UNIVERSIDAD PRIVADA FRANZ TAMAYO

CARRERA DE MEDICINA

CÁNCER VESICAL

DOCENTE:

DR. WILMER E. SALAS VILLANUEVA

CÁTEDRA:

UROLOGÍA

ESTUDIANTES:

BARRIENTOS SIRPA DANIEL ALEJANDRO

CANCHARI PLATA YAMIR ENZO

CHAMBI MAMANI ERICA ADRIANA

CERVANTES HUASVALDO KAREN

FERNANDEZ ALBERTO ANGELA NATALIA

GONZALES SALINAS RAYSSA

HANCCO QUISPE CESIA

NINANQUI TITO WIL ANTONY

LA PAZ - BOLIVIA

I-2024
ÍNDICE:

RESUMEN: 4
MARCO TEÓRICO: 5
METODOLOGÍA 5
CÁNCER VESICAL 5
TUMORES VESICALES SUPERFICIALES 5
1. INTRODUCCIÓN 5
2. EPIDEMIOLOGÍA 6
3. ETIOPATOGENIA 7
4. ANATOMÍA PATOLÓGICA 8
5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 10
6. DIAGNÓSTICO 10
7. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PRINCIPALES 11
8. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 12
9. FACTORES PRONÓSTICOS 14
10. TRATAMIENTO 14
CÁNCER VESICAL INFILTRANTE 16
1. INTRODUCCIÓN 16
2. EPIDEMIOLOGÍA 16
3. ETIOPATOGENIA 17
4. FACTORES PRONÓSTICOS 18
5. ANATOMÍA PATOLÓGICA 19
6. DIAGNÓSTICO 19
7. PRUEBAS DE LABORATORIO 20
8. PRUEBAS DE IMAGEN 20
9. MÉTODOS ENDOSCÓPICOS – CISTOSCOPIA 22
10. ESTADIFICACIÓN 22
11. TRATAMIENTO 23
12. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 23
13. RADIOTERAPIA 25
CONCLUSIONES 26
BIBLIOGRAFÍA: 27
RESUMEN:

El cáncer vesical representa un desafío importante en la salud urológica, con variantes

tanto superficiales como infiltrantes. Los tumores vesicales superficiales, multifocales y
con manifestaciones clínicas diversas, son predominantemente uroteliales y se asocian
con factores como el tabaquismo y la exposición ocupacional. Por otro lado, el cáncer
vesical infiltrante afecta la capa muscular de la vejiga y requiere un enfoque terapéutico
complejo. El diagnóstico se basa en pruebas de imagen y citología de orina, con la
cistoscopia como técnica de referencia. La resección endoscópica transuretral es el
tratamiento principal para tumores superficiales, mientras que el manejo de tumores
infiltrantes puede implicar cirugía, radioterapia o quimioterapia. El pronóstico depende
de diversos factores clínicos y patológicos, lo que destaca la importancia del
seguimiento post-tratamiento para la detección temprana de recurrencias y
complicaciones. En conclusión, el cáncer vesical, tanto superficial como infiltrante,
requiere un abordaje multidisciplinario para mejorar los resultados clínicos y la calidad
de vida de los pacientes.

MARCO TEÓRICO

INTRODUCCIÓN:

El cáncer vesical es una enfermedad compleja que afecta la vejiga urinaria y presenta
desafíos significativos en su diagnóstico, tratamiento y manejo a largo plazo. Se origina
en el urotelio, el revestimiento interno de la vejiga, y puede manifestarse de diversas
formas, desde tumores superficiales hasta formas más invasivas y metastásicas.
Comprender la naturaleza de esta enfermedad es crucial para abordarla de manera
efectiva y mejorar los resultados clínicos para los pacientes. (1)

Dada a su incidencia y el impacto en la calidad de vida del paciente, el cáncer vesical

representa un importante tema para la comunidad médica. Presenta factores de riesgo
bien establecidos, como el tabaquismo, la exposición ocupacional a carcinógenos y
ciertas infecciones, contribuyen al desarrollo de esta enfermedad. Además, se ha
avanzado significativamente en la comprensión de la patogenia molecular del cáncer
vesical, identificando diversos mecanismos genéticos y moleculares implicados en su
desarrollo y progresión. (2)

El diagnóstico temprano y preciso del cáncer vesical es fundamental para un

tratamiento efectivo. Se emplean una variedad de métodos de diagnóstico, incluida la
citología de orina, estudios de imagen como la ecografía y la resonancia magnética
nuclear, así como técnicas endoscópicas como la cistoscopia. Estos enfoques permiten
una evaluación completa de la extensión y la gravedad del cáncer, lo que guía las
decisiones terapéuticas. (2)
El tratamiento del cáncer vesical abarca una amplia gama de enfoques, desde la
cirugía y la radioterapia hasta la quimioterapia y la inmunoterapia. La selección del
tratamiento adecuado depende del estadio y la agresividad del cáncer, así como de las
características individuales del paciente. Los avances en la investigación han llevado al
desarrollo de nuevas terapias dirigidas y estrategias de tratamiento combinado, lo que
ha mejorado significativamente las tasas de supervivencia y la calidad de vida de los
pacientes con cáncer vesical. (3)

MARCO TEÓRICO:

METODOLOGÍA
Se realizó una búsqueda de bibliografía en las bases de datos del estadiaje de TNM (a
través del Instituto Nacional de Cáncer NCI). Las palabras clave utilizadas fueron:
“vejiga” OR “vejiga, cáncer” AND “diagnosis” OR “treatment”. Además, se realizó una
exhaustiva evaluación manual de la bibliografía proporcionada en los artículos
encontrado

CÁNCER VESICAL

TUMORES VESICALES SUPERFICIALES

1. INTRODUCCIÓN

Los tumores malignos localizados en el urotelio se originan de células transformadas

de la mucosa de revestimiento de los conductos del tracto urinario; según su
localización anatómica se denominan tumores uroteliales de caliciales o piélicos,
ureterales, vesicales y uretrales. Estos tumores son multifocales, detectados durante el
diagnóstico o en el transcurso de la enfermedad (tumores múltiples sincrónicos y
metacrónicos), que pueden ocupar todo el aparato urinario excretor. (2)

Sus manifestaciones clínicas derivan de la destrucción de la mucosa y de los

elementos constitutivos de las estructuras de los órganos genitourinarios: hematuria,
dolor, la obstrucción e irritación de las vías urinarias y la insuficiencia renal. En las
fases avanzadas de la enfermedad, la diseminación tumoral en los ganglios linfáticos o
en los tejidos de la pelvis y del retroperitoneo provocarán con frecuencia los síndromes
de dolor pélvico y retroperitoneal.(2)

Basándose en su historia natural y evolución, caracterizan dos tipos de tumores

uroteliales:
a)Tumores superficiales: invaden más allá de la mucosa y de la submucosa,
crecimiento lento e indolente durante muchos años, caracterizados por recidiva y
multifocalidad en cualquier lugar del urotelio. (2)

b)Tumores infiltrantes: invaden la capa muscular o más allá, de curso clínico rápido,
con gran capacidad de diseminación ganglionar y hematógena, siendo causa de
gran morbilidad debido a fenómenos obstructivos y a la extensión tumoral fuera del
árbol urinario, provocando la muerte por la afectación neoplásica regional. (2)

En términos generales, más del 90% de los tumores uroteliales se originan en la vejiga
urinaria, el 8% en la pelvis renal y el 2% restante está constituido por tumores del uréter
y de la uretra. (2)

2. EPIDEMIOLOGÍA

El carcinoma superficial de vejiga abarca los tumores en estadios Ta, T1 y Tis.

Estadios de diagnóstico: 70% Ta, 20% T1, y 10% Tis.
Epidemiología General:
- Representa aproximadamente el 2% de todos los tumores malignos.
- Es el segundo tumor más frecuente del tracto genitourinario.
- Incidencia más alta en hombres (cuarto lugar) que en mujeres (décimo lugar).
- Relación hombre/mujer: 2.7-3.2 hombres por cada mujer afectada.
- Incidencia aumenta con la edad, especialmente en mayores de 65 años.
- Tasas más altas de incidencia en Norteamérica y Europa del norte y este.
- Tasas más bajas en población negra, China y Japón.
- España tiene una de las tasas de incidencia más elevadas en Europa (10,000 casos
nuevos anuales).

Estadísticas y Recursos:
- En 2002, quinto lugar en incidencia en España con 12,200 casos nuevos
- Sexto lugar en mortalidad con 4,076 casos.
- Alto costo sanitario debido a frecuentes recidivas y necesidad de seguimientos a largo
plazo.
- Quinto cáncer más costoso en términos de recursos sanitarios.
Tendencias de Incidencia y Mortalidad:
- Incremento de la incidencia en la mayoría de los países sin un correspondiente
aumento en la mortalidad.
- En EE.UU., la supervivencia a cinco años aumentó entre 1973 y 1997: 53% a 77% en
población blanca y 24% a 53% en población negra.
- En España, se ha observado un incremento anual de la mortalidad del 2.05% a pesar
de la disminución del consumo de tabaco.

Factores de Disminución de Mortalidad en Otros Países:

- Avances en el diagnóstico precoz.
- Uso consolidado de agentes quimioterápicos e inmunomoduladores.
- Mejoras en técnicas quirúrgicas y la introducción de nuevas opciones quirúrgicas.

3. ETIOPATOGENIA
Factores de Riesgo Comunes
Tabaco:
- El consumo de tabaco está estrechamente relacionado con el carcinoma vesical
urotelial.
- Riesgo relativo: entre 2 a 4 veces mayor en fumadores comparado con no
fumadores.
- Relación dosis-efecto: no lineal; riesgo aumenta con el consumo de más de 10
cigarrillos/día y se mantiene estable hasta los 40 cigarrillos/día.
- Fumadores de tabaco negro tienen un riesgo 2-3 veces mayor que los de tabaco
rubio.
- Componentes carcinógenos en el humo de tabaco: nitrosaminas, 2-naftilamina y
4-aminobifenilo.
Exposición Ocupacional:
- Disolventes y colorantes industriales, especialmente aminas aromáticas.
- Alta incidencia en trabajadores de tintes, aceites industriales, industria textil, cuero,
caucho, pintores, industrias químicas, camioneros y ntrabajadores del aluminio.
- Contribución a aproximadamente el 25% de los tumores de vejiga.

Otros Factores Etiológicos

Edulcorantes Artificiales:
- No se ha demostrado claramente su asociación con el carcinoma vesical.
Fenacetina:
- Asociada a una mayor incidencia de tumores del tracto urinario superior.
Infección por Schistosoma haematobium:
- Elevado riesgo de carcinoma escamoso de vejiga.
- Alta incidencia en áreas endémicas como Egipto.
Infección Crónica del Tracto Urinario Inferior:
- Asociada con carcinoma escamoso vesical, especialmente en pacientes con
catéteres, litiasis y parapléjicos.
Radioterapia Pélvica y Ciclofosfamida:
 - Aumentan significativamente el riesgo de carcinoma vesical.

Patogénesis Molecular
Origen Monoclonal:
- Los tumores uroteliales se originan de una única célula que acumula diversas
alteraciones genéticas.
Mecanismos Carcinogénicos:
Oncogenes:
- H-Ras: mutaciones en el codón 12 presentes en hasta el 40% de los tumores
vesicales.
- MDM2: sobreexpresión que actúa como regulador negativo del gen p53.
Factores de Crecimiento**:
- Sobreexpresión de receptores del factor de crecimiento epidérmico (EGF).
- Amplificaciones del gen c-erb-B-2.
Genes Supresores de Tumores:
- p53: mutaciones en el brazo corto del cromosoma 17.
- Rb: mutaciones en el brazo largo del cromosoma 13.
- Otras delecciones: 3p, 5q, 6q, 11p y 18q.

Heterogeneidad y Predicción Clínica

Heterogeneidad Biológica:
- Los tumores vesicales muestran gran variabilidad en su comportamiento biológico.
Modelo de Patogenia Molecular:
Tumores Superficiales Papilares de Bajo Grado:
- Correlacionados con delecciones del cromosoma 9.
Carcinoma In Situ (CIS):
- No presenta pérdidas alélicas del cromosoma 9.
- Frecuentes delecciones en 3p, 5q y 17p en tumores T1.
Tumores Infiltrantes (T2-T4):
- Delecciones del gen p53 (17p), Rb (13q) y 18q.

Limitaciones en la Predicción :
- Difícil predecir el potencial biológico y el curso evolutivo de los tumores vesicales.
- Lesiones con similar apariencia endoscópica y grado histológico pueden tener
comportamientos biológicos muy variables e impredecibles.

4. ANATOMÍA PATOLÓGICA

Los tumores uroteliales de localización vesical corresponden en la mayoría de los

casos (90%-95%) a carcinomas de células transicionales. Otros tipos histológicos que
se desarrollan con menor frecuencia en el urotelio vesical son los carcinomas
escamosos (3%), los adenocarcinomas (2%) y los carcinomas de células pequeñas
(<1%). Existen, con cierta frecuencia, tumores mixtos. (2)

Estos tumores mixtos, aunque se conside- ran variantes del carcinoma transicional,
resultan tener un comportamiento clínico más agresivo y en términos generales son ya
infiltrantes en el momento del diagnóstico inicial, Los carcinomas vesicales de carácter
no músculo infiltrantes presentan diferentes grados de diferenciación, se reconocen
tres grados de diferenciación: grado I, bien diferenciado; grado II, moderadamente
diferenciado y grado III, mal diferenciado. Un cuarto grado o carcinoma anaplásico se
reconoce cuando se han perdido totalmente las características del epitelio transicional
normal. (2)

Los tumores superficiales, cuya histología corresponde casi siempre a carcinomas

transicionales de grados I y II, presentan generalmente un aspecto papilar con pedículo
más o menos ancho y no infiltran la capa muscular de la vejiga, pudiendo afectar sólo a
la mucosa (Ta) o a la submucosa (T1). Estos tumores son muy friables y tienen
tendencia a sangrar, por lo que la hematuria puede ser un signo revelador. En
contraste, los tumores infiltrantes o invasivos corresponden generalmente a carcinomas
transicionales grado III, indiferenciados, anaplásicos o tumores mixtos, los cuales
tienen un aspecto cerebroide o ulcerado, con bordes mal definidos, e infiltran la capa
muscular, pudiendo estar exteriorizados en la pared vesical o invadir órganos vecinos,
como la próstata, recto, útero, vagina o excepcionalmente incluso la pared anterior del
abdo- men (T2,T3,T4) los tumores superficiales raramente se les reconoce capacidad
para la diseminación linfática ganglionar o hematógena, pero tienen una gran tendencia
a la recidiva local (50-70%) bien en el mismo lugar o en distintos lugares en la mucosa
vesical y además durante muchos años. (2)

El carcinoma in situ (Tis), representa el 1-2% de los tumores vesicales su diagnóstico

inicial sólo es posible tras la sospecha clínica por la presencia de sintomatología
miccional de carácter irritativo y la citologías urinarias positivas habitualmente de alto
grado el Tis se asocia a tumores papilares múltiples de grado alto y también a tumores
infiltrantes, y se puede localizar en la mucosa adyacente perilesional o en lugares
alejados. Son tumores agresivos, por definición de alto grado (GIII) y están implicados
en la ruta patogénica de los tumores infiltrantes. (2)

Se distingue entre neoplasia papilar urotelial de bajo potencial de malignidad (NUPBM)

y carcinomas de bajo grado y alto grado. Las NUPBM son lesiones que no presentan
características citológicas de malignidad pero muestran células uroteliales normales
dispuestas en formaciones papilares. considerando a los tumores uroteliales papilares
como de bajo o alto grado. (2)
La clásica clasificación de la IUCC (TNM), la definición de tumor superficial o infiltrante.
Los tumores papilares confinados a la mucosa se consideran Ta, los tumores que han
invadido la lámina propia se clasifican como T1 y los tumores de crecimiento plano y
alto grado como Tis. Debido al elevado potencial invasor que han mostrado los Ta G3,
los T1 y los Tis en la experiencia clínica y en los estudios moleculares. (2)

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los carcinomas de células transicionales de localización vesical, habitualmente,

producen sintomatología desde fases muy tempranas de su evolución y la hematuria,
su forma más frecuente de presentación, aparece en más del 80% de los pacientes la
hematuria microscópica en el sedimento. (2)

Lo más común es que la hematuria sea de carácter macroscópico, asintomático total y

frecuentemente se asocia la presencia de coágulos; desde el punto de vista
semiológico se le denomina “hematuria caprichosa”. (2)

Asimismo, la presencia de coágulos puede condicionar problemas miccionales e

incluso retención urinaria aguda. para poder tener un diagnostico mas preciso, en
cualquier paciente con independencia de su sexo o edad, que presente al menos un
episodio de hematuria macroscópica, es de obligado cumplimiento descartar la
presencia de un tumor de origen urotelial. La presencia de sintomatología irritativa
miccional insidiosa simulando un auténtico síndrome cístico con polaquiuria, urgencia y
escozor miccional no es excepcional, a eventual etiología tumoral en los pacientes que
son evauados por supuestas infecciones urinarias o síndromes prostáticos de
instauración brusca y con mala evolución clínica. (2)

Otros síntomas que pueden derivar de los tumores vesicales superficiales son la
anemia y menos frecuente el dolor cólico o las lumbalgias inespecíficas secundarias a
la presencia de uropatía obstructiva por crecimiento del tumor sobre el meato ureteral
correspondiente a su localización. (2)

6. DIAGNÓSTICO
Presentación Clínica
La primera aproximación diagnóstica a los tumores superficiales de vejiga se realiza
desde la semiología. El síntoma más frecuente es la hematuria. En las lesiones
superficiales, como Ta y T1, no es común que los pacientes presenten dolor vesical,
disuria o urgencia miccional. La presencia de estos síntomas sugiere la posibilidad de
un "carcinoma in situ", tumores exofíticos en la región cervical, o tumores infiltrantes.
En la mayoría de los tumores vesicales superficiales, la exploración física es
inespecífica.
7. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PRINCIPALES

Los pilares diagnósticos de los tumores vesicales superficiales incluyen:

1. Pruebas de Imagen:
- Ecografía y Urografía Intravenosa (UIV): Estas técnicas son esenciales para
visualizar el aparato urinario y detectar anomalías. La ecografía, en particular, es
preferida por su carácter no invasivo y su capacidad de ofrecer una imagen precisa del
árbol urológico sin la necesidad de contrastes ni exposición a radiación.

2. Estudios Citológicos Urinarios:

- Citología de Orina: Es crucial en pacientes con hematuria, tanto macroscópica
como microscópica, debido a su alta sensibilidad para detectar neoplasias uroteliales.

3. Resección Endoscópica Transuretral (RTU):

- Biopsias y Análisis Histopatológico: La RTU permite la obtención de muestras de
tejido para determinar el grado y la profundidad de las lesiones.

Técnicas Avanzadas y Nuevas Metodologías

Nuevas técnicas diagnósticas están siendo incorporadas en la práctica clínica,

destacándose:

- Proteómica e Hibridación In Situ: Estas técnicas buscan mejorar la sensibilidad y

especificidad del diagnóstico de lesiones tumorales en muestras de orina.
- Exploración Endoscópica con Fluorescencia: Incrementa el rendimiento
diagnóstico en tumores de escasa expresividad en la mucosa y carcinoma in situ.

Valoración de Métodos de Imagen

- Urografía Intravenosa (UIV): Mantiene su valor diagnóstico tradicional en pacientes

con historia de hematuria y es útil para diagnosticar tumores en el aparato urinario
superior.
- Ecografía Abdominal y Transrectal:
1. Ecografía Abdominal: Es recomendada inicialmente en pacientes con
hematuria macroscópica monosintomática. Su precisión aumenta con el tamaño
del tumor.
 2. Ecografía Transrectal: Es útil para el estadiaje de tumores superficiales,
mostrando alta correlación con los estudios anatomopatológicos obtenidos por
RTU.
- Resonancia Magnética (RMN): Es superior en el diagnóstico y estadiaje de tumores
vesicales infiltrantes. En tumores superficiales, la RMN con gadolinio y dispositivo
endorrectal puede definir con alta sensibilidad y especificidad la infiltración de la capa
muscular.

Importancia de la Citología Urinaria y Cistoscopia

- Citología Urinaria: Es esencial en cualquier paciente adulto con hematuria.

Aproximadamente el 20% de los casos con hematuria macroscópica pueden padecer
un proceso neoplásico urotelial potencialmente letal.
- Cistoscopia: Es la técnica de referencia para visualizar y describir detalladamente los
tumores vesicales. Es obligatoria en pacientes con hematuria macroscópica y en
estrategias de seguimiento de pacientes de bajo riesgo.

Diagnóstico Definitivo y Pruebas Complementarias

El diagnóstico definitivo se alcanza mediante la RTU de todas las lesiones visibles,

permitiendo definir el grado citológico y la profundidad de la lesión. Se recomienda
realizar biopsias frías dirigidas cuando el análisis citológico de la orina es positivo o se
aprecian áreas sospechosas de mucosa.

Pruebas de Antígenos Asociados al Tumor

La determinación de antígenos en orina, como NMP22, telomerasa y citoqueratinas,

tiene alta sensibilidad pero baja especificidad, resultando en un considerable porcentaje
de falsos positivos. Estas pruebas complementan el diagnóstico pero deben ser
interpretadas con cautela.

8. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Entre los diagnósticos diferenciales se encuentran los que llegan a causar lesiones
uroteliales papilares y los seudotumores y en estas divisiones encontramos:

- lesiones uroteliales papilares

 Hiperplasia Urotelial Papilar: Lesión urotelial considerada por algunos autores como
precursora de neoplasias de bajo grado. Frecuentemente detectada en seguimiento
cistoscópico de pacientes con tumores uroteliales o en personas con síntomas
obstructivos o microhematuria, es una lesión focal sobreelevada, que puede ser papilar
o sésil que no presenta arborización ni deflecamiento papilar.

Papiloma: Lesión urotelial de crecimiento lento y posible recidiva, con revisión profunda
en la clasificación OMS/ISUP 2003. Lesión macroscópica sin atipia celular,
generalmente en sujetos jóvenes, sin precedentes de tumor papilar. Papilas sin
ramificaciones y patrón exofítico, con urotelio de grosor variable, sin exceder el número
normal de capas.

Papiloma Invertido: Tumor urotelial benigno de crecimiento endofítico, sin atipias que
presenta lesiones solitarias, sobreelevadas o pediculadas, generalmente en el trígono.

Neoplasia Urotelial Papilar de Bajo Potencial de Malignidad (NUBPM): Tumor urotelial

papilar con aumento de la proliferación celular que supera el grosor del urotelio normal,
sin rasgos de malignidad.

- seudotumores:

Cistitis Incrustante: Necrosis de la mucosa con calcificaciones, asociada a infecciones

urinarias por Proteus mirabilis.

Malacoplaquia: Déficit de GMPc que provoca acumulación de células inmunitarias y

cuerpos de Michaelis-Gutman.

Cistitis Papilar Polipoide: Lesión yatrógena por manipulación intravesical, con edema
que puede evolucionar a fibrosis.

Granuloma Post-RTU: Granuloma en áreas resecadas, aumentando con el número de

resecciones.

Cistitis Quística y Nódulos de Von Brunn: Proliferación del epitelio sin metaplasia, con
cistitis glandular presentando cambios metaplásicos.

Adenosis o Adenoma Nefrogénico: Metaplasia urotelial asociada a irritación,

ocasionalmente junto a carcinoma transicional.

Pólipo del Epitelio Prostático: Lesión en uretra prostática o trígono, generalmente

asintomática.
9. FACTORES PRONÓSTICOS
La predicción del comportamiento evolutivo de estas neoplasias se basa en la
utilización de factores clínicos:
- Tamaño del tumor
- Estadio clínico
- Grado citológico
- Presencia o no de Cis asociado
- Número de recidivas
- Multiplicidad de lesiones tumorales
- Presencia o ausencia de afección de ganglios.
Estos parámetros posibilitan categorizar a los pacientes con enfermedad tumoral
urotelial no infiltrante en grupos.
a) Grupo de bajo riesgo (50%):
- Presencia de un único tumor
- Estadio Ta.
- Grado citologico 1 o 2
- Tumor < 3 cm
- Citología de orina negativa
- Buena respuesta al tratamiento endovesical a los 3 y 6 meses.
b) Grupo de riesgo intermedio (35%):
- No cumplen de forma estricta con requisitos de bajo o alto riesgo.
c) Grupo de alto riesgo (15%)
- Presencia de múltiples tumores
- Estadio TI
- Grado histológico 3
- Citología de orina positiva
- Recurre al tratamiento en los 3 primeros meses.

10. TRATAMIENTO
La resección endoscópica transuretral (RTU-V) es considerado el tratamiento de
elección para tumores superficiales vesicales. Este cumple con doble finalidad, tanto
diagnóstica como terapéutica, permitiendo la correcta estadificación y gradación del
tumor y así condicionar el tratamiento posterior.
La realización perfecta de RTU-V pot sistematización del acto quirúrgico, siendo
preciso llevar a cabo los siguientes procedimientos:
- Tacto bimanual pre y post procedimiento:
Proporciona datos sobre el volumen tumoral, la afectación parietal, la posibilidad
de resecabilidad y la fijación de estructuras vecinas.
- Uretrocistoscopia:
 Debe considerarse como paso previo fundamental a una correcta RTU.
- Toma de biopsia:
Puede ser aleatorizada o dirigida. Los estudios citológicos de orina para los
tumores de alto grado o carcinomas in situ y el escaso número de alteraciones
en las mucosas detectadas en la biopsia son los factores principales para
realizar biopsias aleatorias.
- RTU propiamente dicha

Este tratamiento es bastante seguro, presentando un porcentaje de complicaciones

globales entre el 4,7 a 16%, este porcentaje se relaciona con el número y tamaño de
tumores, así mismo con el grado de preparación técnica quirúrgica del cirujano.
La mortalidad intra o post quirúrgica es muy baja y suele estar relacionada con el
estado clínico de los pacientes. Los procedimientos infecciosos asociados aparecen en
menos del 1% de los sujetos que se someten a RTU.

La complicación más frecuente es la hemorragia y ocurre 24 a 48 horas post-cirugía

dada por una mala técnica quirúrgica. Otra complicación seria es la perforación vesical,
tiene una incidencia asociada a RTU del 1,3% a 5%, siendo más frecuente en mujeres.
La perforación vesical presenta 2 tipos:
a) Extraperitoneal: Es el más frecuente y se produce en las paredes laterales o
posterior y su tratamiento es el drenado de vejiga con sonda.
b) Intraperitoneal: No es frecuente, sin embargo es más grave, se produce casi
siempre durante la resección de tumores de cúpula y cara posterior.
La RTU-V es el tratamiento de primer escalón del tumor vesical superficial en pacientes
de bajo riesgo. En pacientes de riesgo intermedio y alto se utiliza la quimioterapia o
inmunoterapia intravesical adyuvante.

Existen otras alternativas quirúrgicas, como la electrocoagulación, la cual es poco

eficaz por el porcentaje de recidivas. La fotocoagulación no revela diferencias
significativas ante la resección clásica en relación al número de recidivas. La
hipertermia y difusión eléctrica asociada a quimioterapia y piroterapia son otras
opciones de tratamiento, difusión eléctrica aun sigue en desarrollo.

El tratamiento inmunomodulador de la enfermedad neoplásica se encuentra como uno

de los máximos exponentes, este es el tratamiento del carcinoma vesical con bacillus
de calmette guerin (BCG), el cual se basa en la instilación por catéter uretral de BCG
obtenidas a partir de la cepa original de Mycobacterium bovis.
CÁNCER VESICAL INFILTRANTE

1. INTRODUCCIÓN

El tejido que recubre la vejiga-urotelio, consta de 7 o menos capas de células

epiteliales transicionales; en profundidad se extiende una capa de tejido
conectivo-lámina propia, en el interior de la cual se encuentran haces musculares
discontinuos- muscularis mucosae. Más externamente se encuentra la pared muscular
vesical-muscularis propia y está formada por tres capas musculares con distinta
disposición.

Se define el carcinoma vesical infiltrante como aquel que afecta a la capa muscularis
propia.

Los tumores vesicales constituyen la segunda patología tumoral urológica detrás del
cáncer de próstata y la cuarta neoplasia sólida en los adultos. Un porcentaje serán
infiltrantes, confiriéndole a la enfermedad peor pronóstico.

2. EPIDEMIOLOGÍA

El cáncer vesical representa el 2% de todos los tumores malignos y es el segundo en

frecuencia del sistema urinario. El cáncer de vejiga es 2,5 veces más frecuente en
hombres que en mujeres. Es el cuarto cáncer más frecuente entre los hombres y
representa el 6,2% de todos los cánceres. En las mujeres es el octavo en frecuencia y
representa el 2,5% de todos los cánceres.

La incidencia y la tasa de mortalidad del cáncer de vejiga aumenta con la edad. La

diferencia de incidencia entre blancos y negros se observa en la enfermedad
localizada, siendo el riesgo de mortalidad y de tumores agresivos el mismo. Las
diferencias encontradas en relación a la edad y al sexo sugieren la existencia de cierta
susceptibilidad genética.

La tasa de supervivencia a los cinco años es más alta en hombres que en mujeres.

El carcinoma del epitelio de transición es el más frecuente. Debido a la clínica y a la

evolución natural de la enfermedad, el cáncer de vejiga no se suele detectar como un
hallazgo incidental en la autopsia, diagnosticándose durante algún momento de la vida.
En cuanto a localización, lo más frecuente es en la zona posterior y caras laterales,
seguido de los orificios ureterales, trígono, cuello y cúpula (atribuyéndose peor
pronóstico en estos últimos).
 3. ETIOPATOGENIA

Se han descrito numerosos agentes carcinógenos relacionados con el cáncer de vejiga,

que inducen a lesiones en el DNA de las células, conduciendo a la transformación
maligna. Es posible que sean necesarias varias lesiones para que se produzca la
enfermedad. Entre esos factores podemos destacar los siguientes:

- TABACO: el riesgo de sufrir cáncer de vejiga es 4 veces superior en los

fumadores que en los no fumadores. El riesgo aumenta con el número de cigarrillos
consumidos, la inhalación del humo, el tiempo que dura la adicción. Deben pasar
cerca de 20 años sin fumar para que el riesgo vuelva a su basal.

- EXPOSICIÓN PROFESIONAL: La mayoría de estas sustancias son aminas

aromáticas: tinturas de anilina, 2-naftilamina, 4-aminobifenilo, 4-nitrobifenilo,
4-4-diaminobifenilo, 2-amino-1-naftol. Se han relacionado otras sustancias como el
hollín del carbón, la acroleína, gases derivados de la combustión.

- INFECCIONES: La cistitis crónica asociada a cálculos o sondas vesicales

permanentes se relaciona con una mayor prevalencia de cáncer de vejiga que el
resto de la población, siendo éste con más frecuencia de estirpe espinocelular. Por
otra parte, el Schistosoma haematobium, desarrollo de carcinoma de este tipo
celular, el 60-75 % de los cánceres de vejiga son de células escamosas.

- CITOTÓXICOS: Se observa una relación entre el uso de CICLOFOSFAMIDA y el

desarrollo de cáncer de vejiga, que es de mayor grado y más frecuentemente
infiltrante que en el resto de la población. El periodo de latencia es de 6 a 13 años.

- IRRADIACIÓN PELVIANA: Aumenta el riesgo de cáncer de vejiga entre 2 y 4

veces, tiene peor pronóstico.

- CONSUMO DE ANALGÉSICOS: El uso excesivo de analgésicos que contienen

fenacetina se relaciona con un aumento del riesgo entre 2 y 6,5 veces, viéndose
incrementado con la dosis consumida.

- ONCOGENES: Se ha encontrado relación con la familia ras (concretamente, ras

p21), lo que le confiere peor pronóstico a la enfermedad.

- ALTERACIÓN DE GENES SUPRESORES: La alteración de determinados genes

se ha visto relacionada con el desarrollo del cáncer de vejiga como son: p 53, gen
del retinoblastoma y determinados genes localizados en el cromosoma 9

- OTROS: Extrofia vesical, relacionándose con el adenocarcinoma, la enfermedad

de los pies negros, relacionada con el consumo de arsénico, el antecedente de
 trasplante renal, la ingesta escasa de líquido crónica. Existen otros factores que
actualmente no pueden relacionarse con la enfermedad como son el café, el té, los
edulcorantes artificiales y los metabolitos del triptófano.

4. FACTORES PRONÓSTICOS
Existen factores pronósticos de diversos tipos como:
● Parámetros clínicos y biológicos:
Grado tumoral, estadio (profundidad), invasión de ganglios linfáticos, tamaño
tumoral, presencia de displasia urotelial o carcinoma in situ , frecuencia de
recurrencias tumorales: Son de mayor utilidad para predecir recurrencia y
progresión en el cáncer superficial, sin embargo los más importantes son: grado
tumoral, estadio y presencia de carcinoma in situ.
● Otros parámetros de laboratorio no adaptados a la práctica clínica:
- Antígenos A,B,H y otros antígenos sanguíneos: Existe abolición de
expresión de antígenos A, B y H y aumento de expresión de antígenos del
grupo sanguíneo de Lewis.
- Matriz extracelular y moléculas de adherencia celular: El fenotipo de
cáncer se asocia con alteración de moléculas de adherencia estas son:
integrina α6-β4 y la cadherina E.
- Factores de crecimiento y sus receptores: Alteración de la expresión de
receptores de factor de crecimiento epitelial en el urotelio maligno se
relacionan a tumores más agresivos, factor de crecimiento tumoral beta
(TGF-β) produce proliferación tumoral lenta e indolora y tiene efecto
angiogénico potente, amplificación del oncogen c-erb-B2 se relaciona a la
progresión tumoral, pero es rara y factor de crecimiento de las células
endoteliales derivadas de plaquetas (PDECGF) es una timidina que tiene
un potente efecto angiogénico y la concentración en los tejidos tumorales
se relaciona con el estadio y grado tumoral.
● Anomalías genéticas y cromosómicas: Incremento o disminución de cantidad de
cromosomas y alteraciones en los mismos se asocian a recurrencia y progresión
como:
- Incremento de cantidad de cromosoma 7
- Delección del cromosoma 9 y 17p
- Aumento de expresión nuclear de P53 en paciente cistectomizados
Disminuye la tasa de supervivencia y progresión de la enfermedad. (4)
 5. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Característica común de tumores vesicales infiltrantes es la lesión de la capa muscular
de la vejiga, estas se diferencian según el origen de las células cancerosas como:
● Tumores uroteliales: Estas derivan del epitelio de transición.
- Carcinoma de células transicionales: El más frecuente, 90% de los
cánceres vesicales, este adquiere diferentes tipos de patrones de
crecimiento como: polipoide, sésil, papilar nodular, ulcerado o difuso y
afectan a la capa muscular de la propia vejiga.
Este tipo de tumor presenta metástasis ganglionar locorregionales en
40-50% de casos y 65% presenta metástasis a distancia del momento de
diagnóstico y es más frecuente en: hígado, pulmón, hueso y suprarrenal.
- Carcinoma espinocelular: Asociado a irritación crónica de la mucosa
vesical, representa 1% del total de cánceres de vejiga, aumenta
frecuencia en un 80% en zona de Schistosoma haematobium, es
endémico, contiene cúmulos de queratina que reciben el nombre de
perlas escamosas. Pronóstico desfavorable suele detectarse en fase
avanzada.
- Adenocarcinoma: Representa menos del 2% de cánceres vesicales,
pueden ser dependientes de:
- Uraco (infrecuentes)
- Primarios: Asociados a extrofia vesical 85%, mal pronóstico, son
frecuentes en focos de necrosis y hemorragia intratumoral.
- Metastásicos
- Formas mixtas: Carcinomas de células transicionales con áreas de
carcinoma escamoso, mal pronóstico.
● Tumores no uroteliales: Se encuentran los sarcomas (poco frecuentes), mal
pronóstico, poseen gran afectación local y se encuentra comúnmente
rabdomiosarcoma en edad pediátrica y leiomiosarcoma en adultos.
Feocromocitomas vesicales, son raros. (4)

6. DIAGNÓSTICO

El síntoma más frecuente que aparece en el cáncer de vejiga es la hematuria (85%

pacientes), que generalmente es asintomática. El segundo más frecuente es la clínica
miccional, por lo que se debe hacer diagnóstico diferencial con la patología infecciosa.
Esta sintomatología irritativa es típica del carcinoma in situ, de los tumores que afectan
trígono y cuello vesical y de los tumores infiltrantes.
Otro síntoma es el dolor en flanco producido por una uropatía obstructiva debida a
invasión del orificio ureteral por el tumor. En casos avanzados se puede ver una masa
pélvica o linfedema en miembros inferiores, así como síndrome constitucional.

7. PRUEBAS DE LABORATORIO

· Citología de orina: En la actualidad es el método más utilizado. Nunca se

utiliza la primera orina de la mañana, ya que no es adecuada para la
conservación celular por su acidez, riesgo de contaminación bacteriana y baja
osmolaridad. Puede asociarse con falsos negativos en el 20% de los pacientes
con tumores de alto grado, teniendo alta especificidad y valor predictivo positivo.

· Citometría de Flujo: Determina el contenido de DNA de las células y

cuantifica las células aneuploides y la actividad proliferativa (células en fase S)
en un tumor. Tiene una sensibilidad del 75% y una especificidad de
aproximadamente 100% (la sensibilidad en tumores de grado 1 es del 70,4%).
Tiene importantes correlaciones clínicas en el cáncer vesical.

· Citomorfometría: Evalúa alteraciones de las células al microscopio y mide el

contenido de DNA de cada célula. Es más sensible que la citología en el
diagnóstico de tumores de bajo grado.

8. PRUEBAS DE IMAGEN

Ecografía

Ecografía abdominal: La neoformación se ve como una masa ecogénica y exofítica.

Esta vía tiene limitaciones como son: constitución del paciente (obesidad, cicatrices...),
ausencia de repleción vesical, tumor en cúpula o cara anterior, lóbulo medio prostático,
coágulos, hipertrofia del detrusor.

La capacidad diagnóstica se relaciona con el tamaño de la lesión, identificando el 38%

de los tumores menores de 5 mm y el 95-100% de los mayores de 10 mm.

Ecografía transrectal: Se puede visualizar todas las capas de la vejiga. Sin embargo
posee limitaciones en la evaluación en profundidades en tumores mayores de 2 cm.

Ecografía transvaginal: Ofrece imágenes de tumoraciones del suelo pelviano

Ecografía transrectal: Alta sensibilidad y especificidad en el diagnóstico y

estadificación de tumores vesicales. Tiene una sensibilidad del 55,5% en diagnóstico
de tumores en cara lateral y cúpula y una especificidad cercana al 100%
Ecografía submucosa: Se inyecta contraste submucoso con el cistoscopio y a los 30
minutos se realiza la ecografía.

Urografía intravenosa

Permite evaluación del tracto urinario superior y de la vejiga a la vez. Está indicada en
caso de hematuria o evidencia cistoscópica de neoformación vesical. El tumor vesical
se ve como un defecto de repleción en la fase cistografía. La presencia de uropatía
obstructiva o rectificación de la pared vesical se relaciona frecuentemente con la
existencia de tumores infiltrantes.

Tomografía axial computarizada

Se utiliza para detección de crecimiento local, existencia de adenopatías y de

metástasis a distancia. No obstante existe un 40% de falsos negativos para la
detección de adenopatías. La TAC con contraste mejora la estadificación, siendo una
prueba para estudio de extensión tumoral.

Gammagrafía ósea

Útil en el diagnóstico de metástasis óseas en pacientes diagnosticados de tumor

vesical infiltrante.

Resonancia magnética nuclear

Es la mejor técnica no invasiva para la estadificación clínica. Tiene limitación para

identificar focos pequeños que infiltran la capa muscular y distinguir entre el edema que
aparece después de la RTU-V y el tumor residual.

Posee alta sensibilidad para distinguir T1-T2 de los T3a. La RMN con gadolinio es muy
buena para diagnosticar tumores infiltrantes. La RMN es mejor que la gammagrafía
ósea y la TAC para diagnosticar metástasis óseas. No obstante, en la práctica clínica
suele ser suficiente con la realización de TAC y gammagrafía ósea, reservando la RMN
para aquellos casos en los que haya dudas respecto a la afectación ósea.

La resonancia magnética nuclear no aporta claras ventajas respecto a la TAC, salvo en

el estudio de metástasis óseas; no obstante éstas pueden ser estudiadas realizando
una GAMMAGRAFÍA ÓSEA, reservando el uso de la RMN para aquellos casos en los
que el estudio anterior no fuera concluyente.
 9. MÉTODOS ENDOSCÓPICOS – CISTOSCOPIA

La cistoscopia es la técnica de referencia para el diagnóstico del cáncer vesical. Nos

permite visualizar toda la cavidad vesical, así como el número de tumores, localización
y morfología de los mismos. Permite explorar el interior de los divertículos buscando
neoformaciones, ver el eyaculado a través de los orificios ureterales (orina clara versus
hematúrica).

La cistoscopia flexible es mejor tolerada por el paciente, aunque presenta el

inconveniente de tener menor calibre de flujo, menor canal de trabajo y dificultad de
visualización en caso de hematuria activa.

10. ESTADIFICACIÓN

El sistema para la estadificación del cáncer de vejiga más utilizado en el mundo es el

propuesto por la International Union Against Cancer (UICC), también llamado TNM
(tumor-ganglios-metástasis), siendo la última revisión del año 2002. Este sistema sólo
es aplicable a los carcinomas. En éste tendremos:

Categoría T:

· Tx: tumor primario no evaluable · T2b: capa muscular profunda

(mitad externa)
· T0: no hay signos de tumor
primario · T3: invasión de grasa perivesical

· Ta: carcinoma papilar no invasivo · T3a: microscópicamente

· T1: invasión del tejido conectivo · T3b: macroscópicamente

subepitelial
· T4 : invasión de otras estructuras:
· T2: invasión de muscular propia
· T4a: próstata, útero o vagina
· T2a: capa muscular superficial
(mitad interna) · T4b: pared pélvica o abdominal

Categoría N: Los ganglios regionales son los de la pelvis menor, fundamentalmente los
localizados por debajo de la bifurcación de las arterias comunes. La bilateralidad no
afecta a esta clasificación.

· Nx: Los ganglios regionales no son evaluables

· N0: No hay metástasis en los ganglios regionales

· N1: Afectación de un solo ganglio regional, de diámetro máximo menor o igual a
2 cm

· N2: Afectación de un ganglio entre 2 y 5 cm, o de varios, todos menores o igual a

5 cm

· N3: Afectación de un ganglio mayor de 5 cm

Categoría M

· Mx: Las metástasis no se pueden evaluar

· M0: No hay metástasis a distancia

· M1: Metástasis a distancia

La categoría TNM se determina mediante estudios de imágenes y biopsias de los

tumores (considerando a la resección transuretral como una biopsia).

11. TRATAMIENTO
Existen varias opciones de tratamiento para los tumores vesicales infiltrantes sin
afectación ganglionar:
- Cistectomía parcial
- Cistectomía radical
- Resección transuretral de la vejiga
- Radioterapia
- Tratamientos combinados con quimioterapia sistémica

12. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Cistectomía radical.- Este procedimiento es distinto en los hombres y mujeres.
En los hombres se realiza una cistectomía radical que incluye una extirpación en
bloque de la próstata junto a la vejiga, el procedimiento puede realizarse a cielo abierto
o por laparoscopia. La uretrectomía no se realiza de manera rutinaria, sólo si la uretra
prostática se encuentra afectada por un carcinoma in situ o si el Px tiene un tumor
macroscópico.
En las mujeres se debe realizar una exenteración anterior, que consiste en la
extirpación del útero, trompas de falopio, ovarios, uretra, una porción de la pared
anterior de la vagina y la vejiga. A diferencia de los hombres, en las mujeres la
uretrectomia si se realiza de manera rutinaria, a menos que se quiera realizar una
sustitución ortotópica vesical.
Si la paciente presenta: Compromiso franco del cuello vesical y de la uretra o
carcinoma in situ difuso no son candidatas para una reconstrucción ortotópica y se
debe realizar una uretrectomia.
Eficacia.- La tasa de supervivencia a los 5 años de la intervención es del 70% en el
pT2, 40% en el pT3 y del 25% en el pT4
Los pacientes jóvenes, de sexo femenino y con un tumor menor a 4 cm de tamaño
tienen mejor pronóstico.
El riesgo de metástasis en ganglios linfáticos pelvianos aumentó con el estadio tumoral,
siendo del 10% - 30% en el pT2 y 30% - 60% en el pT3. Los ganglios más afectados
son los ganglios del obturador y de los vasos iliacos externos. Los ganglios menos
afectados son los ganglios iliacos comunes y los presacros.
Complicaciones.
- Mortalidad: 1-2%
- Fístula urinaria
- Fístula entérica
- Obstrucción intestinal
- Infección de la herida operatoria
- Embolismo pulmonar
- Estenosis de la anastomosis uretrointestinal
- Trastornos metabólicos
- Déficit de vitaminas
- ITU crónica
- Litiasis

Cistectomía parcial.
El 5.8-18.9% de los carcinomas vesicales infiltrantes son susceptibles de cistectomía
parcial.
Las indicaciones son:
- Tumores T2-T3a.
- Menores de 5 cm.
- Primarios.
- Solitarios.
- Tumor en el interior de un divertículo.
- Situados en partes móviles de la vejiga.
- Lejos del trígono y cuello vesical.
- No carcinoma in situ asociado ni tumores multifocales.
- Vejiga normofuncionante y con suficiente capacidad vesical.
- Presencia de adenocarcinoma de uraco que se origine en cúpula y se extienda
hacia el ombligo a través del uraco.
Técnica.- Se realiza extirpación en bloque de la pared vesical afectada con 2 cm de
margen y con la grasa perivesical y peritoneo si lo está recubriendo más
linfadenectomía ipsilateral o bilateral si el tumor es central.

La tasa de supervivencia a 5 años es del 15-60%.

La tasa de mortalidad perioperatoria es del 0-5%.
Ventajas:
- Preservación vesical
- Preservación de la función eréctil
- Menor morbimortalidad
Desventajas:
- Alta tasa de recidivas (30-75%), siendo más frecuentes en los G3

Derivaciones urinarias.- Se realiza posterior a la cistectomía radical:

- Externa: la orina se conduce al exterior directamente por la piel, o se realiza un
estoma utilizando un asa del intestino desfuncionalizada.
- Interna: se realiza sustitución vesical ortotópica con diferentes segmentos del
tracto digestivo o se anastomosan los uréteres al colon
Si se realizó una cistectomía parcial, puede ser necesario realizar una
enterocistoplastia de ampliación si la capacidad vesical es reducida en exceso.
RTU-V como monoterapia.
Los pacientes candidatos a este tratamiento deben cumplir las siguientes condiciones:
- Estadios T2
- Tumor único
- Tumor invasor en el primer diagnóstico
- Tumor menor de 3 cm
- No afectación ureteral
- No carcinoma in situ
- Estudio de extensión negativo
- Posibilidad de realizar RTU-V completa
Se debe realizar una nueva RTU-V de la cicatriz a los tres meses. Si se evidencia
tumor estaría indicada la cirugía radical, y si no, debería realizarse un seguimiento
exhaustivo.

13. RADIOTERAPIA
Puede ser curativa en tumores infiltrantes con tasas de supervivencia a los 5 años del
30-50%, sus ventajas son la preservación de la vejiga y de la función
sexual.
Se utiliza dosis de 6.200 hasta 6.800 centigrays para evitar efectos secundarios en piel
y órganos. Es una buena opción en pacientes con alto riesgo quirúrgico.
Sus complicaciones son la curación retardada de la herida, fístulas, hematuria y cistitis
crónica. Aparecen en un 25% de los pacientes.
14. TRATAMIENTO ADYUVANTE
Puede realizarse con radioterapia o con quimioterapia.
- Radioterapia preoperatoria.- Se utilizo de manera sistematica hasta 1980,
anctualmente no se demuestra que aumente la supervivencia postoperatoria.
- Quimioterapia coadyuvante.- Reduce la recurrencia local o las metástasis a
distancia. En pacientes con enfermedad locorregional y afectación linfática
pelviana el tratamiento con cisplatino postoperatorio podría prolongar la
supervivencia.
15. MANEJO DEL CÁNCER VESICAL SISTÉMICO
Se puede usar quimioterapia sistémica, está indicada en pacientes con tumores
inoperables y en enfermedad metastásica como monoterapia. Los agentes que se
pueden utilizar son: metrotexate, vinblastima, doxorrubicina y el cisplatino. Este
tratamiento tiene alta toxicidad.
16. TRATAMIENTO DE RESCATE LOCAL Y PALIATIVO
Puede realizarse en pacientes en los que el tratamiento conservador indujo una
respuesta parcial y el tumor residual permanece confinado en la vejiga.
Seguimiento.- Se debe identificar precozmente las posibles complicaciones,
recurrencias locales o aparición de metástasis, para poder establecer un tratamiento
adecuado.
Posterior a la realización de una cistectomía radical:
- A los 3 meses: exploración física, análisis de sangre, estudiar la función renal,
análisis de orina, ecografía renal, hepática y del retorperitoneo y radiografía de
tórax. Si no se encuentran alteraciones se volverá a realizar el seguimiento cada
4 meses.
- Si en la anatomía patológica encontramos pN+ se debe realizar una TAC y
gammagrafía ósea.
Posterior a la radioterapia:
- A los 3 meses: examen físico, análisis de sangre, función renal, orina, ecografía:
renal, hepática, y retorperitoneal, TAC pelviano, radiografía de tórax, citología y
cistoscopia. Hay que hacer hincapié en el estudio de la vejiga para evitar una
recaída local.

CONCLUSIONES
El cáncer vesical representa un desafío médico significativo, sino también una carga
importante para la calidad de vida de los pacientes y sus familias. La amplitud de sus
manifestaciones clínicas y su compleja naturaleza molecular hacen que su diagnóstico,
tratamiento y manejo a largo plazo sean una tarea multidisciplinaria que requiere la
colaboración de oncólogos, urólogos, radioterapeutas, patólogos y otros profesionales
de la salud.

La identificación de factores de riesgo, como el tabaquismo, la exposición ocupacional

a carcinógenos y ciertas infecciones, ofrece oportunidades para la prevención primaria
y la educación del paciente. Además, la comprensión en constante evolución de los
mecanismos moleculares subyacentes del cáncer vesical está impulsando el desarrollo
de terapias dirigidas y estrategias de tratamiento personalizadas que prometen mejorar
aún más los resultados clínicos.

El papel crucial de las técnicas de diagnóstico modernas, como la citología de orina y la

imagenología avanzada, en la detección temprana y la evaluación precisa de la
enfermedad no puede ser subestimado. Estas herramientas no solo permiten la
identificación de lesiones precoces, sino que también guían la selección del tratamiento
óptimo y proporcionan información pronóstica valiosa para los médicos y los pacientes.

En cuanto al tratamiento, el enfoque multidisciplinario es esencial. La cirugía sigue

siendo una piedra angular en el tratamiento de muchos casos de cáncer vesical, pero
las terapias complementarias, como la radioterapia, la quimioterapia y la inmunoterapia,
están desempeñando un papel cada vez más importante en la mejora de los
resultados. La combinación de estas modalidades terapéuticas, junto con el desarrollo
de nuevas estrategias, como la terapia génica y la medicina de precisión, está llevando
la atención del cáncer vesical hacia un enfoque más personalizado y efectivo.

En conclusión, el abordaje integral del cáncer vesical, desde la prevención hasta el

manejo a largo plazo, requiere un enfoque coordinado y multidisciplinario que
aproveche los avances en la investigación y la tecnología médica. Al centrarnos en la
comprensión profunda de esta enfermedad y en la aplicación de terapias innovadoras,
podemos trabajar hacia una mejora significativa en los resultados clínicos y la calidad
de vida de los pacientes afectados por esta enfermedad.
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