DEMENCIAS

Es un síndrome clínico adquirido y progresivo caracterizado por afectar funciones intelectuales superiores.

Funciones intelectuales superiores: conciencia, orientación, memoria, calculo, gnosias, praxias, lenguaje, juicio
y abstracción, contenido del pensamiento.
Diagnostico clinico: transtorno de la memoria con afeccion de funciones superiores + evolutividad + ausencia
de sindrome confusional

La reserva cognitiva→ capacidad del cerebro para tolerar mejor los efectos de la patologia asociada a la
demencia, es decir, para soportar mayor cantidad de neuropatologia antes de llegar al umbral donde la
sintomatología clinica comienza a manifestarse.

Hay distintos factores relacionados:

- Factores geneticos
- Volumen craneal
- Factores adquiridos → educacion

Una mayor reserva cognitiva se manifiesta en un uso mas eficaz

de redes cerebrales o estrategias cognitivas alternativas lo cual
permitiria un rendimiento eficiente durante mas tiempo en caso de
existencia de patologia cerebral.
Queja cognitiva→ es lo que el paciente refiere
Deterioro cognitivo→ lo podemos determinar con estudios
neurocognitivos. Es un paso previo a la demencia (puede
evolucionar). Puede ser un sindrome geriatrico (puede haber
muchas causas).

Cambios fisiológicos asociados al envejecimiento cerebral.

- Perdida neuronal progresiva→ ensanchamiento de los surcos, disminución de conexión del hipocampo con
la temporoparietal (me produce dificultad para aprender cosas nuevas), cambios vasculares (disminucion
del flujo cerebral)

Factores de riesgo: HTA, Colesterol elevado, antecedentes de golpe de la cabeza, DBT, tabaco, falta de
actividad intelectual, falta de actividad fisica, obesidad, enfermedad cerebro vascular, depresion
Evaluacion del estado general del paciente→ MINIMENTAL TEST

PRUEBAS DIAGNOSTICAS:
- Evaluación neuropsicológica→ se deben efectuar cuando se consideran necesarias para diferenciar las
alteraciones cognitivas del envejecimiento, la seudodemencia, la demencia cortical y la demencia
subcortical.
- Resonancia magnética cerebral→ es la técnica de imagen de elección en la mayor parte de lospacientes.
Puede demostrar la presencia de lesiones ocupantes de espacios, infartos, atrofia regional, atrofia general
o hidrocefalia.
- Tomografía computarizada cerebral→ se lleva a cabo cuando no se puede realizar la RM. Puede
demostrar infartos grandes, hidrocefalia y la mayor parte de las lesiones ocupantes de espacio.
- Tomografía con emisión de positrones (PET) → puede mostrar las alteraciones regionales típicas de la
demencia cortical, atrofia regional y infartos, pero también puede ser normal en lafases iniciales de estas
enfermedades.
- Electroencefalograma → no suele ser necesario en la demencia únicamente si se sospechaenfermedad
producida por priones o convulsiones
- Punción lumbar → no suele ser necesaria en la demencia únicamente si se sospecha infección o
hidrocefalia
- Pruebas analíticas→ permiten identificar los trastornos tiroides, la deficiencia vitamina B12, losfactores de
riesgo vasculares y las alteraciones metabólicas

Rol de las imagenes en las demencias: excluir causas secundarias, aproximar al tipo de demencia, predecir su
evolucion, monitorean el tratamiento
ALGORITMO DIAGNOSTICO:
ALZEIHMER
Se define como sindrome que se caracteriza por el deterioro cronico y adquirido de las funciones superiores
respecto de un estado previo que interfiere con las actividades de la vida diaria.
- 70% de las demencias
- Requiere confirmacion histologica
- Marcadores biologicos: placas seniles, degeneracion neurofibrillar, degeneraciónvacuolar, inclusiones
celulares
- Tambien presentes en ancianos normales pero en menor cuantia
Epidemiologia:
- 2% de las personas de 65-70 años y el 20% de los mayores de 80 años
- El 15% son famailiares (cromosomas 1,14,19 y 21)
- Mas en mujeres
- Relacion con traumatismos craneoencefalicos
Etiología y fisiopatología:
Degeneración progresiva de neuronas del cortex, entorrinal, hipocampo, cortezas de asociación temporal,
frontal y parietal, núcleo subcorticales y núcleos del tronco ( locus coeruleus y núcleos del rafe). Puede haber
aumento el sistema ventricular compensando la atrofia cortical (+ en lóbulos temporales) y aumento de los
surcos ( la más marcada es la de Silvio)

Valor predictivo: el hipocampo se atrofia.

Desde la neuroquímica se puede ver un déficit acetilcolina cortical cerebral

por pérdida neuronal en el núcleo de meiner del cual salen proyecciones
colinérgicas a la corteza cerebral. este déficit colinérgico da: trastornos de
memoria, disfunción glutamatérgica→ disfuncion cortical → que da afasias,
apraxia, agnosia, disfuncion de las aminas biogenas→cambio conductual.
Desde la neuropatología se puede ver que hay:
- Depósito extracelular amieloideo llamado placas senil→relación con
deterioro cognitivo.
- degeneración neurofibrilar intracelular→ pordesestabilización de la
proteína TAU.
- Pérdida neuronal y simpática
CLÍNICA/ SIGNOS Y SÍNTOMAS
- Apatía o depresión
- Pérdida de memoria: se afecta primera la memoria episódica, segundo y la memoriasemántica y la
memoria remota se afecta más tardíamente
- Alteración del lenguaje
- Praxias y gnosias
- Desorientación temporoespacial
- Alteración del cálculo aritmético y confusion derecha/izq.
- Desinterés, abandono, comportamiento impulsivo
- Ideas delirantes
- Inversión del sueño
- Cambios alimentarios, pérdida de apetito
- Anosmia ( puede aparecer un par de años antes de la enfermedad!!)
- Afectación de aspectos funcionales: toma de medicación, el aseo, vestimenta, manejo vehicular,etc.
- Extrapiramidalismo ( rigidez y bradicinesia) en el 30%
- Convulsiones, mioclonías, disfunciones esfnteriana→ última etapa.

4 FASES DE LA EA (ESTA LA POSIBLE EVOLUCIONDE UNA PERSONA CON ESE DIAGNOSTICO)

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Se pueden evidenciar en las imágenes una atrofia parietal o temporoparietal, atrofia de ambos hipocampos. El
spect cerebral evidenciahipoperfusión de estas regiones.
Diagnóstico:
- Clínico
- Con ayuda de imágenes
- Evaluaciones neurocognitivas

TRATAMIENTO:
En el aspecto cognitivo se usan:
- Anticolinesterasicos de acción central: dolonocepilo, galantamina, rivastigmina.
- Memantina ( modulador glutamenérgico) usado para fases moderadas avanzadas
En el aspecto del comportamiento usamos:
- Para la depresión→ inhibidores de la recaptación de serotonina ( sertralina, fluoxetina, paroxetina)
- Para la ansiedad, insomnio→ benzodiacepinas de vida media corta
- Para las alucinaciones→ neurolépticos atípicos ( risperidona, quetiapina, olanzapina)

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY

- Es degenerativa
- Es la segunda en frecuencia
- Es subdiagnosticada
- Su principal característica es su amplia distribución en las neuronas corticales
- Tiene una evolución más rápida que en otras demencias degenerativas ( por ejemploalzheimer)

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA:
Los cuerpos de lewis son inclusiones neuronales intracitoplasmáticas que comparten las mismas
características inmunohistoquímicas con las inclusiones observadas en la enfermedad de parkinson ( en la
sustancia negra y el locus ceruleus)

CLINICA/ SIGNOS Y SINTOMAS:

- Triada: alucinaciones, cogniciónfluctuante ( lenguaje, memoria),
parkinsonismo
- Caídas
- Síncope
- Alteración de la conciencia (de la hipersomnia al estupor,
alternando con deterioros de lucidez)
- Delirios
- Alteración del sueño REM.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- La fluctuación del sensorio lleva a considerar otras demencias
corticales y subcorticales que cursan con hipersomnia→ sin
embargo, la presencia de delirios y la aparición precoz de
alucinaciones orienta a favor
- Estos pacientes también presentan sensibilidad pronunciada al
efecto bloqueantedopaminérgico de los neurolépticos clásicos.

TRATAMIENTO:
- Aspecto motor ( síntomas extrapiramidales) deben tratarse con formulaciones quecontengan: l-dopa→ la
cual debe ser administrada en dosis bajas ( porque puedeexacerbar las alucinaciones y el defecto
cognitivo)
- Trastornos del aspecto conductual deben tratarse con medicación de escaso o nulo efecto extrapiramidal,
preferentemente sin acción anticolinérgica, los neurolépticos de elección: quetiapina, olanzapina,
clozapina
- Los inhibidores de la acetilcolinesterasa central, podrían ser de utilidad: rivastigmina
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL O DE PICK
- Una demencia que se caracteriza por la pérdidaasimétrica de neuronas ( atrofia) en las regionesanteriores
de los lóbulos frontales y temporales,con normalidad en el resto del cerebro.
- Neuronas tumefactas, pálidas, cuerpos de PICK,inclusiones citoplasmáticas

EPIDEMIOLOGÍA:
- Aparición temprana, 45- 65 años (mas jovenesque en alzeihmer)
- Los 50% de los casos son geneticos familiares

CLINICA/SIGNOS Y SINTOMAS:
- Hipersexualidad, frontalizado
- Lenguaje afectado en la fase inicial
- Se diferencia del parkinson porque no cursa con agnosias ni apraxias por
mas que es una demencia cortical
- En la fase avanzada la apatia y la abulia dominan el cuadro

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Imagen con atrodia de los lobulos frontales y temporales y normalidad en el resto del cerebro.

La persona se muere muy rapido.

DEMENCIA CORTICOBASAL
- Forma parte del complejo de PICK
- Inicio insidioso de evolucion progresiva
- Afasia progresiva primaria

CLINCIA/ SIGNOS Y SINTOMAS

- Signos motores extrapiramidales
- En general: asimetricos, apraxia prominente de la mano izquierda→ sindrome de lamano “ajena”,
mioclonias
- Estos pacientes tienen un gran compromiso de la fluencia verbal
- En forma clinica de presentacion cognitiva, exite mayor atrofia temporal izquierda→ asi mismo, la atrofia
cortical suele ser mas pronunciada del lado contralateral al miembro con mayor compromiso motor

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: RM
- Pueden presentar hipointensidad en T2 a nivel de los ganglios de la base
- Muestra parietal o frontoparietal severa
DEMENCIA VASCULAR
Es una entidad caracterizada por la presencia de un síndrome demencial que aparece por lesiones cerebrales
de origen vascular.

2 TIPOS
- Demencia multiinfarto
➔ Inicio brusco
➔ Antecedentes de enfermedad vascular
➔ Foco neurologico
- Enfermedad de Binswanger
➔ Encefalopatía subcortical arterioesclerótica
➔ Desmielinización difusa de sustancia blanca subcortical
➔ Aumento ventricular
➔ Marcha típica a pequeños pasos, aumento de base de sustentación
➔ Parálisis pseudobulbar y signos corticoespinales
➔ Focalidad neurológica y curso fluctuante

ETIOLOGIA
- Multifactorial
- Factores de riesgo
➔ Enfermedad de pequeños vasos perforantes
➔ HTA
➔ DBT
➔ Consumo de tabaco
➔ Alcohol
➔ Dislipidemia
➔ Sedentarismo

FISIOPATOLOGÍA:
Hay 4o tipos→ enfermedad de Pequeños vasos, enfermedades de los grandes vasos, mixta ( enfermedad de
Pequeños vasos + enfermedad de los grandes vasos), por infarto estratégico

EPIDEMIOLOGÍA:
- La más frecuente es por enfermedad de Pequeños vasos
- La segunda más frecuente es por enfermedad de los grandes vasos, queda infartoscompletos o
incompletos en relación con enfermedad carotidias
- La menos frecuente es por infarto estratégico, que está ubicado en el tálamo o caudado, localización
estratégica límbica

CLÍNICA/ SIGNOS Y SÍNTOMAS:

Deterioro cognitivo progresivo, escalonado que puede acentuarse con un nuevo evento vascular. Hay que
recordar que la afectación de un solo dominio NO es demencia.
En general la memoria está menos comprometida que otros dominios cognitivospuede haber:
- Signos piramidales y extrapiramidales
- Trastornos en la marcha ( pequeños pasos e inestabilidad)
- Disfonía
- Disfagia
- Apraxia bucolingual
- Incontinencia emocional ( llanto o risa inmotivados)

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: tomografía, resonancia en FLAIR, Doppler de vasos del cuello,

ecocardiograma, angioresonancia, laboratorio ( glucemia, colesterol)
OTRAS DEMENCIAS
Son frecuentes la depresion y otros transtornos
afectivos.
 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

MENINGITIS à inflamación de las meninges

- CLÍNICA: cefalea, fotofobia, N y V, trastornos de la conciencia, fiebre, rigidez de nuca, y alteraciones del LCR
(pleocitosis, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia)
- CAUSAS
➔ Infecciones à virales, bacterianas, micóticas, parasitarias, focos parameníngeos y posvacunales
➔ No infecciosas à drogas, luego de neurocirugías, enfermedades autoinmunes.

ENCEFALITIS à inflamación del parénquima cerebral

- CLINICA: compromiso del estado de consciencia de más de 24h de duración, acompañado de 2 o + de los
siguientes síntomas: fiebre, déficit neurológico focal de reciente comienzo, crisis epilépticas, LCR c/ + de 5 céls x
mm3, alt en las neuroimágenes compatibles c/ encefalitis y alteración del EEG compatible c/ encefalitis.

INFECCIONES VIRALES
MENINGITIS ASÉPTICA
- Síndrome q tiene un curso autolimitado y benigno
- Caracterizado por fiebre, cefalea y rigidez de la nuca.
- LCR àpleocitosis mononuclear, proteínas altas, glucosa normal y ausencia de bacterias.
- Cuando el cuadro se acompaña de alt en el nivel de consciencia, signos neurológicos focales y crisis epilépticas,
se debe hablar de meningoencefalitis (ME), ya q estas manifestaciones sugieren compromiso del parénquima
cerebral.
- CAUSAS
➔ Infecciosas no virales à sífilis o enfermedad de Lyme
➔ No infecciosas
➔ Etiología viral (enterovirus y los arbovirus los más frecuentes de meningitis aséptica
El LCR muestra pleocitosis, habitualmente entre 100 cél/mm3 y 500 cél./mm3 y glucosa normal
Los virus de la parotiditis y de la coriomeningitis linfocitaria son algunos de los pocos agentes virales que
pueden causar meningitis aséptica con hipoglucorraquia.
Las meningitis asépticas virales, la primera PL puede revelar una pleocitosis c/ predominio polimorfonuclear,
lo cual no debe confundir el dx.
Los cultivos para virus con material obtenido de la faringe, la orina, las heces y el LCR tienen baja
sensibilidad y son costosos.
Es de gran utilidad diagnóstica la detección de genoma viral mediante PCR realizada en el LCR.
Se deben obtener los títulos séricos de Ac IgM e IgG antivirales en la fase aguda y durante la convalecencia.
En esta última fase, los títulos suelen aumentar hasta 4 veces su valor, lo cual sugiere el dx.
El tto de la meningitis aséptica es sintomático.

ENCEFALITIS
Inflamación del encéfalo q se manifiesta x disfunción neurológica.
CLINICA: alteraciones en el nivel de consciencia, signos neurológicos focales y crisis epilépticas, q reflejan el
compromiso focal o eventualmente difuso del parénquima cerebral.
El LCR es anormal en + del 90% de los casos, lo q señala el compromiso meníngeo.
Término correcto para definir estas entidades es meningoencefalitis.
AGENTES CAUSALES
- Virus, cuadros posinfecciosos o posvacunales q cursan c/ encefalomielitis.
- Encefalitis epidémicas à arbovirus (transmitidas al hombre x la saliva de artrópodos hematófagos como
mosquitos, garrapatas y moscas)
- Las encefalitis transmitidas x mosquitos son la encefalitis equina del este, del oeste y venezolana, la encefalitis
de San Luis, la encefalitis californiana, del Nilo occidental (West Nile) y la encefalitis japonesa.
Una garrapata transmite las encefalitis del bosque de Kyasanur y centroeuropea, y una mosca transmite la fiebre
del valle Rift.
- La encefalitis del Nilo occidental fue descrita en Estados Unidos. Es transmitida x el mosquito y el espectro de
manif neurológicas incluye meningitis, meningoencefalitis y mielitis.
- La mayoría de las infecciones son asintomáticas; 20% presentan un cuadro seudogripal c/ intensa cefalea y dolor
retroocular. 1%, c/ una mortalidad del 5% al 15% y morbilidad importante.
- SÍNTOMAS INICIALES à en los pctes c/ compromiso neurológico son fiebre, cefalea y confusión, y en 50% se
observa parálisis proximal y asimétrica de rápida instalación, c/ una anatomía patológica q remeda la poliomielitis.
- La encefalitis de San Luis puede presentarse como un cuadro febril inespecífico c/ cefalea intensa, meningitis
aséptica o encefalitis. La mortalidad puede llegar al 30% en los mayores de 60 años.
 SINDROME EXTRAPIRAMIDAL

Temblor: se denomina así a una oscilación involuntaria, habitualmente rítmica, por la contracción alternante
o sincrónica de los músculos antagonistas.
Se clasifican en:
- Temblor de reposo
- Temblor de acción
➔ Fisiológico exagerado
➔ Temblor esencial
- Temblor distonía
- Temblor neuropático
- Temblor palatino
Mioclonías:
- Bruscos, breves en sacudidas
- Causados por contracciones musculares (mioclonías positivas) o inhibición de la actividad muscular
(mioclonías negativas)
- Se clasifican en focal, multifocal, segmentaria o generalizada
- Causas: fisiológicas, esenciales, epilépticas o sintomáticas
- Diagnóstico: clínico + estudios complementarios.
Corea
- Movimiento hipercinético caracterizado por movimientos: excesivos, irregulares, sin propósito,
impredecibles, no rítmicos, breves, bruscos, rápidos, no sostenidos, fluyen de una parte del cuerpo a
otra.
- Suelen presentar incapacidad para mantener una contracción sostenida

Balismo
- Movimientos violentos, irregulares y habitualmente proximales de los miembros. Suelen ser unilaterales
(hemibalismo)
- Causas:
➔ Mas frecuentes→ lesiones vasculares del núcleo subtalámico o del estriado
➔ Menos frecuentes→ tumores, infecciones, enfermedades autoinmunes, hiperglucemia y enfermedad
desmielinizantes

Distonia
- Contracciones musculares sostenidas que causan movimientos repetitivos, de torsión y posturas
anormales, con un patrón dirigido y direccional
- La etiología puede ser→ genética, primarias o secundarias
- Clínica: empieza en la infancia (antes de los 9 años), se estabiliza en la adolescencia, tiende a ser
generalizada, los movimientos pueden ser: lentos o bruscos→ manifiestan sobre todo en movimientos
voluntarios
- Se pueden clasificar: focales (una parte del cuerpo), segmentarias (2 o más partes del cuerpo contiguas),
generalizadas
- Estudios complementarios: Exámenes de laboratorio para buscar ceruloplasma, imágenes de sospecha de
distonía secundaria
- Diagnostico→ clínico
- Tratamiento: generales→ L-dopa puede ser eficaz, focales→ Toxina Botulinica IM

Asterixis
- Brusca interrupción del tono muscular (ausencia de contracción muscular)
- Se observa en encefalopatía metabólica (flapping, tiras la mano hacia atrás y cuando soltas sigue
movimiento de la mano)

Tics
- Bruscos, recurrentes, rápidos que abarcan determinados grupos musculares
- Ej: cerrar los ojos fuertes, levantar las cejas.
- Arritmicos, violentos pueden suprimirse voluntariamente por corto tiempo
- Se pueden exacerbar cuando la persona esta nerviosa
- Pueden ser: vocales (ruidos, malas palabras), motores
- A la vez son:
Simples→ guiñar ojo, parpadear, arrugar la frente, sacudir cabeza, etc.
Complejos→ secuencia repetitiva de movimientos coordinados ej: frotarse las manos, rascarse la cabeza,
gestos obscenos (copropraxia)

Parkinsonismo
Se caracteriza por temblor de reposo, bradicinesias, rigidez y reflejos
posturales alterados.
Enfermedad de Wilson
- También llamada degeneración hepatolenticular
- Trastorno hereditario del metabolismo al cobre
- Inicio entre los 5 a 60 años
- Prevalencia 1/40000
- Inician con síntomas neurológicos: Disartria con sialorrea y disfagia, distonía, rigidez, ataxia, temblor en
reposo, postural o cinético de miembros y cefálico, alteración en la fijación y elevación ocular,
blefarospasmo, corea, convulsiones.
- Luego: síntomas hepáticos → puede variar desde una hepatomegalia asintomática hasta hepatitis
fulminante o cirrosis
- Manifestaciones psiquiátricas: Agresividad, excitación, desinhibición, depresión, esquizofrenia.
- Estudios complementarios: Biopsia hepática, RMN donde se observa atrofia cerebelosa y del tronco
cerebral. En secuencias T1 hipointensidades y T2 hiperintensidades, en ganglio de la base, tálamo, tronco
y sustancia blanca subcortical
- Laboratorio: Función renal, hepática y hematológica

Enfermedad de Huntington:
- Enfermedad neurodegenerativa que se transmite en forma autosómica dominante
- Suele manifestarse entre los 30 y 45 años.
- Fenómeno de anticipación genética
- Empieza con aparición de movimientos coreicos progresivos, a los que se agregan: inestabilidad de la
marcha, movimientos oculares lentos, movimientos distónicos, disartria, disfagia, acinesia.
- Luego después aparece: trastornos cognitivos y psiquiátricos, con disfunción ejecutiva del lóbulo frontal,
alteraciones en el pensamiento complejo, planificación y organización que llevan a una demencia
progresiva
- Pueden asociarse: depresión, ansiedad, trastornos obsesivos compulsivos, psicosis
- Estudios complementarios: RMN→ muestra atrofia bicaudada y encefálica difusa, Estudio molecular del
ADN→ confirma el diagnostico

Síndrome de Gilles de la Tourette

- Es una enfermedad familiar
- Caracterizada por múltiples tic motores y uno o más tics fonicos presente por lo menos durante 1 año.
- Los síntomas inician entre los 5 a 6 años
- Empeora con la adolescencia y disminuyen en la adultez
- Junto con los tics aparecen: trastornos del comportamiento, concentración, agresión, distimias, ansiedad,
tendencia a drogas, depresión.
- Estudios complementarios: RMN→ demostró una reducción en la asimetría típica de los hemisferios
cerebrales, el volumen del cuerpo calloso puede estar aumentado→ niños varones
- Diagnostico →clínico
- Tratamiento: no se da tratamiento a menos que se haya trastorno obsesivo-compulsivo o déficit de
atención.
Desmielinizantes: se destruye la mielina
Dismilinizantes: no se conserva la mielina, es mas de tipo genético

ESCLEROSIS MULTIPLE
Enfermedad desmielinizante del SNC que presenta 4 características fundamentales:
- Autoinmune
- Inflamatoria
- Degenerativa
- Placas desmielinizantes con diseminación en el tiempo y espacio.
Epidemiologia:
- Mas prevalente en mujeres
- Edad de inicio: 20-40 años en el 70% de los casos
- 2° causa más frecuente de discapacidad neurológica en adultos jóvenes
Factores de riesgo:
Familiares de 1° grado, cromosomas 6p21 (HLA-DR2), Déficit de vitamina D, exposición VEB, tabaquismo

FISIOPATOLOGÍA: autoinmune e inflamatoria

ACTIVACIÓN REACTIVACIÓN Y CASCADA DE EVENTOS

DAÑO AL
PERIFERICA DE LOS MIGRACIÓN DE LOS LIBERACIÓN DE QUE AMPLIFICAN LA
OLIGODENDROCITO Y
LTCD+ CONTRA LA LINFOCITOS AL SNC CITOCINAS RESPUESTA
AL AXÓN
MIELINA INFLAMATORIAS INMUNITARIA

Clínica: Es en brotes
Presentación clásica: mujer joven, que mostrará alteración de la visión o de la sensibilidad de inicio agudo o
subagudo.
Otros síntomas que puede presentar son: debilidad, parestesias, diplopía, ataxia.

Manifestaciones clínicas sugestivas de esclerosis múltiple:

- Neuritis óptica: lesión inflamatoria del nervio óptico, frecuentemente asociada a enfermedad desmielinizantes,
pero no exclusiva, unilateral, campo visual: escotoma central
Clínica: amaurosis fugaz, dolor ocular que empeora con los movimientos, disminución de la agudeza visual,
fondo de ojo: hasta ⅔ son normales (neuritis retrobulbar, recuperación total o parcial de la visión en semanas o
meses)
- Mielitis aguda: lesión medular parcial o incompleta, afectando solamente una parte de la sección transversal
(asimétrico), síntomas sensitivos más prominentes que los motores. RMN: lesión medular posterolateral, de eje
longitudinal menor que 2 cuerpos vertebrales
- Signo de Lhermitte: Al flexionar la cabeza el paciente refiere un shock eléctrico en la espalda y en las piernas
- Oftalmoplejia internuclear: lesión en el fascículo longitudinal medial, uni
o bilateral. Ausencia de la aducción del ojo del lado lesionado
- Fenómeno de Uhthoff: Síntomas ante la exposición al calor→ visión
borrosa, perdida de la visión unilateral pasajera, los síntomas que ya
tenía la persona empeoran

FORMAS CLÍNICAS
Brote: evento inflamatorio desmielinizante agudo observado
objetivamente o informado por el paciente que dura al menos 24hs
en ausencia de fiebre o infección

Diagnostico:
→ NO EXISTE UNA PRUEBA ESPECIFICA PARA EL
DIAGNOSTICO DE LA EM
Contexto clínico del paciente
Imágenes: Objetivo→ poner en evidencia la diseminación en el
tiempo y espacio de las lesiones desmielinizantes.
El estudio de elección es la RMN
 Sitio de las lesiones→ nervio óptico, sustancia blanca profunda, periventricular, yuxtacortical, pericallosa,
pedúnculos cerebelosos, medula espinal dorsolateral.

DISEMINACION EN EL TIEMPO
- T1: evidencia los black holes
(áreas que no hay tejidos – evento
crónico)
- T1 con contraste: placa activa
(evento agudo)
- T2: evidencia todas las lesiones
(agudas y crónicas)

- Punción lumbar (bandas oligoclonales): LCR

Proteinorraquia: normal
Glucorraquia: normal
Celularidad a predominio linfocitaria
Presencia de bandas oligoclonales
Proteína básica de mielina: su presencia es inespecífica en EM, pero es sugestiva
- Potenciales evocados: permiten detectar alteraciones en la transmisión del impulso nervioso por vía
Registra la respuesta del cerebro a diferentes estímulos sensitivos provocados

Criterios diagnósticos:
CRITERIOS DE MC DONALD REVISADOS POR POLMAN ET AL EN 2010 Y ACTUALIZADOS EN 2017 PARA EL
DIAGNOSTICO DE EM
Presentación clínica Nº lesiones con evidencia clínica objetiva Hallazgos adicionales necesarios para el diagnostico
≥ 2 brotes ≥2 No necesitan
≥ 2 brotes 1 y demostrar DIS por al menos una lesión No necesitan
en T2 como mínimo en 2 zonas típicas de
la EM o esperar un ataque clínico adicional
en un sitio diferente del SNC
≥ 2 brotes 1 DIS debe demostrarse mediante 1 ataque clínico
adicional implicando un área diferente del SNC o
mediante RM
1 ≥2 La presencia de lesiones tanto asintomáticas como
sintomáticas 3 deben ser valoración por RM de criterios
de DIS y DIT
1 1 Con criterios por RM o clínica de DIS, la presencia de
bandas oligoclonales especificas en LCR permite un
diagnóstico de EM
Para el diagnostico de EMPP: deben haber presencia de una enfermedad progresiva durante al menos 1 año (prospectiva o
retrospectivamente) y 2 de los siguientes requisitos adicionales:
1. RMN con 9 o más lesiones en T2 o 4 o mas lesiones en T3 con un PEV positivo, y para DIS con o sin LCR positivo.
Se pueden tener en cuenta las lesiones sintomáticas, asintomáticas, corticales y yuxtacorticales para el diagnostico
2. RMN espinal con 2 lesiones focales en T2
3. LCR con BOC positivas o índice de IgG elevado

¡¡Tratamiento No hay cura!!

Brote: corticoides: metilprednisolona
Modificador de la enfermedad: anticuerpos monoclonales
Tratamiento sintomático
 ACV ISQUEMICO
Un accidente cerebrovascular (ACV) es un déficit neurológico súbito, casi siempre focal, causado
por alteraciones de la circulación sanguínea cerebral. El 80-85% es isquémico.

FACTORES DE RIESGO:
NO MODIFICABLES MODIFICABLES
Edad avanzada HTA Enfermedad vascular
Sexo Tabaquismo Hormonoterapia
Raza/etnia Diabetes Consumo de estimulantes
Herencia Dislipidemias Síndrome metabólico
Alcoholismo Síndrome de aneas obstructivas del sueño
Enfermedad cardiaca Otros factores
potencialmente emboligena

FISIOPATOLOGIA DEL ACV ISQUÉMICO

Se produce una trombosis vascular in situ (en el lugar o proviene de otro lado como el corazón)
que da por resultado la reducción de la luz del vaso y la limitación del flujo.
à se produce la reducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) à al alcanzar niveles críticos
provoca un infarto cerebral en el territorio afectado.

Penumbra isquémica à área cerebral amenazada co un flujo sanguíneo < del 50% del normal,
que rodea al área central del infarto donde el tejido cerebral ya ha sufrido la muerte.
La posibilidad de preservar esta zona de tejido viable que puede progresar a irreversible
constituye la esencia del tratamiento temprano de los ACV isquémicos agudos à “ventana
terapéutica”:
Ventana Terapéutica: Periodo comprendido entre el inicio de los síntomas neurológicos y el
tiempo máximo en que el tratamiento de repercusión puede ser realizado. El riesgo de reperfundir
al paciente después de la ventana terapéutica es el ACV hemorrágico.

Autorregulación cerebrovascular à mecanismo fisiológico que permite mantener constante el

FSC durante los cambios de la TA.
Rango aproximado de regulación normal: 50-150 mmHg de TAM
- Por debajo o por encima de estos rangos la autorregulación se pierde y el FSC acompaña a
los cambios de la TAM
- HTA crónica à asociado a la desviación hacia a la derecha de la curva
La autorregulación es deficiente inmediatamente después del ACV y el tejido cerebral isquémico
depende en forma directa del flujo colateral circulante.

CLASIFICACIÓN
- Atero-tromboembólico o de grandes vasos cerebrales
- Lacunares o de los pequeños vasos
- Cardioembólicos
- Otras etiologías
- Causas desconocidas.

CLINICA
Por evolución natural de los síntomas
- AIT
- Déficit neurológico isquémico reversible
- ACV en evolución
- ACV completo
- ICTUS o STROKE
- Ictus progresivo
- Sangrado post infarto
- Ictus maligno
Clínica según territorio vascular:
- ARTERIA CEREBRAL MEDIA: Sus oclusiones son embolias de origen cardíaco. La clínica
varía en función de si es oclusión total o de una de sus ramas y de si es del hemisferio
dominante o no.
Se presenta con hemiparesia faciobraquial y hemianopsia homónima contralateral
La clínica es contralateral de la parte motora. El habla varía según el hemisferio afectado,
derecho o izq.

- ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR: Observa debilidad y pérdida sensitiva principalmente

miembro inferior (por Irrigación de caras internas de los hemisferios).
Las lesiones frontales muestran reflejos de liberación (chupeteo palmomentoniano) y cambios
de comportamiento, mutismo y abulia.
Infarto bilateral (o malformaciones de una sola rama de arteria cerebral anterior) da mutismo
acinético que plantea diagnóstico diferencial de estado vegetativo. Clínica→ hemiparesia
crural contralateral y sin hemianopsia.

- TERRITORIO VERTEBROBASILAR O POSTERIOR: Hemianopsia contralateral con de visión

macular a veces da alexia acalculia

- SISTEMA VERTEBROBASILAR: síndromes alternos y signos de pares craneales

ipsilaterales. puede producir pérdida de conciencia brusca con o sin recuperación posterior.

- ARTERIA BASILAR: las placas de ateromas afectan el tercio proximal y las embolias en el
segmento distal. compromete estructuras del tronco cerebral, en especial la protuberancia,
dando deterioro del sensorio, síndrome cerebeloso, déficit motor y sensitivo y afectación de
pares craneales. se puede presentar con náuseas, vómitos, disartria, hipoestesia, anestesias
contralateral

- ARTERIA CARÓTIDA INTERNA: produce síntomas por embolismo debido a placas en ese
lugar pero su oclusión puede ser asintomática gracias al polígono de Willis. la clínica más
típica es la amaurosis fugaz por oclusión de la arteria oftálmica. síntomas hemisféricos o
también puede dar ACM

CONDUCTA PREHOSPITALARIA
- Evaluar ABC; el administrar oxígeno si fuese necesario
- Iniciar protocolo para ACV
- Realizar un examen físico
- Realizar una prueba prehospitalaria validada de ACV y la herramienta para medir la gravedad.
- Establecer la hora de inicio de los síntomas
- Seleccionar la derivación al centro de ACV más apropiado
- Verificar la glucosa y tratar al paciente si es necesario
- Proporcionar notificación prehospitalaria; al llegar trasladar a la sala de imágenes
- Cerebral

Regla de las 5C para detectar un ACV

- Cabeza: dolor de cabeza repentino y de máxima intensidad
- Cuerpo: disminución de la fuerza o de la sensibilidad
- Ceguera: perdida de la visión
- Confusión: dificultad para hablar o entender
- Caída: mareos o perdida del equilibrio

Recomendaciones
- Escalas para personal de salud que orientan a signos probables de ACV Cincinnati (CPSS) y
Los Angeles (LAPS)
- Evaluación inmediata, estabilizar al paciente, derivación inmediata y segura a centro primario
de atención de ACV

EN LA CONDUCTA PREHOSPITALARIA NO SE LA BAJA LA TA. PORQUE HAY UN ÁREA DE

PENUMBRA, SI BAJO LA TA VA A RECIBIR AÚN MENOS O2.

CONDUCTA HOSPITALARIA
- Interrogatorio dirigido: Interrogar sobre la hora de inicio de los síntomas, el uso de
medicamentos previos y antecedentes médicos y factores de riesgo
- ABCD
- Examen neurológico
- NIHSS
- Criterios de inclusión/ exclusión para rt-PA

ABCD
- Permeabilidad de la vía aérea, respiración-ventilación, circulación y déficit neurológico, en
virtud del orden de riesgo vital
AyB
- Colocar oxigeno suplementario si la saturación de O2 es <94%
- Evaluar requerimientos de intubación según score de coma Glasgow ≤ 8 puntos y colocación
de sonda nasogástrica
C à circulación
- Colocación de 2 vías periféricas de preferencia en región antero-cubital
- Control estricto de la FC y de la PA (limite 185/110 mmHg en los que van a ser sometidos a
trombólisis, mientras que se acepta limite 220/120 mmHg a los que no sean candidatos a
dicho tratamiento)
- Monitoreo continuo a ritmo cardiaco
- ECG, aunque no debe retrasar la neuroimagen
- Comenzar hidratación con soluciones osmóticas al 0,9% manteniendo la euvolemia. No se
recomienda la administración de soluciones glucosadas en los que no hipoglucémicos

- Glucemia por punción digital con corrección inmediata a la hipoglucemia (<60mg/dl) o de la

hiperglucemia, sugiriéndose atención en las primeras 24hs con objetivo entre 140-180 mg/dl)
- Laboratorio à plaquetas, glucemia, urea, creatinina, ionograma, coagulograma
- Control estricto de la temperatura
- “nada por boca”à inicialmente hasta la evaluación de la deglución por técnica validada
- El uso de catéteres uretrales permanentes debe ser evitado
- Posición semisentada o cabecera a 30º en pacientes con riesgo de broncoaspiración y
posición a 0º en aquellos sin hipoxemia ni riesgo de aspiración
Activar código de stroke si presenta foco neurológica con menos de 4 horas (ventana
convencional 3hs, ventana extendida para trombolíticos 4,5 hs)

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS INMEDIATOS ANTE SOSPECHA DE ACV:

● Glucemia
● Saturación de oxígeno
● TC sin contraste
● RMN (protocolo stroke)

Que veo en la TC:

RMS (PROTOCOLO STROKE)
Dwi: + a los 30 min y FLAIR: 4-6hs (mismatch)
- Evidenciar lesiones pequeñas corticales y subcorticales
- Información precisa sobre el territorio vascular
- Estudio de vasos intracraneales sin contraste (TOF)
- Limitaciones: disponibilidad, costo, claustrofobia, marcapasos o implantes metálicos
- Evaluar estudio de vasos extracraneales por angioRMN
RMN no debe retrasar el uso de RTPA

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS INMEDIATOS ANTE SOSPECHA

- Tomografía de cerebro sin contraste o RM
- Glucemia primero esto
- Saturación de oxigeno
- Ionograma/creatinina plasmáticos
- Hemograma
- Tiempo de protrombina y KPTT
- Electrocardiograma y marcadores de isquemia cardiaca

DIAGNÓSTICO
Se realiza luego de análisis de factores de riesgo vasculares y episodios de ACV previos.
Después con examen físico y neurológico y neuroimagen

TRATAMIENTO
Tratamiento agudo está dirigido fundamentalmente a salvar la penumbra isquémica.
Trombolisis:
- Periodo ventana convencional 3 horas
- Periodo ventana extendida 3 a 4,5hs se hace con alteplasa: rt-pa
Criterios de inclusión Criterios de exclusión
1. Tiempo ventana hasta 4,5hs Absolutos:
2. Mayor a 18 años - NIHSS > 25
3. Consentimiento informado - Compromiso extenso del infarto con >1/3 del territorio de
4. TC o RMN encéfalo con la ACM
isquemia evidente que no Relativo:
supera 33% del territorio de - Edad >80 años
ACV - Uso de anticoagulantes orales independientemente del
RIN

ANTECEDENTES DE ACV PREVIOS Y DBT

Manejo de TA: La HTA moderada podría ser ventajosa al mejorar la perfusión cerebral del tejido
isquémico o perjudicial por exacerbar el edema y la transformación hemorrágica. La disminución
de la presión arterial por debajo de 140 mmHg se asocia a un peor pronóstico, el cual se
incrementa por cada descenso de 10 mmHg
Criterios para tratar la HTA
- Pacientes con tratamiento con rt-PA à no deben superar TAS >185, o TAD >110
- No candidatos a rt-PA à no deben superar TAS >220 o TAD >120
Monitoreo cardíaco: El IAM y las arritmias son complicaciones potenciales. monitoreo cardíaco
por lo menos las primeras 24 horas
Medidas generales:
- Precoz: promover el uso de miembro parético
- Asegurar buena deglución antes del inicio de la Alimentación oral
- No suplementos nutricionales
- Debe administrarse antibióticos y se sospecha neumonía o infección urinaria, no de manera
profiláctica
- Prevención de TVP, administración subcutánea de anticoagulantes
Recomendaciones del tratamiento:
1) Ventana < 4,5 hs se recomienda tto con rt-PA IV
2) Ventana < 4,5hs y OGVC se recomienda tto con rt-PA Iv seguido de TM en caso de no
obtener mejoría
3) Ventana entre 4,5 a 6 hs se recomienda TM
4) Ventana < 6hs, OGVC y contraindicación para tto con rt-PA se recomienda TM

Prevención secundaria del ACV:

Dejar de fumar, mejor los hábitos alimenticios, realizar ejercicio, controlar la TA Antiagregación o
 TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO (TEC)
Transmisión abrupta de energía cinética al cráneo y su contenido. Es la primer causa de muerte e incapacidad
en menores de 40 años!
Causa más frecuente: ¡ACCIDENTE DE TRANSITO!

Mecanismos del trauma:

Se clasifican en ABIERTOS y CERRADOS.
CERRADOS: fuerza física que actúa sobre la cabeza (fenómeno de aceleración) y genera un movimiento o por
una superficie dura que detiene la cabeza en movimiento (fenómeno de desaceleración)
ABIERTOS: traumatismos penetrantes

Tipos de lesiones en TEC

Primarias: generadas por el efecto directo del impacto. Son las heridas en cuero cabelludo, fractura de
cráneo, conmoción, contusión, laceración, daño axonal difuso, lesión del par craneal, congestión cerebral.

Herida del cuero cabelludo: Lineal, contuso-cortante o por avulsión (lesión del cuero cabelludo por tracción, se
produce separación total o parcial de este)
Cuero cabelludo= muy vascularizado→ hemorragia grave con inestabilidad hemodinámica. Palpar el cráneo
para diagnosticar hundimiento→ Si es anómala pido IMAGENES
Suturar la galea antes de cerrar tejido celular subcutáneo y piel, porque si no lo cerramos se produce un
hematoma.

Fracturas de cráneo: de convexidad y de la base, pueden ser lineales, conminutas (múltiples) o deprimidas
La lesión cerebral es 20 veces más frecuente cuando hay fractura asociada.El diagnóstico definitivo es con
TAC de ventana ósea.
¿Cuándo sospechar?
- Hemotímpano
- Hematoma mastoideo (signo de Battle)
- Hematoma bipalpebral (ojos de mapache)
- Déficit pares I, VII u VIII
- Rinorrea u otorrea
Los sitios más común en fracturas son el piso de la fosa anterior y la fosa media.
La mayoría no requiere ningún control ni tratamiento. Se hace un seguimiento del paciente.Se dividen en
abiertas (hay comunicación con el exterior y hay mayor riesgo de infección→URGENCIA) o cerradas (si no
hay lesión secundaria, se reparan si hay déficit estético o deficitario)

Conmoción o concusión: Es la perdida transitoria de la conciencia, con recuperación y sin secuelas

neurológicas permanentes ni lesiones anatómicas evidentes.
Hay BREVE Deterioro de la conciencia, Pérdida de la Conciencia o Amnesia postraumática resultante de un
TEC no penetrante, sin daño parenquimatoso, con TCM normal.

Contusión: Lesión heterogénea del parénquima con hemorragia, edema y necrosis. Se debe a un choque
directo contra el cráneo. Suelen aumentar en volumen y numero en las primeras 72hs. ¡Si se internan! Al
menos 72hs para ir controlándolo.
Pueden cursar con cefaleas, desorientación temporo-espacial y síndromes focales. En la TAC→ hemorragia
con edema periférico
Tratamiento médico, solo es quirúrgico si genera HIC (síndrome de hipertensión endocraneana)

Laceración: Se produce por lesiones penetrantes, cuando un objeto toma contacto directo con el parénquima
cerebral y lo desgarra (Por ejemplo: proyectil de arma de fuego). Va a generar hemorragias y por tratarse de
lesiones expuestas el tratamiento es la limpieza quirúrgica precoz.

Lesión de par craneal: puede ser por un trauma directo, fracturas de la base, movimiento del encéfalo o
edema cerebral. El VII es el que más frecuentemente se afecta cuando hay fractura del temporal. También
podemos tener lesión del VIII y I par craneal.
Congestión cerebral: Por vasodilatación arteriolar postraumática, origina aumento de la PIC. Puede cursar con
confusión mental y coma en casos más graves.
TAC: borramiento de surcos y ventrículos más pequeñosEs transitorio y el tratamiento es farmacológico.

Lesión axonal difusa: MECANISMO de ROTACION. ↑DETERIORO del SENSORIO.

TAC: Edema, Focos hemorrágicos en tálamo, cuerpo calloso, Unión corticosubcortical. Pero
FRECUENTEMENTE NO se observan lesiones (perdida de correlato clinico-imagenologico).
INDICACIÓN: Internación - RMN (FLAIR).

Lesiones secundarias: Aquellas producidas por consecuencias sistémicas (hiponatremia, hipertermia,

acidosis, hipotensión PAS ≤ 90 mmHg, etc.) o locales delimpacto inicial como el hematoma extradural,
hematoma subdural, hematoma intraparenquimatoso, hidrocefalia, fistula de LCR.

Hematoma extradural: se produce por laceración de la arteria meníngea media o sus ramas. Es un sangrado
entre la duramadre y el cráneo. Como es un sangrado arterial, el volumen es importante de forma rápida. El
paciente presenta intervalo lúcido y horas después→ deterioro rostro caudal→ coma→ muerte.
TAC: masa biconvexa e hiperdensa
Evaluación quirúrgica de emergencia por craneotomía buen pronóstico si se opera a tiempo
es una emergencia neuroquirúrgica!

Hematoma subdural: Se produce por laceración del tejido cerebral y sus vasos. Es un sangrado por debajo de
la duramadre.
TAC: masa cóncavo- convexa

Se clasifican en: agudo (hasta 3 días), subagudo /hasta 2 semanas) y crónico (+2 semanas)
- Agudo: Deterioro de la conciencia con signos de foco, espesor +5mm→ HTE
TAC: masa cóncavo- convexa hiperdensa, asociada a hemorragias en el parénquima conimportante efecto
de masa.
Se realiza evacuación quirúrgica y hemostasia del bazo
Mal pronóstico→ lesiones cerebrales→ alta Morbimortalidad.

- Subagudo: TAC: isodenso con respecto al parénquima.

La clínica es más progresiva y de menor gravedad que el agudo. Tiene mejor pronóstico Tratamiento:
agujeros de trepano y lavado profuso

- Crónico: Se presenta con mayor frecuencia en ancianos y alcohólicos. Se producesecundario a un

hematoma subdural agudo. La sangre no se reabsorbe→ reaccióninflamatoria→ membrana subdural
repleta de vasos de neoformación→ microhemorragias→ aumenta el volumen del hematoma
Clínica: cefalea, deterioro cognitivo, signos focales leves, somnolenciaEl pronóstico favorable
En ancianos suele similar una demencia TAC: imagen hipodensa cóncavo convexa
Tratamiento: craneotomía u orificios de trépano y lavado profuso

Hematoma intraparenquimatoso: puede ser por laceración de un vaso cerebral o por reperfusión de territorio
isquémico. Se clasifica en:
- Tipo 1: hematoma visible en TAC de ingreso
- Tipo 2: hematoma pequeño al ingreso que aumenta su volumen en TC posteriores
- Tipo 3: hematoma tardío con TC normal
- Tipo 4: hematoma tardío sobre una contusión previamente observada en TC.
El tratamiento es quirúrgico cuando genera efecto de masa por su gran volumen o localización.

Hidrocefalia: Puede ser obstructiva o no comunicante.

La obstrucción del IV ventrículo por edema o sangre en fosa posterior o por un hematoma que distorsiona el
tercer ventrículo y obstruye el agujero de Monroe. De forma tardía puede haber hidrocefalia comunicante por
alteración de la reabsorción del líquido cefalorraquídeo al obstruirse las vellosidades debido a HSA.

Fistula de LCR: Salida de LCR por fractura de la base y desgarro de meninges.

Clínica: otorraquia, rinorraquia con hemorragia asociada o no.
La mayoría resuelven en forma espontánea la semana.Se diagnostica con TAC con ventana ósea
Tratamiento: reposo con cabecera a 30°, diuréticos o drenajes espinales al exterior
Cirugía cuándo persiste la rinorrea mayor a dos semanas→ sellar brecha dural por endoscopia o craneotomía

Clasificación de los traumatismos de cráneo:

Basada en examen neurológico al ingreso (Glasgow), factores de riesgo de lesión cerebral, imágenes
Se utiliza la escala de Glasgow para definir la severidad de la lesión traumática dentro de las 48hs de su
ocurrencia.
TEC LEVE: GSC 15-14 / 15
Es importante saber que si el paciente esta intubado en la escala de Glasgow 15: Mínimo 14 o Perdida de
se anula la respuesta verbal entonces seria 10/10, lo mismo ocurre con la Conciencia < 5 o AC: Leve
respuesta ocular ya quesi el paciente no puede abrir los ojos se anula la
apertura ocular siendo 11/11.
TEC MODERADO: GSC 13-9 / 15
Factores de riesgo: anticoagulación, alcoholismo, drogadicción, mayor a 70 o PC > 5 Min o FOCO
años, discapacidad previa,antecedente neuroquirúrgico, epilepsia.
TEC GRAVE: GSC 8-3 / 15
8-5 GRAVE 4-3 CRITICO
Según los factores de riesgo se clasifican en:
TEC con bajo riesgo de lesión - Asintomático: sin pérdida de conciencia
- Síntomas menores: cefalea leve, mareos, vértigo, nauseas
TEC con moderado riesgo de - Perdida de conciencia
lesión - Cefalea evolutiva
- Convulsión
- Paciente menor de 2 años
- Fractura de base de cráneo
- Amnesia postraumática
- Politraumatismo
TEC con alto riesgo de lesión - Foco neurológico
- Fractura-hundimiento
- Herida penetrante
- Deterioro del sensorio

IMÁGENES (ESCALA DE MARSHALL)

GRADO TC RIESGO E HTE % MORTALIDAD %
1 Normal 10 0
2 Línea media conservada 25 12
Cisternas de la base libres
3 Edema difuso (swelling) 44 27
Cisternas de la base colapsadas
4 Edema unilateral 60 35
Desplazamiento de línea media >5mm
5 Lesión evacuada 56 32
6 Lesión no evacuada 70 50

¿Cuándo pedir TAC?

- TEC moderado o grave
- TEC con alto riesgo de lesión cerebral
- historia de pérdida de conciencia, aunque ya se haya recuperado
- confusión mental
- deterioro neurológico progresivo
- imposibilidad de evaluación neurológica (intoxicación por alcohol o drogas)

En todo paciente con TEC moderado o grave debería presumirse lesión cervical. hay que tener cuidado en la
manipulación y tomar los recaudos necesarios hasta obtener una radiografía de columna cervical!!
¿Cuándo indicar Rx de cráneo? NuncaSi la TAC es normal ¿cuándo la repito?
Si hay deterioro neurológico en forma inmediata
Si persisten los síntomas y la tomografía inicial es anterior a las 6 horas del trauma: serepite pasado ese lapso
en pacientes con síntomas sin cambio: a las 24 horas
en caso de desaparición de síntomas: no se repite

¿La RMN es útil? Para el diagnostico de lesiones agudas no, detecta lesiones posteriores a las 72hs

Criterios de internación y tratamiento:

Criterios de internación según escala de Glasgow y riesgo de lesión cerebral:
Tec leve (14-15) bajo riesgo: observación 6 horas en guardia
internación si persisten por más de 6 horas náuseas, mareos, cefalea o ante presencia de deterioro
neurológico, si hay fractura de cráneo y no hay certeza de cuidado en domicilio

TEC Moderado (9-13) moderado riesgo: ¡¡todos se internan!!

- ABC: se lo utiliza para el manejo inicial y para descartar otras patologías
- RX de columna cervical (tórax y pelvis si politrauma)
- TC de cerebro con ventana ósea A = VIA AEREA + INMOBILIZACION CERVICAL.
- Control horario evolutivo mediante escalade Glasgow B = VENTILACION / RESPIRACION.
por 24 horas C = CIRCULATORIO / SANGRADOS.
- Repetir TC las 24 horas o antes y presentadeterioro D = DETERIORO del ESTADO NEUROLOGICO.
E = EXPOSICION / CONTROL AMBIENTAL.
TEC grave (Glasgow igual o menor a 8)
Lo mismo que TEC moderado y monitoreo la PIC

Craniectomía descompresiva en TEC:

Remover una porción de la calota craneal y realizar apertura de la duramadre para que el cerebro pueda
expandirse.
CD primaria: se realiza simultáneamente con la evacuación de un hematoma
CD secundaria: para controlar la hipertensión endocraneana que no responde a tratamientomédico
 Sindrome parkinson
Es una enfermedad idiopática, donde hay una muerte de las neuronas dopaminergicas de la via nigroestriada de la
sustancia nigra (pars compacta)
Se asocia frecuentemente con demencia (40%) y con depresión (30%).
La evolución es progresiva, hacia la muerte en general en 12 a 15 años.
Se da por un deficit en el núcleo de Meynert
La pérdida de dopamina hace que las neuronas del cuerpo estriado actúen sin control, dejando a los pacientes incapaces
de dirigir o controlar sus movimientos. Hay mucha liberación colinérgica excesiva del cuerpo estriado.
Para manifestaciones clinicas, hay que tener muerte de 80% de las neuronas de la sustantia nigra, y la causa final de
dicha muerte neuronal se desconoce hasta el día de hoy.
Hipotesis
• genética: se ha aislado un gen PARK 1 en el cromosoma 4q 21-23 lo que podría condicionar la aparición de la
enfermedad.
• viral
• envejecimiento celular selectivo
• del daño por radicales libres: la síntesis de dopamina genera radicales libres que deben ser neutralizados. El déficit de
dichos neutralizantes podría producir la enfermedad. Habría disminución del glutatión y de la glutatión peroxidasa en
los pacientes parkinsonianos y tendría aumentada la peroxidación lipídica.
• tóxica
• autoinmune
Manifestaciones clinicas
• disminución del tomen de la voz
• micrografía (la letra se va achicando y apretando)
• temblor en cuenta monedas
• rigidez ( x una lesion extrapiramidal): signo de la rueda dentada
• si el paciente efectúa movimientos en forma simultánea a la evaluación de la rigidez piramidal, como por ejemplo,
abrir y cerrar la mano, la rigidez extrapiramidal aumenta (maniobra de Froment)
• en el rostro hay pérdida de la mímica con una facies inexpresiva (de jugador de poker).
• la rigidez del cuello provoca que al acostarse en la camilla la cabeza quede como flotando en el aire (signo del
almohadón invisible). Tienen poco parpadeo.
• hipocinecias o bradicinesia: disminución de los movimientos asociados (como balanceo de los brazos) y lentitud para
hacer un movimiento
• festinacion: cabeza inclinada hacia abajo y hombros caidos (test del empujon)
• dificultad para tragar o masticar (neumonias aspirativas)
• estriñamiento
• Signo del marco
El DX es sumamente clinico. Siempre estar atentos xq a veces esta relacionado a neoplasias.
Tratamiento: con levodopa
aporta dopamina al sistema nervioso para suplir su deficit. Se da asociada a un inhibidor periférico de la dopa
decarboxilasa para reducir sus efectos secundarios como náuseas, vómitos, arritmias cardíacas e hipotensión ortostática.
Se la indica cuando los síntomas parkinsonianos, sobre todo la bradicinesia comienzan a interferir en la vida del paciente.
 Sindrome parkinsoniano
Se denominan “parkinsonismos” a desórdenes neurológicos que comparten los cuatro síntomas principales del paciente
parkinsoniano y que también son provocados por la presencia de deficir de dopamina en la sustancia nigra, pero que no
son la enfermedad de parkinson ya que su etiologia no es idiopatica sino que puede ser atribuida a una causa

Encefalitis
Traumas craneanos
Isquemia de ganglios basales
Enfermedad de Wilson
Sindrome paraneoplásico neurológico
Trastornos del metabolismo del calcio
Drogas
Toxicos

Metilfenil-Tetrahidropiridina: es uno de los principales toxicos. Produce una neurotoxicidad de las neuronas
dopaminergicas,
El parkinsonismo farmacológico, muchas veces responde a la simple suspensión de la droga

Sindrome parkinson plus

Son sindromes que pueden ser confundidos con la enf de Parkinson o con los parkinsonismos convencionales, de los cuales
se diferencian por el agregado de algún compromiso neuronal adicional, más allá del daño de los ganglios de la base.
En general, responden poco y mal al tratamiento con l-dopa.

Encefalitis
Trauma
Enf. de Wilsom
Drogas
Toxicos
Isquemia
Sx paraneoplasico
Tnos de calcio
 NEUROPATIAS PERIFERICAS
El sistema nervioso periférico incluye:
- La segunda neurona motora (motoneurona del asta anterior de la medula)
- La primera neurona sensitiva (ganglio de la raíz dorsal)
- Las neuronas pre y post ganglionares del sistema nervioso autónomo

Neuropatía periférica: Se refiere a trastornos de los nervios periféricos

Cambios motores
Signos negativos:
- Debilidad
- Parálisis
- Atrofia
- Arreflexia
Signos positivos: Fasciculaciones→ descargas espontaneas de unidades motoras que dancontracciones
esporádicas de grupos musculares y que no logran desplazar articulaciones.

Cambios sensitivos
Signos negativos: Perdida parcial o completa de la sensibilidad
Signos positivos: dolor o parestesias

Cambios autonómicos
Son poco relevantes, pero orientan al diagnóstico:
- Hipotensión ortostática
- Impotencia en el hombre o anorgasmia en la mujer
- Alteraciones miccionales
- Cambios en la sudoración

Estudios complementarios
Se puede pedir un estudio electrofisiológico→ electromiografía y estudio de la conducción nerviosa
Estos permiten distinguir entre neuropatía axonales y desmielinizantes.

Clasificación
Mononeuropatias→ afectaciones focales de un único tronco nervioso. Ej: síndrome del túnel carpiano.
Mononeuritis múltiple→ afectación simultanea o consecutiva de troncos nerviosos no contiguos, con evolución
de días a años. Ej: lepra tuberculosa
Neuronopatías→ implican la lesión directa de la neurona motora o sensitiva (ganglio raquídeo) en la medula.
Ej: ELA
Polineuropatia→ se afectan múltiples troncos nerviosos y se caracterizan por ser simétricos y generalizados
con afectación predominantemente distal. Ej: Guillan Barre
Plexopatias→ afectan a un plexo nervioso. Ej: parálisis obstétrica en el feto cuando pasa por el canal de parto
Radiculopatias→ afectan a raíces nerviosas
Poliradiculopatias→ afectan multiples raices nerviosas
GUILLAN BARRE
Es una polirradiculopatía desmielinizante inflamatoria aguda
Es la causa más frecuente de parálisis flácida
Se debe a un proceso inmunitario y se lo asocia con cuadros infecciosos previos(Epstein Barr o vacunaciones)
Se presenta a cualquier edad.

Clínica:
- Empieza en miembros inferiores con dolor, dificultad en la marcha y asciende amiembros superiores
- El 70% cursa con parálisis facial bilateral y asimétrica
- Evoluciona a parálisis total con compuestos diafragma
- Cambios sensitivos pocos pronunciados
- Alteraciones en el SNA: insuficiencia respiratoria, hipotensión, bradicardia y piel seca.

Diagnostico:
- Clínica
- Las pruebas de laboratorio:
hemograma completo, glucemia,
función renal, enzimas hepáticas,
anticuerpos anti gangliósidos
séricos (no imprescindible)
Examen electrofisiológico
- Examen del LCR→ disociación
albumino-citológica.
- RMN
- Imágenes por ultrasonido de los
nervios periféricos

Diagnósticos diferenciales:

Tratamiento:
Ingreso hospitalario
Inmunoglobulina IV (0,4/k
diariamente por 5 días)
Plasmaféresis (200-250ml/k
durante 5 sesiones)
Adecuado monitoreo
respiratorio, hemodinámico,
nutricional, metabólico y de la
debilidad motora.

SINDROME DE MILLER FISHER

Es una variante de Guillain Barre que empieza en MMSS de forma bilateral y se presenta con la tríada de:
Oftalmoplejia, arreflexia y ataxia.
Pueden aparecer formas incompletas con ataxia aislada (neuropatía ataxia aguda) u oftalmoplejía
(oftalmoplejía aguda).
La patología avanza más rápido.
 ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA

Enfermedad neurodegenerativa de causa desconocida, caracterizada por una pérdida progresiva de las
dos neuronas motoras (superior e inferior). Se requieren signos de afectación de más de una de las cuatro
regiones (bulbar, cervical, torácica y lumbar), evidencia de degeneración de la neurona motora superior
(según examen neurológico) e inferior (según criterios clínicos, electrofisiológicos o neuropatológicos) y
curso progresivo (criterios del Escorial).

Se presenta a partir de la quinta década de la vida, pero hay casos juveniles. Los pctes tienen
antecedentes familiares (predominantemente autosómicasdominantes).
Se manifiesta con atrofia y debilidad localizada distal y asimétrica, lentamente evolutiva,
e hiperreflexia por compromiso piramidal y signo de Babinski.
La atrofia y la hiperreflexia en el mismo segmento corporal sugieren ELA.

Se localiza con mayor frecuencia en las manos. En la forma bulbar, la disfagia y la disartria se acompañan
de labilidad emocional (llanto y risa inmotivados). El cuadro evoluciona inexorablemente con afectación de
todos los músculos, incluso los bulbares, y, por último, los músculos respiratorios

Muchos pacientes también muestran síntomas no motores:

- Disfunción ejecutiva, del comportamiento y lenguaje

Formas clínicas de inicio

• Miembros superiores, distal (ELA clásica).
• Miembros inferiores, distal (seudopolineurítica).
• Proximal (Vulpian-Bernard).
• Bulbar (parálisis bulbar progresiva) (Figura 12.1 a-b).
• Sin cambios piramidales (atrofia espinal progresiva).
• Sin cambios de la motoneurona periférica (esclerosis lateral primaria).

CLINICA:
→ Triada: debilidad atrófica de las manos y los antebrazos, espasticidad de los brasos y piernas e
hiperreflexia generalizada
→ Debilidad en una parte distal de una extremidad.
→ Rigidez leve de los dedos de las manos y ligera debilidad desgaste de los músculos de un lado de
la mano.
→ Calambres y fasciculaciones de los músculos del antebrazo, el brazo y la cintura escapular.
→ Puede haber signos de Babinski y Homman.
Curso de la enfermedad es progresivo

DIAGNOSTICO:
- RMN.

TRATAMIENTO:
- Riluzole: bloquear el receptor NMDA, lo que reduce la excitotoxicidad.
- Edaravone: reduce el estrés oxidativo y puede utilizarse en etapas iniciales de la enfermedad
 EPILEPSIA
CRISIS EPILÉPTICA: evento clínico que refleja la presencia de descargas hipersincronicas de neuronas, que
tienen la particularidad de iniciar de forma brusca
EPILEPSIA: es una enfermedad crónica caracterizada por la presencia de crisis epilépticas a repetición en
ausencia de factores que la provoque
CONVULSIÓN: puede ser epiléptica o no.
Definición operacional:
1. La presencia de al menos dos crisis epilépticas no provocadas con menos de 24hs horas de diferencia
2. Una crisis no provocada y la probabilidad de crisis futuras en los siguientes 10 años
3. Diagnóstico de síndrome epiléptico

INICIO FOCAL INICIO GENERALIZADO INICIO DESCONOCIDO

CONSCIENTE CONSCIENCIA ALTERADA Motor Motor
Inicio motor Tonico-clonico Tonico-clonico
Automatismo Clónico Espasmo epiléptico
Atónica* Tónico No motor
Clónica Mioclónico Detener conducta
Espasmo epiléptico* Mioclónico-tónico-clónico
Hipercinética Mioclónico-atónico
Mioclónica Atónico
Tónica Espasmo epiléptico*
Inicio no motor Ausencia
Detener conducta Típica
Automática Atípica
Sensorial Mioclónica
Emocional Mioclónica palpebral
Cognitiva
Focal o bilateral No clasificada
tónico-clónica

*pueden ser focales o generalizados con o sin alteración de la consciencia

¡No es lo mismo el desencadenante de la crisis, que la crisis provocada!

CRISIS FOCALES: se origina en una sola parte del cerebro. Aprox el 60% de las epilepsias son focales.
 MOTORAS NO MOTORAS
Atonica: perdida de tono focal Focal behaviour arrest: cesación de movimiento
Tonica: hipertónica focal sostenida Focal automática: sensaciones gastrointestinales, frio o
Clónica: sacudida rítmica focal calor, rubor, palpitaciones
Mioclonías: irregular, sacudida breve focal Focal cognitiva: déficit de lenguaje, pensamiento, deja vu,
Espasmos epilépticos: flexion o extensión focal de brazos alucinaciones, pensamiento desorgnizado
y flexion de tronco Focal emocional: miedo, ansiedad, agitación, enojo,
Hiperkinetica: padeleo, golpeteo paranoia, placer, alegría, risa, llanto
Automatimso: actividad motora coordinada, sin propósito y Focal sensorial: olfatorias, visuales, auditivas, gustativas
repetitiva

CRISIS GENERALIZADA: ambos lados del cerebro

- Crisis de ausencia: se asocia a un EEG con descargas de punta-onda generalizada
- Ausencias mioclonicas: ritmicas
- Crisis tonicas: causan rigidez muscular
- Clonicas: causan movimientos bruscos repetidos de los musculos
- Mioclonicas: movimientos bruscos o sacudidas en la parte superior del cuerpo
- Atonicas: perdida de tono
- Tonico clonica
- Espasmos: flexion, extension o ambas a predominio axial

FOCAL GENERALIZADA

Drogas en epilepsia son categoría D → son potencialmente teratogénicos

La recomendación es único fármaco a la menor dosis eficaz + folato.

STATUS EPILEPTICO: es la persistencia de la crisis de manera continua, que es mayor a 5 minutos o más
crisis, sin recuperación total de la conciencia. Tiempo en el cual la crisis debería ser interrumpida para evitar
mayor morbimortalidad y que derive en un status refractario. Que este en una crisis que persiste por más de
60 a 90 minutos luego de iniciada la terapia o luego del tratamiento adecuado. Generalmente hay una causa
de base
Tratamiento:
1. Lorazepam o Midazolam IM
2. En caso de ser necesario lo repito
3. Si no cesa a los 30 minutos agregar Fenitoina o Valproico o Fenobarbital o Levetiracetam
4. Y si esto persiste y el paciente no revierte Midazolam en dosis anestésicas

¿Qué hacer si veo a alguien que está teniendo una crisis convulsiva?
1. Poner a la persona de lado
2. Proteger la cabeza
3. Aflojar la ropa apretada
4. No restringir el movimiento
5. No poner nada en la boca
6. Retirar objetos peligrosos
7. TIEMPO QUE DURO
 CEFALEAS
- Todos los dolores que se localizan en la cabeza
- Quedan excluidos de esta definicion los doreles faciales, linguales y faringeos
- No es una enfermedad, sino un sintoma

¿QUE PREGUNTAMOS?
- Tipo de dolor: pulsatil, opresivo, punzante, etc. trastornos visuales, etc.
- Tiempo de evolución: agudo, hiperagudo, cronico - Agravamiento: actividad física, tos, posición, etc.
- Inicio: reposo, actividad física, traumatismo - Frecuencia: diaria, semanal, mensual
- Localización: holocraneal, hemicraneal, frontal, - Duración e intensidad
nucal, etc - Antecedentes de cefaleas previas, familiares,
- Signos acompañantes: N, V, fonofobia, fotofobia, cambios del tipo de dolor, etc.

CEFALEAS

PRIMARIA SECUNDARIA

- Migraña: con o sin aura y otras variedades de migraña crónica - Tramáticas

- Cefalea tipo tensional: Episodica, frecuente - Vasculares cervicales craneals
- Cefalea autonómicas trigeminales: en racimos, hemicránea continua, SUNCT - Infecciosas
- Otras: de la tos, esfuerzo, actividad sexual, etc. - Trastornos hemostáticos
- Psiquiátricas

INDICACIONES DE TAC CEREBRAL EN CEFALEA

- Cefalea no migrañosa con focalidad neurológica SIGNOS DE
ALARMA
- Cefalea de inicio súbito o explosivo
- Evolución subaguda y/o empeoramiento progresivo
- Cefalea en pacientes oncologicos o inmunodeprimidos
- Celafea con fiebre sin enfermedad sistémica evidente
- Cefalea con datos de hipertensión intracraneal
- Cefalea con rigidez de nuca y/o edema de papila

SIGNOS DE ALARMA Y EVALUACION

- El peor dolor de cabeza de mi vida Evaluación básica de un paciente con cefalea

- Dolor de inicio explosivo, hiperagudo - Signos vitales
- Dolor que empeora - Exmane de arterias carótidas
- Dolor con manifestaciones neurológicas - Palpación craneal y de la arteria temporal
- Dolor con fiebre de origen incierto - Examen de la movilidad del cuello
- Dolor que se inicia después de los 50 años - Fondo de ojo
- Dolor en un paciente con SIDA o antecedentes de cáncer - Rigidez de nuca o signos meníngeos
- Dolor después de un traumatismo - Búsqueda de foco neurológico
- Signos Autonómicos
Cuando necesito pedir una imagen?
- Síntomas de aura siempre del mismo lado
- Aura prolongada
- Inicio agudo de aura
- Acompañamiento con fiebre
- Etc.
-
 MIGRAÑA
Trastorno familiar caracterizado por ataques recurrentes de cefalea muy variable en intensidad frecuencia y
duración. Los ataques son comúnmente unilaterales y están asociados con anorexia, N y V.
- Es un trastorno episódico unilateral, de cefaleas casi siempre pulsátil, con tendencia hereditaria
- Predomina en mujeres, suele acentuarse en la adolescencia y se mantiene hasta los 40/50 años
- Existen ciertos disparadores para un episodio migrañoso como el alcohol, la falta o el exceso del sueño,
estrés, o mismo hormonal
- Se clasifica en migraña con aura (15%) o sin aura (85%)

MIGRAÑA SIN AURA:

- Episodios de dolor frecuente unilateral, pulsátil
- Se acompaña con frecuencia de fotofobia, fonofobia, náuseas y agravamiento antes esfuerzos
- Duración 4 a 72hs
- Suele interrumpir la vida cotidiana del paciente (actividad laboral o social)
- Suelen describirse episodios de irritabilidad, bostezo, depresión o ansiedad por comida antes del inicio del
dolor
- En los niños suele durar menos y su resolución con sueño es más frecuente

MIGRAÑA CON AURA:

- Aura: episodio de disfunción neurológica que dura 15 a 140 minutos y que luego procede al episodio de
dolor
- Lo habitual es la alteración visual como los escotomas centellantes, otras veces pueden acompañarse con
parestesias en la hemicara y el miembro superior, etc.

Deben estar presentes al menos 2 de las siguientes Debe tener también al menos 1 de los siguientes
características: síntomas durante la crisis:
- Localización unilateral - Náuseas y vómitos
- Cualidad pulsátil - Fotofobia y/o sonofobia
- Intensidad moderada a severa
- Agravación por los motivos o la actividad física

TRATAMIENTO MIGRAÑA
- Prevenir y evitar factores desencadenantes (alcohol, luces brillantes, ciertos olores o perfumes, etc.)
- Tratamiento no farmacológico
- Tratamiento farmacológico de los ataques agudos
- Tratamientos farmacológicos preventivos (se da en pacientes con una frecuencia de episodios muy alta o
de alta agresividad)
- Existen fármacos generales o migraño específicos

ABORTIVOS GENERALES MIGRAÑO ESPECIFICOS

- AINES - Ergotamina
- Antiemeticos - Triptanos
- Opioides
- Neurolépticos
- Corticoides
 ATAQUE LEVE MODERADO MIGRAÑA MODERADA CON N/V FREC
- Aspirina - Hidratación parenteral
- Naproxeno - Metoclopramida IV o Clorpromazina (antiméticos)
- Ibuprofeno - Keterolac o Diclo
- Paracetamol - Infusión continua de diclo
- Si persiste a los 30 min à Sumatriptan nasal o subcutáneo
CEFALEA MODERADA SEVERA MIGRAÑA SEVERA
- Triptanos - Cumplir con los 5 pasos anteriores
- Dihidroergotamina - Si el dolor persiste a los 30 min à Dexametasona + Clopromazina
- Si persiste a los 30 min à Droperidol + Fentanilo

ERGOTAMINA TRIPTANOS
- Alcaloide del cornezuelo de centeno - Son exclusivos del receptor de serotonina
- No deberían indicarse actualmente - Actúa en cualquier momento, aura o migraña
- Su administración prolongada genera: dependencia, - Mecanismo de acción
habituación y perdida del efecto ➔ + receptores vasculares 5HT1b causando
- Actúa solo en el aura vasoconstricción
- Mecanismos de acción ➔ Estimulan al receptor presináptico 5HT1d en las
Periférico neuronas del trigémino para inhibir la inflamación
➔ Vc periférico neurogénica dural y extravasación plasmática
➔ Contracción uterina ➔ Estimulan a ambos receptores en tronco inhibiendo el
Centrales disparo del núcleo trigeminal (evitando la liberación de
➔ Actividad simpaticolitica central (inhibe al simpático) sustancia P)
➔ Agonismo en todos los receptores de serotonina HT1A, - Presentación
B, D y tipo 2 ➔ Sumatriptan (más usado)
➔ Agonismo dopaminérgico en ZQRG (estimulan el ➔ Zalmitriptan
centro del vomito por eso viene con metoclopramina) ➔ Naratriptan
- EA: taquicardia, bradicardia, espasmo arterial, edema, etc. - EA: opresión precordial, VC coronaria, SME serotoninérgico
- Contraindicado: ACV, HTA y cardiopatía isquémica

CEFALEA TENSIONAL TRATAMIENTO

- Cefalea más frecuente en la población sana (60-85%) - Se basa en el uso de analgésicos simples AINES
- Holocraneana, esporádica, opresiva y no pulsátil, moderada - VO: Diclofenac, Acido Tolfenámico, Indometacina,
- Por estrés, ruidos, “esfuerzo visual”, etc. Ibuprofeno
- > mujeres
Es importante el registro del consumo, con un límite puesto en
- Se agrupa de acuerdo con su frecuencia de presentación
común con el medico
➔ Forma frecuente: <14 días de dolor por mes
➔ Forma infrecuente: <1 día de dolor por mes Si los episodios son sumamente recurrentes, se instala un
➔ Forma crónica: >15 días de dolor por mes tratamiento preventivo con Amitriptilina 25-50 mg/día
- Según la palpación dolorosa de los músculos pericraneales
se subclasifica con o sin compromiso músculo-contráctil
CEFALEA EN RACIMOS CRITERIOS DIAGNOSTICOS
- Predomina en varones. 75% se dan entre los 20 y 40 años A. Al menos 5 ataques que cumplan con los criterios B y D
B. Dolor unilateral, orbitario, supraorbitario o temporal, intenso o
- Aparecen en periodos de duración variables, entre 1 y 2
muy intenso de 15 a 180 minutos de duración sin tratamiento
meses con periodo de remisión de meses o años
C. Que se acompañe con al menos 1 de estos signos (inyección
- Lo habitual es 1 o 2 veces al año
conjuntival o epifora, congestion nasal/rinorrea, edema
- Los dolores suelen presentarse varias veces al día palpebral, miosis/ptosis, diaforesis facial mas en frontal y
(salvas), aunque lo más común es que aparezcan luego sensacion de inquietud o agitación)
del mediodía y aproximadamente 2hs después de iniciado D. Los ataques tienen una frecuencia de 1 a 8 por dia
el sueño nocturno E. Sin evidencia de antecedentes o hallazgos en el examen
- Características del dolor: intenso y provoca inquietud en neurologico que sugieran otra patología
quien lo padece. Unilateral sobre todo localizado en las
regiones oculares y temporal (se asocia con rinorrea TRATAMIENTO
homolateral, ojos rojos) - Ataque agudo à Oxigeno 6-7L/min durante 10-15 minutos e
- El ataque puede durar entre 15 a 180 minutos inyección subcutánea de Sumatriptán (sino calma a los 30
minutos se le da Dihidroergotamina, si no está disponible
Dexametasona)
- Terapia preventiva: Verapamilo, Divalproato de sodio, Litio,
Prednisona, Topiramato, Melatonina, etc.
ARTERITIS DEL TEMPORAL
- Hemicraneal
- En mayores de 60 años
- Perdida de agudeza visual por oclusión de la arteria oftálmica (50%)
- Tensión sobre la arteria temporal o disminución del pulso
- Biopsia muestra arteritis necrotizante

CEFALEAS SECUNDARIAS
Cuando la cefalea es un síntoma de cualquier otra enfermedad
- Traumáticas
- Causa intracraneal no vascular
- Debido a sustancias o el retiro de estas
- Infecciosas
- Trastornos homeostáticos (hipoxia, diálisis, HTA, ayuno, etc.)

A TENER EN CUENTA
- El cerebro NO duele sino las meninges
- El dolor que mas duele es el que se siente
- Cualquier analgesico en exceso (adicción) genera cefalea
- Dutante el embarazo suele tener mucho menos ataques de migraña porque las hormonas suelen ser
protectoras
- Una migrañosa en embarazo SOLO puede usar AINES (Paracetamol)
- Cafeína (en medicamentos)
➔ Psicoestimulante
➔ Es adictiva
➔ Es vasoconstrictora à y eso para la migraña es bueno
➔ Es una metilxantina
➔ Disminuye la producción de prostaglandinas
➔ Es un COADYUVANTE a la migraña
➔ En exceso causa cefalea