Riñón: Infarto Anémico Núcleos Pignóticos (con

Área de estructura Conservada Cromatina Condensada)

Área de Transición Área de Necrosis de Coagulación

Se observa tejido renal con un pequeño sector de estructura conservada en el ángulo superior
izquierdo. El resto corresponde a tejido lesionado con severa necrosis de coagulación que afecta
glomérulos, túbulos y vasos (necrosis cortical). En la interfase entre la zona de necrosis cortical y
el área preservada aparecen túbulos con variable grado de injuria; además de los cambios
enumerados, hay aflujo leucocitario, congestión vascular y sectores de hemorragia (área de
transición).

Riñón: Características esenciales para diagnóstico de órgano

Glomérulos
Túbulos
Intersticio
Vasos
La necrosis coagulativa es una forma de necrosis en la que se conserva la arquitectura de los
tejidos muertos al menos durante unos días . Los tejidos afectados muestran una textura firme.
Parece que la lesión desnaturaliza no sólo las proteínas estructurales, sino también las enzimas, y
bloquea la proteólisis de las células muertas; como consecuencia, las células eosinófilas
anucleadas pueden persistir durante días o semanas. En último término, las células necróticas se
eliminan mediante fagocitosis de los restos celulares por los leucocitos infi ltrantes y mediante la
digestión de las células muertas por la acción de las enzimas lisosómicas de los leucocitos. La
isquemia secundaria a la obstrucción de un vaso puede ocasionar una necrosis coagulativa del
tejido irrigado en todos los órganos, salvo el encéfalo. Una zona de necrosis coagulativa localizada
se llama infarto.
 Riñón: Autólisis
Área de Citolisis
Alteración Difusa del órgano Perdida Completa de la Área Tubular con severa, ausencia de
Glomérulos Estructura Tubular preservación nuclear núcleos

Algunas Zonas conservan Alteración difusa del

Núcleos otras no órgano. Túbulos
Tejido renal afectado de manera difusa que muestra desaparición de los limites
celulares, acidofilia y tumefacción citoplasmática (producto de la digestión de las
células muertas por sus propias enzimas). Los núcleos se observan con variable grado
de preservación.
 Riñón: Nefrosis Osmótica
Vacuolizacion en los
Estructuras Glomerulares Túbulos Proximales

Túbulo Sin Vacuolización

Túbulo Con Vacuolización

Vacuolas Citoplasmáticas
Se reconoce tejido renal que en el sector tubular muestra vacuolización citoplasmática
difusa (espacios claros redondeados PAS negativos) con conservación de los núcleos y
límites celulares.
La técnica de PAS permite identificar las membranas basales y el ribete en cepillo de
los túmulos proximales (mucopolisacáridos neutros y glucoproteínas).
 Pulmón: Necrosis caseosa
Amplio Sector de Necrosis Caseosa

Tabiques
Alveolares
Destruidos

Espacios Aéreos ocupados

Por material Caseoso
La microfotografia permite identificar, en la periferia, septos y cavidades alveolares (tejido
pulmonar). En el área central el parénquima está reemplaza por un material amorfo heterogéneo
con presencia de restos nucleares, detritus celulares y ocasionales elementos leucocitarios que le
confieren un aspecto de necrosis "sucia" de marcada tinción basófila. Parte de este material
"caseoso" (término de origen macroscópico) se extiende también en los alvéolos más
preservados.

Pulmón: Características esenciales para diagnóstico de órgano

Órgano que presenta espacios ópticamente negativos, separados entre si por tabiques que están
revestidos a un lado y al otro por un epitelio Cubico bajo y en el medio interpuesto entre las dos
filas de epitelio se encuentra tejido conectivo laxo vascularizado.

La necrosis caseosa se produce sobre todo en los focos de infección tuberculosa. El término
«caseosa» (parecida al queso) deriva del aspecto blanquecino y friable de la zona de necrosis.
El estudio histológico de la zona necrótica muestra una colección de células lisadas o
fragmentadas y un resto granular amorfo rodeados de un margen inflamatorio neto; este aspecto
es característico de un foco de inflamación conocido como granuloma.
 Páncreas: Citoesteatonecrosis
Conductos Pancreáticos ,
Zona de Epitelio Cubico Simple
Tapones Proteicos Sector del Parénquima
Necrosis en la luz del acino mas conservado
Fondo Amorfo

Islote Pancreático
Remanente
En el ángulo inferior derecho se observan estructuras acinares separadas por tabiques
fibroconectivos (tejido pancreático remanente).
En el área central destacada a modo de triángulo, aparece una imagen en "sombra" del tejido
adiposo y sectores mal delimitados de parénquima pancreático con coloración acidófila donde
no se pueden identificar estructuras celulares (necrosis).
La periferia muestra infiltración leucocitaria y precipitación de material basófilo granular (sales
de calcio).

El término necrosis grasa está bien introducido en el lenguaje médico, pero no alude a un
patrón específico de necrosis. En realidad, se refiere a áreas focales de destrucción de la grasa,
que se deben de forma característica a la liberación de lipasas pancreáticas activadas hacia el
parénquima pancreático y la cavidad peritoneal. Este cuadro se asocia a la desastrosa
emergencia abdominal llamada pancreatitis aguda.
En este cuadro las enzimas pancreáticas se salen de las células acinares y determinan la
licuefacción de las membranas de los adipocitos del peritoneo. Las lipasas liberadas separan los
ésteres de los triglicéridos contenidos dentro de los adipocitos. Los ácidos grasos que se
producen de este modo se combinan con el calcio y dan lugar a áreas visibles de color blanco
tiza (saponificación de las grasas), lo que permite al cirujano y al patólogo identificar las
lesiones. El estudio histológico de este tipo de necrosis muestra los límites de los adipocitos
necróticos en sombra con depósitos de calcio basófilos, que se rodean de una reacción
inflamatoria.
 La necrosis licuefactiva se caracteriza por la digestión de las células muertas, que condiciona que el
tejido se transforme en una masa viscosa líquida. Se produce en las infecciones bacterianas focales
o, en ocasiones, en las infecciones micóticas, porque los microbios determinan la acumulación de
leucocitos y la liberación de enzimas en estas células. El material necrótico suele ser amarillento
cremoso por la presencia de leucocitos muertos y se llama pus. Por motivos que se desconocen, la
muerte celular por hipoxia dentro del sistema nervioso central se suele traducir en una necrosis por
licuefacción.
La necrosis gangrenosa no se considera un patrón específico de muerte celular, pero este término se
emplea mucho en la práctica clínica. Se suele aplicar para un miembro, sobre todo la parte distal de
la pierna, que ha perdido su irrigación y ha sufrido una necrosis (típicamente de tipo coagulativo),
que afecta a múltiples planos tisulares. Cuando se superpone una infección bacteriana, se produce
una necrosis más licuefactiva por la acción de las enzimas degradantes de las bacterias y los
leucocitos atraídos (que determinan la llamada gangrena húmeda).
La necrosis fibrinoide es una forma especial de necrosis, que se suele encontrar en las reacciones
inmunitarias en las que participan los vasos sanguíneos. Este patrón de necrosis se encuentra de
forma característica cuando se depositan complejos de antígenos y anticuerpos en las paredes de
las arterias. Los depósitos de estos «inmunocomplejos», junto con la fibrina que se sale de los
vasos, condiciona un aspecto amorfo y rosa brillante en las tinciones de H y E, que los patólogos
llaman «fibrinoide» (parecido a la fibrina).
 Morfología de la Necrosis
Las células necróticas muestran un aumento de la eosinofilia en los cortes teñidos con
hematoxilina y eosina (H y E), que se explica en parte por la pérdida del ARN citoplasmático
(que se une al colorante azul, la hematoxilina) y en parte por las proteínas desnaturalizadas
del citoplasma (que se unen al colorante rojo, la eosina). La célula necrótica puede tener un
aspecto más homogéneo y brillante que las células normales, sobre todo por la pérdida de las
partículas de glucógeno. Cuando las enzimas han digerido los orgánulos citoplasmáticos, el
citoplasma se vacuoliza y aparece apolillado. Las células muertas se pueden sustituir por
grandes masas de fosfolípidos arremolinadas, que se llaman figuras de mielina y se originan
en las membranas celulares lesionadas. Estos precipitados de fosfolípidos pueden ser
fagocitados por otras células o degradarse todavía más a ácidos grasos; la calcificación de
estos ácidos grasos residuales determina la formación de jabones de calcio. Por tanto, las
células muertas se pueden calcificar al final. El estudio con microscopio electrónico de las
células necróticas muestra discontinuidades en la membrana plasmática y de los organelas,
marcada dilatación de las mitocondrias con presencia de grandes densidades amorfas, figuras
de mielina intracitoplasmáticas, restos amorfos y agregados de un material inconsistente que
posiblemente se corresponde con proteínas desnaturalizadas. Los cambios nucleares se
producen con uno de tres patrones,
todos provocados por la degradación inespecífica del ADN. La basofilia de la cromatina puede
desaparecer (cariólisis), un cambio que posiblemente refleje la pérdida del ADN por la degradación
enzimática secundaria a las endonucleasas. Otro segundo patrón (que se produce también en la
apoptosis) es la picnosis , que se caracteriza por una retracción nuclear con aumento de la basofilia.
En este caso, la cromatina se condensa en una masa basófila sólida y retraída. En el tercer patrón,
que se llama cariorrexis, el núcleo picnótico se fragmenta. Con el paso del tiempo (1-2 días), el
núcleo de la célula necrótica desaparece por completo.

Diferencias entre Necrosis y Apoptosis

Hola a todos!! Les voy a ir dejando a lo largo de la cursada material de estudio como
para que después en el examen vayan tranquilos a rendir. Estas son las imágenes del
cd interactivo, les puse un poco mas de info sacada del libro como para que quede
mas claro el tema. Si tienen alguna duda consulten por acá que yo no tengo ningún
problema en contestar las dudas que tengan, que tengan buena semana y nos
estamos comunicando!!