CASO 3: ASMA ALÉRGICA
I. E., una niña de 10 años, fue llevada a la consulta del pediatra en noviembre por presentar tos
frecuente en los últimos 2 días, sibilancias y sensación de opresión torácica. Los síntomas eran
especialmente intensos por la noche. Además de sus revisiones habituales, en el pasado había
visitado al médico por infecciones ocasionales de oídos y de las vías respiratorias, pero nunca
había presentado antes sibilancias ni opresión torácica. Aunque se observaba eccema, por lo
demás tenía buena salud y mostraba un desarrollo normal. Sus vacunaciones estaban al día.
Vivía en una casa con su madre, su padre, sus dos hermanas, de 12 y 4 años, y un gato. El
padre y la madre fumaban cigarrillos, el padre sufría rinitis alérgica al polen y su hermana
mayor tenía antecedentes de sinusitis. En el momento de la exploración, I. E. tenía una
temperatura de 37 °C, una presión arterial de 105/65 mmHg y una frecuencia respiratoria de
28 respiraciones por minuto. No parecía disneica. No había signos de infección de oídos ni de
faringitis. La auscultación del tórax reveló sibilancias difusas en los dos pulmones sin signos de
insuficiencia cardíaca congestiva (crepitantes). No había signos de neumonía. El médico hizo un
diagnóstico de presunción de broncoespasmo y remitió a la paciente a un alergólogo-
inmunólogo pediátrico. Mientras tanto dio a la paciente una prescripción para un
broncodilatador agonista p, de acción corta inhalado y le indicó su administración cada 6 h
para aliviar los síntomas. Este fármaco se une a los receptores adrenérgicos f>2 situados en las
células del músculo liso bronquiales y hace que se relajen, lo que provoca la dilatación de los
bronquíolos.
1. El asma suele ser una enfermedad atópica. ¿Cuáles son las diferentes formas en las que la
atopia puede manifestarse? Una semana después, un alergólogo vio a I. E. Le auscultó los
pulmones y confirmó la presencia de sibilancias. Se enseñó a I. E. a soplar por un medidor de
flujo, y el médico determinó que el flujo espiratorio máximo era del 65% de lo normal, lo que
es indicativo de obstrucción de las vías respiratorias. Le administró, entonces, un
broncodilatador nebulizado y 10 min después repitió la prueba. El flujo repetido fue del 85%
del normal, sugestivo de una reversibilidad de la obstrucción respiratoria. Se extrajo sangre y
se envió para determinar un recuento diferencial de células sanguíneas y las concentraciones
de IgE. Además, se realizó una prueba cutánea para establecer la hipersensibilidad a varios
antígenos y se vio un resultado positivo frente a epitelio de gato y polvo doméstico (fig. A-4).
Se enseñó a la paciente a empezar a usar corticoesteroides inhalados, así como su
broncodilatador solo cuando fuera necesario para los síntomas respiratorios. Se indicó a los
padres que volvieran a las 2 semanas para una reevaluación de I. E. y discutir los resultados de
la prueba sanguínea.
2. ¿Cuál es la base inmunitaria de una prueba cutánea positiva? Cuando I. E. acudió de nuevo a
consulta a las 2 semanas, las pruebas de laboratorio revelaron tenía una concentración sérica
de IgE de 1.200 IU/m] (límites normales, 0-180 IU/ml) y una cifra de leucocitos de 7.000/mm3
(normal, 4.300-10.800/mm3 ) con un 3% de eosinófilos (normal, (normal, <0,5%).
Cuando volvió a la consulta del alergólogo 1 semana después, su estado respiratorio en la
exploración física había mejorado significativamente, sin sibilancias audibles. El flujo
espiratorio máximo de I. E. había mejorado hasta un 90% del valor predicho. Se le dijo a la
familia que I. E. tenía una obstrucción reversible de las vías respiratorias,posiblemente
desencadenada por una enfermedad vírica y probablemente relacionada con la alergia al gato
y al polvo doméstico. El médico le aconsejó que al menos el gato se mantuviera fuera del
dormitorio de I. E. Se le indicó a la madre que fumar en la casa probablemente estuviera
contribuyendo a los síntomas que presentaba I. E. El médico recomendó que la paciente
continuara usando el inhalador de acción corta en los episodios agudos de sibilancias o disnea.
Se pidió a I. E. que volviera en 3 meses, o antes si usaba el inhalador más de dos veces al mes.
3. ¿Cuál es el mecanismo del aumento de las concentraciones de IgE que se observa en los
pacientes que tienen síntomas alérgicos?
La familia regaló su gato a un vecino e I. E. evolucionó bien con el tratamiento durante unos 6
meses; tan solo presentó ligeras sibilancias algunas veces. La siguiente primavera empezó a
tener episodios más frecuentes de tos y sibilancias.
Durante un partido de fútbol, un sábado, sintió disnea intensa y sus padres la llevaron al
departamento de urgencias (DU) del hospital local. Tras confirmar que tenía sibilancias y
mostraba signos de uso de músculos respiratorios accesorios, el médico del DU la trató con un
broncodilatador nebulizado agonista (32 y un corticoesteroide oral.
Pasadas 6 h, los síntomas se resolvieron y la paciente fue enviada a casa. La siguiente semana,
I. E. fue a su alergólogo, que aumentó la dosis de mantenimiento del corticoesteroide
inhalado. Después de eso evolucionó bien, con crisis leves ocasionales que desaparecían con el
inhalador broncodilatador.
4. ¿Cuáles son los abordajes terapéuticos del asma alérgica?
1. Las reacciones atópicas frente a antígenos que son, en esencia, inocuos están mediadas
por la IgE presente en los mastocitos, pero pueden manifestarse de diversas maneras (v.
capítulo 11). Los signos y síntomas suelen reflejar el lugar de entrada del alérgeno. La fiebre
del heno (rinitis alérgica) y el asma suelen ser respuestas a alérgenos inhalados, mientras
que la urticaria y el eccema a menudo aparecen con la exposición cutánea. Las alergias
alimentarias pueden causar síntomas digestivos en los niños pequeños, pero en los adultos
también suelen provocar urticaria sistémica. La presentación más llamativa de la alergia al
veneno de los insectos, los alimentos o los fármacos es la anafilaxia, una reacción alérgica
caracterizada por vasodilatación sistémica, aumento de la permeabilidad vascular y
broncoconstricción. Los pacientes con anafilaxia pueden progresar a asfixia y colapso
cardiovascular.
2. La liberación inmediata de histamina de los mastocitos activados produce un habón
central de edema (por la salida de plasma) y enrojecimiento alrededor de la congestión
vascular (por la dilatación vascular). Sin embargo, en la reacción de fase tardía posterior hay
infiltrados de células inflamatorias en los tejidos afectados por las reacciones alérgicas (v.
capítulo 11). La prueba cutánea de la alergia no debe confundirse con la prueba cutánea
utilizada para evaluar la sensibilización previa a ciertos microorganismos infecciosos, como
Mycobacterium tuberculosis. Una prueba cutánea positiva de la tuberculosis es un ejemplo
de reacción de hipersensibilidad de tipo retardado (HTR), mediada por linfocitos T
cooperadores estimulados por el antígeno, que liberan citocinas como el interferón y, lo que
activa al macrófago y conduce a la inflamación (v. capítulo 6).
3. Por razones desconocidas, los pacientes con atopia montan respuestas de linfocitos T
cooperadores del tipo Th 2 frente a diversos antígenos proteínicos en esencia inocuos, y los
linfocitos TH 2 producen interleucina 4 (IL-4) e IL-5. La IL-4 induce la síntesis de IgE por los
linfocitos B, y la IL-5 promueve la producción y la activación del eosinófilo (v. capítulos 5 y
11). La atopia parece ocurrir en familias, y la participación de la predisposición génica resulta
clara. La atención se ha centrado, en especial, en genes del brazo largo del cromosoma 5 (5q)
que codifican varias citocinas TH 2 y en llq, donde se localiza el gen de una cadena del
receptor para la IgE.
4. Un enfoque terapéutico importante en la alergia es la prevención mediante la evitación de
los alérgenos precipitantes, si se conocen. Aunque el tratamiento farmacológico se había
centrado antes en el abordaje de los síntomas de broncoconstricción mediante la elevación
de las concentraciones intracelulares de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) (usando
fármacos adrenérgicos e inhibidores de la degradación del AMPc), el equilibrio se ha
desplazado hacia el uso de fármacos antiinflamatorios. Entre ellos están los
corticoesteroides (que bloquean la liberación de citocinas) y los antagonistas de los
receptores de los mediadores lipídicos (p. ej., leucotrienos). Un nuevo tratamiento que
también se ha aprobado para el asma es el anticuerpo anti-IgE.
