Tema 11.
Vítreo y retina
11.1. Desprendimiento del vítreo posterior
El vítreo está unido a la retina a través de adherencias fisiológicas, las cuales se vuelven más débiles con la edad, especialmente
en personas mayores o pseudofáquicas. Estas adherencias pueden llegar a romperse, resultando en un desprendimiento del
vítreo posterior, el cual se manifiesta con la presencia de 'moscas volantes'. Si no hay tratamiento, el desprendimiento del vítreo
es benigno en el 85-90% de los casos, pero puede causar tracciones vitreorretinianas y desgarros retinianos que a su vez
potencialmente conducen a un desprendimiento de retina. Cuando esto ocurre, es recomendable fotocoagular los bordes del
desgarro con láser.
11.2. Persistencia del vítreo primario hiperplásico
La persistencia del vítreo primario hiperplásico es una malformación congénita en la que el vítreo primario permanece
hiperplásico y se observa una masa vascularizada o no detrás del cristalino. Esta anomalía afecta generalmente a un solo ojo
aunque algunas veces puede venir acompañada de microftalmos. Por lo tanto, es importante realizar un diagnóstico diferencial
con enfermedades similares, como el retinoblastoma.
11.3. Desprendimiento de retina
El desprendimiento de retina es una afección oftalmológica en la que las capas internas de la retina se desprenden del epitelio
pigmentario. Esto provoca que los conos y bastones, responsables de nuestra percepción de la luz, no reciban estimulación
adecuada. El desprendimiento puede producirse a causa de distintas lesiones, heridas en la cabeza e incluso algunas
enfermedades. Si no se trata a tiempo puede provocar severas daños en la visión, muchos de ellos irreversibles.
Formas clínicas
El desprendimiento de retina es una afección ocular que se presenta de diferentes formas. La forma más común es el
regmatógeno, el cual se caracteriza por un agujero o desgarro en la retina, generalmente entre el ecuador y la ora serrata. Los
factores de riesgo para el desprendimiento de retina incluyen la miopía, la vejez, los traumatismos, la pseudofaquia y las
degeneraciones periféricas de la retina. La forma traccional se caracteriza por la formación de tractos fibrosos en el vítreo que
traccionan la retina y la desprenden. Por otra parte, la forma exudativa se produce debido a procesos exudativos de los vasos
coroideos, y se presenta en patologías inflamatorias, vasculares o neoplásicos.
Clínica
Los primeros síntomas del desprendimiento de retina incluyen miodesopsias o “moscas volantes”, fosfenos o visión de luces y
una sombra continua en el campo visual periférico que progresa hacia el centro. Si se examina el ojo, se observa una bolsa
blanquecina de pliegues con desgarros y rupturas de pequeños capilares que muestran el epitelio pigmentario. Sin tratamiento, la
retina se desprenderá por completo.
Diagnóstico
El diagnóstico del desprendimiento de retina se realiza principalmente mediante oftalmoscopia indirecta para determinar la
localización de las lesiones regmatógenas. Además, se recomienda explorar el ojo contralateral para la prevención de futuros
desprendimientos. Con estas herramientas, se podrá obtener un diagnóstico completo para poder iniciar un tratamiento
apropiado.
Pronóstico
El pronóstico del desprendimiento de retina depende principalmente de cuán precoz se reciba el tratamiento, así como de si la
mácula está afectada o no. La existencia de patología acompañante, el tamaño de los desgarros, la localización de éstos y la
dificultad para visualizar la retina también influyen en el pronóstico. Si los desgarros son de un tamaño considerable, si están
ubicados en zonas en donde es difícil visualizar la retina como el temporal superior o si hay opacidades corneales o hemorragias
en el vítreo, el pronóstico es peor.
Profilaxis
La profilaxis para el desprendimiento de retina se realiza revisando la retina periférica y fotocoagulando o aplicando crioterapia
sobre los desgarros. Esta estrategia es muy eficaz para evitar la progresión hacia el desprendimiento. Cualquier paciente que
refiera la aparición brusca de miodesopsias o fotopsias debe ser enviado al oftalmólogo de forma urgente. Existen dudas sobre la
utilidad de las revisiones periódicas en aquellos pacientes predispuestos, aunque la mayoría de los expertos optan por realizarlas.
Tratamiento
El desprendimiento de retina es una afección ocular que requiere tratamiento inmediato. Esto puede consistir en retinopexia
pneumática, cerclaje escleral o vitrectomía. Estas cirugías están diseñadas para restaurar la función visual al sellar la lesión
responsable y restaurar la anatomía de la retina. En la mayoría de los casos, el 90% de los pacientes experimentan resultados
positivos. No obstante, hay que considerar el riesgo de recidiva del desprendimiento y desprendimientos en el otro ojo. La mejora
visual dependerá de la precocidad del tratamiento y si la mácula se ha desprendido.
11.4. Retinopatía diabética
La retinopatía diabética es una enfermedad causada por la microangiopatía diabética de los vasos retinianos. Afecta al 50-60% de
los diabéticos de 15 años de evolución, y es la principal causa de ceguera bilateral irreversible entre adultos jóvenes. Exudaciones,
hemorragias, dilataciones aneurismáticas y hipoxia retiniana son algunos de los efectos observados en los pacientes afectados
por esta enfermedad. Estas manifestaciones son consecuencia de la alteración de la barrera hematorretiniana y de la aparición
de vasos anormales.
Clínica
En la retinopatía diabética, las principales lesiones visibles a través de la oftalmoscopia son los microaneurismas, los exudados
duros, las hemorragias retinianas, los exudados algodonosos, y los neovasos. Estos últimos, típicos de la forma proliferativa,
suelen dar lugar al glaucoma neovascular. El edema macular también se observa tanto en la forma no proliferativa como
proliferativa. Cuando hay presencia de neovasos, es necesaria la panfotocoagulación.
Clasificación
La retinopatía diabética es una enfermedad ocular que afecta a las personas con diabetes. Se clasifica en dos tipos: retinopatía
diabética no proliferativa (simple o de base) y retinopatía diabética proliferativa (RDP). La primera es la más frecuente y se
caracteriza por el edema macular, mientras que la segunda causa pérdida de visión brusca e indolora. Las formas más graves
suelen afectar a los diabéticos jóvenes y se conocen como retinopatía diabética juvenil. En el caso de los adultos, producen
desprendimientos de retina y pérdida de visión progresiva.
Cribado
La retinopatía diabética es una complicación de la diabetes mellitus que requiere un cribado para ser detectada a tiempo. Hoy en
día existe la posibilidad de realizar retinografías sin dilatar la pupila. Estas se envían a revisar a un oftalmólogo que emite un
informe. El cribado debe realizarse cada 5 años en diabéticos tipo 1 y al momento del diagnóstico en pacientes tipo 2, mientras
que en pacientes sin signos de retinopatía diabética pero con más de 10 años de evolución será anual.
Diagnóstico
La retinopatía diabética se diagnostica a través de la exploración oftalmoscópica, donde se observan lesiones características
como los microaneurismas. Una herramienta clave en el tratamiento de edema macular es la OCT (Tomografía de Coherencia
Óptica), que mide con precisión el espesor retiniano y controla la respuesta al tratamiento. En algunos casos, se recurre a la
angiografía fluoresceínica (AFG) para valorar los puntos de fuga y confirmar la neovascularización. Sin embargo, el uso de la OCT y
la angio-OCT ha disminuido significativamente la necesidad de realizar la AFG. Estas técnicas permiten elaborar mapas precisos
de la vascularización retiniana sin necesidad de inyectar contraste.
Evolución
El tiempo de evolución desde la pubertad es el principal factor implicado en el desarrollo de retinopatía diabética. Un buen control
de la diabetes retrasa su aparición y enlentece el progreso de la misma. Además, la enfermedad renal, la hipertensión arterial y el
embarazo son factores de riesgo independientes. Por otro lado, la miopía elevada, la atrofia coriorretiniana y los glaucomas
descompensados protegen frente a la enfermedad. La presencia de edema macular, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina
y glaucoma neovascular son las principales causas de ceguera.
Tratamiento
El tratamiento para la Retinopatía Diabética incluye medidas médicas para controlar la diabetes, así como la utilización de la
panfotocoagulación con láser argón, vitrectomía, control metabólico y de tensión arterial. Para el edema macular, el factor de
crecimiento vascular endotelial (VEGF) es responsable del aumento de la permeabilidad vascular capilar. Los fármacos anti-VEGF
como ranibizumab, aflibercept y bevacizumab son de primera elección, mientras que el láser focal se usa sólo en casos
determinados. El edema macular es tratado administrando estos fármacos intravítreos, y es la causa más importante de pérdida
de agudeza visual en personas con diabetes.
11.5. Retinopatía esclerohipertensiva
La hipertensión arterial puede producir cambios en el contexto de la circulación coroidea, retiniana y del nervio óptico. Estos
cambios dependen de la gravedad, duración y edad del paciente, siendo difícil distinguir entre los precoces de la hipertensión y la
esclerosis arterial. Los signos oftalmoscópicos de la aterosclerosis retiniana son: cambios de forma y calibre arterial,
modificaciones del color y brillo arteriolar, y modificaciones en los cruces arteriovenosos. La hipertensión arterial da lugar a una
disminución del calibre arteriolar, aumento del calibre venoso, anomalías vasculares perimaculares, signos de necrosis isquémica
y edema de papila. La clasificación más utilizada es la de Keith-Wagener, que aúna los hallazgos oftalmoscópicos y los de la
esclerosis arterial evolutiva.
11.6. Oclusión arterial retiniana
La oclusión arterial retiniana es una condición que puede provocar pérdida de la visión. Si el déficit de perfusión es momentáneo,
el síntoma es la amaurosis fugax, una pérdida rápida de visión que se recupera en unos minutos. Si el déficit de flujo sanguíneo se
prolonga, el síntoma será la amaurosis definitiva, con pérdida permanente de la visión.
Etiología
La oclusión arterial retiniana puede ser provocada por una disminución de la presión sanguínea o por lesiones y obstrucción in
situ de la arteria central de la retina. La causa más común de existir una obstrucción es el origen de los émbolos de ateromas de
las arterias y la endarteritis, que es un mecanismo mucho más infrecuente. El embolismo puede ser cardíaco o valvular,
infeccioso, graso, aéreo, talco o iatrógeno. En cambio, la endarteritis provoca estrechamiento de la luz, trombosis o embolia.
Clínica
La oclusión arterial retiniana suele presentarse como una pérdida brusca e indolora de visión. Oftalmoscópicamente se observa
una gran disminución del calibre arterial. A las pocas horas los síntomas empeoran, produciéndose edema retiniano y cambios en
el color de la retina. La única zona de la retina que no sufre daño es la mácula, que se mantiene rojo cereza debido a que es
irrigada exclusivamente por la coriocapilar.
Diagnóstico
El diagnóstico de la oclusión arterial retiniana se realiza explorando el fondo de ojo e identificando la mancha rojo cereza y los
cristales de colesterol obstruyendo el vaso. Para descartar otras patologías embolígenas se recomiendan pruebas
complementarias como la analítica sanguínea, un electrocardiograma, un ecocardiograma y un eco-Doppler de troncos
supraaórticos. Tras unos días, se consolida la pérdida de visión y las arterias permanecen finas mientras se instaura una atrofia de
papila.
Pronóstico
La oclusión arterial retiniana causa una rápida e indolora pérdida de visión. El diagnóstico se realiza mostrando en el fondo de ojo
una mancha rojo cereza. En general, el pronóstico visual está muy relacionado con el vital, siendo ambos pobres.
Tratamiento
No se han encontrado tratamientos eficaces para la oclusión arterial retiniana. Entre los intentos probados están el masaje ocular,
la paracentesis, la respiración asistida con mezcla de CO2 y O2 y la inyección retrobulbar de vasodilatadores, pero los resultados
han sido infructuosos. Cualquier tratamiento sólo tendrá posibilidades de resultar exitoso si se realiza dentro de las primeras
horas. Por ello, el objetivo principal es detectar la fuente del émbolo y poner al paciente bajo anticoagulación o antiagregación
para prevenir complicaciones. Para ello, es necesario realizar una ecografía Doppler de troncos supraaórticos y una evaluación
cardiológica.
11.7. Obstrucción venosa retiniana
La obstrucción venosa retiniana es una afección ocular muy común en personas mayores de 60 años, especialmente en mujeres.
Está asociada con la presencia de hipertensión arterial y/o presión intraocular elevada. La afección es mucho más frecuente que
la obstrucción arterial.
Etiología
La obstrucción venosa retiniana generalmente se produce en la lámina cribosa, y en los cruces arteriovenosos, si afectan a las
ramas. Pueden existir causas generales, como el enlentecimiento del flujo venoso debido a hipertensión arterial o aterosclerosis,
o hipercoagulabilidad o hiperviscosidad sanguíneas. También pueden existir causas locales, como una compresión, debida a una
masa orbitaria, o inflamación, como en un caso de flebitis.
Clínica
La obstrucción venosa retiniana suele pasar inadvertida, ya que los pacientes afectados presentan visión central conservada.
Oftalmoscópicamente se pueden observar hemorragias en la zona de la vena obstruida, además de focos blancos algodonosos y
dilatación del vaso sanguíneo. Pueden existir formas edematosas y formas isquémicas, siendo éstas últimas menos frecuentes.
Según el grado de daño, pueden aparecer neovasos en la retina y hemorragias en el vítreo, además de que puede producirse
glaucoma neovascular en el ángulo camerular.
Diagnóstico
La obstrucción venosa retiniana se diagnostica con la exploración del fondo de ojo. Para determinar el lugar, la extensión y el tipo
de trombosis, se realiza una angiografía fluoresceínica. Además, la OCT es esencial para detectar la presencia de edema macular.
Estos exámenes orientan el tratamiento con láser para solucionar el problema.
Pronóstico
La obstrucción venosa retiniana puede tener un pronóstico muy variable y, en comparación con la de la arteria, más favorable. Es
posible que no haya secuelas visibles, pero también pueden quedar cambios permanentes en la pared de la vena o incluso una
pérdida total de la visión. El resultado definitivo solo se conocerá tras una evaluación oftalmológica detallada.
Tratamiento
Para tratar la obstrucción venosa retiniana, se recomienda realizar un control del paciente mediante oftalmoscopio. En caso de
que se observen neovasos, se busca fotocoagular las zonas trombosadas. Si existe edema macular, se puede recurrir a la
inyección de antiangiogénicos. Para mayor información sobre el diagnóstico de la patología, se recomienda consultar la Tabla
11.4.
11.8. Degeneraciones retinianas
El vítreo y la retina son órganos con una función importante para la buena salud visual. Sin embargo, a veces la retina puede
desarrollar enfermedades degenerativas que afectan la salud ocular. Estas enfermedades pueden causar ceguera, lo que requiere
tratamiento rápido para evitar daños irreparables a la vista.
Degeneraciones centrales o maculares
Las degeneraciones centrales o maculares son una patología ocular que presenta una sintomatología común conocida como
síndrome macular. Esta consiste en disminución progresiva de la agudeza visual, discromatopsia, metamorfopsia, y sensación de
deslumbramiento ante estímulos luminosos. El diagnóstico se ha revolucionado con el uso de la OCT (tomografía óptica de
coherencia), ya que ofrece una resolución prácticamente histológica.
Degeneración macular asociada a la edad
La Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE) es la causa más importante de ceguera bilateral irreversible en los países
occidentales. Existen dos formas: la forma seca o atrófica, caracterizada por la aparición de drusas blandas o duras, y la forma
húmeda o exudativa, con presencia de membranas fibrovasculares. Los síntomas son metamorfopsias que se pueden detectar
con la rejilla de Amsler, y la angiofluoresceingrafía ayuda a la identificación y localización de la membrana. No hay tratamiento
eficaz para la forma seca, aunque se suele recomendar el consumo de vitaminas con luteína y una dieta rica en frutas y verduras.
Para la forma húmeda los inyectables anti-VEGF son el tratamiento más extendido. Mención especial para la coriorretinopatía
serosa central, característica de varones de edadmedia, con personalidad Tipo A, cuyos tres factores de riesgo son el estrés, la
toma de corticoides y la infección por Helicobacter Pylori, y que en la mayoría de los casos se resuelve de manera autónoma con
buen pronóstico visual. Finalmente, hay que destacar que los antipalúdicos de síntesis producen una maculopatía tóxica, dosis-
dependiente y irreversible.
Degeneraciones periféricas
El vítreo y la retina son estructuras oculares que pueden sufrir afectaciones, como las denominadas degeneraciones retinianas.
Estas a su vez, se subdividen en degeneraciones periféricas. Estas condiciones pueden afectar la visión del paciente y requieren
tratamiento oportuno.
Adquiridas
Las degeneraciones periféricas adquiridas son comunes en miopes y generalmente asintomáticas. Pueden ocasionar la formación
de agujeros o desgarros en la retina, lo que predispone un desprendimiento de retina. Para evitar esto, es recomendable
realizarse una fotocoagulación con láser de argón. Esto es para aquellos con un alto riesgo de desprendimiento.
Primarias
La retinosis pigmentaria es una enfermedad degenerativa retiniana que suele presentarse a partir de la edad escolar y evoluciona
hacia una reducción concéntrica del campo visual y ceguera. Está asociada a mutaciones en el gen de la rodopsina y se hereda
bajo patrones autosómicos recesivos, dominantes y ligados al sexo. Los síntomas más comunes son mala visión nocturna
(hemeralopía) y escotomas anulares en el campo visual, además de arterias estrechadas, atrofia de la papila y acúmulos de
pigmento en la retina periférica. También es frecuente la aparición de cataratas, edema macular e incidencia de glaucoma
crónico. Actualmente no existe un tratamiento para esta enfermedad.
Miopía degenerativa o patológica
La miopía degenerativa o patológica es una enfermedad degenerativa en la que el defecto de refracción no es más que una de
sus manifestaciones. Esta enfermedad se caracteriza por el crecimiento patológico desmesurado del eje anteroposterior del
globo, lo que produce adelgazamiento y atrofia de la esclera, coroides y retina. Esto se manifiesta como un cono miópico en el
lado temporal de la papila o en el polo posterior, y como coroidosis en el área papilar y macular. Otras degeneraciones menores
son la mancha de Fuchs y las degeneraciones periféricas, que predisponen al paciente a sufrir desgarros retinianos y agujeros.
Estas lesiones pueden poner en marcha un desprendimiento de retina regmatógeno. Algunas complicaciones de la miopía
degenerativa son la catarata, glaucoma crónico simple, y retinopatía diabética proliferativa. La única forma de tratarla es a través
de una vigilancia periódica de la retina y la PIO, así como la inyección de antiangiogénicos cuando sea necesario. Para prevenir la
miopía en los niños se recurre a la utilización de lentes de contacto multifocales, lentes de contacto rígidas nocturnas y el uso de
atropina tópica diluida.
11.9. Retinopatía de la prematuridad o fibroplasia retrolental
La retinopatía de la prematuridad (también conocida como fibroplasia retrolental) es una afectación vascular proliferativa de la
retina periférica en los bebés prematuros causada por el uso de oxigenación mecánica. Los nacidos antes de las 32 semanas de
gestación que también presenten bajo peso y trastornos respiratorios son especialmente propensos a la enfermedad. El oxígeno
causa su aparición al provocar vasoconstricción en los vasos retinianos por lo que se produce edema, hemorragias retinianas y
vítreas. Esto puede llevar a un desprendimiento traccional-exudativo de retina. Para prevenir su aparición se aconseja realizar
oxigenoterapia de manera monitorizada y sistemática, así como los exámenes oftalmoscópicos para detectar los primeros
cambios. El tratamiento actual se basa en el uso de fármacos antiangiogénicos intravítreos y en casos más graves se recurre a la
cirugía.
11.10. Tumores coriorretinianos
Los tumores coriorretinianos son entidades clínicas relativamente comunes que afectan el vítreo y la retina. Existen muchas
variedades, siendo los más frecuentes los metastásicos, originados en otros órganos como la mama y el pulmón. Aparecen con
mayor frecuencia en personas mayores y han sido relacionados con varios factores de riesgo, incluyendo la exposición al sol y el
tabaquismo.
Retinoblastoma
El retinoblastoma es un tumor maligno de origen retiniano, muy común en la infancia, y se estima que ocurre alrededor de uno de
cada 20.000 nacimientos. Cuando el caso es hereditario, hay una mayor probabilidad de que sea bilateral. La causa es un defecto
genético en el cromosoma 13 que supresora de genes en el locus 13q14. Esto puede estar asociado con el desarrollo de
osteosarcoma y pinealoblastoma. Los padres sanos de un hijo con retinoblastoma tienen una probabilidad del 4% de tener un
segundo hijo afectado.
Clínica
El retinoblastoma es un tumor coriorretiniano que afecta principalmente a niños antes de los años y medio de edad. La
manifestación inicial más común es la leucocoria, aunque el estrabismo, la inflamación del segmento anterior, el glaucoma y el
desprendimiento de retina exudativo también pueden aparecer. La TC es la prueba ideal para el diagnóstico, ya que el tumor suele
calcificarse. La posibilidad de un origen genético también debe considerarse.
Diagnóstico
El diagnóstico del retinoblastoma se realiza a partir de la historia clínica, la oftalmoscopia, la radiología, la tomografía
computerizada y la ecografía B. Asimismo, se evalúa el humor acuoso para encontrar posibles aumentos de LDH y
fosfoglucoisomerasa, o incluso células tumorales. La resonancia magnética, aunque no se usa para detectar calcificaciones, es útil
para evaluar infiltraciones en el nervio óptico o cubiertas del ojo, lo cual permite establecer el estadio del tumor.
Pronóstico
El pronóstico del retinoblastoma depende del tamaño del tumor, su ubicación y el nivel socioeconómico del país. En Estados
Unidos la tasa de mortalidad no alcanza el 15%, pero en países en vías de desarrollo alcanza hasta el 95%. Un tumor grande o que
se haya extendido al globo ocular, nervio óptico o meninges es más difícil de tratar y aumenta la probabilidad de traslado
intracraneal, metástasis linfáticas y mortalidad.
Tratamiento
El retinoblastoma es un tumor coriorretiniano. En el pasado, la única opción para tratarlo era enuclear el ojo afectado. Sin
embargo, ahora se puede salvar el ojo afectado gracias al desarrollo de nuevas terapias quimioterapéuticas. Estas terapias han
hecho posible, en muchos casos, preservar el ojo sin sacrificarlo.
Melanoma coroideo
El melanoma coroideo es el tumor intraocular primario más común, afectando especialmente a personas por encima de la quinta
década de vida. Suele localizarse en el polo posterior donde pueden ser planos o prominentes. Si afecta a la retina periférica,
suele pasar desapercibido, pero si se sitúa en el polo posterior, causar síntomas visuales como metamorfopsia, disminución de la
visión o desprendimiento. También pueden afectar al iris o al cuerpo ciliar, dando lugar a dilatación de los vasos episclerales del
cuadrante correspondiente. El melanoma coroideo tiene una elevada tasa de metástasis, especialmente al hígado.
Diagnóstico
El melanoma coroideo es un tipo de tumor coriorretiniano, que se puede diagnosticar mediante oftalmoscopia, transiluminación,
captación de fósforo radiactivo, angiografía fluoresceínica, ecografía ocular y resonancia magnética. La ecografía ocular es muy
importante para el diagnóstico de este tipo de tumores.
Pronóstico
Los tumores coriorretinianos, en especial el melanoma coroideo, tienen un pronóstico que depende del tamaño y la histología.
Cuanto más grandes, peor pronóstico. Y si la histología está compuesto de células epitelioides o mixtas, el pronóstico es aún peor
que si está compuesto de células fusiformes.
Tratamiento
El tratamiento para el melanoma coroideo depende de la extensión del tumor. Para los tumores muy pequeños, se recomienda
realizar una termoterapia transpupilar. Los tumores mayores a 10 mm se tratan con radioterapia localizada con placas esclerales
radioactivas o acelerador de protones. La enucleación es recomendable cuando el tumor afecta la visión, es demasiado grande o
el ojo se encuentra ciego o con dolor. Cuando el tumor se extiende a otros órganos, se realiza una exenteración. Finalmente, en
caso de haber metástasis, el tratamiento será conservador.
TABLAS
Tabla 11.1. Revisiones oftalmológicas del diabético
Tipo
Primera revisión Siguientes revisiones
de diabetes
DM tipo 1 A los 5 años Si no RD, < 10 años de evolución de
del diagnóstico la DM, buen control de la enfermedad: 2-3 años
Si no RD, > 10 años de evolución
DM tipo 2 En el momento o factores de riesgo asociados: 1 año
del diagnóstico
Si RD, ajustada a la severidad
de la misma
Tabla 11.2. Causas de pérdida de la visión en el diabético
Pérdida
Patología Tratamiento
de agudeza visual
Hemorragia vítrea Aguda, indolora Tras varias semanas de reposo para lavado, panfotocoagulación ±
vitrectomía
Glaucoma neovascular Subaguda, dolorosa Hipotensores + panfotocoagulación (en muchos casos se precisa
implante de válvula)
Edema macular Subaguda (varios meses), Antiangiogénicos ± láser focal
indolora
Catarata cortical Crónica (años), indolora Facoemulsificación + LIO
Tabla 11.3. Clasificación de Keith-Wagener
Grados Hallazgos
I Mínimo estrechamiento arterial generalizado "en hilo de cobre” con signos de cruce mínimos
Sin compromiso sistémico
II Mínimo estrechamiento arterial generalizado "en hilo de cobre” con áreas de espasmo arterial focal y algún signo
de cruce
Mínimo o nulo compromiso sistémico
III Arterias estrechadas "en hilo de plata” con más áreas de espasmo focal y signos de cruce más marcados
Presencia de hemorragías y exudados. Muchos pacientes presentan afectación renal, cardíaca o cerebrales
identificables
IV Todo lo demás y edema de papila
La disfunción renal, cardíaca y cerebral es grave
Tabla 11.4. Diagnóstico de las oclusiones vasculares retinianas
Oclusión de vena central
Oclusión de arteria central de la retina
de la retina
Etiología Casi siempre embólica (carótidas o corazón), Por trombosis en papila
raramente arterítica o por o en los cruces AV de las venas retinianas
hipotensión Más frecuente en mujeres, mayores, con HTA e historia
de PIO elevada
A menudo precedida de amaurosis fugax
Clínica Cuadro muy agudo Cuadro más subagudo, mejor pronóstico, pero muy frecuente
y devastador,
pero más raro Dos formas: isquémica
y edematosa (mejor evolución)
Fondo Mancha rojo cereza inicial con posterior atrofia Hemorragias y exudados
de papila muy abundantes en el territorio
de la vena ocluida
Posteriormente se van reabsorbiendo poco a poco
Tratamiento Masaje ocular Esperar a que reabsorban las hemorragias, hacer revisiones
o paracentesis evacuadora, respirar CO2 al 5% y seriadas y, si aparecen neovasos por la isquemia, fotocoagular
vasodilatadores: con láser
casi siempre inútiles
Tabla 11.5. Diagnóstico diferencial de la leucocoria del niño
Diagnóstico diferencial
Catarata congénita (causa más frecuente)
Retinoblastoma
Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolental)
Persistencia de vítreo primario hiperplásico
Toxocariasis ocular
Enfermedad de Coats
