TUBERCULOSIS PULMONAR

La tuberculosis (TB), infección producida por Mycobacterium tuberculosis, tiene una

distribución mundial. La infección (a diferencia de la enfermedad clínicamente
significativa) tiene lugar con mayor frecuencia en niños y adolescentes, aunque en los
países industrializados, debido a una menor prevalencia de la enfermedad activa, se ha
observado una mayor incidencia de infección en personas de más edad1-3.

La infección pulmonar se adquiere por vía aérea, siendo el grado de infectividad de la

fuente infecciosa y las defensas del individuo expuesto los que determinan el riesgo de
infección.

Desde el punto de vista fisiopatológico podemos diferenciar entre tuberculosis primaria,

que es aquella que se desarrolla en pacientes que no han estado previamente expuestos a M.
tuberculosis, y TB posprimaria, que es la observada en casos de reactivación de un proceso
previo o de sobreinfección.

La radiografía de tórax continúa siendo esencial para el diagnóstico de sospecha de

tuberculosis, y habitualmente se utiliza de manera conjunta con el test cutáneo de la
tuberculina1,2,4,5. Una radiografía de tórax normal tiene un alto valor predictivo negativo
para la presencia de TB activa; no obstante, existe un 1% de falsos negativos entre la
población inmunocompetente y un 7-15% entre los individuos positivos para el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH). En un estudio radiográfico de tórax, la detección de
cualquier anormalidad (parenquimatosa, ganglionar o pleural) con o sin calcificación no
precisa el grado de actividad6. Radiográficamente, la diferenciación entre enfermedad
activa o inactiva sólo puede hacerse según la evolución en el tiempo. La ausencia de
cambios radiológicos en 4-6 meses generalmente indica enfermedad inactiva; sin embargo,
incluso hallazgos estables durante largo tiempo pueden asociarse con cultivos positivos. Por
tanto, estos hallazgos radiológicos deben interpretarse como «radiográficamente estables»
más que «radiográficamente inactivos»7.

TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA

Manifestaciones radiológicas

Como hemos mencionado, la tuberculosis primaria ocurre en pacientes que no han estado
previamente expuestos a M. tuberculosis. Se ha considerado clásicamente como una
enfermedad de la infancia y sus manifestaciones radiológicas fueron en un principio
descritas en la población pediátrica. Aún es la forma más frecuente de enfermedad en niños,
con una mayor prevalencia entre 0-5 años. No obstante, con la introducción de medidas
efectivas de salud pública, la proporción de adultos no expuestos previamente al bacilo y,
por tanto, con riesgo de desarrollar tuberculosis primaria, ha ido aumentando. En la
actualidad se estima que entre un 23 y un 34% de los casos de tuberculosis observada en
adultos corresponden a enfermedad primaria1-3.

Afección del parénquima

Consolidación

La tuberculosis primaria se manifiesta típicamente como una consolidación parenquimatosa

unifocal; la consolidación multilobar es menos frecuente y se observa aproximadamente en
el 25% de los casos. En ocasiones el proceso afecta a la totalidad de un lóbulo (a menudo el
lóbulo medio). Es posible que este compromiso sea el resultado de una combinación de
consolidación del parénquima (causada por invasión directa de los bacilos) y atelectasia
(resultante de la obstrucción bronquial debida a compresión extrínseca por adenopatías o a
proceso endobronquial) (fig. 1).

No existe un consenso sobre la localización más frecuente de la neumonía tuberculosa; en

la mayoría de las series, los lóbulos superiores se encuentran afectados con una frecuencia
levemente superior que los inferiores, en especial en niños. También se ha registrado una
mayor frecuencia de afección en el segmento apical del lóbulo inferior, especialmente en
adultos. No se observaron diferencias significativas entre los pulmones derecho e izquierdo
(algunas series encuentran preferen cia por el lado derecho) ni entre los segmentos
anteriores o posteriores. A efectos prácticos podemos considerar que la tuberculosis
primaria puede afectar a cualquier lóbulo.

El aspecto radiológico típico es el de una neumonía de los espacios aéreos caracterizada por
una opacidad homogénea de bordes mal definidos, salvo cuando entra en contacto con una
cisura pulmonar, en ocasiones con broncograma aéreo, y de 1 a 7 cm de diámetro. A
menudo es indistinguible de la neumonía bacteriana típica. Claves importantes para el
diagnóstico son la linfadenopatía asociada (fig. 2) (la presencia de enfermedad
parenquimatosa en ausencia de adenopatía aparece sólo en el 1% de los casos pediátricos y
en el 38-81% de la TB primaria del adulto), la falta de toxicidad sistémica (la neumonía
tuberculosa puede apreciarse como hallazgo casual en un paciente asintomático) y el
fracaso en la respuesta a la terapia antibacteriana convencional. Asimismo, la evolución
radiológica de la neumonía tuberculosa difiere de la de las infecciones bacterianas agudas:
la neumonía neumocócica aguda en general se resuelve radiológicamente en 3-4 semanas,
mientras que la neumonía tuberculosa puede tardar 3-9 meses. La velocidad con la que se
produce el aclaramiento radiológico no tiene significado pronóstico ni tampoco es un
indicador del éxito terapéutico. La asociación de neumonía de lenta resolución y adenopatía
es casi siempre de origen tuberculoso1,2,8,9.
Tuberculosis miliar

La diseminación hematógena temprana y limitada, sin manifestaciones clínicas ni

radiológicas, es frecuente en la tuberculosis primaria. La enfermedad miliar, detectada
radiológicamente con significación clínica, se observa en un 1-7% de los pacientes con
tuberculosis; los ancianos, los niños menores de 2 años y pacientes inmunodeprimidos son
los afectados con más frecuencia.

El intervalo transcurrido entre la diseminación y el desarrollo de lesiones detectables

radiológicamente puede ser de 6 semanas o más, lapso en el cual los focos tuberculosos son
demasiado pequeños como para ser detectados en las radiografías. En estas fases
tempranas, la gammagrafía con galio-67 puede revelar captación parenquimatosa difusa, y
la única anormalidad radiológica detectable puede ser la hiperinsuflación pulmonar 1.

La apariencia radiológica clásica de la tuberculosis miliar consiste en pequeñas opacidades

nodulares de 2-3 mm distribuidas de forma difusa y uniforme en ambos pulmones, con un
ligero predominio en los lóbulos inferiores (fig. 3). En ausencia de un tratamiento adecuado
pueden alcanzar un tamaño de 5 mm antes de la muerte del paciente. En este momento
adquieren un aspecto casi confluente, con una imagen que ha sido comparada con la de una
tormenta de nieve. Pocos pacientes fallecen como consecuencia de una tuberculosis miliar
(demostrada patológicamente) sin anormalidad radiológica detectable. En casos raros, la
tuberculosis miliar puede complicarse con un neumotórax o un neumomediastino1,2.

La TAC de alta resolución es más sensible que la radiografía de tórax para la detección de
tuberculosis miliar7,10-12. Los hallazgos radiológicos consisten en pequeños nódulos de 1-2
mm de distribución perivascular y periseptal; el engrosamiento nodular de los septos
interlobulares puede dar una apariencia arrosariada, similar a la de la linfangitis
carcinomatosa (fig. 4).

Se han observado numerosas diferencias entre los patrones radiológicos de la tuberculosis

miliar en niños y adultos, lo que con probabilidad refleja la presencia de una enfermedad
primaria y una tuberculosis posprimaria, respectivamente. Se ha encontrado una incidencia
de adenopatías del 95% en niños, frente al 12% en adultos. La consolidación
parenquimatosa sugestiva del sitio primario de diseminación fue encontrada en el 42% de
los niños y sólo en un 12% de los adultos. El derrame pleural fue un hallazgo poco habitual
en ambos grupos.

La instauración de un tratamiento apropiado puede asociarse con una resolución

extremadamente rápida, en general más rápida que en los casos de tuberculosis pulmonar
no hematógena; la resolución radiológica por lo común es completa, más rápida en niños, y
no se asocia con lesiones residuales. Las radiografías de tórax se normalizaron en el
período de 16 semanas en la mayor parte de los casos. En ausencia de tratamiento, la causa
principal de muerte es la insuficiencia respiratoria, si bien el síndrome del distrés
respiratorio del adulto (SDRA) no es una complicación frecuente de la tuberculosis miliar.
La calcificación miliar es rara.

Calcificación

La calcificación de las lesiones pulmonares y ganglios linfáticos ocurre en el 30% de los

casos de tuberculosis primaria; el 70% restante se resuelve sin secuelas radiológicas, y
habitualmente se requiere un tiempo que oscila entre 6 meses y 2 años para que tenga lugar
el aclaramiento completo.

La lesión de Ghon consiste en una cicatriz parenquimatosa, calcificada o no, y ocurre en un

15-17% de los casos. El complejo de Ranke consiste en la asociación entre la lesión de
Ghon y la calcificación de los ganglios linfáticos hiliares o paratraqueales (fig. 5). Los
nódulos de Simon son focos de calcificación secundaria en los pulmones.

El complejo de Ranke constituye una evidencia razonablemente fidedigna de tuberculosis

primaria, pero también puede desarrollarse como secuela de histoplasmosis o de otras
infecciones micóticas que afectan a los pulmones y los ganglios linfáticos. El carácter de
las calcificaciones esplénicas puede constituir un elemento decisivo para establecer la
diferencia. En la histoplasmosis, por lo general las calcificaciones esplénicas se presentan
como sombras múltiples, pequeñas y puntiformes, frente a las sombras menos abundantes y
de mayor tamaño de la tuberculosis1.

Tuberculomas

Los tuberculomas son opacidades nodulares persistentes, redondas u ovaladas, situadas más
frecuentemente en los lóbulos superiores (75%); la mayoría son regulares y bien
delimitadas, aunque hasta en un 25% de los casos pueden ser de contornos lobulados;
suelen ser menores de 3 cm de diámetro, pero se han descrito lesiones de hasta 5 cm.
Aunque la verdadera frecuencia de estas lesiones es difícil de determinar, porque un 11%
de los pacientes con tuberculomas probados son PPD negativos, se considera una
manifestación infrecuente de la tuberculosis. Usualmente se considera que son el resultado
de una enfermedad primaria curada y con frecuencia son encontrados como hallazgo casual
en adultos asintomáticos1,2,6 (fig. 6).

En la población general representan un 14-24% de los nódulos solitarios resecados. En un

20% de los casos se observan tuberculomas múltiples, y en el 80% se evidencian pequeñas
lesiones satélite que se presentan como pequeñas sombras aisladas en la vecindad inmediata
de la lesión principal.
Cavitación

La cavitación es una manifestación rara de la tuberculosis primaria en lactantes y niños que

viven en comunidades expuestas desde hace tiempo al bacilo tuberculoso. Ha sido
encontrada en un 7-29% de los adultos (fig. 7). La formación de cavidades es un hallazgo
mucho mas frecuente en lactantes y niños que viven en comunidades donde la tuberculosis
ha sido introducida recientemente, debido a la menor capacidad para confinar la lesión
primaria1,2.

Los neumatoceles, hallazgo infrecuente en niños, han sido encontrados en un 12% de los
adultos con tuberculosis primaria.

Afección de la vía aérea: atelectasia

La atelectasia lobar o segmentaria es una manifestación radiológica frecuente de la

tuberculosis primaria en niños menores de 2 años; es menos habitual en niños mayores
(9%) y adultos (18%).

El colapso pulmonar puede ser secundario a obstrucción endobronquial o a compresión

extrínseca por adenopatías. El bronquio de los niños es particularmente susceptible a esta
compresión extrínseca. Estos hallazgos se han observado con menos frecuencia en adultos,
debido al mayor calibre de la vía aérea y la baja prevalencia de las adenopatías. Raramente
se produce una hiperinsuflación obstructiva por mecanismo valvular previo a la atelectasia.

A diferencia de las lesiones de la tuberculosis posprimaria, que presentan una tendencia a

localizarse en los segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores y en los segmentos
superiores de los lóbulos inferiores, las atelectasias de la tuberculosis primaria de manera
característica afectan al segmento anterior de un lóbulo superior o al segmento medial del
lóbulo medio (fig. 8), y típicamente persisten hasta que las adenopatías regresan.

Siempre que la obstrucción bronquial no haya sido demasiado prolongada, la perforación

de un ganglio linfático en el interior del árbol bronquial en general se acompaña de la
desaparición de la atelectasia, presuntamente como consecuencia de la desaparición de la
compresión.

Si bien la obstrucción endobronquial y la atelectasia resultante son hallazgos menos

frecuentes en los adultos, cuando estas complicaciones se producen tienden a afectar al
segmento anterior de los lóbulos superiores y simular un carcinoma broncogénico.
Un porcentaje considerable de niños que desarrollan atelectasia durante el estadio activo de
la enfermedad presentan evidencias broncográficas residuales de distorsión y dilatación del
árbol bronquial en las áreas afectadas1,9,13.

Linfadenopatía

El compromiso de los ganglios linfáticos hiliares o paratraqueales es el hallazgo radiológico

que permite una diferenciación más precisa entre tuberculosis primaria y posprimaria,
especialmente en adultos. Este hallazgo radiológico se encuentra en un 10-43% de los
adultos y en cerca del 96% de los niños con tuberculosis primaria; es, pues, la «marca» de
la enfermedad en niños, y también puede resultar la anormalidad radiológica de
presentación en pacientes adultos, en particular en mujeres jóvenes de raza negra.

Los ganglios típicamente afectados son los hiliares, los paratraqueales derechos y con
menos frecuencia los subcarinales y de la ventana aortopulmonar. Aunque el hallazgo
típico es la afección unilateral en el lado derecho (fig. 9), las adenopatías bilaterales ocurren
hasta en el 31% de los casos.

Las adenopatías, aunque habitualmente se observan asociadas con consolidación

parenquimatosa o atelectasia, también pueden representar la única evidencia radiológica de
enfermedad; en estos casos, dado que sólo el 40% de los pacientes tienen esputo
bacteriológico positivo, el diagnóstico definitivo requiere una biopsia ganglionar, debido a
la imposibilidad de diferenciarlas radiológicamente de la sarcoidosis o el linfoma.

La detección radiológica de adenopatías precisa radiografías de alta calidad y elevado

kilovoltaje. En los ni ños pueden manifestarse como una prominencia hiliar mal definida
más que como un aumento ganglionar definido, la cual a menudo se detecta mejor en la
radiografía lateral. La TAC es más sensible que la radiografía simple para detectar
adenopatías tuberculosas intratorácicas12,14. La adenitis tuberculosa mediastínica,
especialmente si los ganglios son mayores de 2 cm de diámetro, puede tener una apariencia
característica consistente en áreas centrales de baja atenuación, con un anillo de realce
periférico tras la administración de contraste (fig. 10). Este patrón de realce ganglionar,
aunque característico, no es patognomónico de la adenitis tuberculosa. Las adenopatías más
pequeñas pueden no realzar o hacerlo escasamente. Las adenopatías tuberculosas captan
galio-671.

Es característico que las linfadenopatías tuberculosas aisladas típicamente se resuelvan de

manera más lenta que las asociadas con enfermedad parenquimatosa, y usualmente curan
sin secuelas significativas, aunque puede quedar calcificación ganglionar residual. Ésta se
suele desarrollar 6 meses o más después de la infección inicial, es más común que la
calcificación parenquimatosa y aparece con más frecuencia en adultos. El hallazgo de
lesión parenquimatosa calcificada (foco de Ghon) y de adenopatías hiliares también
calcificadas se conoce como complejo de Ranke. Este hallazgo, aunque sugestivo de
tuberculosis primaria, también puede ocurrir en la histoplasmosis.

La Sociedad Torácica Americana recomienda efectuar una evaluación radiográfica anual

hasta que las adenopatías tuberculosas se resuelvan o se estabilicen 8,15. En algunos casos, la
adenitis tuberculosa o mediastinitis tuberculosa puede ocasionar compresión traqueal,
síndrome de la vena cava superior, compresión esofágica, formación de fístulas y
pericarditis tuberculosa. La pericarditis puede también resultar de diseminación
hematógena.

Derrame pleural

El derrame pleural como manifestación de tuberculosis es particularmente frecuente en

adolescentes y adultos jóvenes con tuberculosis primaria; sin embargo, es muy infrecuente
en niños menores de 2 años. Suele manifestarse 3-7 meses después de la exposición inicial,
es el patrón radiológico de mejor pronóstico y el que menos complicaciones presenta. El
empiema, fístula broncopleural, erosiones óseas y fístulas pleurocutáneas (empiema
necesitatis) son complicaciones raras1,16.

El derrame es con más frecuencia unilateral y de moderada a gran cuantía. La resolución

del derrame generalmente es rápida y completa con la terapia apropiada; en ocasiones
queda como secuela un engrosamiento pleural residual. Cuando en la radiografía de tórax el
engrosamiento pleural residual es mayor o igual de 2 cm, la TAC a menudo revelará líquido
persistente que puede contener bacilos viables.

Manifestaciones clínicas

La decisión de clasificar un caso de tuberculosis como primario se basa muchas veces en

los datos de edad joven, conversión reciente de la prueba cutánea con tuberculina y signos
radiográficos de adenopatías hiliares o mediastínicas o de derrame pleural 462 , 468. Sin
embargo, como ya se ha dicho, la distinción clínica y radiológica entre enfermedad
primaria y posprimaria no es siempre clara.

La mayoría de los pacientes con infección primaria permanece asintomática. Ese hecho
quedó bien ilustrado en un estudio de 715 niños en los que la prueba de la tuberculina se
hizo positiva entre el nacimiento y los 5 años de edad 469; sólo 136 de los 611 niños con
estudios de seguimiento apropiados mostraron cambios en las radiografías de tórax. Sólo
desarrollaron tuberculosis clínica 55 (9%); los demás niños estaban clínicamente bien. La
tos y la fiebre son los síntomas torácicos más llamativos. Puede haber también pérdida de
peso, hemoptisis, sudoración, dolor torácico, eritema nudoso y letargia 464. Pueden aparecer
otras manifestaciones por la diseminación de la enfermedad a órganos extrapulmonares,
como las meninges o el pericardio.

TUBERCULOSIS POSPRIMARIA

Manifestaciones radiológicas.

La TB posprimaria habitualmente se produce como consecuencia de la reactivación de un

foco infeccioso adquirido en una fase previa de la vida; en ocasiones es el resultado de una
infección inicial por microorganismos virulentos en un paciente vacunado con anterioridad
con BCG. Un reducido subgrupo de casos presenta una sobreinfección exógena en un caso
de infección original inactiva (o incluso activa), es decir, una verdadera reinfección. La TB
posprimaria es una enfermedad casi exclusiva de la adolescencia y la edad adulta, aunque
los hallazgos radiológicos son superponibles a los de la TB primaria. Existe una serie de
características que marcan la diferencia entre ambas 1,2,8,9,13, como la afección predominante
de los lóbulos superiores (especialmente los segmentos apical y posterior), la ausencia de
adenopatías y la tendencia a la cavitación.

Afección del parénquima

Exudativa y fibrocaseosa

El hallazgo más temprano de la TB posprimaria es una opacidad heterogénea de límites mal

definidos (lesión exudativa), con una distribución focal o confluente, preferentemente
localizada en los segmentos apical o posterior de un lóbulo superior o en el segmento
superior de un lóbulo inferior (fig. 11). La afección de los segmentos anteriores o basales
ocurre en el 75% de los casos, pero sólo cuando los segmentos pulmonares habituales están
también afectados. Esta distribución segmentaria contribuye a la diferenciación radiológica
entre la tuberculosis y otras enfermedades granulomatosas, como la histoplasmosis, que a
menudo afectan al segmento anterior. En el 88% de los casos existe afección de más de un
segmento pulmonar.

Si la infección no es adecuadamente contenida, progresa a opacificación pulmonar lobar o

completa, y la destrucción puede ser rápida. En la mayoría de los casos, la lesión exudativa
mal delimitada es reemplazada por opacidades reticulonodulares mejor definidas (lesiones
fibroproductivas o fibroproliferativas). Las lesiones puramente exudativas o
fibroproductivas son infrecuentes, observándose un patrón mixto en el 79% de los casos. La
curación tiene lugar a través del reemplazo del tejido de granulación tuberculoso por tejido
fibroso. Las lesiones pueden calcificar y ocasionar distorsión de la arquitectura ganglionar,
atelectasia cicatrizal y bronquiectasias por tracción. La fibrosis grave, con pérdida de
volumen de los lóbulos superiores, retracción hiliar, y traqueomegalia secundaria, se
observa en aproximadamente el 29% de los casos (fig. 12) 1,2. Si la disminu ción de volumen
del pulmón afectado es de magnitud suficiente, podrán apreciarse signos compensatorios,
como la elevación del hilio ipsolateral, la hiperinsuflación del pulmón restante afectado y,
en algunos casos, la formación de bullas. En el 41% de los casos puede observarse
«casquete pleural» (fig. 13); se ha apreciado mediante TAC que estas opacidades apicales
son debidas a engrosamiento pleural, atelectasia subpleural, fibrosis pulmonar y depósito de
grasa extrapleural, lo cual es indicativo de cronicidad del proceso inflamatorio.

La actividad de la enfermedad no puede ser establecida con seguridad por la radiografía de

tórax6,7. La estimación incorrecta de actividad es una de las causas más comunes de error
diagnóstico en pacientes con TB. Aunque la infección activa se asocia con más frecuencia
con lesiones exudativas o cavitación, lesiones fibroproductivas también pueden indicar
enfermedad activa. Los pacientes pueden tener cultivos de esputo positivos para M.
tuberculosis pese a la curación radiológica. La estabilidad radiológica durante un período
de al menos 6 meses y cultivos de esputo repetidamente negativos son el mejor indicador
de enfermedad inactiva, aunque en estos casos debería hablarse de enfermedad
radiológicamente «estable» mejor que «inactiva» o «curada».

Cavitación

La cavitación tiene lugar en un 40-87% de los pacientes con tuberculosis posprimaria; se

produce cuando el material caseoso licuefaccionado es expulsado desde el centro de la
lesión hacia el interior del árbol bronquial. El material evacuado puede ser expectorado en
el esputo o aspirado hacia otros segmentos bronquiales. La TAC es más sensible que la
radiografía simple para el diagnóstico de cavitación, especialmente en casos complicados
por fibrosis extensa y distorsión de su arquitectura10.

El tamaño de una cavidad puede variar desde unos pocos milímetros hasta varios
centímetros, y puede haber múltiples cavidades; típicamente ocurren en áreas de
consolidación, aunque en ocasiones se encuentran aisladas. La pared de una cavidad
tuberculosa no tratada puede revelar un grosor variable y un contorno regular o con
nodulaciones internas. En casos raros una bulla pulmonar puede simular una cavitación.

El tratamiento adecuado habitualmente conlleva la desaparición de la cavidad; en

ocasiones, el tratamiento se asocia con un marcado adelgazamiento de la pared cavitaria,
persistiendo un espacio quístico lleno de aire. Estas cavidades persistentes después de la
quimioterapia no indican necesariamente la presencia de enfermedad activa. En un reducido
porcentaje de pacientes, el cultivo de esputo se positiviza una vez interrumpida la
quimioterapia, pero en la mayor parte de los casos el seguimiento no revela evidencia de
actividad.

En un estudio comparativo de las cavidades causadas por M. tuberculosis con las

ocasionadas por M. kansaii y M. intracelulare, algunos autores encontraron que las
cavidades de pared delgada son causadas con más frecuencia por micobacterias no
tuberculosas1,2.

La presencia de niveles hidroaéreos intracavitarios es una manifestación infrecuente que

suele indicar infección secundaria, probablemente por microorganismos anaerobios; las dos
terceras partes de estas cavidades se localizan en los segmentos apical y posterior de los
lóbulos superiores. Asimismo, es altamente probable que la gangrena pulmonar, forma rara
y con frecuencia fatal (70%) de tuberculosis cavitada, represente una infección mixta con
microorganismos anaerobios, aunque la teoría que postula el desarrollo de trombosis
vascular también debe ser considerada17,18.

Una cavidad tuberculosa puede ser colonizada por Aspergillus; estas bolas de hongos o
aspergilomas se manifiestan radiológicamente como masas intracavitarias, separadas de la
pared de la cavidad adyacente por un área radiotransparente en forma de semiluna (fig. 14).
En la TAC los hallazgos característicos consisten en un nódulo móvil intracavitario que
habitualmente está rodeado de aire, aunque puede llenar por completo la cavidad; en
imágenes realizadas en prono y supino, el aspergiloma caerá a la posición más declive. El
neumotórax espontáneo es infrecuente y ocurre en menos del 5% de los pacientes con
enfermedad cavitaria severa.

Diseminación broncógena y bronconeumonía tuberculosa aguda

La complicación más común de la cavitación tuberculosa es la diseminación endobronquial,

detectada radiológicamente en un 19-58% de los casos, y por TACAR (TAC de alta
resolución) en el 98%.

Esta diseminación endobronquial determina el establecimiento de nuevos focos de

infección en el mismo lóbulo o en otros lóbulos pulmonares. De manera característica se
forman múltiples sombras acinares pequeñas de 5-10 mm de diámetro que tienden a
agruparse en las porciones dependientes de los pulmones (a veces del pulmón contralateral)
(fig. 15).
La extensión de la enfermedad a través de los espacios aéreos circundantes puede generar
una neumonía aguda, indiferenciable de la causada por Streptococcus pneumoniae. El
origen tuberculoso del proceso es sugerido por la presencia de una cavidad abierta en el
pulmón afectado o en el pulmón contralateral, o por la observación de sombras acinares
separadas en regiones del pulmón alejadas del área de consolidación masiva. La TACAR
demuestra la localización peribronquiolar y centrilobular de estos nódulos; este patrón,
denominado apariencia de «árbol florido», es indicativo de tuberculosis activa.

Cuando tiene lugar la curación pueden persistir cicatrices, nódulos residuales, calcificación
parenquimatosa o endobronquial hasta en el 30% de los casos. En la TAC pueden
observarse áreas localizadas de bajo valor de atenuación que, cuando no se asocian a
distorsión del parénquima, son debidas a atrapamiento aéreo secundario a estenosis
bronquiolar residual, y cuando se asocian a distorsión de la arquitectura, habitualmente
reflejan enfisema paracicatrizal.

Tuberculosis miliar

La tuberculosis miliar es menos frecuente en la tuberculosis posprimaria que en la primaria.

Existe un tipo de enfermedad miliar posprimaria conocida como tuberculosis generalizada
tardía, que se presenta de forma insidiosa en ancianos o personas debilitadas. La
diseminación puede ocurrir no sólo de una fuente pulmonar, sino también de focos
sistémicos reactivados. A menudo se diagnostica post mórtem y tiene alta mortalidad. La
evidencia radiológica de tuberculosis pulmonar crónica coexistente se observa en un 19-
32% de los casos.

Tuberculomas

Los tuberculomas se presentan en el 3-6% de los casos de tuberculosis posprimaria.

Linfadenopatía

La linfadenopatía hiliar y mediastínica es una rara manifestación de la enfermedad

posprimaria. Se observa en un 5-6% de los pacientes con enfermedad activa, y
habitualmente se asocia con enfermedad parenquimatosa extensa y cavitación.

Afección de la vía aérea: broncoestenosis

y bronquiectasias

Broncoestenosis
La fibrosis y broncoestenosis como consecuencia del proceso de cicatrización ocurre en un
10-40% de los pacientes con tuberculosis. Las manifestaciones radiológicas resultantes
incluyen colapso lobar o segmentario, neumonitis obstructiva, hiperinsuflación e
impactación mucoide.

Estos hallazgos pueden ser erróneamente interpretados como carcinoma pulmonar. En

ocasiones, el tejido de granulación puede acumularse en cantidad suficiente como para
formar una masa polipoidea endobronquial, con el consiguiente desarrollo de atelectasia y
neumonitis obstructiva.

La TAC es más sensible que la radiografía simple para demostrar la anormalidad bronquial
existente; los hallazgos radiológicos incluyen estrechamiento bronquial segmentario largo
con engrosamiento concéntrico de la pared (41-43%), obstrucción endobronquial completa
(32%) y la obstrucción extrínseca por adenopatías adyacentes (23-50%)1,19.

Bronquiectasias

Las bronquiectasias son una complicación frecuente de la tuberculosis posprimaria y

pueden desarrollarse por 2 mecanismos: a) con mayor frecuencia a través de la destrucción
y fibrosis del parénquima pulmonar, lo que determina retracción y dilatación bronquial
irreversible (bronquiectasia por tracción), y b) pueden resultar de broncoestenosis cicatrizal
secundaria a una infección endobronquial localizada, con dilatación bronquial distal.

Dado que la gran mayoría de los casos de tuberculosis posprimaria afectan a los segmentos
apical y posterior de un lóbulo superior, las bronquiectasias suelen aparecer en esta
localización; habitualmente son asintomáticas debido a la existencia de un adecuado
drenaje bronquial. En los casos sintomáticos, el síntoma más frecuente es la hemoptisis. El
estudio con TAC puede revelar las alteraciones características de bronquiectasias que no
habían sido sospechadas en las radiografías convencionales 1,19. Al igual que ocurre con las
cavidades tuberculosas, en los bronquios ectásicos también pueden desarrollarse micetomas
saprofíticos.

Enfermedad pleural

Aunque el derrame pleural es una de las manifestaciones típicas de la tuberculosis primaria,

puede ocurrir en un 18% de pacientes con enfermedad posprimaria; suelen ser pequeños y
asociados a enfermedad parenquimatosa.

El empiema tuberculoso es poco frecuente (1-4%) 1,16; se manifiesta de manera característica

como una colección pleural loculada asociada a enfermedad parenquimatosa extensa y
cavitación. En la TAC con contraste intravenoso puede observarse un engrosamiento liso
de las pleuras visceral y parietal, separadas por una cantidad variable de líquido pleural (fig.
16).

La enfermedad pleural puede complicarse con fístulas broncopleurales, ya sea por rotura de
una cavidad en un paciente con tuberculosis activa, o secundariamente a un empiema. La
presencia de niveles hidroaéreos puede hacer sospechar esta complicación. En ocasiones, la
fibrosis pleural puede ocasionar pérdida de volumen pulmonar.

Las fístulas pleurocutáneas espontáneas (empiema necessitatis), las masas de pared torácica
y la destrucción costal y vertebral pueden resultar de empiemas no tratados; la afección
costal es infrecuente excepto en usuarios de drogas.

Una presentación poco habitual de la tuberculosis pleural consiste en la presencia de

múltiples opacidades pleurales lobuladas que se asemejan a un mesotelioma; se han
registrado casos de mesotelioma asociados con enfermedad tuberculosa. El engrosamiento
pleural y la calcificación también pueden ocurrir1,2.

Manifestaciones clínicas.

Los síntomas más frecuentes de la tuberculosis posprimaria son inespecíficos e incluyen la

aparición insidiosa de astenia, debilidad, anorexia, pérdida de peso y febrícula (a veces con
escalofríos)491. La tos es la manifestación pulmonar más frecuente. Típicamente se asocia a
expectoración y ha persistido desde una supuesta infección del tracto respiratorio
superior492.

La hemoptisis suele ser leve, pero preocupa debido a que indica cavitación o ulceración de
la vía aérea, con el consiguiente aumento del riesgo de contagio. Como era de esperar, la
tos resulta particularmente frecuente y molesta en los pacientes que tienen afectación
traqueobronquial493.

En algunos pacientes el síntoma inicial es el dolor pleurítico, muchas veces asociado a

fiebre. Este dolor se ve con más frecuencia en adultos jóvenes, la mayoría de los cuales
tiene probablemente enfermedad primaria. Rara vez el dolor pleurítico está relacionado con
la presencia de neumotórax. La ronquera suele ser una manifestación de afectación
laríngea; como era de esperar, típicamente se asocia a positividad de la extensión y del
cultivo de esputo y a un grado alto de contagiosidad 425. La disnea es poco frecuente y suele
indicar enfermedad extensa, la mayoría de las veces una bronconeumonía tuberculosa o una
enfermedad miliar complicada con SDRA478. En ocasiones hay fiebre alta de comienzo
agudo, sudoración, tos con expectoración, dolor pleurítico y taquicardia, lo que también
indica neumonía bacteriana no tuberculosa.
La exploración del tórax raras veces proporciona información útil para el diagnóstico. Si se
identifica una lesión apical en la radiografía de tórax, la presencia de estertores en la
auscultación después de toser indica la actividad de la enfermedad. Se pueden oír estertores
y roncus sobre las zonas afectas que han experimentado diseminación bronquial reciente.
Una sibilancia localizada debe indicar la posible afectación de la pared bronquial. Cuando
el comienzo de la enfermedad se caracteriza por dolor con la respiración se puede auscultar
roce de fricción o signos de derrame pleural o de neumotórax. A veces, los signos físicos
indican compresión de estructuras mediastínicas por los ganglios linfáticos agrandados.

En [Link]. la tuberculosis miliar suele aparecer en pacientes ancianos que tienen otras
enfermedades crónicas simultáneas, como alcoholismo, diabetes mellitus, insuficiencia
renal o neoplasias malignas hematológicas o sólidas 494. En los pacientes más jóvenes la
infección por el VIH es un factor de riesgo importante. El comienzo de la enfermedad
miliar suele ser insidioso; la mayor parte de los pacientes ha tenido síntomas inespecíficos
como fiebre, pérdida de peso, debilidad, anorexia y sudoración nocturna durante más de
ocho semanas495. La cefalea y el dolor abdominal deben indicar la afectación de las
meninges y del peritoneo. El examen del fondo de ojo revela tubérculos coroideos en el
30% al 60% de los pacientes496. La hepatomegalia, con o sin esplenomegalia, no es
infrecuente494. Aunque la enfermedad miliar se puede asociar a otros tipos de tuberculosis
pulmonar, en la mayoría de los pacientes representa la única manifestación de la
enfermedad tuberculosa. Cuando se considera el diagnóstico es importante recordar que del
10% al 30% de los pacientes no muestra nódulos en las radiografías estándar, incluso
cuando se revisan de forma retrospectiva [Link]ás, la prueba cutánea con 5 unidades de
tuberculina (UT) es negativa en al menos el 25% al 50% de los pacientes494.

Como se ha dicho previamente, la diseminación hematógena es una complicación frecuente

de la tuberculosis primaria; aunque los datos clínicos de afectación de los tejidos y órganos
extrapulmonares son poco frecuentes durante la infección inicial, pueden aparecer síntomas
y signos más adelante, a veces muchos años después de la siembra inicial. Esta reactivación
puede aparecer en cualquier tejido u órgano del cuerpo, pero afecta con más frecuencia a
los riñones, las glándulas suprarrenales, las trompas de Falopio, los epidídimos y los huesos
(en particular, la columna vertebral dorsal). En hasta el 75% de los casos la radiografía de
tórax muestra alguna alteración compatible con tuberculosis a distancia. Antes de aparecer
la epidemia de sida, aproximadamente el 15% de los casos de tuberculosis afectaba a
órganos extrapulmonares sin enfermedad pulmonar497. Debido a que el riesgo de
enfermedad extrapulmonar es mucho mayor en los pacientes que tienen sida 498, la
incidencia de esa forma de la infección está aumentando. De hecho, los pacientes
estadounidenses con tuberculosis extrapulmonar son con frecuencia ancianos, de raza negra
o diagnosticados de sida; habitualmente presentan un cuadro de fiebre de origen
desconocido y muchos tienen enfermedad miliar.
Aunque la afectación de los ganglios linfáticos extramediastínicos es mucho menos
frecuente que la de los ganglios hiliares y mediastínicos, sigue siendo la forma más
frecuente de tuberculosis extrapulmonar en la población sin sida, en la que representa
aproximadamente el 20% al 25% de los casos 499. Parece ser más frecuente en los niños y los
adultos jóvenes que han inmigrado desde países «en vías de desarrollo» 499. Los pacientes
afectos suelen presentar tumefacción indolora en el cuello o en la región supraclavicular.
Aunque la mayor parte de las adenopatías se localiza en el mismo lado del cuello, no es
infrecuente la afectación de ambos lados o de otros grupos glanglionares 500. La progresión
de la enfermedad puede producir extensión hacia la piel con formación de un tracto sinusal.
Se puede encontrar aumento rápido del tamaño de los ganglios linfáticos. A veces este
aumento de tamaño se observa durante el tratamiento y se ha propuesto que puede
representar una reacción inmunitaria501. Muchas veces las radiografías de tórax no revelan
signos de tuberculosis actual ni pasada502.

La segunda localización más frecuente de la tuberculosis extrapulmonar en los adultos

corresponde al sistema genitourinario. El descubrimiento de piuria, hematuria y
albuminuria en un paciente que ha tenido tuberculosis pulmonar o que muestra signos
radiográficos de lesiones pulmonares cicatrizadas debe indicar una afectación renal 503. La
tuberculosis del tracto genital femenino suele aparecer como salpingitis y ooforitis y se
manifiesta clínicamente por dolor pélvico y trastornos menstruales; sin embargo, conviene
señalar que los trastornos menstruales son frecuentes en la tuberculosis pulmonar sin
afectación genital y que su presencia no significa necesariamente extensión de la
enfermedad.

Se produce afectación de los huesos y de las articulaciones en aproximadamente el 10% de

los casos de tuberculosis extrapulmonar en pacientes sin sida, con más frecuencia en
pacientes ancianos497. La tuberculosis de la columna (enfermedad de Pott) es la forma más
frecuente de enfermedad esquelética y afecta a las vértebras dorsales inferiores o lumbares
superiores504. Las manifestaciones radiográficas tempranas son irregularidad de las placas
terminales vertebrales, disminución de la altura del espacio discal intervertebral y esclerosis
del hueso adyacente. Al progresar la enfermedad se aprecia tendencia a la deformidad
anterior del cuerpo vertebral y aparición posterior de cifosis y abscesos paravertebrales
(estos últimos asociados a desplazamiento de la interfase paraespinal) 505 (figura 6-32 ). La
TC es superior a la radiografía para evaluar la presencia de abscesos paraespinales y la
afectación del conducto raquídeo506 , 507.

La meningitis tuberculosa se ve con más frecuencia en los niños que tienen enfermedad
primaria progresiva o miliar y en pacientes con sida 508. Los síntomas incluyen cefalea,
somnolencia, irritabilidad, vómitos y, a veces, rigidez del cuello. El diagnóstico se
establece mejor mediante el cultivo de bacilos tuberculosos en el líquido cefalorraquídeo, y
se han encontrado cultivos positivos en aproximadamente el 50% al 80% de los casos509.
La complicación cardíaca más frecuente de la tuberculosis es la pericarditis. En zonas del
mundo que tienen una elevada prevalencia de fondo de tuberculosis la pericarditis es
relativamente frecuente510. Se puede manifestar por acumulación de líquido con
relativamente poco engrosamiento pericárdico y puede producir taponamiento; de manera
alternativa, habitualmente en casos de larga evolución, se encuentra fibrosis pericárdica
marcada, muchas veces con calcificación distrófica y acompañada de manifestaciones
clínicas de pericarditis constrictiva.

La afectación de los tractos respiratorio superior y digestivo solía ser bastante frecuente en
pacientes que tenían enfermedad pulmonar avanzada, pero esta afectación ha sido
erradicada en gran parte por la quimioterapia. A pesar de todo, se siguen comunicando
casos de laringitis tuberculosa511. La afectación del tracto digestivo se suele localizar en la
zona ileocecal o el recto, y la afectación rectal puede asociarse a abscesos perianales o
isquiorrectales; en ocasiones se produce peritonitis. La biopsia hepática revela granulomas
en aproximadamente el 25% de los pacientes con tuberculosis, habitualmente en casos de
enfermedad miliar; sin embargo, este hallazgo se asocia rara vez a signos clínicos o
bioquímicos de disfunción hepática512.

Hallazgos de laboratorio y diagnóstico

Las técnicas para el diagnóstico de la tuberculosis son numerosas y tienen grados variables
de complejidad y costo, así como de sensibilidad y especificidad. Se ha señalado que con el
empleo de técnicas modernas la identificación de M. tuberculosis y la obtención de datos
sobre sensibilidad del germen a los fármacos deben ser posible en 10 a 14 días y en 15 a 30
días, respectivamente513; conforme las técnicas de biología molecular se estandaricen mejor
y se encuentren disponibles con más facilidad esos tiempos de espera experimentarán un
acortamiento significativo.

Prueba cutánea de la tuberculina

Estudio bacteriológico
Citología
Estudios hematológicos y bioquímicos
Pruebas de función pulmonar

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

La frecuencia publicada de los diferentes microorganismos responsables de neumonía

adquirida en la comunidad varía mucho en las distintas series 6. Esa variación se debe a
numerosos factores, entre ellos las técnicas usadas para el diagnóstico, la edad de los
pacientes, la presencia o ausencia de otras enfermedades significativas y la gravedad de la
neumonía125. Además, incluso con el máximo esfuerzo, no se puede identificar el germen
causal en más del 50% de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad 126. A
pesar de estas limitaciones es posible hacer algunas observaciones generales.

S. pneumoniae es el patógeno que se identifica con más frecuencia en la mayoría de los

estudios126 , 127, y representa aproximadamente el 35% de todos los gérmenes hallados. En
los pacientes que ingresan en el hospital por neumonía las bacterias anaerobias se aíslan en
aproximadamente el 20% al 35%128. Entre el 2% y el 8% de los pacientes sufre infección
por H. influenzae 6; la mayoría de ellos presenta obstrucción crónica al flujo aéreo
subyacente o son [Link] catarrhalis no es una causa infrecuente de neumonía
en los mismos grupos de pacientes129. La neumonía adquirida en la comunidad
por S. aureus es infrecuente, y habitualmente se produce después de una infección por el
virus influenza; muchas veces se asocia a bacteriemia y a una mortalidad alta, y se debe
considerar su presencia en todos los pacientes graves ingresados en la unidad de cuidados
intensivos (UCI) para el tratamiento de la neumonía 130. S. aureus resistente a meticilina
puede ser una causa particularmente grave de neumonía en la población de las residencias
de ancianos131.

La frecuencia con que se identifica el género Legionella como causa de neumonía adquirida
en la comunidad muestra una variación regional marcada. Aunque estos gérmenes sólo
representan el 2% o menos de los casos totales, en algunas series son mucho más
frecuentes, sobre todo entre los pacientes que están suficientemente graves para necesitar la
hospitalización y la asistencia en una UCI 132. Los gérmenes entéricos gramnegativos
representan una causa infrecuente de neumonía en la población general, pero se debe
considerar su presencia en los pacientes graves, sobre todo en los ancianos, en los que han
sufrido aspiración y en los que sufren enfermedades subyacentes significativas 133 , 134.
Aunque muchas veces no se incluye entre las causas de neumonía adquirida en la
comunidad, en las revisiones epidemiológicas está claro que también se debe tener en
cuenta la posibilidad de tuberculosis en los pacientes ambulatorios con neumonía; su
prevalencia es mayor en ciertas poblaciones, como personas que viven en residencias de
ancianos, alcohólicos, vagabundos, adictos a las drogas y pacientes infectados por el VIH,
así como en las poblaciones con prevalencia alta de tuberculosis135.

Cuando el análisis se limita a los pacientes ambulatorios que no precisan hospitalización,

disminuye mucho la proporción de especies bacterianas que se identifican como causas de
neumonía adquirida en la comunidad; por ejemplo, en un estudio de 149 pacientes de este
tipo, sólo 3 (2%) presentaban una neumonía bacteriana136. Muchos pacientes de ese tipo
tienen «neumonía atípica», causada por M. pneumoniae (germen identificado en casi el
30% de los pacientes en algunas series)2 , 137 o C. pneumoniae (aproximadamente el
20%)2 , 138. También se han identificado otros gérmenes similares a las clamidias como
causas de neumonía adquirida en la comunidad139 ,, 140. La incidencia de la neumonía de la
fiebre Q (causada por Coxiella burnetii) muestra una variación geográfica significativa, y
su identificación se limita en general a zonas rurales 2. En los adultos el virus influenza es la
causa más importante de neumonía vírica adquirida en la comunidad139 , 140.

La gravedad de la neumonía influye sobre la necesidad de ingreso (en una sala general o en
la UCI), la utilización de técnicas diagnósticas y la elección de antibióticos. La neumonía
grave se ha definido como aquella que precisa ingreso en una UCI 141. Por otra parte, la
presencia de ciertas manifestaciones clínicas de la neumonía exige considerar el ingreso
hospitalario, al menos hasta que se demuestre una respuesta favorable al tratamiento 142 , 143.
Esas manifestaciones incluyen cualquier antecedente de enfermedad subyacente
significativa, edad superior a 65 años, alteración del estado mental, esplenectomía previa,
sospecha de aspiración, aumento de la temperatura por encima de 38,3 °C y signos de
infección en otra localización. Diversos datos de laboratorio se han relacionado también
con un aumento de la morbilidad y de la mortalidad, entre ellos una cifra de leucocitos
inferior a 4 × 109 o superior a 30 × 109, una cifra absoluta de neutrófilos por debajo de 1 ×
109 y una PaO2 inferior a 60 mm Hg o PaCO2 superior a 50 mm Hg (mientras el paciente
respira aire ambiente), aumento del nitrógeno ureico y de la creatinina en sangre,
hemoglobina inferior a 90 g/l, acidosis metabólica y signos de coagulación intravascular
diseminada (CID). Entre los signos radiográficos que justifican vigilancia adicional se
incluyen afectación multilobar, cavitación y derrame pleural.

En ausencia de esos factores de riesgo es improbable una evolución clínica complicada 1. De

acuerdo con un análisis de los datos clínicos y analíticos de 14.199 adultos ingresados por
neumonía adquirida en la comunidad se diseñó una regla de predicción que estratificaba los
pacientes en cinco clases respecto al riesgo de muerte dentro de los 30 días siguientes, y se
aplicó a otros 40.236 pacientes 1. La tasa de mortalidad en los pacientes incluidos en las tres
primeras clases fue suficientemente baja para considerar razonable el tratamiento
ambulatorio. Esa consideración se aplicó en especial a los pacientes de la clase I (<50 años
de edad, ausencia de comorbilidad, estado mental normal, frecuencia cardíaca <125
latidos/min, frecuencia respiratoria <30 respiraciones/min, presión arterial sistólica >90 mm
Hg y temperatura entre 35 °C y 40 °C). Estos datos implican que las observaciones clínicas
y analíticas simples son útiles para evaluar el riesgo de muerte en los pacientes con
neumonía adquirida en la comunidad. Sin embargo, ningún criterio ni grupo de criterios
único puede sustituir al juicio global del médico; los factores sociales y la circunstancias
clínicas, como los vómitos persistentes, también deben influir en la decisión de proceder a
la hospitalización en un caso concreto144 , 145.

CLÍNICA

DIAGNÓSTICO Y MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS

 NASS

La neumonía adquirida en el hospital (nosocomial) se puede definir como una neumonía

que aparece 48 horas o más después del ingreso, y por tanto excluye la infección que se
estuviese incubando cuando ingresó el paciente. Las bacterias representan la causa que se
identifica con más frecuencia. Al principio de la evolución hospitalaria (dentro de los 4
primeros días siguientes al ingreso) los gérmenes más frecuentes son S. pneumoniae,
M. catarrhalis, S. aureus sensible a meticilina y H. influenzae 146.Más adelante predominan
los gérmenes entéricos gramnegativos, como el género Enterobacter, Escherichia coli, los
géneros Klebsiella y Proteus y S. aureus, incluyendo especies resistentes a meticilina 20. La
presencia de factores de riesgo específicos aumenta la probabilidad de ciertos gérmenes.
Por ejemplo, las bacterias anaerobias son más probables en pacientes con neumonía
después de una aspiración presenciada y en aquellos que tienen una dentición deficiente o
alteración de la conciencia147. La infección por P. aeruginosa se debe considerar en los
pacientes que han recibido corticoides o antibióticos de amplio espectro, en los que llevan
mucho tiempo ingresados en la UCI y en los que tienen una enfermedad pulmonar
subyacente, como bronquiectasias148. S. aureus es más frecuente en los pacientes que están
en coma149, así como en aquellos que tienen un traumatismo craneoencefálico, gripe
reciente, insuficiencia renal o antecedentes de abuso de drogas intravenosas. El
género Legionella es endémico en algunos hospitales150, y la neumonía causada por esos
gérmenes guarda relación con la administración de corticoides. La hospitalización
prolongada y el uso previo de antibióticos también favorecen la aparición de neumonía
nosocomial por gérmenes resistentes a los antibióticos,
151
como S. aureus, género Acinetobacter, Serratia marcescens y P. aeruginosa . Se deben
sospechar gérmenes similares cuando la neumonía es especialmente grave (p. ej., en
pacientes sometidos a ventilación mecánica o ingresados en la UCI)152.

Varios investigadores han evaluado los factores de riesgo para la aparición de una
neumonía nosocomial146 , 153 , 154, y esos factores se han agrupado en cinco categorías
generales: 1) factores del huésped, como edad y grado de inmunodepresión; 2) fármacos
que favorecen la colonización microbiana de las vías aéreas superiores o del estómago (la
administración previa de antibióticos tiene importancia especial a este respecto); 3)
fármacos que favorecen la aspiración de las secreciones de las vías aéreas superiores o del
contenido gástrico; 4) duración de la ventilación mecánica (la ventilación prolongada
aumenta el riesgo de exposición a equipo contaminado y a las manos colonizadas de los
trabajadores sanitarios), y 5) factores que evitan la eliminación adecuada de las secreciones
de la vía aérea, como cirugía reciente o inmovilización por traumatismo o enfermedad.
Como era de esperar, muchas veces existen múltiples factores de riesgo en los pacientes
que presentan una neumonía.

CLÍNICA
Como ya se ha mencionado, la primera línea de defensa frente a la invasión y diseminación
de los patógenos implica el reconocimiento del microorganismo invasor, su eliminación y
una respuesta inflamatoria y antiinflamatoria que sea capaz de restaurar el equilibrio
homeostático. Cada uno de estos procesos puede verse afectado por los polimorfismos de
los genes implicados, que pueden provocar una mayor susceptibilidad o una mayor
resistencia frente a la infección (tabla I). No obstante, el escenario clínico más probable es
el de la existencia de múltiples mutaciones, cada una de las cuales tendría efectos modestos
en la producción de las moléculas implicadas o en su función, pero que en conjunto
condicionarían una mayor repercusión en la defensa frente a la infección 3. Se han descrito
polimorfismos de genes implicados en el reconocimiento antigénico (proteínas ligadoras de
LPS, CD14, TLR, lectina de unión a manosa); en la respuesta inflamatoria (TNF-α,
proteína del shock térmico, IL-1 e IL-6), y en la respuesta antiinflamatoria (IL-10,
antagonista del receptor de la IL-1), entre otros. Aunque los resultados obtenidos en la
mayoría de los estudios no prueban de forma irrefutable el papel o la función de un gen en
la patogenia de la infección respiratoria, permiten generar nuevas hipótesis, sugieren
nuevos genes candidatos sobre la base de su papel en la respuesta inflamatoria y
proporcionan el primer paso en la comprensión de los factores genéticos subyacentes. El
empleo de micromatrices (arrays) proporcionará, sin duda, nuevos datos sobre moléculas
cuyo papel en la patogenia de la NAC ha pasado inadvertido hasta ahora. En cualquier
caso, la posibilidad de identificar características del huésped que predispongan a ciertos
individuos a una mayor susceptibilidad o a una respuesta más grave frente a la infección,
continúa siendo un objetivo clínicamente importante14. Entretanto, parecería útil disponer
de marcadores biológicos capaces de evaluar la respuesta inflamatoria, así como de
tratamientos capaces de modularla.

DIAGNÓSTICO Y MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS

ABSCESOS PULMONARES
El absceso de pulmón es una infección pulmonar supurada que provoca la destrucción del
parénquima pulmonar, habitualmente con un nivel hidroaéreo. La formación de múltiples
abscesos de menor tamaño, constituyen la neumonía necrotizante. Ambos, son
manifestaciones de un mismo proceso patogénico.
La presentación habitualmente es insidiosa, con fiebre, tos y expectoración purulenta
abundante y sudoración nocturna. Dentro de los datos analíticos son frecuentes la
leucocitosis, la anemia y la VSG elevada. La demora en instaurar un tratamiento adecuado
se asocia con mala evolución clínica. De manera frecuente, los abscesos de pulmón se
desarrollan como complicación de una neumonía por aspiración de gérmenes anaerobios de
la boca, generalmente en pacientes inmunocomprometidos con tendencia a la aspiración.
La falta de especifidad es una de las características que definen el absceso pulmonar y el
tratamiento antibiótico ha de ser instaurado de manera empírica inmediata. Existen otras
aproximaciones terapéuticas ante una mala evolución que incluyen la exploración
endoscópica, el drenaje percutáneo o la resección quirúrgica pulmonar.
CLÍNICA
La mayoría de los pacientes con abscesos de pulmón, presentan una clínica indolente con
síntomas que evolucionan a lo largo de un período de semanas o meses(1,6,7,21). Las
características clínicas que sugieren una infección pulmonar por bacterias anaerobias son
fiebre, tos y expectoración productiva. También aparecen síntomas característicos de las
enfermedades crónicas como sudores nocturnos, pérdida de peso y anemia.
Los pacientes pueden obtener atención médica para estos síntomas sistémicos, hemoptisis,
o derrame pleural(10-15). Casi todos los pacientes presentan fiebre, pero es raro el temblor
o los escalofríos. Frecuentemente, refieren fetor pútrido en el esputo o un sabor amargo con
el esputo. Los AP por S. milleri se comportan como infecciones anaerobias, pero no
presentan esputo pútrido a menos que exista una infección mixta incluyendo
anaerobio(20,21).
En infecciones por microorganismos aerobios los síntomas se instalan de forma más aguda,
pero en general la presentación clínica es independiente del patógeno responsable. En un
estudio que comparó las características clínicas en pacientes inmunocompetentes e
inmunocomprometidos, no se hallaron diferencias significativas en la presentación clínica.
El síntoma más común, en los primeros, fue el dolor pleurítico, mientras que la fiebre fue el
más frecuente en los inmunocomprometidos(20,21). Es frecuente descubrir antecedentes de
sepsis oral, extracción de piezas dentarias, sinusitis anestesia, amigdalectomía, antecedentes
de coma, convulsiones, enfermedades neurológicas etc. Debe tenerse en cuenta que la
aspiración orofaríngea puede ocurrir durante el sueño(2-4). Clásicamente se describen tres
períodos en la evolución de un absceso(7,8,14,15). Etapa inicial Cuadro moderado, a veces
tórpido, de una neumopatía aguda que dura aproximadamente una semana y cursa con
síntomas generales y locales. Los síntomas generales son: fiebre con escalofríos, anorexia y
decaimiento. Entre los síntomas locales se encuentra la tos seca inicial, la punta de costado
y la disnea.
En el caso de infección por anaerobios, el comienzo es más bien subagudo con mal estado
general, pérdida de peso, fiebre y sudoración durante dos o tres semanas. Etapa de apertura
o vómica En torno a la segunda-tercera semana. La tos se vuelve productiva, la
expectoración puede ser hemoptoica. La cuantía del esputo aumenta progresivamente, es
purulento y fétido. Frecuentemente la expectoración se presenta de forma aguda, tras un
acceso de tos, muy abundante y acompañada de náuseas, es la clásica vómica, es más
frecuente que sea de moderada y repetida (vómica fraccionada, vómica numular). Etapa
supurante Se observa cuando el tratamiento no es eficaz o no se ha tratado. Comienza
cuando se abre el absceso.
Los pacientes se aprecian sépticos, sudorosos, febriles, con tos y expectoración maloliente
en ocasiones pútrida que puede estar precedida de vómica, a veces hemoptoica con dolor
torácico de tipo pleural y toma del estado general. En ocasiones se rompen contaminando
cavidad pleural y evolucionando hacia el pioneumotórax. Al examen físico existe de inicio
signos de consolidación pulmonar auscultando un soplo de características pleurales si existe
participación pleural. Se presenta una halitosis marcada.
DIAGNÓSTICO Y MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS
El diagnóstico radiológico del absceso de pulmón consiste en observar en la radiografía de
tórax un infiltrado pulmonar con una cavidad. El diagnóstico microbiológico puede ser útil
para ajustar el tratamiento antibiótico.
Diagnóstico radiológico Existen múltiples patologías con lesiones cavitarias pulmonares
que requieren un diagnóstico diferencial con el absceso pulmonar (Tabla 3). La radiografía
de tórax generalmente demuestra una lesión pulmonar, que consiste típicamente en una
masa única, o múltiples, cavitadas, aisladas, o en el seno de una consolidación
parenquimatosa. Los hallazgos habituales son(30): • Presencia de nivel hidroaéreo (Fig. 1).
• Consolidación del parénquima adyacente. • Bordes internos: lisos en la gran mayoría de
los casos; e irregulares en menos de un 15% de los pacientes. • Espesor máximo de la
pared, entre 5 y 15 mm.
La Tomografía Computarizada (TC) demuestra una mayor definición de la lesión, y
permite diferenciar lesiones parenquimatosas de colecciones pleurales. También, puede
resultar de utilidad en los casos de una masa tumoral asociada a la lesión(31,32). La imagen
más característica de un absceso pulmonar observada en la TC es una lesión redondeada,
radioluminiscente, de paredes engrosadas con márgenes irregulares, y poco diferenciados
del resto del parénquima pulmonar, con ángulo agudo en relación con la pared
torácica(33,34). La localización más frecuente del absceso pulmonar es en las zonas
declives del pulmón derecho, por la anatomía bronquial. Si la aspiración se produce de pie,
la localización habitual es en los lóbulos inferiores. Si, por el contrario, la aspiración se
produce en decúbito supino, observamos la lesión en los segmentos apicales y posteriores
de los lóbulos superiores. Diagnóstico microbiológico Cuando el paciente presenta la
clásica clínica de fiebre, sudoración nocturna y tos durante más de dos semanas, asociado a
las causas subyacentes previamente descritas, permitiendo la aspiración o la cavitación en
un segmento pulmonar, hay que sospechar que las bacterias anaerobias están presentes en la
etiología de la infección. Si el paciente presenta un esputo pútrido o existe un empiema
asociado, la sospecha de una infección bacteriana anaeróbica es alta. Aislar la bacteria
anaerobia de tracto respiratorio (esputo ó aspirado bronquial) es difícil ya que,
habitualmente, se ve contaminado por la flora orofaríngea. Los únicos métodos viables para
obtener muestra no contaminada son el aspirado transtraqueal, el aspirado con aguja
transtorácica, una muestra de líquido pleural o los hemo cultivos(35-37). Los dos primeros,
aspirado transtraqueal y aspirado con aguja transtorácica, son difíciles de obtener pues se
trata de técnicas que no se utilizan en el campo de Neumología para obtener muestras
microbiológicas. Los hemocultivos tienen bajo rendimiento diagnóstico para bacterias
anaerobias. Ninguno de los especímenes anteriormente mencionados es bueno para detectar
bacterias anaerobias tras iniciar el tratamiento antibiótico. Por lo tanto, la única infección
anaeróbica del pulmón que es probable que tenga confirmación bacteriológica es la
asociada al empiema. Una alternativa es la obtención de broncoaspirado (BAS) o el lavado
broncoalveolar (LBA), a través de la fibrobroncoscopia(38). Estas muestras son aceptables
para la obtención de organismos patógenos, sobre todo en los casos de neumonía causada
por aerobios. Sin embargo, la experiencia con infecciones anaeróbicas pulmonares está
limitada ante el escaso número de casos que han sido declarados por la dificultad de la toma
de muestra a nivel pulmonar y, en ocasiones, por un uso inadecuado de las condiciones de
cultivo que se necesitan. Hay que recalcar que estas bacterias son difíciles de aislar tras la
administración de antibióticos. Un estudio realizado por Wang y colaboradores, revisaron
90 pacientes con abscesos pulmonares.
El diagnóstico etiológico se realizó a través de las siguientes técnicas: aspiración
transtorácica percutánea en un 66% de los casos; hemocultivos positivos en un 18% de los
pacientes; cultivo del líquido pleural en un 21% de los casos y cirugía en un 9%. Se realizó
fibrobroncoscopia en el 56% de los casos y, de ellos, en un 19% se observó una neoplasia
maligna subyacente al absceso(39). Al realizar cultivos rutinarios para detectar bacterias
aerobias hay que tener precaución a la hora de su interpretación(40). Un ejemplo lo
encontramos cuando aislamos Klebsiella spp, S. aureus, ó P. aeruginosa en una muestra de
esputo pútrido en un paciente con un absceso pulmonar. En el tratamiento habría que
considerar el origen anaeróbico. Por lo tanto, la interpretación de los cultivos celulares en
estos casos ha de tener en cuenta los datos clínicos del paciente, la concentración de los
diferentes organismos encontrados en los cultivos y los antibióticos que el paciente ha
recibido. En enfermos con una presentación menos típica, el diagnóstico diferencial es más
amplio y hay que considerar etiologías no infecciosas para una lesión cavitaria pulmonar en
el diagnóstico (Tabla 3). Entre ellos hay que excluir microorganismos importantes, tales
como el Mycobacterium tuberculosis, y ubicar al paciente en condiciones de aislamiento
respiratorio hasta obtener muestras de esputo matutino que sean negativas para bacilos
ácido-alcohol resistentes (Baar). Para poder excluir la malignidad en el diagnóstico es
recomendable realizar una fibrobroncoscopia con la que podemos obtener material para
cultivo y para citología. En ocasiones, algunos pacientes con abscesos de pulmón y
presentaciones atípicas no tienen una clara resolución del cuadro infeccioso, o presentan
fallo terapéutico del tratamiento estándar. En estos pacientes es obligatoria la realización de
una fibrobroncoscopia para descartar lesiones subyacentes como una neoplasia, la presencia
de un cuerpo extraño o de una estenosis bronquial(41).

REFERENCIAS
[Link]
radiologicas-tuberculosis-pulmonar-13029945
[Link]
[Link]
monogxvi_1._abscesos_pulmonares.pdf
[Link]
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