ROTE# Fisiopatología

Docente: dr Adolfo vasquez Fecha:

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ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

La enfermedad vascular cerebral (ECV) es una alteración neurológica, se caracteriza por una aparición
brusca, generalmente sin aviso, con síntomas de 24 horas o más, causando secuelas e incluso la muerte.
Destacando como la causa más común de incapacidad en adultos. La ECV es un grupo muy heterogéneo
de condiciones patológicas que se caracterizan por un desequilibrio focal en el aporte y el requerimiento
de oxígeno.
DEFINICION: La enfermedad cerebrovascular es un grupo heterogéneo de condiciones patológicas cuya
característica común es la disfunción focal del tejido cerebral por un desequilibrio entre el aporte y los
requerimientos de oxígeno y otros sustratos. Incluye también las condiciones en las cuales el proceso
primario es de naturaleza hemorrágica.

 ATAQUE CEREBROVASCULAR: hace referencia a todo evento cerebrovascular agudo, sea

isquémico o hemorrágico. Es equivalente al termino anglosajon de stroke y a las bellas
expresiones españolas apoplejía o ictus de uso poco frecuente entre nosotros. Es un término
descriptivo que se usa de preferencia en el servicio de urgencia, hasta cuando el evento es
clasificado como infarto cerebral, hemorragia cerebral y otros.
 INFARTO CEREBRAL: es la necrosis tisular producida como resultado de un aporte sanguíneo
regional insuficiente al cerebro. Es un termino tanto clínico como patológico y suele requerir
mejores definiciones etiopatopatogenicas (embolico o lacunar por ejemplo), o en su curso clínico
y naturaleza (en curso, progresivo, con transformación hemorrágica, etv.).
 ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO: es un defecto circulatorio breve que produce síntomas
focales. Idénticos a los de infarto, por menos de 24 horas (quizá mucho menos). E medico debe
entenderlo coo una urgencia absoluta; el paciente y su familia como una amenaza de infarto
cerebral irreversible que requiere tratamiento inmediato y hospitalario.
EPIDEMIOLOGIA:
casi un 50% de las admisiones neurológicas en los hospitales generales se deben a alguna forma de
ECV, cifra que ilustra la problemática medica y social que genera en el mpaciente cerebrovascular. El
infarto cerebrovascular (IC) la forma mas frecuente de ECV, no es entidad esencialmente mortal y
consume recursos posthospitalarios en magnitud inmensa y creciente.
La mayoría de los accidentes cerebrovasculares se producen en personas mayores a 65 años de edad.
Aunque muchos de ellos se producen sin advertencia previa, existen ciertos síntomas físicos que pueden
advertirnos que estamos sufriendo un accidente cerebrovascular.

FACTORES DE RIEZGO:

 NO MODIFICABLE: edad, raza.

 MODIFICABLES: hipertensión arterial,enfermedad coronaria, alteraciones del ritmo cardiaco,
tabaquismo, alcohol.

CLASIFICACION:
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1. POR SU ROL TEMPORAL: por conversión se define al ACV como un déficit local neurológico no
convulsivo de comienzo abrupto que persiste mas de 24 horas. Los síntomas que desaparecen
antes de las 24 horas son llamados ataques isquémicos transitorios (AIT) a pesar de que muchos
AIT que duran más de 15 minutos prueban ser radiológicamente pequeños infartos cerebrales. El
AIT quizá tenga una duración de 5 a 15 minutos. La importancia de AIT e infarto cerebral menor
(ICm) radica en su potencial prevención secundaria.

2. POR SU PATOGENIA: los ACV se clasifican también por el tipo de cambio que produce en el
tejido sea este infarto o hemorrágico. De todos los ACV, 70% serán isquémicos y solo 30%
hemorrágicos.

TIPOS DE ACV
1. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUEMICOS:
a) ACV trombotico
b) ACV embolico

NOTA: Estos tipos de ACV isquémicos representan el

88% de todos los ataques cerebrales.

2. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRAGICOS:
a) ACV cerebral o intracerebral
b) ACV subaracnoidea
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:

frecuentemente causada por ruptura de aneurismas congénitas, ocurre en jóvenes normotensos mientras
que se espera un alto índice de HIC entre hipertensos mayores de 50 años. Los ACV hemorrágicos se
distribuyen en general por igual entre HSA o HIC, con variaciones que dependen del origen racial o
geográfico de la población estudiada.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA:
este término describe el sangrado directo al parénquima cerebral. la causa más común es hipertensión
arterial que altera la arquitectura de las arteriolas penetrantes y lleva a su ruptura.

INFARTO CEREBRAL:
La oclusión arterial o infarto isquémico puede clasificarse según el mecanismo de isquemia en
aterotrombotico (ATTR). Cardioembolico y lacunar. El concepto de infarto cerebral (IC) de tipo
indeterminado se deriva de los registros en bases de datos.

ETIOLOGIA:

 El 80% de los casos de ECV son de tipo isquémico.

 Aterotrombotico de grandes, medianos o pequeños vasos (lacunar)
 Embolico a partir del corazón o de arterias extra o intracraneales
 Hemodinámico (factores que comprometen la perfusión)
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 El 20 % restante de ECV es de tipo hemorrágico

 Subaracnoideo (HSA)
 Hemorragia intracerebral espontanea (HIC): el principal factor de riesgo para HIC, que
habitualmente compromete los ganglios basales (putamen y tálamo), es HAS no
controlada.
Nota: otras causas menos frecuentes para HIC son: las malformaciones vasculares, uso de
drogas, enfermedades hemorrágicas, tumores cerebrales.

SIGNOS Y SINTOMAS
1. Síntomas del ACV #1- debilidad en los miembros.: un signo típico del ACV es la súbita debilidad
asimétrica de los miembros. Generalmente la falta de fuerza acomete un brazo, una pierna o un
brazo o una pierna en solamente un lado del cuerpo. La pérdida de fuerza motora puede variar
desde una debilidad muy blanda hasta la parálisis total.
2. Síntoma del ACV #2- asimetría facial:
 la parálisis facial unilateral es otro signo típico del ACV.
 La desviación de la boca en dirección opuesta al lado paralizado es un signo más común
y perceptible.
 En el ACV la parálisis suele preservar la mitad superior de la cara, siendo el paciente capaz
de ceñir la frente y levantar la ceja. Esta pista es importante porque en la parálisis de bell,
cuadro causado por la inflamación del nervio facial, toda la hemicara del paciente queda
paralizada.
3. Síntoma del ACV #3- alteración del habla.
 Otro signo típico del ACV es la alteración del habla y discurso. El paciente con ACV puede
presentar una gamma de disturbios que al final, se caracterizan por una dificultad de hablar.
Las mas comunes son: la afasia y la disartria.
 La afasia es la incapacidad del paciente en nombrar objetos y cosas. El paciente no
consigue hablar normalmente y en algunos casos el paciente ni siquiera es capaz de
repetir una palabra. Dependiendo de la afasia, el paciente puede conseguir pensar en
el objeto, entender su significado, pero simplemente no sabe cómo decir su nombre.
4. Síntoma del ACV #4 Confusión mental. Una alteración del discurso también puede ocurrir por
desorientación y confusión mental. El paciente puede perder la noción del tiempo, no sabiendo
decir ni el año, ni el mes en el que nos encontramos. También puede quedar desorientado
espacialmente, no reconociendo el lugar donde se encuentra. Estas alteraciones son múltiples en
pequeños en ACV en ancianos. Múltiples ACV pueden llevar a la demencia.
5. Síntomas del ACV #5 alteraciones en la marcha:
 alteración en la marcha puede ser causada por desequilibrios del paciente con ACV
puede tener dificultad en andar. Esta por disminución de la fuerza en una de las piernas
o inclusive por alteración en la coordinación motora responsables del acto al andar. En
este último caso el paciente mantiene la fuerza preservada en los miembros inferiores,
pero anda de modo coordinado y tiene dificultad en dar pasos.
 Algunos casos de ACV se manifiestan como crisis convulsiva, que son temblores
motores generalizados asociados a la perdida de conciencia. La crisis convulsiva
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puede ser unos de los síntomas del ACV, pero también pueden ser secuelas. Algunos
pacientes se vuelven epilépticos después de un ACV.
6. Síntomas del ACV #7 coma: un signo de gravedad del ACV es la reducción del nivel de conciencia,
a veces no a punto de entrar en coma. La pérdida de conciencia suele ser un síntoma de un acv
extenso o un ACV hemorrágico. Es un signo de un pronóstico no tan favorable.

FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL

Inicialmente existe una reducción del flujo
sanguíneo de las células, ya sea por
ruptura o taponamiento del vaso, ocasiona
una reducción de oxígeno y nutrientes
donde el resultado es el fallo en el
metabolismo celular como consecuencia
existe una disminución de ATP. Donde el
ATP está involucrado en procesos como la
apertura o cierre de diversos canales
iónicos en la membrana. Una disminución
de este ATP altera el ingreso y salida de
moléculas como ser el calcio y el sodio,
estos iones se acumula en el interior de la
célula donde por el mecanismo de osmosis
existe el ingreso de agua al interior de la
celula causando un edema que provoca la
ruptura celular, además que el calcio causa
una alteración en las mitocondrias
causando ROS y posteriormente deterioro
celular, inclusive el calcio puede llegar a inestabilizar ciertas proteínas desde la alteración de DNA de
esta manera produciendo y liberando ácidos grasos libres sin control,
descomponiéndose y activando al sistema inmunitario. El calcio también actúa a
nivel de la liberación de neurotransmisores por lo que esta vía también se ve
afectada.

a) ACCIDENTES CEREBROVASCULARES ISQUEMICOS cuando la

isquemia es lo bastante intensa como para producir infarta cerebral, se
observan diferentes cambios cerebrales que varian en función de la edad
del paciente la localización y la rapidez del infarto, el funcionamiento de
las arterias colaterales y la aparición de complicaciones concomitantes.
b) ACCIDENTES CEREBROVASCULARES HEMORRAGICOS: Los ACV
hemorrágicos son el resultado de la ruptura de un vaso sanguíneo;
suelen producirse de forma repentina y dan lugar a una intensa afectación neurológica.
 Hemorragias intracerebrales
 Hemorragias subaracnoideas
 Un aneurisma cerebral es una dilatación localizada en un vaso sanguíneo cerebral de
origen congénito, traumático, ateroesclerótico o séptico.
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DIAGNOSTICO

ACV ISQUEMICO

 TAC: el ictus isquémico no se ve hasta pasada 24-48 horas, se pueden ver los signos precisos:
borramiento de los surcos y la diferenciación de la sustancia gris y blanca, hiperdensidad de la
arteria cerebral media.
 RESONANCIA MAGNETICA: con las nuevas técnicas de difusión perfusión se puede valorar el
tejido que se va a salvar haciendo una fibrinólisis de las 3 primeras horas del ictus, también detecta
hemorragias.
 ARTERIOGRAFIA: se realiza para valorar estenosis carotideas precirugia o para realizar
tratamiento endovascular de la estenosis y para el estudio de hemorragias cerebrales.
 ECO DOPPLER CAROTIDEO Y TRANSCRANEAL: muy útil para detectar estenosis en las
arterias, vaso espasmo y flujos colaterales.

AVC HEMORRAGICO

 TAC: la tac detecta de modo inmediato todas las hemorragias de > 1 cm (la sangre es hiperdensa,
rodeada de zonas hipodensas: edema)
 RESONANCIA MAGNETICA: no es necesaria en la mayoría de los casos. Sirve de modo diferido
para detectar lesiones subyacentes que hubieran sangrado (tumor, malformaciones
arteriovenosa)

TRATAMIENTO

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUEMICO AGUDO: una vez corroborado el diagnostico clínico

del accidente cerebrovascular:

 El objetivo primario es evitar o revertir el daño encefálico.

 Después se realiza un CT craneal de urgencia, sin medio de contraste, para distinguir entre
accidente isquémico y hemorragico.
 Los tratamientos se dividen en 5 categorias:
1. Medidas medicas de sostén: después de un infarto cerebral, el objetivo inmediato es
mejorar la irrigación en la zona de la penumbra isquémica circundante.
-Importante prevenir las complicaciones que son frecuentes en los individuos que deben
permanecer en cama: infecciones y trombosis profunda con embolia pulmonar
-Médicos prescriben las medidas elásticas neumáticas para evitar la DVT.
-Muchas veces el primer paso para reducir el trabajo cardiaco es disminuir la frecuencia
cardaca con un bloqueante beta 1 adrenérgico (esmolol, labetolol).
 La fiebre es un elemento nocivo y es importante combatirla con antipiréticos.
 La glucemia se mide con regularidad para mantenerla por debajo de 11.1 mmol/l
(200mg/100ml)
 Con el fin de incrementar la osmolaridad sérica se limita el consumo de agua y se
administra manitol por via intravenosa, pero es importante evitar a toda costa la
hipovolemia porque contribuye a la hipotensión y empeora el infarto.
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2. Trombo lítico: la administración de rt-PA intravenoso a dosis de 0.9 mg/kg dosis máxima
total 90 mg, es el tratamiento de elección para los pacientes con accidente cerebrovascular
isquémico adecuadamente seleccionado ddentro de las primeras tres horas de evolución
del cuadro clínico. (clase I, nivel de evidencia A)
3. Anticoagulantes
4. Anti plaquetarios
5. Neuroproteccion