ANATOMÍA DE OÍDO

El oído humano además de contener los receptores auditivos, contiene receptores del equilibrio estático
y dinámico. El oído, para realizar la función auditiva, tiene tres partes: el oído externo, el oído medio y el oído
interno.
OÍDO EXTERNO. Formado por dos partes: el pabellón auditivo y el conducto auditivo externo.

FUNCIONES DEL NERVIO FACIAL: Motora (inervación de los músculos de la cara y el músculo del estribo), sensitiva
(sensibilidad de la piel de la oreja y del CAE), sensorial (nervio intermediario Wrisberg- 2/3 anteriores de la lengua) y
parasimpática (inervar las glándulas lagrimales, las sudoríparas de la cara, las salivales sublingual y submaxilar).

1. OREJA (PABELLÓN AURICULAR). Es una estructura situada a ambos lados de la cabeza, anterior al
proceso [apófisis] mastoides y posterior a la articulación temporomandibular, forma un ángulo de 30°
con la parte lateral de la cabeza (variable). De externo a interno, revestido de piel firmemente
adherida en la cara anterior, más laxa en la posterior, por debajo de este el pericondrio y finalmente
una delgada placa de fibrocartilago de 0.5 a 1 mm que se continua con el cartílago elástico del CAE
(en el lóbulo y entre el hélix y el trago no hay cartílago).

Surco que cruza diagonalmente el lóbulo de la oreja = patología

coronaria.

Pelos en el trago (tragis) = mechón de pelo que se implanta en

el cavum concha, patología cardiaca isquémica, ligado al
cromosoma Y.

Zona Ramsay – Hunt tiene interés al soportar los signos

externos de las infecciones producidas por el herpes zoster,
profundo e inferior a la concha.

Desde el punto de vista anatómico se describen dos caras y un borde: cara lateral (imagen), cara
medial (orientada medialmente y hacia atrás, presenta irregularidades comparables a las de la cara
lateral, pero configuradas en forma inversa o cóncavas) y el borde circunferencial (tiene forma ovalada
y reúne las dos caras precedentes, corresponde al hélix).

2. CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO (CAE). Es un tubo aplanado en sentido anteroposterior que se dirige
transversalmente desde la concha hasta la membrana timpánica, no es rectilíneo y se halla torsionado
sobre sí mismo, tiene forma de S itálica. Anatómicamente está formado por una porción cartilaginosa,
una porción ósea y un recubrimiento cutáneo. Su longitud en el adulto es de 24 mm, 16 mm
corresponden a la porción ósea y 8mm a la cartilaginosa. En el neonato y lactante mide 10 mm, siendo
la porción ósea/anillo timpánico de 2mm.
  Porción fibrocartilaginosa. Es la porción lateral del meato,
corresponde a su tercio externo (dirigida de afuera-adentro,
delante-atrás y de abajo-arriba).

 Porción ósea. Dos tercios internos (dirigida de afuera-

adentro, atrás- adelante y de arriba-abajo). Su pared anterior,
inferior y posterior se originan de la porción timpánica del
hueso temporal, mientras que una pequeña porción de la pared
posterior y la pared superior lo forma la porción escamosa del
temporal

 Revestimiento cutáneo. La piel del CAE se continua insensiblemente con la piel de la oreja y la
cubierta externa de la membrana del tímpano, esta es la única parte del cuerpo humano que
tiene la capacidad de emigrar o descamar para mantener limpio el canal; caracterizada por poseer
glándulas sebáceas, folículos pilosos y glándulas apocrinas modificadas productoras de cerumen (pH
4,5-5 /lípidos, proteínas, minerales, lisosimas, inmunoglobulinas, aminoácidos /2,81mg por semana). En
la porción más interna (porción ósea del conducto) la piel es más delgada y no posee faneras.
Flora normal del CAE: Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus.
RELACIONES. La pared anterior es inmediatamente posterior a la ATM y parte de la parótida. La pared
posterior se apoya en la cara anterior de la mastoides. La pared superior se relaciona con la fosa craneal
media y el epitímpano. La pared inferior corresponde a la glándula parótida. El extremo medial oblicuo
medialmente, hacia arriba y adelante, está cerrado por la membrana del tímpano. El extremo lateral se abre
a nivel de la concha auricular por un orificio elíptico, cuyo eje mayor es vertical.

FISURA DE SANTORINI. Incisuras en número variable que pueden encontrarse en la porción cartilaginosa del CAE (cara
anterior y el suelo) las cuales poseen tejido conectivo denso (sin fibrocartílago), permitiendo diseminar infecciones y
neoplasias hacia o desde la celda parotídea y ATM.

ITSMO. Es la parte más estrecha del CAE, a unos 6-7 mm de la membrana timpánica. Importancia clínica: todo cuerpo
extraño que se enclave acá es quirúrgico

SENO PRETIMPÁNICO. Angulación entre la pared anteroinferior del conducto y el tímpano. Importancia clínica: es el sitio
más difícil de limpiar, pudiendo generar OAE a repetición.

VASCULARIZACIÓN. A. Maxilar Externa (arteria temporal superficial y arteria auricular posterior) y A.

Maxilar Interna (arteria auricular profunda)
INERVACIÓN.
- Facial rama temporofacial
- Raíces cervicales C2 y C3 (ramas sensitivas de la cara posterior
de la oreja)
- Nervio trigémino nervio auriculotemporal (nervios sensitivos
de la cara anteriosuperior del pabellón y del CAE)
 - Nervio vago o neumogastrico  nervio de arnold (inerva una pequeña porción de la concha y la
pared posterior del conducto)

OTALGIA REFLEJA: Dolor en el oído sano o normal que surge de procesos patológicos que se originan en otras estructuras
diferentes a los oídos, pero que comparten vías neuronales comunes. Puede ser por:
- Vía del trigémino [Nervio Auriculotemporaal] (carie dental o lesiones en la rinofaringe)
- Vía del vago [Nervio de Arnold] (lesiones en laringe)
- Vía del glosofaríngeo [Nervio Jacobson o Timpánico] (procesos faríngeos)
- Raíces Cervicales (artritis de la columna cervical, lesiones de los discos cervicales superiores y de la fibrositis del
ECM)
- Síndrome de Costem: disfunción de la articulación temporomandibular.

OÍDO MEDIO. Podemos dividirlo en caja timpánica, trompa de Eustaquio y mastoides.

CAVIDAD TIMPÁNICA (CAJA DEL TÍMPANO), es la cavidad central del oído medio. Se denomina así por
haberse comparado a un tambor aplanado transversalmente. Conformada por seis paredes: dos más anchas,
la externa y la interna, y cuatro más estrechas: superior, anterior, inferior y posterior y una pared lateral
membranosa (membrana timpánica)

 Pared lateral. Comprende la membrana timpánica y la parte

ósea que la rodea; la MT es una membrana circular, delgada y
transparente, de 1 cm de diámetro. Está orientada hacia abajo
y lateralmente, formando con la horizontal un ángulo de 40° a
45° (adulto). Se inserta en el surco timpánico, en la porción
timpánica del hueso temporal, al cual está unida por un rodete
anular fibrocartilaginoso (annulus). Por su cara lateral, la
membrana timpánica cierra el conducto auditivo externo, cuyo
fondo constituye. En estado normal su color es gris perla.
compuesta por una capa media fibrosa, por una capa cutánea y
por una capa mucosa. Sus arterias, sus venas y sus linfáticos son tributarios de los vasos vecinos. Sus
nervios provienen del auriculotemporal, del vago y del nervio timpánico.

En la membrana timpánica se describen cuatro cuadrantes, dos

de los cuales son retroumbilicales y dos, preumbilicales. En el
cuadrante posterosuperior se puede distinguir desde el exterior
el relieve de la rama larga del yunque y algunas veces el nervio
cuerda del tímpano (proveniente del nervio facial). Es en el
cuadrante posteroinferior donde se efectúa la punción de la
membrana timpánica, cuando existe una supuración de la
cavidad timpánica.
DE AFUERA HACIA ADENTRO SE DESCRIBE EN LA MT:
El ánulus (anillo fibroso por medio del cual el tímpano se inserta al hueso).
El ánulus no es completo, sino que en los extremos llega hasta los Cuernos de
Rinivus (El "círculo" timpánico es siempre incompleto).

El espacio libre comprendido por los dos cuernos, que corresponde a la

porción que falta del círculo timpánico óseo, se conoce como segmento de
Rinivus. Desde cada uno de los cuernos del círculo timpánico, el rodete anular
se dirige hacia la base pequeña apófisis del martillo y forma dos pequeños
cordones convergentes entre sí, denominados ligamentos timpanomaleolares.
Pars fláccida o membrana de Scheapnell. Corresponde al segmento anterosuperior de la membrana,
delimitada por debajo por los ligamentos timpanomaleolares y la apófisis del martillo, hacia arriba hacía el
ánulus y el segmento de Rinivus. Es más delgada y laxa (carece de tejido fibroelástico) que la otra porción
de la membrana y no participa en la transmisión del sonido.
Pars tensa está constituida por piel, fibras elásticas radiales y circulares y por mucosa, se ubica desde los
ligamentos del timpanomaleolares hasta los bordes del ánulus. Es la más amplia y prácticamente se
encuentra en los dos tercios de la membrana timpánica.
Apófisis corta del martillo (02).
Mango del Martillo (03). Tiene una dirección de arriba hacia abajo, de delante hacia atrás y de afuera
hacia adentro.
Umbo (04) u obligo, de donde sale el reflejo luminoso de Politzer. Es el primer elemento anatómico que
se pierde durante la otitis media aguda.
Promontorio (P) Corresponde a la primera vuelta de espiral del caracol.

 Pared Medial (Laberíntica). Separa el oído medio del oído interno. Presenta los siguientes accidentes:
- Promontorio
- Ventana coclear [redonda]
- Ventana vestibular [oval]
- Eminencia piramidal [pirámide]
- Proceso cocleariforme [pico de cuchara]

 Pared Superior (Tegmentaria). Está constituida por una delgada lámina ósea (epitelio plano), convexa
hacia arriba, el techo del tímpano (tegmen tympani), que separa la cavidad timpánica del piso de la fosa
media de la cavidad craneal.

 Pared Inferior (Yugular). Es el piso de la cavidad. Es irregular, con pequeñas celdillas cóncavas hacia
arriba. Se encuentra en relación con el bulbo superior de la vena yugular interna, situado debajo de la
fosa yugular.
  Pared Posterior (Mastoidea). Constituida por la entrada al antro mastoideo (aditus ad antrum), que
comunica la cavidad timpánica con el antro mastoideo. Celdas Mastoideas (divertículos de la caja del
tímpano que contienen aire, están tapizados por mucosa y se excavan en la mastoides)

 Pared Anterior (Carotídea). Está marcada por el orificio timpánico de la porción ósea de la trompa
auditiva. Por encima y delante de este, se abre el orificio del músculo tensor del tímpano. Más lateral,
se ve el orificio anterior de la cuerda del tímpano.

LA TUBA O TROMPA AUDITIVA (TROMPA DE EUSTAQUIO). Es un conducto que comunica la caja del tímpano con la
nasofaringe. Esta comunicación cumple diversas funciones: nivelar o equilibrar presiones entre el interior de la caja y el
exterior, favorecer activamente la salida secreciones del oído medio a la rinofaringe e impedir el paso de gérmenes de la
rinofaringe al oído medio (recordar que en condiciones normales la trompa está cerrada).

EPITÍMPANO O ÁTICO: Techo de la cavidad timpánica.

ADITUS AD ANTRUM: Espacio milimétrico que comunica la mastoides con el oído medio.

Contenido De La Caja Timpánica. La caja del tímpano contiene una cadena de tres huesecillos (de lateral
a medial, constituyen una cadena articulada, desde la membrana timpánica hasta la ventana vestibular se
encuentran: martillo, yunque y estribo) y los músculos que controlan su movimiento; también se encuentran la
cuerda del tímpano y la mucosa.

OÍDO INTERNO. Dividido en cóclea (función auditiva), vestíbulo (equilibrio estático) y conductos
semicirculares (equilibrio dinámico). Formado por un conjunto de cavidades óseas excavadas en el espesor de
la porción petrosa del temporal (laberinto óseo), ocupado por vesículas o sacos membranosos (laberinto
membranoso). El espacio hueco entre el laberinto óseo y membranoso está lleno de perilinfa, mientras que
dentro del laberinto membranoso se encuentra el espacio endolinfático, relleno de endolinfa.
1. LABERINTO ÓSEO.
 Vestíbulo. Constituye la parte central del laberinto óseo ubicada entre la cóclea y los conductos
semicirculares. Medialmente se relaciona con el conducto auditivo interno y lateralmente, con la
cavidad timpánica. Se caracteriza por poseer en su interior el utrículo y el sáculo.

 Conductos Semicirculares. Se ubican posterior al vestíbulo, son tres: anterior, posterior y lateral. Son
conductos tubulares en forma de herradura, que parten del vestíbulo y vuelven a él, después de un
trayecto excavado en la porción petrosa del temporal. Cada uno de ellos presenta dos extremos u
orificios: uno dilatado por la ampolla (el orificio ampular), y uno no dilatado (el orificio no ampular).

 Cóclea o Caracol. El caracol óseo es un tubo enrollado en forma de espiral alrededor de un eje cónico,
la columela o modiolo. El caracol da dos vueltas y media de espiral alrededor de la columela. Dentro
de este tubo se encuentra la lámina espiral, es una lámina ósea incompleta que divide parcialmente
el tubo del caracol óseo en dos partes: la parte superior se denomina rampa vestibular porque
comunica con el vestíbulo; la parte inferior es la rampa timpánica y comunica con la ventana redonda
de la caja del tímpano.

 Conducto (meato) Auditivo Interno. Su dirección es horizontal y está dirigido hacia lateral y algo hacia
adelante. Se abre en la cara posterior de la porción petrosa del temporal.

2. LABERINTO MEMBRANOSO. Comprende las partes blandas contenidas dentro del laberinto óseo.

 Laberinto Vestibular.
- Utrículo (donde se abren los conductos semicirculares membranosos). Se halla comunicado con
el sáculo a través del conducto utriculosacular, del cual se desprende el conducto endolinfático.

- Sáculo. Está por debajo del utrículo al cual se adhiere, pero del cual es independiente.

De importancia saco y utrículo permiten el equilibrio estático.

- Conductos Semicirculares Membranosos. Ocupan los conductos semicirculares óseos y, como

estos, son: lateral, anterior y posterior, y tienen la misma dirección y terminación. Son capaces
de detectar los movimientos de aceleración angular en los 3 planos del espacio, por lo que se
encardan de dar el equilibrio dinámico.

- Porción Inicial Del Conducto Coclear.

- Conducto Endolinfático.
  Laberinto Coclear [Caracol Membranoso]. Situado en la cóclea ósea, se interpone entre las rampas
vestibular y timpánica; contiene en su interior endolinfa. Limitado:

- Lateralmente, por el
ligamento espiral, que es un
espesamiento del periostio
del tubo óseo coclear.

- Superiormente por la
membrana vestibular [de
Reissner] (pared vestibular),
que le separa de la rampa
vestibular.

- Inferiormente, por la membrana basilar (sobre éste se encuentra el Órgano de Corti)

El conducto coclear (membranoso) contiene endolinfa, mientras que las rampas vestibular y timpánica son espacios
perilinfáticos.

MEMBRANA TECTORIA: fina estructura acelular (formada por glicoproteínas, proteoglicanos y colágeno); junto con las
células sensoriales, células de sostén y fibras nerviosas forman el órgano de Corti.

MEMBRANA BASILAR: Membrana dentro el interior de la cóclea, se inserta en la lámina espiral y en el ligamento espiral;
sobre ella se asienta el órgano coclear (órgano de Corti), por lo que su movimiento (por ondas) empuja al órgano sobre la
membrana tectoria, estimulándolo.

ÓRGANO DE CORTI. Es el órgano receptor del oído interno, es una banda epitelial situada sobre la membrana basilar,
compuesto por células sensoriales auditivas llamadas células ciliadas. Transforma la energía mecánica de las ondas
sonoras en energía nerviosa.
VASCULARIZACIÓN DEL OI. El oído interno está irrigado por la arteria laberíntica, rama del tronco basilar. La
sangre venosa drena mediante la vena laberíntica y la vena del acueducto del vestíbulo en el seno petroso
superior o en el seno lateral, y mediante la vena del acueducto del caracol, en la vena yugular interna.

ANATOMÍA FUNCIONAL
Cuando el sonido llega al oído externo, las ondas sonoras son recogidas por el pabellón auricular (o
aurícula). El pabellón auricular, por su forma helicoidal, funciona como una especie de «embudo» que ayuda a
dirigir el sonido hacia el interior del oído. Una vez que el sonido ha sido recogido, las vibraciones provocadas
por la variación de presión del aire cruzan el conducto auditivo externo y llegan a la membrana timpánica, ya en
el oído medio.
En el oído medio, se produce la transducción, es decir, la transformación la energía acústica en energía
mecánica. La presión de las ondas sonoras hace que el tímpano vibre empujando a la cadena de huesecillos que,
a su vez, transmiten el movimiento del tímpano al oído interno. Es un proceso mecánico, el pie
del estribo empuja a la ventana oval. Esta presión ejercida sobre la ventana oval, gracias a la helicotrema penetra
en el interior de la cóclea (caracol) y pone en movimiento el líquido linfático (endolinfa) que ésta contiene.
El líquido linfático se mueve como una especie de ola y, transmite las vibraciones a las dos membranas
que conforman la cóclea. Entre ambas membranas se encuentra el órgano de Corti, que es
el transductor propiamente dicho (en el órgano de Corti se encuentran las células receptoras).
El movimiento de la membrana basilar afecta las células del órgano de Corti de forma diferencial, al ser
estimuladas las células pilosas (OC) producen un componente químico que genera los impulsos eléctricos que
son trasmitidos a los tejidos nerviosos adyacentes, donde se producirá la percepción del sonido gracias
al sistema auditivo. Las células del órgano de Corti, (células ciliares, capilares o pilosas), no tienen capacidad
regeneradora, es decir, cuando se lesionan se pierde audición de forma irremediable.

DIFERENCIAS ANATÓMICAS ENTRE EL OÍDO DEL LACTANTE Y EL ADULTO

LACTANTE ADULTO
Unión incompleta de las porciones del hueso temporal Unión completa de las porciones del hueso temporal
Presencia de suturas petroescamosa, timpanomastoidea y No hay suturas
petrotimpánica
Hueso timpánico en forma de anillo Porción timpánica en forma de cilindro incompleto o
abierto
Desarrollo incompleto de la mastoide (sólo tiene antro), Desarrollo completo de la mastoide
no posee apófisis mastoides
Las fisuras que separan las porciones temporales son No existen fisuras
accesos directos de infección
CAE membranoso (8mm) CAE de 24mm (8 cartilaginoso, 16 óseo)
CAE corto y horizontal CAE largo con oblicuidades dentro
CAE direccionado hacia adelante y adentro CAE direccionado hacia adelante, adentro y abajo
Membrana timpánica horizontal 10° Membrana timpánica oblicua 45°
Trompa de Eustaquio corta 18mm Trompa de Eustaquio larga 40-45mm
TE permanece abierta TE permanece cerrada
 VÉRTIGO
FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO
EQUILIBRIO: Percepción consciente de la posición del cuerpo con relación al medio ambiente. En el ser humano es una
actividad refleja que permite mantener la postura corporal con respecto a la gravedad y la inercia, sin caer, tanto en
reposo como en movimiento.

 Regulación:
- sistema estatocinético (oído interno)
- sistema propioceptivo (interoreceptores y
exteroreceptores)
- sistema visual
Estos sistemas funcionan como una red con múltiples
entradas, a nivel subconsciente, recoge los estímulos de
la periferia y dirige un flujo constante de información al
sistema nervioso central. El sistema nervioso central
integra rápidamente estas señales a nivel subcortical y
mantiene al organismo informado subliminalmente de
su orientación espacial exacta.
Cuando se gira la cabeza se mantiene este equilibrio gracias a que existen tres reflejos vestibulares con
el fin de mantener la orientación visual en el medio y preparar el cuerpo para adoptar una nueva posición:
- Reflejo vestíbulo - ocular: Desplazamiento proporcional de los ojos en dirección opuesta
al giro de la cabeza.
- Reflejo vestíbulo - cerebeloso
- Reflejo vestíbulo - medular

 Relación de los núcleos vestibulares:

- Núcleos oculomotores (causante de nistagmus)
- Núcleos neumogástricos (síntomas parasimpáticos del vértigo)
- Núcleos del tálamo e hipotálamo (causantes del pánico en el vértigo)
- Cerebelo
- Médula Espinal

NISTAGMUS: movimientos oscilantes, rítmicos e involuntarios del globo ocular, con una fase lenta y una rápida.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

MAREOS VÉRTIGO DESEQUILIBRIO
Alteración del equilibrio debido Ilusión de movimiento debido a Sensación de perder el equilibrio sin ilusión de
a síndrome metabólico, anémia enfermedades del oído interno. movimiento, ni perdida de la conciencia,
o problemas oftalmológicos. caracterizado por inestabilidad en bipedestación o
sobre todo con la marcha, más no al sentarse o
acostarse; debido a enfermedades desmielinizantes o
tumores.
CLASIFICACIÓN DEL VÉRTIGO
1. CENTRAL: alteración de estructuras centrales por enfermedades degenerativas (esclerosis) y
neoplásicas.
2. PERIFÉRICO: Originado por alteraciones del laberinto membranoso posterior o vestibular o el nervio
vestibular que lo conecta con el tallo cerebral (90%).

PERIFÉRICO CENTRAL
Manifestación dominante es el vértigo Manifestación dominante es la inestabilidad, trastorno de
la marcha, centrales.
Comienzo brusco en crisis y de corta duración Comienzo insidioso de larga duración
Acompañado de manifestaciones vagales Sin síntomas vagales
Presentan pánico No presenta pánico
Aumenta al cerrar los ojos Se suprime al cerrar los ojos
Acompañado de síntomas otológicos Carece de síntomas otológicos
Nistagmus horizontal-rotatorio Nistagmus vertical o disociado
N. con dirección fija N. con dirección variante
N. tiene latencia N. sin latencia
N. tiene fatiga N. sin fatiga
Fase rápida al oído sano Fase rápida al oído enfermo

TRATAMIENTO A NIVEL DE EMERGENCIA

1. Colocación de una vía periférica

2. Administrar:
- Soluciones Hidroelectroliticas (para corregir el desequilibrio hidroelectrolítico)
- Valium (en 10cc de sol) y en casos más graves Fentanil (para controlar las crisis de pánico)
- Ondansetron o Metoclopramida (para controlar náuseas o vómitos)
3. Psicoterapia

EXAMEN FÍSICO
1. Historia clínica completa (importante evidenciar antecedentes de diabetes, hipertensión arterial u otra
afección cardíaca, trastornos neurológicos, traumatismos cráneo-encefálicos)
2. Pruebas:
 Maniobra de Dix-Hallpike: Para comprobar el nistagmus posicional,
el paciente es llevado de la posición sentado a la supina con la
cabeza rotada 45° y extendida 20° hacia atrás. Primero del lado sano.
 Pruebas Calóricas: se irriga el oído con 2 cc de agua helada.
Normalmente la fase rápida se dirige hacia el oído contralateral
y debe agotarse al minuto. Lo importante es la simetría o
asimetría entre la respuesta en cada oído.
3. Exámenes especializados: Audiometría tonal
CAUSAS DE VÉRTIGO
OÍDO EXTERNO OÍDO MEDIO OÍDO INTERNO
Tapón de cerumen. Otosclerosis Vértigo Posicional Paroxístico
Herpes zoster ótico (Ramsay Colesteatoma Benigno
Hunt) Neuronitis Vestibular
Enfermedad de Mèniere
Laberintitis
Neurinoma del Acústico

 VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENINGNO (VPPB) o CUPULOLITIASIS: 90% de los casos,

ocasionado por el enclavamiento de cristales de carbonato de calcio (otoconia) originadas en el utrículo
en la ampolla de un conducto semicircular (generalmente el posterior). Es la causa más frecuente de
vértigo, su clínica representada por vértigo periférico de segundos de duración exacerbado por cambios
de posición de la cabeza, sin síntomas auditivos.

Tratamiento, fundamental son los ejercicios de rehabilitación vestibular (sentarse y acostarse

bruscamente). De igual forma el médico puede utilizar la Maniobra de Epley.

MANIOBRA DE EPLEY: Técnica diagnóstica y terapéutica para el VPPB que cosiste en girar la cabeza del paciente hacia el
lado que está provocando el vértigo, acostarlo rápidamente de espaldas con la cabeza en la misma posición un poco más
allá de la orilla de la mesa. Posteriormente se girará la cabeza al lado opuesto, luego todo el cuerpo de manera que quede
alineado con la cabeza para finalmente sentarlo. Contraindicación: Artrosis cervicales y estenosis carotídeas graves.

 NEURONITIS VESTIBULAR: caracterizada por pérdida brusca unilateral de la función vestibular sin
afectación coclear, producto de la inflamación del ganglio de Scarpa. Etiología relacionada con
infección viral sufrida unas dos semanas antes de su aparición. Clínica: vértigo periférico severo de
minutos a horas de duración, sin manifestaciones auditivas.
 Tratamiento: se utilizan antivirales, corticoides (prednisona) y vestibulopresores (viajesan)

 ENFERMEDAD DE MENIERE: hipertensión endolinfática que se caracteriza por presentar auras

(sensación de presión, calor o de oído tapado, cambios en la audición o tinnitus si existe).
Triada Sintomática: Hipoacusia Neurosensorial Fluctuante + Vértigo de tipo periférico + Tinnitus.

TERAPIA INTEGRADA DEL VÉRTIGO

- Control etiológico
- Farmacoterapia combinada Benzodiazepinas: NO EN Miastenia gravis y glaucoma agudo de
- Ejercicios de rehabilitación vestibular ángulo estrecho.

- Modificación del estilo de vida Betahistina (antivertiginoso)

- Control dietético Nimodipina
Cinarizina (antivertiginoso)
Flunaricina (antivertiginoso): NO EN síntomas
extrapiramidales.
Diuréticos
 OTITIS EXTERNA
La otitis externa es una inflamación que compromete la piel del conducto auditivo externo y tejidos
subyacentes, generalmente de causa infecciosa. En un 90% de los casos tiene una etiología bacteriana. Recordar
que la flora normal del conducto auditivo externo son [Link] y [Link].

FACTORES PREDISPONENTES
Limpieza brusca de oído, baños de inmersión, traumatismos, enfermedades dermatológicas, otitis media
supurativa perforada, cuerpos extraños, uso constante de auxiliares, cambios de pH etc.

CLASIFICACIÓN DE LAS OTITIS EXTERNAS El diagnóstico clínico se hace con la otoscopia

1. OTITIS EXTERNA AGUDA: Difusa y localizada

 OTITIS EXTERNA AGUDA LOCALIZADA O CIRCUNSCRITA: Es la infección de un folículo piloso en el tercio

externo del CAE, debido a una obstrucción en el drenaje del conducto folicular (donde drenan las
glándulas sebáceas y apocrinas). El agente etiológico más importante: Staphilococcus aureus.

CLINICA: Otalgia (aumenta con movimiento del pabellón auricular

y la mandíbula), signo del trago positivo (dolor al presionar trago),
hipoacusia (inflamación del meato del CAE produciendo oclusión),
sensación de plenitud, prurito y adenopatías pre-auriculares,
mastoideas e inferior al lóbulo. El edema inflamatorio puede
diseminarse al surco post-auricular y desplazar la oreja
hacia delante.
Puede haber otorrea si se drena espontáneamente

NOTA: Nunca se debe drenar el furúnculo (se puede producir lesión del pericondrio y ocasionar pericondritis);
se drena espontáneamente, se puede indicar ATB+Analgésicos+Esteroide.
TRATAMIENTO: penicilinas resistente a penicilinasa + calor local + analgésicos
- ATB: cefadroxilo o ciprofloxacina tab 500mg cada 12h por 10 días.
- Analgésico: Diclofenac cada 8h por 5 días.
+Protector gástrico: Esomeprazol 40mg 1 tab en ayunas por 10 días (si Analgesia >5días).
- Esteroide: depende de la inflamación betaduo o betagen solspen 1 amp IM dosis única.
  OTITIS EXTERNA AGUDA DIFUSA O DEL NADADOR: es la infección de toda la piel del CAE, cuyo agente
etiológico más frecuente es Pseudomona y en menor proporción Staphilococcus aureus, E. coli,
Proteus, klebsiella.

CLINICA: Otalgia (aumenta con la masticación y movimientos

auriculares), otorrea (escasa o moderada), hipoacusia (por
acumulo de pus o detritus celulares), piel enrojecida edematosa,
estrechez del CAE, adenopatías pre-auriculares, mastoideas e
inferior al lóbulo.
Si la secreción viene con moco o está ligeramente congestionada descartar perforación
timpánica.

TRATAMIENTO: ATB tópico + Analgésico

- Quinotic (ciprofloxacina 0,3) o Poli-ótico (polimixina, neomicina y dexametasona) 3-5 gotas c/8h x 10d.
- Cefadroxilo 500mg tabl cada 12 horas por 10 días

Si la membrana esta perforada se debe utilizar gotas oftálmicas por efectos adversos del quinotic y poli-ótico (ototóxicos a nivel de
odio medio). SE USA QUINOMAX O QUINOFTAL.

NOTA: Si el CAE esta obstruido por un tapón de cera se indica glicerina o aceite de bebe (5 gotas c/8h por 10días)
y hacer un seguimiento a los 4 días; al estar obstruido el tratamiento tópico no hará efecto, si la obstrucción
sigue referirlo a ORL.

2. OTITIS EXTERNA CRÓNICA: eczematosa y maligna

 OTITIS EXTERNA CRONICA RECURRENTE O ECZEMATOSA: Otitis con reagudizaciones periódicas,

refractarias a tratamiento médico convencional generalmente en pacientes con padecimientos
dermatológicos. Se recomienda aplicar crema lubricantes con o sin esteroides evitar la manipulación del
oído externo, se evidencia que el uso de champú antiseborreico es útil.

 OTITIS EXTERNA NECROZANTE O MALIGNA: Diseminación de una otitis externa a los tejidos
adyacentes (huesos de la base del cráneo, sobre todo el hueso temporal) ocasionando una
osteomielitis. Agente causal: Pseudomona aeruginosa, se produce en pacientes inmunosuprimidos,
importante en pacientes diabéticos. Su tratamiento es con carbapenem y uso de corticoesteroides
tópicos.

OTROS TIPOS DE OTITIS EXTERNA

 OTOHEMATOMA: es una inflamación del pabellón auricular por una acumulación de sangre entre
pericondrio y el cartílago de la oreja; causado por algún traumatismo, mordedura, violencia, etc. Su
tratamiento consiste en drenar esta acumulación (se debe realizar en la cara posterior con fines
estéticos)+vendaje oclusivo+ATB.
  PERICONDRITRIS: Es una infección de piel y pericondrio de la oreja generalmente por causa directa,
actualmente los pircings son la causa más frecuente. Complicación: “oreja en colifror”. Se trata con
aminoglucosidos y penicilinas resistentes a penicilinasa.

 OTOMICOSIS “Enfermedad de los enfermos”: infecciones por hongos secundarias a OE bacteriana.

Agente causal: Aspergillus niger y Candida, oportunistas que aprovechan una condición anormal para
crecer (condiciones físicas que necesita el hongo para crecer: humedad y oscuridad). Clínica y a una OE
difusa, tratamiento con Fugolin o Ipalat (Clortrimazol) + Antihistamínico.

 SX RAMSAY HUNT: Herpes Zoster ótico, comienza con síntomas febriles y luego aparece el signo clínico
vesículas herpéticas en concha del oído y pared posterior. Este puede aparecer en cualquier nervio,
frecuentemente se acompaña de parálisis facial de tipo periférica (+hipoacusia neurosensorial y
vértigo)

 OTITIS EXTERNA FLICTENULAR / MIRINGITIS BULOSA: Son frecuentes durante las epidemias virales
respiratorias (agente causal: virus influenza), se caracteriza por otalgia intensa, sin otorrea ni
hipoacusia. El examen físico muestra vesículas llenas de líquido seroso sobre el tímpano y paredes
del CAE, éstas pueden hacerse hemáticas; al romperse disminuye el dolor, por lo que no amerita
tratamiento.

SIGNOS O. CIRCUNSCRITA O. DIFUSA MASTOIDITIS

INFLAMACION
Localizada Difusa Sobre el antro
POSTAURICULAR
PRESENCIA DE Sin secreción solo al Secreción leve o
Otorrea purulenta
SECRECIÓN momento den drenaje moderada
DESPLAZAMIENTO DE Se puede ir un poco
Oreja hacia adelante Delante y abajo
OREJA adelante
ADENOPATIAS Presente Presentes Ausentes
DOLOR CON Si y aumenta dolor al Si y aumenta con la
Ausente
MOVIMIENTO DE OREJA presionar trago masticación
RX DE MASTOIDES Normal Normal Veladas
 TRASTORNOS AUDITIVOS

La funcionalidad de la trompa de Eustaquio es el primer requisito para que un oído funcione bien. Los
problemas vienen al obstruirse la trompa, pues el aire en el oído medio se absorbe. La trompa de Eustaquio en
condiciones normales en el adulto se mantiene cerrada. Cuando el techo (epitelio plano) del oído medio absorbe
los gases que se encuentran dentro del OM, se produce una disminución de la presión en el mismo y por ende
una diferencia de presión entre el OM y la atmósfera, cuando esto ocurre, la persona traga o bosteza
ocasionando que la trompa se abra, reestableciendo el equilibrio de presión entre el OM y la atmósfera.
FUNCIÓN DEL OÍDO MEDIO
El oído medio interviene en la vía auditiva al conducir la onda sonora desde el conducto a través de la
cadena tímpano osicular hasta los líquidos del oído interno, los cuales pone en movimiento para estimular el
órgano de Corti, el cual es el receptor, en donde comienza el estímulo eléctrico, para llegar al ganglio de Corti
situado en el modiolo o columela.
La audición se produce a causa de la presencia de la ventana redonda, la cual está cubierta por una
membrana denominada tímpano secundario. Cuando el estribo se mueve, produce un movimiento de la
perilinfa que viaja desde la rampa vestibular hacia la rampa timpánica hasta la ventana redonda, la cual protruye
y vuelve a su sitio, lo que permite la activación del órgano de Corti, y de esta manera transformar un estímulo
mecánico en un estímulo eléctrico. Desde el órgano de Corti comienza la parte neurosensorial de la audición.

AUDICIÓN: Percepción consciente del sonido.

AUDIOMETRÍA TONAL
Es una prueba especializada que permite evaluar el funcionamiento del sistema auditivo, con el fin de
visualizar y determinar la causa de una hipoacusia. Evalúa tanto la vía auditiva tanto a nivel periférico como
central. Durante esta prueba se registran los resultados mediante las letras O y X
O en rojo representa la vía aérea: estudia la percepción del sonido desde CAE, tímpano, cadena osicular,
hasta la ventana oval.
X en azul representa la vía ósea: estudia la cóclea o en el nervio auditivo.

TIPOS DE HIPOACUSIA
1. HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN (alteración de la vía aérea “O”): la lesión se ubica en el mecanismo de transmisión
(CAE, tímpano, cadena osicular, hasta la ventana oval). La hipoacusia de conducción se manifiesta por la presencia
del GAP, el cual es una diferencia entre la vía ósea y la vía aérea de más de 10 dcb.
2. HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL O DE PERCEPCIÓN “X”: La lesión se ubica en la cóclea o en el nervio auditivo. En
la audiometría se manifiesta por la caída tanto de la vía ósea (que lo normal es hasta 25 db) como de la vía aérea.

ETIOLOGÍA:
- Congénitas
- Traumáticas
- Enfermedad del hueso
- Exposición a ruidos intensos
- Edad (Presbiacusia).

3. HIPOACUSIA MIXTA: En la audiometría se manifiesta por la caída de la vía ósea y aérea pero además la presencia
de GAP entre ambas vías.
 OTITIS MEDIA

Epidemiología
- Enfermedad casi exclusiva de la edad pediátrica, mayoría de casos antes de los 5 años
- Edad más frecuente de 6-13 meses por ausencia de Ac maternos, inmadurez de sistema
inmunológico e inmadurez de la trompa de Eustaquio (trompa mayormente abierta)
- 66% de los lactantes han sufrido una Otitis media antes de los 2 años
- Niños con inmunodeficiencia van a tener mayor riesgo de infección
- Frecuencia aumenta con los procesos virales
- Niños con hendidura palatina presentan con mayor frecuencia la otitis media
Factores que favorecen la OM en RN: Prematurez, bajo peso al nacer, antecedendentes de intubación endotraqueal.

Clasificación
- Otitis media aguda viral
- Aguda: 0-3semanas
- Otitis media aguda supurada
- Subaguda: 3-6 semanas
- Otitis media aguda necrotizante
- Clínica: >12 semanas
- Otitis media seromucosa
- Otitis media tuberculosa
- Otitis media crónica

OTITIS MEDIA AGUDA

Proceso séptico inflamatorio del recubrimiento mucoperióstico de las cavidades del oído medio que
incluye trompa de eustaquio y mastoide.

FACTORES PREDISPONENTES
- Alergia
- Adenoides
- Asistencia a guardería mayor a 10 niños.
- Cambios de altitud, presiones
- Exposición al humo
- No ser amamantado
- Uso de chupón
- Sinusitis
- Taponamiento nasal
- Malformaciones de paladar (Los músculos periestafilinos se insertan desde la trompa al paladar),
especialmente la hendidura palatina
3 procesos crónicos más comunes de las vías aéreas en niños: Bronquitis crónicas, rinosinusitis crónica y asma.

Los adultos sufren las consecuencias sufridas de la enfermedad en la niñez:

• Perforación crónica del tímpano
• Pérdida auditiva
• Colesteatoma (presencia de epitelio plano estratificado queratinizante en las cavidades neumáticas del
temporal)
ETIOLÓGIA MÁS FRECUENTES
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
- Moraxella catarrhalis
- Anaerobios
- Otros gérmenes:
 Mycoplasma pneumoniae
 Pseudomonas
 Estafilococos
 Bacteroides fragilis
 Peptostreptococcus
La otitis media aguda es una monoinfección, mientras la crónica suele ser de cultivo mixto.

FISIOPATOLOGÍA OTITIS MEDIA AGUDA

Debido a la obstrucción e inflamación de la trompa, en primer término, hay una absorción de aire a
través de los capilares del epitelio plano efecto de vacum con presión negativa. Esto produce el trasudado en
oído medio (trasudado de plasma sin proteínas o bacterias), luego se contamina con bacterias y pasa a ser
exudado. Por los productos bacterianos aumenta la presión, se genera abombamiento del tímpano y finalmente
perforación timpánica.
Los signos clínicos de la otitis media aguda los veremos principalmente en la membrana timpánica.

FASES DE LA OTITIS MEDIA AGUDA

1. Hiperemia (primeras 24h)
Síntomas: sensación de odio tapado, otalgia leve, fiebre no muy elevada
(signo que la diferencia de la otitis media serosa), audición es casi normal.
Otoscopia: congestión de vasos del tímpano comenzado por la periferia y
el mango del martillo, las referencias anatómicas están presentes.

2. Exudativa (24-48h)
Síntomas: exacerban síntomas iniciales, otalgia moderada, fiebre moderada,
hipoacusia conductiva.
Otoscopia: membrana congestionada se encuentra engrosada, sin reflejo
luminoso, pero no hay abombamiento del tímpano, se observan los otros
elementos anatómicos.
Hasta esta fase la radiología es normal.
3. Supurativa (después de 72h) Tiene 2 subfases
1) Fase de tímpano cerrado
Síntomas: en niños llanto inconsolable, irritabilidad, problemas para dormir, meningismo
(Síntomas de meningitis con LCR normal). Se presenta dolor en la región mastoidea por el
exudado que genera presión, hipoacusia conductiva y otalgia severa, además de fiebre alta.
 Otoscopia: Tímpano muy enrojecido, engrosado, abombado, con pérdida de
los elementos anatómicos.
Radiología: Mastoides aparece velada en forma difusa, pero conservando
su estructura trabecular normal.

MIRINGOTOMIA (en niños menores de 2 años): incisión en la MT, generalmente en los cuadrantes inferiores; disminuye la
fiebre y el dolor. Al hacerlo los bordes son regulares y la cicatrización mejor que cuando la rotura es espontanea.

2) Fase de tímpano abierto

Síntomas: la perforación (espontanea o quirúrgica) ocasiona otorrea, al comienzo
serosanguinolanta luego se hace mucopurulenta, lo que disminuye la presión del oído
medio ocasionando disminución del dolor y la fiebre, sin embargo la hipoacusia se agrava.

Otoscopia: perforación siempre pequeña en la pars tensa, no

aumenta de tamaño, lo cual la diferencia de la otitis media aguda
necrotizante.

 Radiología: Opacidad difusa de la mastoides conservando su diseño

trabecular.

Las perforaciones se clasifican en centrales (respetan el ánulus), y marginales (no respetan el ánulus) [de más
difícil cicatrización, se pueden complicar y formar colesteatoma].

TIMPANOESCLEROSIS: cristales de calcio depositados en la membrana timpánica, producto de otitis medias previas.
Manchas blancas sobre el tímpano con CAE limpio sin secreción

4. Coalescencia o Mastoiditis (después de 2 semanas): no se puede resolver de forma conservadora

porque hay osteomielitis.
Fisiopatología: se inflama la mucosa del aditus ad atrum, se genera un absceso, aumenta la presión,
disminuye el flujo sanguíneo, se produce acidosis local. Los trastornos de la irrigación con la acidosis
local forman el fenómeno que se conoce como Halisteresis (disolución del calcio de las trabéculas
debido a alteración del riesgo sanguíneo y la acidosis local). La mastoides se convierte en una cavidad
única y hay necrosis de la pared posterosuperior del CAE (signo patognomónico).

Complicaciones más frecuentes de la halisteresis: absceso subperióstico, meningitis, petrositis

Síntomas: 2 semanas después de la reducción del dolor y fiebre (debido a la RT), recrudecen los
síntomas, la otorrea que se había hecho mucoide vuelve a ser purulenta, aumenta el dolor a nivel de
la mastoides, en ocasiones inflamación de la piel que la recubre y la oreja se desvía hacia abajo y
adelante.
 Otoscopia: Caída de la pared posterosuperior del CAE, protrusión en forma de niple de la
perforación (la mucosa se prolapsa hacia el conducto a través de la perforación), otorrea purulenta
profusa.
Radiología: Desaparece la imagen trabecular normal de las mastoides, transformándose en una
cavidad única, la cual puede aparecer velado por secreción.

5. Fase de Resolución: puede pasar a esta etapa directamente desde una OMA en fase supurativa sin pasar
por una mastoiditis.

COMPLICACIONES
• Extracraneales: más frecuentes
- Abscesos subperiósticos.
- Parálisis facial.
- Laberintitis.
- Petrositis.

PETROSITIS: infección de la punta del peñasco que se caracteriza por la triada de Gradenigo o Síndrome de Gradenigo
(otorrea, neuralgia del trigémino, parálisis del VI par craneal)

• Intracraneales:
- Meningitis.
- Absceso extradural.
- Absceso subdural.
- Absceso cerebral.
- Trombosis del seno lateral.
- Hidrocefalia ótitica.

TRATAMIENTO
Medidas preventivas
- Lave las manos y juguetes frecuentemente
- Escoja guarderías con menos de 10 niños
- Evite el uso de chupón.
- Amamante al niño.
- No exponga al niño al humo del tabaco
- Vacunación contra neumococo
- Evite el uso excesivo de antibióticos
Farmacoterapia: ATB (Amoxicilina o Amxic/clavulánico o Ampicilina Sulbactam) + Descongestionante
(Pseudoefedrina RINOLAST D®) + Analgésicos
 RINOSINUSITIS AGUDA
Se define rinosinusitis como la respuesta inflamatoria que afecta las mucosas de la nariz y los senos
paranasales. Los principales senos afectados son el maxilar y el etmoidal. Es una patología común que afecta
un porcentaje grande de la población; forma parte de las enfermedades respiratorias crónicas más comunes,
junto con la bronquitis crónica y asma bronquial.
SENOS PARANASALES: cavidades neumáticas anexas a las fosas nasales que se comunican a través de orificios
denominados osteum.

MEATO: espacio comprendido por debajo y por fuera de cada cornete.

ETIOLOGÍA
El 0.5 a 2 % de adultos y el 10% de niños con rinosinusitis viral evolucionan a una rinosinusitis
bacteriana. ¿Cuándo pensar en ella?  Síntomas empeoran después de 5 días, desproporcionados para un
resfriado común y persisten más de 10 días.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
CRITERIOR MAYORES CRITERIOS MENORES
Dolor o sensación de presión facial Cefalea
Obstrucción nasal Fiebre (en la crónica)
Rinorrea purulenta Halitosis
Hiposmia o anosmia Odontalgia
Fiebre (en la aguda) Tos
Otalgia refleja

3 criterios mayores o 2 mayores y 1 menor hacen dx de rinosinusitis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS MÁS COMUNES

- Dolor / presión facial
- Rinorrea purulenta
- Congestión nasal
- Cefalea

FACTORES PREDISPONENTES MÁS IMPORTANTES

- Desviación del septum nasal
- Alergias.
- Otros: cornete bulloso, celdillas de Haller, cornete paradójico, Sx de Kartagener: Fibrosis quística con
esterilidad masculina.

CORNETE PARADÓJICO: que se dirige hacia la pared externa de la fosa nasal, en vez de al septum.

CELDILLA DE HALLER: celdillas etmoidales anteriores que neumatizan el piso de la órbita y reducen el ostium del
maxilar.
GRADOS DE INFLAMACIÓN DE LA MUCOSA
- 1er grado: Hipertrofia: Aumento del volumen celular, es un proceso reversible.
- 2do grado: Hiperplasia: Aumento del número de células
- 3do grado: Degeneración polipoide.

COMPLEJO OSTEOMEATAL: espacio comprendido entre la cara externa del cornete medio y la pared lateral de la nariz.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS: Endoscopia y tomografía de senos paranasales. Rayos X ya no se usa (Waters

y Caldwell, Lateral). En tomografía los senos maxilares grises indican presencia secreción en su interior.

TRATAMIENTO MÉDICO
- ATB: Amoxicilina, Amoxicilina + clavulánico, Ampicilina + sulbactam (unsayn).
El uso de ATB orales en adultos debe ser por 14 días y niños 21 días
- Descongestionante nasal:
 Sistémicos: Pseudoefedrina (Rinolast D)
 Tópicos: Fenilefrina u Oximetazolina (Clarix). No indicar durante muchos días (>7 días) porque
produce rinitis medicamentos.
- Esteroides:
 Sistémicos: prednisona (en caso de poliposis nasal múltiple)
 Tópico: Budesonida o furoato de mometasona (cortynase).
- Lavados nasales: debe hacerse todos los días con soluciones hipertónicas.

COMPLICACIONES FRECUENTES
• Locales: Mucoceles o Pioceles.
• Endocraneanas: Meningitis y Absceso extradural, subdural y cerebral.
• Orbitarias.

Orbitarias

CLASIFICACIÓN DE HUBERT

- Grado I: edema palpebral inflamatorio

- Grado II: celulitis orbitaria infección entre periostio y hueso, el contenido orbitario no tiene
infección. Sintomatología: edema palpebral severo de aspecto flegmonoso, fluctuante, exoftalmos,
quemosis, equimosis, dolor ocular y fiebre.
- Grado III: flemón orbitario llena toda la orbitaria de pus, oftalmoplejía mecánica por compresión
de los nervios debido al pus.
- Grado IV: tromboflebitis de la vena oftálmica (trombosis del seno cavernoso y meningoencefalitis).

Diagnóstico: Tomografía en los tres cortes, resonancia magnética con gadolinio en caso de sospechar lesión
cerebral.
Diagnóstico diferencial
- picadura de insecto
- dacriocistitis
- alergia
- traumatismo

Secuelas de celulitis orbitaria: Disminución de motilidad ocular, de

la agudeza visual y ceguera.
Tratamiento: todo paciente debe ser hospitalizado para recibir
tratamiento endovenoso.
- Antibióticos que atraviesen la barrera hematoencefalica:
cefalosporinas de tercera generacion, clorafenicol.
- Descongestionantes orales.
- Corticoesteroides.

En celulitis en fase inicial administrar por 10 a 14 días.

A partir de la fase de celulitis 3 semanas. Debe ser evaluado por el oftalmólogo y el neurocirujano.
 ENFERMEDADES DE LA FARINGE
La faringe es un conducto músculo – aponeurótico que va desde la base del cráneo hasta el inicio del
esófago. Con longitud promedio de 14cm, su extremidad inferior se corresponde con el cuerpo de la sexta
vértebra cervical a nivel del cartílago cricoides. Se divide en:
- Nasofaringe/epifaringe/cavum
- Orofaringe/mesofaringe
- Laringofaringe/hipofaringe.
CORNETE: láminas óseas cubierta de tejido eréctil.

CICLO NASAL: agrandamiento fisiológico de uno de los dos cornetes inferiores, que se intercambian cada 2 horas.

TORUS TUBÁRICO: porción cartilaginosa de la trompa de Eustaquio que finaliza en la nasofaringe.

FOSITA DE ROSSENMULLER: ubicada detrás del torus tubarico, es el asiento del carcinoma de cavum.

CARCINOMA DE CAVUM: tumoración maligna que se presenta en la nasofaringe, caracterizado por su sintomatología
tardía y engañosa; primera manifestación rinorrea sanguinolenta, motivo de consulta  adenopatías a nivel del cuello.

ANILLO DE WALDEYER: anillo de tejido linfático ubicado en la faringe, conformado por la amígdalas faringeas (luschka),
peritubáricas, palatinas y linguales.

Al nacimiento los acumulos linfáticos del anillo de Waldeyer son pequeños, pero coincidiendo con la
pérdida de los anticuerpos maternos (6 meses) hay un agrandamiento de las amígdalas palatina, faríngea y
en menor grado la lingual; agrandándose más aún con la entrada del niño en guardería a los tres años y después
con la entrada a la escuela a los 6 años, siendo normal hasta esta edad, están relacionados con aumento de la
actividad inmunológica.
VALORES NORMALES DE LAS INMUNOGLOBULINAS
IgG 2 A 32 Gr/Lt
IgA 0.370 A 5.94 Gr/Lt
IgM 0.25 A 4.05 Gr/Lt
IgE 0 A 3.78 Gr/Lt

Este tejido linfoide participa en los mecanismos de defensa contra los microorganismos inspirados o
ingeridos por lo que deben ser preservados a menos que:
- Debido a su gran tamaño ocasionen severa dificultad para la respiración.
- Exista disfunción de la trompa de Eustaquio.
- Se presenten trastornos del habla o para la alimentación.
- En los casos donde la frecuencia de las infecciones sea más de 4 por año.

La hipertrofia de la amígdala faríngea (adenoides), puede ser severa desde el nacimiento, pudiendo
simular atresia de coanas (causando apnea del sueño y hasta muerte súbita). Lo habitual es que no ocurra
antes del año, siendo su mayor frecuencia entre los 3 y 5 años. En estos casos se extirpan, sin embargo es
frecuente la tendencia de recidivas, un mayor riesgo de hemorragias y técnicas más complicadas durante el
procedimiento.
 Antes de comenzar la pubertad comienza la involución de los acumulos linfoides, desaparece
completamente la amígdala de luschka y se reducen la lingual y la palatina.
FARINGOAMIGDALITIS: infección aguda de la faringe o las amígdalas (anginas), es una de las enfermedades más
frecuentes de la infancia que motiva numerosas consultas médicas y ocasiona gran parte del uso de antibióticos en
pediatría.

ANGINAS: procesos inflamatorios de las amígdalas (agudo)

1. ANGINAS ROJAS. Virales (Adenovirus, Influenza, Parainfluenza y Rinovirus), inicio de las bacterianas.
Clínica: fiebre, tos, ronquera, rinorrea, odinodisfagia, adenopatías, mialgias y cefalea.
Diagnóstico: mucosa faríngea con zonas hemorrágicas.
Laboratorio: CB normal o baja.
Tratamiento: sintomático

2. ANGINAS BLANCAS: bacterianas, mononucleosis, vincent, difteria.

• BACTERIANA: Streptoccocus beta hemolitico (+50%), Staphiloccocus, S. neumoniae, H. influenzae,

Moraxella catharralis.

Síntomas: odinofagia, salivación (niños), disfagia, halitosis, cefalea, anorexia, otalgia refleja y dolor en
cuello
Signos: al comenzar, amígdalas enrojecidas hipertrofiadas, luego con múltiples puntos blancos
(amigdalitis pultácea), estos confluyen formando la pseudo-membrana (angina pseudomembranosa),
fiebre y adenitis cervical detrás del ángulo de la mandíbula.
Diagnóstico: Leucocitosis + clínica.
Tratamiento: penicilina (bencetazil), eritromicina (en niños alérgicos a la penicilina), amoxicilina.
Complicaciones: locales (abceso periamigdalino), generales (fiebre reumática, glomerulonefritis).

ABCESO PERIAMIGDALINO
Etiología: Streptococcus B hemolítico
Localización: entre la aponeurosis del constrictor superior y la amígdala.
Punto de partida: cripta superior o fosita tonsilar
Síntomas: odinofagia severa unilateral, disfagia, saliveo, otalgia refleja y “voz de papá caliente”
Signos: fiebre, desplazamiento de la amígdala a la línea media, asimetría del velo del paladar, edema de la úvula y trismus.
Tratamiento: ATB a dosis máxima, si no cede se drena en pabellón

• MONONUCLEOSIS: Virus Epstein Barr 90%, Corynebacterium 10%

Clínica:
- Aparece en la segunda infancia y adultos jóvenes.
- Síndrome febril prolongado.
- Adenopatías múltiples.
- Hepato-esplenomegalia.
- Angina pseudomembranosa.
- Gran engrosamiento de la amígdala puede confundirse con un absceso.
- Manifestaciones faríngeas pueden faltar.
 Laboratorio: leucocitosis >15.000 con predominio de linfocitos, están presentes linfocitos atípicos,
reacción de Paul-Bunnell alta con títulos por encima de 1/80
Diagnóstico: prueba de Inmunoglobulina
INTERPRETACIÓN
Ig G + Ig M - Contacto previo
Ig G + Ig M + Enfermedad activa, con contacto previo.
Ig G - Ig M + Enfermedad actual, sin contacto

Tratamiento: sintomático + atb preventivo

Complicaciones: ruptura esplénica o síndrome de Guillain Barre

• DIFTÉRICA: Corynebacterium diphteriae

Formas
- Forma común: limitada a las amígdalas
- Forma submaligna: amígdalas, pilares, paladar y úvula
- Forma maligna: laringe, tráquea, bronquios, pulmones
Tratamiento: antitoxina diftérica + penicilina o eritromicina

Recordar, la difteria es una enfermedad grave debido a los efectos neurotóxicos y cadiotóxicos de sus toxinas.

• VICENT: pacientes con muy mala higiene bucal

Síntomas: odinofagia de moderada intensidad referida a un solo lado de la faringe, cacosmia, olor fétido,
el estado general no está afectado.
Signos: úlcera en una sola amígdala + pseudomembrana blanco-grisácea
Tratamiento: limpieza, cauterización, clindamicina
 EPISTAXIS

Es el sangrado proveniente de las fosas nasales, el cual no tiene predominio de edad.

ANATOMÍA
La irrigación de las fosas nasales proviene de la carótida externa fundamentalmente y de la carótida
interna. La CI da como colateral de importancia la arteria oftálmica, la cual dará a su vez la arteria etmoidal
anterior y posterior. La más importante es la arteria etmoidal anterior (segunda arteria que produce más
sangrado). Por su parte la CE posee como ramas terminales la arteria temporal superficial y la maxilar interna
que va hacia la fosa cigomática y termina en la fosa pterigomaxilar dando la arteria esfenopalatina (arteria que
produce más epistaxis).
Causas
- Traumatismo (segunda causa más frecuente de epistaxis).
- Lesiones vasculares.
- Neoplasias.
- Hipertensión arterial (causa más frecuente de epistaxis).
- Discrasias sanguíneas.
Factores predisponentes
- Ubicación de la nariz: sobresaliente de la cara.
- Vasos nasales no están cubiertos por músculos, en la nariz no hay soporte, sólo hueso y cartílago.
- Causas externas: traumatismos y quirúrgicas.
- Causas internas: sinusitis, rinitis, neoplasias.

NOTA: adolescente masculino con epistaxis severa y recurrente el primer diagnóstico a descartar es el angiofibroma de
la rinofaringe.

Angiofibroma nasofaríngeo juvenil: Tumoración altamente vascularizada localizada en la nasofarínge que se presenta
exclusivamente en el sexo masculino (adolescentes). De presentarse en mujeres, se realiza cariotipo.
 Alta mortalidad (debido a la alta vascularización y rápido crecimiento)
 Solo presente en Sexo Masculino (10-20 años)
 Patología importante relacionada a la Epistaxis Posterior.
Clínica:
- Epistaxis (80% de los casos)
- Obstrucción Nasal
- Rinolalia clausa (Voz en papa caliente)
- Otitis media serosa
- Diplopía (invade cavidad orbitaria).
Diagnóstico:
- Anamnesis (Px masculino adolescente)
- Endoscopia Nasal
- Angiografía por RM
- Biopsia (Dx definitivo)
Tratamiento:
- Embolización previa (de la arteria que le llega al tumor (angioresonancia)
- Exéresis de la tumoración y cauterizar a zona.
Dx diferencial: adenoides y poliposis nasal.
Clasificación de la epistaxis
1. Anterior
- La zona es visible con el rinoscopio.
- Es accesible al tratamiento local adecuado.
- Los vasos sangrantes son por lo general pequeños.
- Muchas veces la hemorragia se detiene por presión, taponamiento y cauterización química (nitrato
de plata) o electrocoagulación (en epistaxis importantes que no ceden con el nitrato, se requiere
anestesia general).
- La red vascular depende de la carótida externa.
- Sitio frecuente de sangrado: Plexo de Kiesselbach o área Little, zona media del septum, extremidad
anterior de los cornetes inferior y medio.

2. Posterior
- Sitio frecuente de hemorragia: mitad posterior del meato inferior, piso posterior de la nariz (los vasos
de esta región son dependientes de la esfenopalatina), parte alta de la nariz entre el septum y el
cornete medio (la arteria etmoidal anterior).
- Sangramiento profuso por ambas fosas nasales, en ocasiones por la boca. El paciente traga
abundante sangre y se encuentra angustiado, puede haber signos de hipovolemia.
- Imposible determinar el sitio del sangramiento.
- Tratamiento: Taponamiento anteroposterior, gasas (con referencias anteriores y posteriores para
extracción, remojar el tapón antes de extraerlo para evitar recurrencia de epistaxis) o sonda de Foley.
La mayoría sale con taponamiento anteroposterior. El paciente debe ser hospitalizado (las
secreciones de la nariz se van a estancar, se infectan y hay que cubrirlo con antibióticos). En los pocos
casos donde el taponamiento no detiene la hemorragia se procede a ligar las arterias. Actualmente
se hace por endoscopia la ligadura de la esfenopalatina, con el microscopio o el endoscopio. En todos
los casos se debe ligar la arteria etmoidal anterior para prevenir futuras hemorragias.