT es positiva,
por su mejor sensibilidad y su precisión, especialmente para el diagnóstico de abscesos y
medición del tamaño de la vegetación.
4. La ETE no es aconsejable en pacientes con una ecografía transtorácica ETT negativa de
buena calidad y baja sospecha clínica de EI.

Seguimiento
1. Se recomienda repetir las ETE y ETT tan pronto se sospeche una nueva complicación de EI
(nuevo soplo, embolia, fiebre persistente, insuficiencia cardiaca, absceso, bloqueo
auriculoventricular).
2. Debería considerarse la repetición de las ETE y ETT durante el seguimiento de una EI sin
complicaciones, para detectar nuevas complicaciones asintomáticas y supervisar el tamaño
de la vegetación. El momento y la técnica (ETE o ETT) para repetir el reconocimiento
dependen de los resultados iniciales, el tipo de microorganismo y la respuesta inicial a la
terapia.

ECG → No útil
Baja utilidad
Casi siempre ormal → Extensión de la infección

Posibles hallazgos:
● Bloqueo cardíaco o disociación auriculoventrícular
● Bloqueo de rama
● Prolongación del segmento P-R
Criterios de DUKE → Útiles
Tratamiento
Miocarditis

Enfermedad inflamatoria del músculo cardíaco, estableciéndose el diagnóstico mediante

criterios histológicos e inmunohistoquímicos. Enfermedades del músculo cardíaco no
asociadas a anomalías valvulares.

Diagnóstico netamente histopatológico

Los criterios histológicos se definen como evidencia histológica de infiltrados inflamatorios

en el miocardio, asociado con la degeneración y necrosis de los miocitos de origen no
isquémico. Los criterios inmunohistoquímicos propuestos son un infiltrado inflamatorio
anormal definido como: ≥14 leucocitos/mm2 incluyendo más de 4 monocitos/mm2 con la
presencia ≥7 células/ mm2 de linfocitos T CD3

Epidemiología
● A pesar de ser considerada como la causa más frecuente de insuficiencia cardíaca en
niños previamente sanos, su incidencia real es desconocida.
● Los mayores logros en la descripción de su epidemiología provienen de estudios
postmortem.
● Se han identificado una inflamación miocárdica del 1% al 9% de los exámenes
postmortem de rutina, por lo que se cree que la miocarditis asintomática ocurre más
comúnmente que los casos con expresión clínica.
● En 1986 se introdujeron los criterios de Dallas para el diagnóstico histológico de
miocarditis. Consideradas diagnósticas de miocarditis activa si la microscopía revela
infiltrados linfocíticos y miocitolisis; mientras que es considerada dudosa, si se
encuentra sólo uno de estos elementos.

Etiología

Si bien la causa de miocarditis en muchos pacientes permanece desconocida, una

gran variedad de infecciones, enfermedades sistémicas, drogas y toxinas han sido
asociadas con el desarrollo de esta enfermedad.

● Centro América y Suramérica → más común y endémica es la infección por

Tripanosoma cruzi denominada enfermedad de Chagas-Mazza
● Norteamérica y Europa → virus son una de las principales causas
● Genoma viral - <20% de los pacientes con sospecha de miocarditis
● 10% - 34% de los pacientes con miocardiopatía dilatada
● Enterovirus (coxsackie virus B) y adenovirus
● Algunas drogas también causan miocarditis, ya sea por efecto tóxico directo sobre el
miocito o a través de mecanismos inmunomediados, siendo una de las más comunes
la doxorubicina
● La hipersensibilidad inducida por drogas y las causas de síndrome hipereosinofílico
pueden causar una miocarditis específica que usualmente responde al tratar la
causa subyacente y al tratamiento con esteroides.
Fisiopatología

La inflamación del miocardio puede ser causada por agentes infecciosos o no infecciosos
que provocan una cascada progresiva de reacciones que resultan en la necrosis celular con
activación de macrófagos, expresión de citoquinas, infiltración por células mononucleares,
expresión de genes y reacciones autoinmunes; por lo que se propone actualmente que la
miocarditis y su evolución son el resultado de daño celular directo por el agente causal y
daño celular producido por reacciones autoinmunes que lesionan el miocardio

Hipótesis de fisiopato
Basada en modelos animales ocasionados por Virus coxsackie B3 → Tres fases: Inicial o
miocarditis aguda, segunda fase o miocarditis subaguda y tercera fase de miocarditis
crónica. (No es necesaria la evolución por las tres fases).

Mecanismo de la enfermedad:
● El virus infecta las células del corazón (miocitos) y se replica en ellas.
● La infección y la muerte de células cardíacas activan el sistema inmunológico.
● La respuesta inmunológica puede ser beneficiosa (controlar la infección) o perjudicial
(dañar el corazón).
Factores que influyen en la respuesta inmunológica:
● La cantidad de virus presente
● La presencia de receptores virales en las células cardíacas
● La genética del individuo
Posibles consecuencias:
● Recuperación completa
● Miocarditis aguda (inflamación del corazón)
● Miocardiopatía dilatada (debilitamiento y agrandamiento del corazón)
● Insuficiencia cardíaca
Evidencia de la persistencia viral:
● Se ha detectado virus en pacientes con miocarditis aguda, subaguda y crónica.
● Esto sugiere que la infección viral puede contribuir al desarrollo de miocardiopatía
dilatada.
Extra:
● El mimetismo molecular puede ser un desencadenante de la miocarditis.
● Los parvovirus pueden causar una forma de miocarditis similar a un infarto agudo de
miocardio.
● La miocarditis aguda puede progresar a miocarditis subaguda y crónica.

Manifestaciones Clínicas - Combinado con diagnóstico

Debido a la variedad clínica de la miocarditis, la mejor y más importante forma de

diagnosticarla es pensando en ella.

Se describe que es más frecuente en el sexo masculino, y el rango de presentaciones clínicas

oscila desde la asintomática hasta la muerte súbita, siendo las principales formas clínicas
las siguientes
I.- Simulando un síndrome coronario agudo

A. Clínico. Dolor torácico agudo.

- Frecuentemente de 1 a 4 semanas posterior a una infección respiratoria o gastrointestinal.
- Frecuentemente asociada con síntomas severos y recurrentes.
- En ausencia de evidencia angiográficas de EAC (Enfermedad de las arterias coronarias).

B. Paraclínico. Cambios de ST-T.

- Elevación o depresión del segmento ST.
- Inversión de la onda T.
- Con o sin disfunción global o segmentaria de ventrículos en la ecocardiografía o RMN.
- Con o sin aumento de troponinas que puede tener un tiempo similar al infarto agudo de
miocardio o una liberación prolongada y sostenida a lo largo de varias semanas o meses.

II.- Insuficiencia cardíaca de nueva aparición o empeoramiento de una insuficiencia

cardíaca en ausencia de EAC y otras causas conocidas de ICC

A. Un nuevo episodio de insuficiencia cardíaca progresiva de más de 2 semanas hasta 3

meses de duración:
- Disnea.
- Edema periférico.
- Malestar precordial.
- Fatiga.

B. Deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo (VI) o ventrículo derecho (VD), con
o sin un aumento de grosor de la pared, con o sin dilatación ventricular en ecocardiograma o
RMN.

C. Síntomas de ICC que posiblemente se iniciaron después de una infección respiratoria o

gastrointestinal o en el período periparto.

D. Signos no específicos del ECG, bloqueo de rama, bloqueo aurículo-ventricular (AV), y/o
arritmia ventricular.

III.- Insuficiencia cardíaca crónica, en ausencia de EAC y causas conocidas de

insuficiencia cardíaca

A. Síntomas de insuficiencia cardíaca (con exacerbaciones recurrentes) de >3 meses de

duración.

B. Alteración sistólica del VI y/o la función del VD en la ecocardiografía o RMN sugestivo de

MCD o miocardiopatía no isquémica.

C. Signos no específicos en ECG (bloqueo de rama, etc.).

IV.- Enfermedad con peligro inminente, en ausencia de EAC y causas conocidas de

estas:
A. Arritmias.
B. Muerte súbita.
C. Shock cardiogénico.
Para clasificar a un paciente como sospechoso de miocarditis debe presentar:

1- Una o más formas de las presentaciones clínicas mencionadas y uno o más criterios
diagnósticos paraclínicos de diferentes categorías en ausencia de otra enfermedad que
pueda justificarlos

2- Paciente asintomático, pero con dos o más criterios de diagnóstico por pruebas
complementarias

Se puede encontrar un antecedente de infección viral (respiratoria o digestiva) en casi un

90% de los pacientes, acompañada de fiebre y dolor osteomioarticular. Así mismo, se
pueden descubrir erupciones cutáneas con relación temporal con el uso de medicamentos
que sugiere una posible miocarditis por hipersensibilidad.

Los síntomas cardíacos incluyen astenia, disminución de la tolerancia a la actividad física,

palpitaciones, dolor precordial, disnea y síncope

Diagnóstico

Marcadores inflamatorios

A todos los pacientes se les debe realizar un hemograma, leucograma y

eritrosedimentación, aunque aportan muy poco, excepto eosinofilia en aquellos casos de
miocarditis por hipersensibilidad.

● Los niveles de velocidad de sedimentación globular y proteína reactiva C a menudo

se elevan en la miocarditis, pero no confirman el diagnóstico y se pueden elevar
también en la pericarditis agudas.

Troponina y BNP

Los biomarcadores de daño cardíaco pueden ser útiles en el diagnóstico, aunque poseen una
alta sensibilidad, pero baja especificidad.
● Las troponinas cardiacas → indican miocarditis aguda tras haberse descartado
otras posibles causas de necrosis miocárdica, como los síndromes coronarios agudos.
● La troponina I posee una sensibilidad del 89% y una especificidad del 34% en el
diagnóstico de miocarditis.
● La CK MB tiene menos sensibilidad; pero un valor normal no excluye miocarditis.
● Esto también se aplica a las hormonas cardíacas tales como péptidos natriuréticos
cerebrales, citocinas circulantes, marcadores relacionados con la degradación de la
matriz extracelular

Electrocardiograma
El electrocardiograma (ECG) estándar de 12 derivaciones se debe realizar en todos los
pacientes con sospecha clínica de miocarditis.

El ECG → poco específico, pero rara vez normal, mostrando diversas alteraciones como:
● Taquicardia sinusal
● Trastornos del ST-T
● Microvoltaje
● Bloqueo de rama o AV
● Ondas Q patológicas
El debut de la miocarditis puede ser como taquiarritmias supraventriculares o ventriculares.

Algunos cambios en el ECG son más sugestivos de miocarditis que otros. Por ejemplo, la
elevación del segmento ST-T en la miocarditis suele ser cóncava, difusa y sin cambios
recíprocos (mientras que en la isquemia es convexa). El bloqueo AV en presencia de
dilatación del VI leve puede ser debido a diversas causas, pero también puede ser
sugestiva de la enfermedad de Lyme, sarcoidosis cardíaca, o miocarditis de células
gigantes.

Índice cardiotorácico

Para valorar cardiomegalia

Fase aguda - ICT puede estar normal

Ecocardiograma

El ecocardiograma es útil para la evaluación diagnóstica y pronóstica del paciente.

Todos los pacientes con sospecha clínica de miocarditis deben someterse a un

ecocardiograma transtorácico estándar y debe repetirse durante la hospitalización si hay un
empeoramiento hemodinámico.

Los signos observados son inespecíficos, desde disfunción ventricular general o anomalías
segmentarias de la contractilidad hasta disfunción diastólica

La ecocardiografía ayuda a descartar la enfermedad cardíaca no inflamatorias, como

enfermedades valvulares y para monitorear los cambios en el tamaño de las cámaras
cardíacas, espesor de pared, la función ventricular y derrame pericárdico.

Los hallazgos variables son: cambios sutiles a profundos en la función sistólica global o del
VD, incluidas anomalías regionales del movimiento de la pared
Grados variables de agrandamiento de VI, miocardio engrosado por edema de la pared,
derrame pericárdico, trombo intracardiaco, insuficiencia valvular funcional
Criterios clínicos y al menos uno de los siguientes: FE fracción de eyección <45%, VI
Disfuncional >2SD desviaciones estándar para la edad y FA fracción de acortamiento <2SD
por edad
Como dato en la función sistólica, normalmente se observa una mejor recuperación en los
pacientes que sobreviven a la fase aguda de una miocarditis fulminante en comparación con
lo que ocurre en la miocarditis aguda
Se ha observado que la miocarditis fulminante puede tener buena evolución en un contexto
clínico grave como el del dengue si se aplica un tratamiento especifico

RM
Sirve para identificar la lesión miocárdica y detectar características inflamatorias. Su
utilidad se basa en la posibilidad de visualizar el edema intersticial y la reacción
inflamatoria miocárdica asociada a la infección vírica. Estos cambios provocan una
alteración de la intensidad de señal en el miocardio afectado y cambios en la cinética del
contraste administrado (gadolinio, Gd-DTPA)
Mediante RM es posible obtener resultados prácticamente igual de sensibles a los de la
biopsia endomiocárdica. Con la administración de contraste intravenoso, permite
monitorizar la evolución de la afectación cardiaca y guiar la biopsia endomiocárdica en caso
necesario.

Los resultados son compatibles con la inflamación miocárdica si se cumplen al menos dos
de los criterios, estos incluyen:
a) aumento de la señal focal o difusa en las secuencias potenciadas en T2

b) realce precoz con gadolinio, midiendo el realce absoluto total o el realce total relativo del
miocardio

c) al menos un foco de realce tardío focal no isquémico

Cuando se cumplen al menos dos criterios, se ha descrito una sensibilidad del 76% y una
especificidad del 96% en pacientes con sospecha clínica de miocarditis aguda y forma de
presentación como pseudoinfarto

Tratamiento

Independientemente de cuál sea su etiología, el tratamiento básico de la miocarditis es el

abordaje óptimo de la insuficiencia cardiaca y las arritmias.

Atención hospitalaria:
Pacientes inestables:
● UCI con monitorización invasiva y equipo especializado.
● Biopsia endomiocárdica (BEM) para diagnosticar miocarditis de células gigantes o
eosinofílica.
● Oxigenador de membrana extracorpórea como puente al trasplante cardíaco o la
recuperación (en casos raros).

Pacientes estables con disfunción ventricular sistólica:

Diuréticos.
● Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
● Bloqueadores beta.
● Evitar AINES: aumentan la mortalidad en la miocarditis experimental.
● Desfibrilador automático implantable solo si persisten síntomas y disfunción
sistólica tras la fase aguda.
● Desfibrilador portátil al dar de alta a pacientes con FEVI baja.

Tratamiento específico durante la fase aguda:

Miocarditis viral aguda confirmada por biopsia:

● Mejora espontánea en más del 60% con tratamiento convencional para la
insuficiencia cardíaca.
● No usar antiinflamatorios o inmunosupresores: pueden empeorar la situación.
● Seguimiento estrecho.

Otras causas de miocarditis:

● Tratamiento específico según la causa (miocarditis de células gigantes, síndrome de
hipereosinofilia, etc.).
● La inmunosupresión suele ser necesaria.

Miocarditis autoinmunitaria/negativa para virus:

● Inmunosupresión con corticosteroides y azatioprina añadida al tratamiento
convencional.
● Mejora la FEVI y la clase funcional de la NYHA.

Miocardiopatía viral:
● Interferón beta-1b (IFNb) durante 6 meses para eliminar el virus, mejorar la FEVI y
reducir las dimensiones ventriculares.
● Alta tasa de supervivencia (92%) a los 5 años en pacientes que eliminaron el virus.

Infección por PVB19:

● Diferenciar entre infección latente y reactivaciones virales.
● IFNb no elimina el virus, pero altas dosis pueden mejorar la disfunción endotelial y
los síntomas.
● Telbivudina (en estudio) para inhibir la replicación viral y mejorar los síntomas.

Pericarditis
Anatomía del pericardio
El pericardio es un saco que tiene dos hojas, una visceral serosa (también llamada epicardio)
y otra parietal fibrosa, lo que condiciona un espacio virtual en cuyo interior se encuentra el
líquido pericárdico (15-50ml); entre sus funciones está la de lubricar el corazón
(disminuyendo la fricción con los movimientos), función de barrera con estructuras
adyacentes y proteger contra las infecciones. → Según herrera se puede vivir sin pericardio

El pericardio limita la distensión de las cámaras cardíacas y aumenta la eficiencia del

corazón.

La pericarditis aguda se produce por inflamación del pericardio y acumulación de

líquido en el espacio pericárdico. La afectación pericárdica puede ser primaria,
generalmente de origen infeccioso, o secundaria a enfermedad cardíaca o sistémica. De
las pericarditis infecciosas, las más frecuentes son las virales, sobre todo en el paciente
ambulatorio, seguidas de las bacterianas. Las pericarditis tuberculosas y fúngicas son
muy raras en la infancia.

Epidemiología

Se ha registrado en el 0,1%–0,2% de los pacientes hospitalizados

Se reporta en el 5% de los pacientes ingresados en la sala de emergencias por dolor torácico
no isquémico

La pericarditis es un trastorno común por su presencia en numerosos procesos mórbidos; la

incidencia y prevalencia específica es desconocida, toda vez que el grueso de pacientes
de bajo riesgo no son hospitalizados y existe un subregistro.

Algunos estudios han reportado que en un servicio de urgencias, la pericarditis representa

hasta el 5% de los motivos de consulta y el 0.1 % de hospitalizaciones.

GPC
En población general, la incidencia se ha observado en 27.2 casos por 100,000
habitantes/año; el rango de edad en que se presenta oscila de 41 a 60 años, su presentación
es 2:1 en relación del hombre con la mujer, sin embargo, la mujer tiene más asociación con
complicaciones.

La mortalidad estimada de pericarditis aguda es baja, suele alcanzar hasta 1.1% de los
casos. En el 2015 en México, se registró una mortalidad correspondiente a enfermedades
del pericardio en general del 1.17% .

Etiopatogenia
Básicamente dada de acuerdo al origen etiológico (no encontré una explicación específica :()

La pericarditis aguda viral o idiopática:

• Quizás la forma más frecuente.
• Preferentemente en sujetos jóvenes del sexo masculino.
• Está en relación con infecciones por virus de las familias Coxsackie B (el más frecuente),
Echo, Influenza, adenovirus, y mononucleosis.
• Clínica. Se caracteriza por una infección vírica de las vías respiratorias altas manifestada
por un síndrome pseudogripal (malestar general, fiebre y mialgias) en las semanas previas,
al que se le suman los síntomas producidos por la inflamación pericárdica.
• Presenta una gran tendencia a la recidiva (25% de los casos).

● Pericarditis neoplásica. Se puede observar en el 5-15% de los pacientes con

 neoplasias malignas (cáncer broncogénico, cáncer de mama, leucemia, linfoma de
Hodgkin y otros linfomas). Se manifiesta clínicamente por derrame pericárdico
hemorrágico y taponamiento cardiaco.

● Pericarditis posradiación Es una complicación frecuente en el tratamiento con

radioterapia del linfoma de Hodgkin y del cáncer de mama. La forma de
presentación es una pericarditis aguda en el curso de los 12 meses siguientes a la
radioterapia.

Frecuencia

Clasificación
Manifestaciones clínicas

La pericarditis aguda es un síndrome inflamatorio con o sin derrame pericárdico. El

diagnóstico clínico puede hacerse con dos de los siguientes criterios:

• Dolor pericárdico (procedente del pericardio parietal (MIR)).

● Es precordial, continuo, con duración hasta de varios días.
● Puede ser intenso, opresivo o como sensación de quemadura y en ocasiones irradia
hacia las regiones supraclaviculares (sobre todo hacia la izquierda).
● Sus características más importantes son: - Exacerbación franca con los movimientos
respiratorios (sobre todo con la inspiración profunda), con los movimientos laterales
del tórax y el decúbito dorsal. - Mejora al inclinarse hacia delante. - Se irradia hacia
trapecio.

• Roce (o frote) pericárdico.

● Es un signo patognomónico de pericarditis.
● Desafortunadamente no se escucha en todos los pacientes con inflamación
pericárdica, o puede escucharse sólo en alguna etapa de la evolución.
● Se ausculta mejor cerca del borde paraesternal izquierdo, con el paciente inclinado
hacia adelante y en espiración.

• Derrame pericárdico.
● La inflamación del pericardio de cualquier etiología puede condicionar la
acumulación de líquido en la cavidad pericárdica y la sintomatología dependerá de
la cantidad y de la velocidad con que se acumule líquido en el saco pericárdico.
• Puede haber fiebre
Diagnóstico

Se debe sospechar del diagnóstico de pericarditis ante la presencia de lo menos 2 de las

siguientes características:
• Dolor precordial
• Frote pericárdico
• Cambios electrocardiográficos sugestivos
• Derrame pericárdico

Dolor precordial: Está presente en más del 95% de los casos. El dolor es típicamente agudo,
localizado en la cara anterior del tórax, ocasionalmente hay irradiación a los hombros, se
exacerba con la tos y con la respiración y mejora con la inclinación anterior del tórax
Frote pericárdico: Está presente entre el 20- 35% de los casos, es un sonido superficial de
roce, mejor escuchado con el diafragma del estetoscopio cerca del borde esternal izquierdo
con una sensibilidad del 95 %.

Derrame pericárdico: Está presente en un 60% de los pacientes, sin embargo, su ausencia no
excluye el diagnóstico; Solo el 1-2 % desarrolla taponamiento cardíaco. El derrame
pericárdico se clasifica por su tamaño de acuerdo a la identificación por ecocardiografía de
la separación de hojas de pericardio visceral a parietal. El derrame pericárdico se puede
detectar por ecocardiografía a través de la observación de las hojas del pericardio, para lo
cual se puede utilizar la Clasificación de Horowitz

Cambios electrocardiográficos sugestivos:

Estadio I: Ocurre desde los primeros días hasta 2 semanas, se presenta en el 60-80% de los
casos.
• Elevación difusa del segmento ST, en múltiples derivaciones (usualmente cóncavo) con
depresión del segmento PR usualmente en las mismas derivaciones y cambios recíprocos en
las derivaciones aVR y V1.

Estadio II: Usualmente de entre la primer y tercer semana.

• Resolución de las anormalidades del PR y segmento ST.
• Alteraciones no específicas de la onda T (disminución o aplanamiento).

Estadio III: Inicia al final de la segunda o tercera semana.

• Onda T negativa asimétrica.

Estadio IV: Puede tardar hasta más de 3 meses.

Normalización del segmento PR, segmento ST y ondas T

La evolución típica electrocardiográfica en la pericarditis solo se presenta alrededor del 60%

de los casos.

Dentro del diagnóstico diferencial de la pericarditis aguda, se deben considerar las

siguientes causas:
● Infarto agudo del miocardio
● Neumonía con o sin derrame pleural
● Neumonitis con o sin derrame pleural
● Tromboembolismo pulmonar
● Infarto pulmonar
● Costocondritis
● Enfermedad por reflujo gastroesofágico
● Disección aortica
● Procesos intra-abdominales
● Neumotórax
● Herpes Zoster (antes de la aparición de las lesiones)
● Esofagitis

Dentro de la evaluación diagnóstica inicial son útiles:

• Exámenes séricos generales.
• Radiografía de tórax postero-anterior y lateral.
• Marcadores de inflamación séricos (PCR y VSG).
• Marcadores de lesión miocárdica [(creatinfosfocinasa fracción MB (CPK-MB) y troponina I ó
T (TnI ó TnT)].
• Ecocardiograma transtorácico.
• Pruebas complementarias para causas específicas de acuerdo a sospecha etiológica
[desaminasa de adenosina (ADA), anticuerpos antinucleares (ANA), serología para VIH].
Los marcadores de inflamación (PCR y VSG) y biomarcadores de lesión miocárdica (CPK,
troponinas) se solicitan en los pacientes con el fin de evaluar la evolución de la enfermedad.
Los niveles elevados de troponina I tienen una alta correlación con el grado de inflamación y
necrosis de células miocárdicas en casos de miopericarditis aguda.
Se recomienda que una vez realizada la pericardiocentesis y solo ante la sospecha clínica
de pericarditis bacteriana, tuberculosa, fúngica o maligna debe enviarse el líquido
pericárdico a estudio citoquímico, tinciones especiales (BAAR, Gram o Papanicolau), cultivos
y/o determinaciones con reacción en cadena de la polimerasa (RCP).

Pericarditis tuberculosa → debe realizarse tinción de Ziehl Neelsen o BAAR, determinación

de actividad de la ADA, cultivo para micobacterias y RCP para Mycobacterium tuberculosis
en líquido pericárdico.
● Los niveles de actividad de la ADA de más de 40 U/L en líquido pericárdico son
diagnósticos de etiología tuberculosa con una sensibilidad de 88 % y especificidad de
83 %; además tienen un valor pronóstico para constricción pericárdica.
● La PCR en líquido pericárdico tiene una sensibilidad del 75% y especificidad del 100%

En casos de sospecha de pericarditis bacteriana o presencia de líquido purulento

postpunción deben enviarse al menos tres muestras del líquido pericárdico para cultivos
tanto en medios para aerobios como anaerobios, así como hemocultivos simultáneos.
● La tinción de Gram del líquido pericárdico para excluir origen bacteriano de la
pericarditis aguda tiene una especificidad del 99 % con una sensibilidad del 38 %.

Se recomienda realizar tomografía axial computada o resonancia magnética nuclear en

caso de sospechar engrosamiento pericárdico, calcificación o masas pericárdicas con
derrame pericárdico.

Las complicaciones secundarias a la pericarditis aguda pueden ser:

• Derrame pericárdico → La proyección lateral radiografía de tórax con una adecuada

exposición, el derrame pericárdico se infiere por la presencia de imagen de doble contorno
del perfil cardiaco (halo epicárdico)

• Taponamiento cardíaco → la realización del ecocardiograma y la evidencia de colapso de

la aurícula derecha que excede más de un tercio del ciclo cardiaco tiene una sensibilidad
cercana al 100 % para el diagnóstico

• Constricción pericárdica → Los hallazgos ecocardiográficos en pacientes con pericarditis

constrictiva incluyen:
• Movimiento septal paradójico.
• Velocidad de la onda “e´” por Doppler tisular del septum interventricular mayor de 0.8
cm/s.
• Flujo diastólico reverso de las venas pulmonares con una relación de 0.78 (sensibilidad
87%, especificidad 91%) En presencia de los últimos dos hallazgos se tiene una sensibilidad
del 97% para el diagnóstico.

Tratamiento
La primera recomendación no farmacológica en pericarditis aguda es la restricción de
ejercicio, al menos hasta la resolución de los síntomas y normalización del
electrocardiograma, de la PCR y de los cambios ecocardiográficos.

En caso de atletas, se recomienda suspender las actividades físicas competitivas al menos 3

meses o hasta la resolución de los síntomas y normalización del electrocardiograma, de la
PCR y de los cambios ecocardiográficos

La aspirina/AINE (ibuprofeno, indometacina, naproxeno) sumados a la colchicina son

fármacos de primera elección para el tratamiento de la pericarditis aguda por sus efectos
antiinflamatorios.

Los efectos adversos asociados al uso de colchicina y AINE son principalmente

gastrointestinales: dolor abdominal y diarrea, y se presentan con mayor frecuencia en
comparación con aquellos que solo tomaron AINE

Esquema:
● ácido acetilsalicílico de 750 mg a 1 gr cada 8 horas por 1-2 semanas,
posteriormente se deberá disminuir de 250-500 mg cada 1-2 semanas, hasta
completar 4-6 semanas
● colchicina es de 0.5 mg cada 24 horas en sujetos de menos de 70 kg y 0.5 mg cada
12 horas en sujetos de más de 70 kg
● indometacina es de 25-50 mg cada 8 horas por 1 – 2 semanas, posteriormente
disminuir la dosis en las siguientes 3 – 4 semanas

ibuprofeno (mi amado) es otro fármaco de elección y la dosis utilizada es de 600 mg cada 8
horas por 1-2 semanas y hasta 4-6 semanas con reducción de 250-500 mg cada 1-2
semanas, hasta 4-6 semanas

También
● Esteroides a dosis altas (1mg/kg/dia) en casos de pericarditis se asocia con mayor
incidencia de efectos adversos, recurrencia y hospitalizaciones

● Esteroides en dosis bajas pueden ser considerados en pericarditis aguda para los
casos con contraindicación clínica o falla en el tratamiento con AINE/colchicina o
bien cuando existe una indicación especifica o cuando se hayan excluido causas
infecciosas

En caso de utilizar esteroides a dosis bajas se recomienda el uso de prednisona 0.2 – 0.5
mg/kg/dia hasta la resolución de los síntomas y reducir progresivamente la dosis en las
primeras dos semanas hasta 4-6 semanas

En casos de pericarditis recurrente se recomienda identificar y tratar la causa subyacente en

sujetos con etiología determinada.
La aspirina/AINE más colchicina se consideran la terapia de primera línea en la pericarditis
recurrente y se recomienda su intensificación a dosis plenas mas restricción de actividad
física
En caso de respuesta incompleta a aspirina/AINE y colchicina, pueden utilizarse
corticoesteroides a dosis bajas o moderadas como segunda línea, siempre como triple
terapia