INTOXICACIONES

Generalidades

Concepto
Proceso patológico con signos y sintomas Diagnóstico precoz
clinicos causados por un toxico.
Toxico: Sustancia que va actuar sobre  Pensar en intoxicación
sistemas biologicos definidos causando  Antecedente de exposición
alteraciones morfológicas, funcionales o  Sospecha clínica
bioquímicas que traducen estado de  Pruebas analíticas adecuadas: perfil
enfermedad o la muerte. toxicologico.

Agentes tóxicos
Toda sustancia es venenosa de acuerdo a la Sospecha de intoxicación
 Menor de 5 años
dosis.
 Paciente previamente sano
Biológicos: Animales de ponzoña
 Cuadro clinico súbito y dificil de explicar
(Accidentes ofidicos)
 Mejora con rapidez en tiempo que no
Quimicos: solidos, liquidos o vapores
coincide con lo esperado para la
Medicamentos
patología/cuadro.
Factores de riesgo
Preescolares: Inmadurez de órganos de Clínica
eliminación, labilidad fisiológica, oralidad  Convulsiones
infantil, tendencia a imitar conductas.  TCE no claro en su mecánica
Adolescentes: Intento suicida, abuso de  Depresión/excitación neurológica
drogas  Alteración cardiovascular
 Uso de drogas de abuso
Mecanismos de intoxicación  Falla organica múltiple

 Iatrogénica (Madre o médico)

 Accidente Manejo
 Automedicación Evaluación inicial:
 Intento de suicidio
 Maltrato infantil  Estado de conciencia
 Productos de uso doméstico  Respiración
 Productos de uso agropecuario  Coloración
 Venenos de plantas y hongos
Ejemplo: EC: Sin alteración, Resp: Dificultad,
Ruta de ingreso: Via oral, el daño que se Color: Cianosis: Código rojo
genera depeende de caracterisitca
fisicoquimica, condiciones del huesped y
contacto con el huesped, absorción.
Evaluación primaria Tratamiento general:
Modificación de variables en la acción de los
S: Signos y sintomas tóxicos (dosis/tiempo)
A: Alergias Absorción y biodisponibilidad
M : Medicamentos 1) Emesis: Indicar 30 minutos posteriores a
P: Estado de salud previo ingesta (4-6hrs) *Suele ser peligroso a los
L: Ultimo alimento 30 minutos de la ingesta por probable
E: Eventos/mecanismos broncoaspiración* Contraindicado en
*Posterior a EP, realizar ABCDE* pacientes comatosos, convulsiones,
caustico, hidrocarburos.
A: Aérea  Jarabe de ipecacuana: Emético
B: Respiración-Ox potencial, dificil de encontrar.
C: Circulación
D: Manejo sostén/complicaciones 2) Lavado gástrico: Si no hay comito, tiempo
E: Eliminación del tóxico-tx especifico posterior de ingesta de 60 minutos o de 8 a
12hrs
D: Manejo de sostén-Tx de complicaciones o Contraindicado en causticos o
 Hipotermia hidrocarburos.
 Hipertermia o Se realiza con agua de la llave o
 Deshidratacioón salina normal, no volumenes
 Crisis convulsivas grandes y dejar carbon activado
 Coma posterior al lavado.
 Acidosis metabolica
 Arritmias o Se coloca sonda nasogástrica u
 Taquicardias supraventriculares o orogastrica, posicionar al paciente
ventriculares en trendelenburg, pasar solución a
través de la sonda.
o Volumen
Exploración física
o Niños menores de 10 kg: 10ML-K y
 Neurológico: Estado neurologicos, reflejos
mayores de 10kg: 200-400ml
oculares.
o Numero de recambios(lavados): 3
 Hemodinamico: Piel, pulso, llenado capilar,
claros (Hasta que deje de salir la
FC
sustancia, pedazos triturados de
 Respiratorio: Ruidos, patron respiratorio,
pastillas o coloraciones)
auscultacion
 Digestivo: Coloración e hidratación de
mucosas, abdomen en busca de condiciones 3) Carbón activado:
abdominales agregadas.
 Neuro muscular: Reflejos
o 700-1900m2gr, antidoto universal,
disminuye biodispoibilidad media
Signos vitales de farmaco.
Alteración del estado de consciencia o Tres mecanismos de acción: Se
adhiere directamente al tóxico GI,
 Diálisis GI (Jala de la circulación lo
que ya se habia absorbido hacia el 5) Alcalinicación/ acidificación de orina
tubo digestivo y se excreta
mediante las heces), Bloquea la
o pH mayor 7.5
reabsorción que se produce en la
o Alcalinizar en farmacos cuyo pKa sea de
ciruclación entero-hepática
o Contraindicaciones: Ingesta de 3.5 (acido) (Salicilatos-fb, metrotexate):
Alcalinizar con bicarbonato de sodio
hidrocarburos, causticos, ILEO,
3meq/k
obstrucción intestinal, choque,
peritonitis, antidotos VO (Ejemplo N
acetil cisteina intoxicación por o pH <6.5
paracetamol.) o Acidificar en farmacos cuyo pKa 7.5 a 10
(Anfetaminas, bromuro, quinina,
o Dosis: Se recomienda 1 g/kg o bien quinidina: Acidificar con ac ascórbico
en adolescentes dosis de 50 g 0.1 a 1 gr VO IV
diluidos en agua en una relación de
1:5; para niños se pude diluir en
jugo o refresco. NO diluir en leche,
yogur, cereal, helado (Disminuye
capacidad de absorción).
o Efectos adversos: Vómitos,
aspiración, laringoespasmo,
arritmias, disminuir efecto de
antidotos administrados via oral,
estreñimiento, alteraciones
hidroelectroliticas.

4) Diuresis forzada

 En intoxicaciones graves
 Tóxicos cuyo metabolito activo tiene
volumen de distribución pequeño
 Aporte de líquidos altro 3500ml-m2sc
 Diuréticos (Furosemida, manitol)
 Uso de antagonistas-antídotos
 Objetivo: Orina 4-6ml/kg/hora
 INTOXICACIONES ESPECÍFICAS

Antihistamínicos y anticolinérgicos anticolinergicos, bloquean las acciones de la

acetilcolina en aquellos sitios con inervación
INTOXICACIÓN POR ANTIHISTAMÍNICOS colinérgica posganglionar.
Se origina por la administración de Los de segunda generación no atraviesan la
medicamentos llamados antihistamínicos, barrera hematoencefálica y no causan
se usan con mucha frecuencia en el efectos sobre el SNC; pero pueden producir
tratamiento sintomático de la gripe, para el arritmias cardíacas por su efecto
control de las alergias, tratamiento del quinidinlike.
mareo (viajes) o como sedante.
Son antagonistas de los receptores H1 de la Clínica
histamina.
1) Atropinismo: Distesión, constipación
Primera generación abdominal, vómitos, retención urinaria,
 Etilendiamínicos (tripelenamina, hipertermia, piel y mucosas secas,
hidroxicina) rubincudez de cara midriasis,
 Etanolamínicos (difenhidramina, taquicardia.
doxilamina, dimenhidrinato) 2) Fase de excitación neurológica:
 Propilamínicos(clorfeniramina, Temblores, inquietud, nerviosismo,
bromofeniramina, triprolidina, alucinaciones, delirio, convulsiones.
isotipendilo) 3) Fase de depresión neurológica:
 Fenotiacínicos (prometacina) Somnolencia, desorientación, ataxia,
 Otros diversos (meclicina, estupor, coma, si es grave: depresion
ciproheptadina) cardiorrespiratoria.
Segunda generación
 Astemizol, terfenadina, ketotifeno, Diagnóstico
loratadina, cetirizina y otros de reciente
tercera generación (levocetiricina,  Antecedente de administración de
fexofenadina y desloratadina). antihistamínicos
 Cuadro clinico de cualquiera de las fases
 Confirmación por laboratorio: Poco
valor
 Placa simple de abdomen en sospecha
Factores de riesgo
de íleo paralítico
Cualquier edad, predomina lactantes y
 Solicitar a los adres medicamentos
preescolares.
existentes en el hogar
Automedicación
Ingesta durante embarazo y lactancia Tratamiento/Manejo
Ingesta accidental
1. ABC y manejo de sostén
Fisiopatología 2. Descontaminación gastrointestinal
Los antihistamínicos de primera generación a. Utilizar carbon activado
tiene un MA semejante a los
 3. Lavado gastrico, se puede realizar 12h 0.5mg IV, disuelto en 5mL de sol
posteriores (Por retardo de vaciamiento fisiológica de manera lenta,
gastrico) ADMINISTRAR SEGUNDA DOSIS A LOS 5
4. Depuración extracorpórea: Dialisis MINUTOS).
gastrointestina (Dosis multiples carbón a. No aplicar rapido por el riesgo
activado y catártico en casos severos) de producir fasciculaciones y
5. Manifestaciones anticolinergicas graves: convulsiones
Salicito de fisostigmina (Antilirium

INTOXICACIÓN POR ANTICOLINERGICOS

Concepto Clínica
También conocidos como: Se observan súbitamente entre las 2 y 4 hrs
antiespasmódicos, atropínicos y posterior a la ingesta
antimuscarínicos, principal causa en 1. SNC: Agitación, desorientación,
intoxicación en pacientes pediátricos. alucinaciones, incoherencia,
Se manifiesta sobre todo con piel seca, somnolencia,convulsiones y coma.
caliente y enrojecida, visión borrosa, 2. Perifericas: Piel seca y caliente, mucosas
mucosas secas, taquicardia, fiebre, secas, rubincudez facial, midriasis,
agitación, delirio, convulsiones, visión borrosa, hipertermia, taquicardia.
alucinaciones y coma.
Para recordar mejor la clínica de esta
Factores de riesgo intoxicación, una frase coloquial: “loco como el
Iatrogenia por prescripción inadecuada sombrerero, rojo como el betabel, ciego como
un murciélago, caliente como una liebre y seco
Facil adquisición
Comun en lactantes y niños pequeños como un hueso”. En los casos de grave
“Tratamiento contra colicos o llanto intoxicación por atropínicos, el sín- drome
excesivo” puede prolongarse por 48 h o más y dosis de 10
mg o menos pueden resultar fatales.
Fisiopatología
Diagnóstico
Son antagonistas competitivos de los
efectos de la acetilcolina en las estructuras
 Antecedente de exposición
inervadas por nervios colinérgicos
 Rx, PA y lateral de abdomen de pie
posganglionares. Los medicamentos
permite detectar complicaciones tipo
atropínicos, impiden la acción de la
íleo paralítico
acetilcolina por antagonismo competitivo
 Bh completa que puede mostrar
en los sitios neuroefectores en músculo liso,
leucocitosis y confundir el diagnóstico
en músculo cardiaco bloqueando los
 Electrólitos
receptores muscarínicos M2 y M3, células
 Química sanguínea
ganglionares, ganglios periféricos y SNC; a
 Creatininfosfokinasa es útil para
dosis altas o tóxicas, los efectos centrales
descartar rabdomiólisis que puede ser
de la atropina y los fármacos relacionados
resultado de convulsiones o hipertermia
consisten, en general, en estimulación
seguida de depresión.
 Nervioso Central (SNC) y de ahí su resultado
de sedación e hipnosis; muchos de ellos
Tratamiento también son utilizados como
anticonvulsivos
1) Hospitalización con monitoreo
cardiopulmonar Factores de riesgo
2) ABC
3) Lavado gástrico inmediato a su ingreso y  Agente:
aun posterior a 60 min de la ingesta o Depresores no barbitúricos:
4) En la primera hora administrar carbón benzodiazepínicos: diazepam,
activado 1g/kg/dosis. clonazepam, lorazepam,
5) Diálisis gastrointestinal cada 4 h durante 24 clorodizapóxido, hidrato de
a 36 h, a través de una sonda nasogástrica u cloral, meprobamato.
orogástrica, disuelto en 30 a 120 mL de o Depresores barbitúricos:
solución salina o agua potable, agregando amobarbital, secobarbital,
un catártico como sulfato de sodio o de tiopental, pentobarbital,
magnesio 250 mg/kg/dosis al inicio. fenobarbital.
Contraindicado en íleo paralítico. o Anticonvulsivantes:
6) Sonda Foley en caso de retención urinaria. carbamazepina,
7) Ante intoxicaciones pura y grave que no difenilhidantoína, primidona,
responde a las medidas de apoyo con etosuximida, ácido valproico,
convulsiones miclónicas, administrar topiramato, vigabatrina,
antídoto. a. Salicilato de fisostigmina: gabapentina, lamotrigina.
0.02mg/kg IV en niños sin sobrepasas de 0.5  Huésped:
mg y 0.5 a 2 mg en adolescentes y adultos, o Niño menor de 5 años
diluidos en 5 ml de solución fisiológica pasar o Ingestión suicida: adolescentes
en 2 min b. 2da dosis en 10 a 15 min hasta y jóvenes con trastornos
una dosis de 2 mg. psicoafectivos
8) Disponer de atropina para revertir los
efectos colinérgicos excesivos; aplicar 0.5
mg por cada mg de fisostigmina que se haya Fisiopatología
administrado.  Los depresores no barbitúricos actúan
9) Benzodiacepina: controlar agitación bloqueando la conducción multineuronal en
psicomotriz el sistema reticular activador ascendente
10) NO utilizar en intoxicaciones por del tallo cerebral, encargado de mantener
anticolinérgicos relacionada con el estado de vigilia en condiciones
antidepresivos tricíclicos. normales. Esta inhibición interfiere con la
liberación de uno o más neurotransmisores
INTOXICACIÓN POR CARBAMATOS Y centrales (acetilcolina, ácido
ORGANOFOSFORADOS gammaaminobutírico (GABA), aminas
biogénicas.
Estas intoxicaciones son el trastorno o  Los depresores barbitúricos intensifican la
cambio de la fisiología del niño causado por actividad del GABA, el principal inhibidor de
el efecto de medicamentos que tienen en la actividad SNC.
común la acción de depresión del Sistema
 Los anticonvulsivos previenen las dosis total de 1 mg. Las dosis se pueden
convulsiones al elevar el umbral, disminuir repetir cada 20 min.
la actividad de los focos epileptógenos o 6. Hasta un máximo de 3 mg en 1 hr. A
ambas acciones. 7. lcalinización de la orina a un pH de 7.5 a
8.0
Clínica 8. Manifestación extrapiramidales
 Leve: Mareos, bradilalia, ataxia,
(distonías y opistótonos)
somnolencia, paciente despierta
9. Difenhidramina 1mg/kg/dosis.
fácilmente al estímulo verbal.
 Moderada: Semejante a leve con INTOXICACIÓN POR RODENTICIDAS
somnolencia más profunda y letargo, no
despierta a estimulo verbal, pero si al FOSFURO DE CINC Y ALUMINIO
doloroso
 Severa: Se presenta posterior a un Concepto
periodo de excitación, luego evoluciona El fosfuro de aluminio es utilizado como
a coma, los reflejos osteotendinosos se fumigante y el fosfuro de cinc como
encuentran disminuidos o ausentes, no raticida; estos se caracterizan por liberar
hay respuesta al dolor, presentan gas fosfina (gas con olor a pescado o ajo).
alteraciones cardiovasculares,
respiratorias y térmicas. Fisiopatología
Inhibición del transporte de electrones a
La sedación o confusión, mareo, nistagmo y
ataxia son sugestivos de toxicidad por
nivel mitocondrial inhibición de citocromo
anticonvulsivos. C, inducción de producción de radicales
SNC: convulsiones con distonías y opistótonos. libres, producción de miocarditis, inhibición
enzimática y enlentecimiento de reacciones
Diagnóstico: bioquímicas, lo que conlleva a muerte
 Antecedente de exposición celular.
 Niveles tóxicos de benzodiacepinas: 0.5
a 5μg/mL Clínica
 Se debe realizar ante una intoxicación Náusea, vómitos, diarrea, hipotensión que
aguda determinación de TGO, TGP, no responde al uso de vasopresores,
DHL, FA, amonio sérico y tiempos de dificultad respiratoria, edema pulmonar,
coagulación. falla renal, hepatitis, pancreatitis,
convulsiones, coma; lesión miocárdica
Tratamiento manifiesta por elevación de enzimas
1. ABC y apoyo de sostén cardiacas.
2. Convulsiones: Diazepam 0.2-0.5  Toxindrome cardiotóxico: Cambios en el
ng/kg/dosis complejo S-T, onda T; pueden
3. Desintoxicación: Carbón activado en presentarse taquicardia sinusal,
forma monodosis. extrasístoles taquicardia
4. Lavado gástrico si lo ingirió las primeras supraventricular paroxística, taquicardia
4 hrs ventricular paroxística, diversos grados
5. Antídoto para Benzodiacepinas: o de bloqueo auriculoventricular y
Flumazenil : 0.01 mg/kg después 0.005 fibrilación ventricular, así como efusión
a 0.01 en intervalos de 1 min hasta
 pericárdica y pleural, necrosis (síndrome tóxico cardiotóxico), daño renal,
adrenérgica; acidosis metabólica, fallo hepático.
alteraciones electrolíticas.
Diagnóstico
Tratamiento
EKG, electrolitos séricos, calco ionizado,
 ABC y manejo de sostén.
función hepática, renal, gasometría arterial
 Descontaminación: Hay alteraciones
neurológicas, está contraindicada la
Tratamiento
emesis.
1. ABC
 Carbón activado con un
2. Manejo de soporte
catártico (manitol o
a. Administración de glucosa
sorbitol) V.O.
b. Convulsiones: Diazepam
 Lavado gástrico lo antes
c. Corregir electrolitos (Na, K)
posible
d. Usar Bicarbonato de sodio para
 Evitar una mayor
corregir ácidos metabólica grave
producción de fosfina
3. Desintoxicación
con Bicarbonato de
a. La emesis está indicada en los
sodio al 3 a 5 % d.
primeros 30 min.
Neutralizar acides e
b. Administrar carbón activado junto
inhibir producción de
con un catártico.
ac. Clorhídrico:
c. Lavado gástrico.
Omeprazol
d. Las dosis repetidas de carbón
FLUORACETATO DE SODIO activado pueden ser de utilidad.
e. Terapia antidotal: monoacetina, sin
Concepto embargo no se encuentra
Es un compuesto inodoro e insaboro, disponible en México
soluble en agua, la dosis letal 50 en
CUMARÍNICOS Y WARFARÍNICOS
humanos es de 2 a 4 mg/kg.
Concepto
Fisiopalotogía
Los plaguicidas warfarina y cumarinas
El fluoracetato de sodio bloquea al ciclo de
pertenecen al grupo de raticidas
Krebs e inhibe la enzima aconitasa
anticoagulantes, su uso es muy común en el
motivando acumulo de ácido cítrico, el cual
hogar y su forma de aplicación es en cebos
quela calcio, disminuyendo los niveles de
calcio ionizado, y el consumo de oxígeno,
Fisiopatología
bloqueándose la producción de ATP por
Genera disfunción hepática: Inhibiendo la
citocromos.
síntesis de factores esenciales para la
coagulación sanguínea dependientes de la
Clínica
vitamina K en especial protrombina (factor
A los 30 min se presentan: Irritabilidad,
II), así como factor VII, IX, X, inhibiendo la
prurito, calambres musculares, espasmos,
enzima epóxido-reductasa del ciclo de la
tetania, convulsiones, depresión, puede
vitamina K, bloqueando así su recirculación
haber nistagmos, coma, taquicardia sinusal,
y en consecuencia agotando el
extrasístoles, fibrilación ventricular
complemento de su forma activa, la Analgésico y antipirético más utilizado en la
vitamina KH2, conduciendo de esta manera actualidad en el mundo, a dosis terapéuticas,
a hipoprotrombinemia la cual es la tiene escasos efectos secunda- rios; sin
responsable de la sintomatología. La embargo, las dosis tóxicas se pueden asociar
con necrosis hepática y algunas veces fallo
anticoagulación se presenta entre las 8 y 12
renal, sigue siendo la causa más común de
hrs.
problemas hepáticos en los EUA.

Clínica  Los lactantes y niños pequeños (1 a 4

 En dosis únicas no existen efectos años) son los afectados por la iatrogenia
 En ingesta mayores presentan e ingesta accidental y los adolescentes
hipoprotrombinemia subclínica por la ingesta intencional suicida.
 Intoxicaciones suicidas: sangrados y  Se considera que la dosis tóxica aguda
hemorragias: petequias, hematomas, es superior a 200 mg/k en menores de
gingivorragia, epistaxis, rectorragia, 12 años y más de 7.5 a 10 g en
hematuria y síntomas asociados a adolescentes y adultos en un periodo
anemia. menor de 8 h la dosis tóxica puede ser
Tratamiento menor en alcohólicos o pacientes con
hepatopatía (Según Mtz).
1) ABC
2) Manejo de soporto: maniobras Fisiopatogenia
compresivas en caso de sangrado
profuso (taponamiento nasal por Se absorbe muy rápido, alcanza niv
epistaxis). plasmatico maxim en 30 a 60 minutos. En
3) Emesis en los primeros 30 min. una sobredosis, se puede retrasar la
4) Carbón activado con catártico. absorción. Se metaboliza en el higado, El
5) Dosis repetidas de carbón actividad son metabolismo mediante el citocromo P-450
de utilidad. es de interés primario en el paciente con
6) El antídoto específico es la vitamina K, sobredosis.
el cual se recomienda su aplicación aun
en ausencia de síntomas con fines  5% se excreta por la orina
preventivos. La dosis I.M. 0.5 a 1 mg  90% se convierte en compuestos
dosis en lactante, 1 a 2 mg dosis en glucorónicos y sulfatos inactivo no
escolares y 5 a 10 mg para adolescentes tóxicos
y adultos.  5% se metaboliza en P450 / N-
7) En caso de presentarse datos de acetilparabencenoquimina (NAPQ I)
sangrado profuso se recomendara la tóxico
administración de plasma fresco y
paquete globular. Una intoxicación con paracetamol puede
consumir los depósitos de glutatión
INTOXICACIÓN POR disponibles para desintoxicar el producto
PARACETAMOL/ACETAMINOFEN intermedio, el cual es muy reactivo y puede
unirse entonces a macro- moléculas
Concepto hepáticas, dando lugar a una necrosis
hepática centrilobular.
Clínica incluyendo encefalopatía y
muerte
Los síntomas precoces como: coma,  CID, pancreatitis, miocarditis,
convulsiones o arritmias cardiacas se fallecer FOM
presentan en las primeras 24 hrs.
 Laboratorio: deterioro de PFH,
falla renal, hipoglucemia y
Signos clínicos sugestivos: nausea, vómitos,
dolor o molestias en cuadrante superior coagulopatía.
derecho o Fase 4. 7 a 8 días después de la ingesta,
en sobrevivientes: recuperación(4 días a
o Fase 1. 12 a 24 h después de la ingesta: 2 semanas) :7 a 10 días
náuseas, vómitos, diaforesis, anorexia y  La regeneración hepática es
palidez (asintomático). completa
 Laboratorios normales
 Raramente suele haber acidosis Diagnóstico
metabólica y/o deterioro
 Antecedente de consumo
neurológico
o Fase 2. 24 a 48 h Clínicamente  Determinación de la cantidad
ingerida
asintomático(como la etapa anterior o
 Determinación de niveles séricos en
desaparece), puede haber sensibilidad y
las primeras 4 hrs post ingesta
dolor a la palpación de cuadrante
abdominal superior derecho, en
ocasiones hepatomegalia, oliguria y
disuria .
 Empieza a elevarse las enzimas
hepáticas, bilirrubina y tiempo de
protrombina, hipoglucemia,
acidosis. Hay Hipofosfatemia e
hipokalemia.
o Fase 3. 72 a 96 h: Máxima
hepatotoxicidad, hiporexia, nausea,
vómitos, dolor abdominal, ictericia,
hemorragias, deterioro neurológico,
encefalopatía hepática y puede llegar a
coma
 En los pacientes que no se han
tratado o se han tratado tarde:
pico de hepatotoxicidad (AST
[SGOT] > 1.000 IU/1), cuadro de
hepatitis fulminante, puede De acuerdo al nivel se aplica entonces el
presentarse hepatitis fulminante, nomograma de Rumack-Matthew (y si
procede se inicia la N-acetilcisteina (NAC)
para prevenir la probabilidad de lesión  Seguidos por 50 mg/kg en 7 mL/kg
hepática, este nomograma solo es útil en 5% glucosa en 8 h.
ingestas agudas, no en dosis
supraterapeúticas repetidas o crónicas. Niños > 20 kg (i.v.):

 150 mg/kg N-acetilcisteina en 100

mL 5% glucosa en
Tratamiento
15 min.
 Adecuado tratamiento de soporte
 Descontaminación gastrointestinal  Seguidos con 50 mg/kg en 250 mL
 Administrar carbón activado en px con 5% glucosa en 4 h.
sobredosis significativa  Seguidos con 50 mg/kg en 250 mL
5% glucosa en 8 h.
N-acetil cisteína (NAC)  Seguidos con 50mg/kg en 250 mL
5% glucosa en 8 h.
Antídoto efectivo que debe ser
administrado en dosis suficientes dentro de Se puede diluir en bebidas gaseosas o jugo
las primeras 8 h a 10h post ingesta, en la de frutas.
mayoría de los casos 300 mg/kg
INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS Y
administrados i.v. en 21 h es suficiente.
(CMZ)
Antes de terminar la administracion se debe
Son el trastorno o cambio de la fisiología del
contar con niveles sericos del toxito para
niño causado por el efecto de
valorar si fue suficiente.
medicamentos que tienen en común la
Si el paciente es valorado tarde debe acción de depresión del Sistema Nervioso
utilizarse incluso hasta 24 h después de la Central (SNC) y de ahí su resultado de
ingesta del medicamento: sedación e hipnosis; muchos de ellos
también son utilizados como
anticonvulsivos.

Niños menores de 20 kg (i.v.): Depresores no barbitúricos:

benzodiazepínicos: diazepam (Valium),
 150 mg/kg N-acetilcisteina en 3 clonazepam (Rivotril), lorazepam (Ativan),
mL/kg 5% glucosa en clorodizapóxido (Librium), hidrato de cloral
(Cloralmex), meprobamato (Aspascil).
15 min.
Depresores barbitúricos: amobarbital
 Seguidos de 50 mg/kg en 7 mL/kg (Comital L), secobarbital (Seconal sódico),
5% glucosa en 4 h. tiopental (Pentothal sódi- co),
 Seguidos por 50 mg/kg en 7 mL/kg pentobarbital, fenobarbital (Sedilin).
5% glucosa en 8 h.
Anticonvulsivantes: carbamazepina paciente no despierta al estímulo verbal
(Tegretol), difenilhi- dantoína (Epamin), pero sí al doloroso.
primidona (Mysoline), etosuximida, ácido Severa: Posterior a un periodo de
valproico (Depakene), topiramato, excitación, luego evoluciona a coma, los
vigabatrina, ga- bapentina, lamotrigina. reflejos osteotendinosos se encuentran
disminuidos o ausentes, no hay respuesta al
Factores de riesgo dolor, presentan alteraciones
cardiovasculares, respiratorias y térmicas.
 Común en menores de 5 años
 Ingestión suicida: adolescentes Diagnóstico
(trastornos psicoafectivos).  Antecedente de exposición a estos tóxicos
 Medicamentos en el hogar  Paciente que presenta deterioro
neurologico grave de manera aguda
Fisiopatologia  Determinación de niveles sanguíneos
 Los depresores no barbitúricos actúan o Benzodiacepinas niv toxico: 0.5
bloqueando la conducción multineuronal en a 5 ug/mL
el sistema reticular activador ascendente o Sintomas en cifras de 30 ug/mL
del tallo cerebral, encargado de mantener o Barbitúricos de acción
el estado de vigilia en condiciones prolongada: 10 a 20 μg/mL,
normales. Esta inhibición interfiere con la cifras de 40 a 60 μg/mL son
liberación de uno o más neurotransmisores tóxicas y la muerte se puede
centrales (acetilcolina, ácido presentar con valores de 80 a
gammaaminobutírico (GABA), aminas 150 μg/mL
biogénicas. o Barbitúricos de acción corta:
 Los depresores barbitúricos intensifican la muestran valores plasmáticos
actividad del GABA, el principal inhibidor de más bajos, de 0.1 a 1 μg/mL;
la actividad SNC. cifras tóxicas son de 7 a 20
 Los anticonvulsivos previenen las μg/mL y la muerte se ha
convulsiones al elevar el umbral, disminuir informado con niveles de 10 a
la actividad de los focos epileptógenos o 30 μg/mL. : Se observan mareo
ambas acciones. y nistagmo (> 15 μg/mL), ataxia
(> 30 μg/mL), letargo (> 40
Clínica μg/mL)
Deprimen el sensorio, produce al inicio o Carbamazepina con mayor
somnolencia, confusión mental, ataxia o incidencia de coma,
inestabilidad seguidas por coma, respiración convulsiones y cardiotoxicidad:
lenta y superficial, flacidez muscular, >40μg/ml.
hipotensión, cianosis, hipotermia o Los niveles plasmáticos de ácido
valproico se incrementan por
Leve: (+frecuente): Mareos, bradilalia, arriba de 150 μg/mL (valores
ataxia, somnolencia, el paciente despierta terapéuticos de 50 a 100 μg/mL
fácilmente al estímulo verbal
Moderada: Semejante a la leve, con
somnolencia más profunda o letargo, el
 Determinación de TGO, TGP, DHL, FA,
amonio sérico y tiempos de coagulación.

Tratamiento

1) ABC y manejo de sostén

2) Convulsiones: Diazepam 0.2 a 0.5
mg/kg/dosis
3) Desintoxicación: Carbón activado en forma
monodosis. Lavado gástrico si lo ingirió las
primeras 4 hrs
4) Antídoto para Benzodiacepinas: o
Flumazenil 0.01 mg/kg después 0.005 a 0.01
en intervalos de 1 min hasta dosis total de 1
mg. Las dosis se pueden repetir cada 20
min. Hasta un máximo de 3 mg en 1 hr.
5) Alcalinización de la orina a un pH de 7.5 a
8.0
6) Manifestación extrapiramidales (distonías y
opistótonos): Difenhidramina 1mg/kg/dosis.