comparable en ambos sexos, debido a la mayor

esperanza de vida de las mujeres.

Es la fuerza que ejerce contra la pared arterial la
sangre que circula por las arterias. La presión
arterial incluye dos mediciones: Los principales mecanismos fisiopatológicos para la

La presión sistólica, que se mide durante el latido del aparición de hipertensión arterial son:

corazón (momento de presión máxima). 1) La disminución en excreción renal de sodio, que

La presión diastólica, que se mide durante el aumenta el volumen y precarga.

descanso entre dos latidos (momento de presión 2) La activación de endotelina, que ocasiona
mínima). vasoconstricción sistémica.

Primero se registra la presión sistólica y luego la

3) A nivel vascular la disfunción endotelial por
presión diastólica, por ejemplo: 120/90 aprox.
especies reactivas de oxígeno evita la liberación de
También se llama presión sanguínea arterial y
óxido nitroso, un potente vasodilatador.
tensión arterial.
4) La hiperactividad simpática, tanto central y
periférica, que aumenta las resistencias periféricas.

También se debe tener en cuenta que la

hipertensión arterial se puede asociar al consumo
de ciertos fármacos, como inhibidores de
calcineurina y anticuerpos monoclonales
inhibidores de factor de crecimiento vascular
endotelial ya que disminuyen la producción de
óxido nítrico y aumentan la endotelina,
principalmente en pacientes mayores de 60 años,
La hipertensión arterial es una patología crónica en siendo reversible al descontinuar el medicamento.
la que los vasos sanguíneos tienen una tensión
Por consiguiente, al entender que la hipertensión es
persistentemente alta, lo que puede dañarlos. La
resultado de varios mecanismos, se justifica iniciar
tensión arterial es la fuerza que ejerce la sangre
tratamiento con combinaciones de estrategias y
contra las paredes de los vasos (arterias) al ser
fármacos.
bombeada por el corazón.
Principales elementos para estratificar riesgo
La prevalencia de HTA aumenta con la edad y se
aproxima al 50% en personas mayores de 65 años, ✓ Categorías de hipertensión
siendo especialmente frecuente en este grupo la
hipertensión sistólica aislada; y es mayor entre el ✓ Edad (hombres >55 años, mujeres >60 años)

sexo femenino a partir de la edad media de la vida,

✓ Tabaquismo
a pesar de que la incidencia de nuevos casos es
✓ Colesterol total > 250 mg%
✓ Diabetes causar enfermedades como insuficiencia renal,
enfermedades del corazón y derrames cerebrales.
✓ Antecedentes familiares de enfermedad
Las personas que tienen la tensión arterial muy alta
cardiovascular precoz
(de 180/120 o más) pueden presentar estos
Otros factores síntomas:

✓ Colesterol HDL disminuido Dolor intenso de cabeza o dolor en el pecho

✓ Obesidad Mareos

✓ Sedentarismo Náuseas

Vómitos
✓ Fibrinógeno aumentado
Visión borrosa o cambios en la visión
✓ Grupo étnico de alto riesgo
Ansiedad y confusión
Evidencia de daño orgánico
Pitidos en los oídos
✓ Hipertrofia ventricular izquierda
Hemorragia nasal
✓ Daño renal: proteinuria y/o creatinina elevada
Cambios en el ritmo cardiaco.
(hasta 2,0 mg %)

Condiciones clínicas asociadas

✓ Seguir una dieta saludable para el corazón con

✓ Neurológicas: enfermedad cerebrovascular
menos sal
✓ Cardíacas: enfermedad coronaria
✓ Hacer actividad física con regularidad
✓ Renales: nefropatía diabética, insuficiencia renal
✓ Mantener un peso saludable o bajar de peso
(creatinina >2,0 mg %)
✓ Limitar el consumo de alcohol
✓ Vasculares: aneurisma aórtico, enfermedad
arterial sintomática. ✓ No fumar

✓ Dormir de 7 a 9 horas diarias

A veces, los cambios en el estilo de vida no son

La mayoría de personas hipertensas no tienen
suficientes para tratar la presión arterial alta.
síntomas, aunque la tensión arterial muy alta puede
causar dolor de cabeza, visión borrosa, dolor en el Si no te dan buenos resultados, el proveedor de
pecho y otros síntomas. atención médica puede recomendarte
medicamentos para reducir la presión arterial.
La mejor manera de saber si se tiene la tensión alta
Cuando se toman medicamentos para la presión
es tomársela. Si no se trata, la hipertensión puede
arterial, es importante conocer el nivel deseado de decir, mayor opacidad y desenrollamiento de este
presión arterial. vaso.

El objetivo del tratamiento de la presión arterial

Electrocardiograma
debería ser menos de 130/80 milímetros de
mercurio en los siguientes casos: El electrocardiograma en sus tres formas (reposo,
de esfuerzo y holter) constituye un indicador de HVI,
✓ Eres un adulto sano de 65 años o más
arritmias o zonas de isquemia, fácil de realizar y
✓ Eres un adulto sano menor de 65 años con un económico que permite estimar el riesgo de
riesgo del 10 % o más de tener una enfermedad mortalidad y morbilidad cardiovascular.
cardiovascular en los próximos 10 años.

✓ Tienes una enfermedad renal crónica, diabetes o

Mediante el ejercicio físico se busca la reducción de
una enfermedad de las arterias coronarias
la PA mediante el ejercicio pautado. Se produce un
efecto en todos los niveles de PA, siendo un impacto
mayor en los grupos con HTA, seguido de los
En el caso de la HTA esencial es necesario realizar prehipertensos y finalizando en los normotensos,
exámenes paraclínicos orientados hacia la según sus valores en reposo.
búsqueda de complicaciones específicas de la HTA
Conviene insistir en que un aspecto de normo
y al diagnóstico de daños a órganos blancos. Las
tensión no implica directamente estar a salvo de
pruebas básicas de rutina en la mayoría de los
padecer HTA o complicaciones similares. Por lo
pacientes incluyen:
tanto, el trabajo en este caso se enfocaría desde la
Examen de orina (solicitando investigación de prevención.
proteínas, glucosa y sangre).
Sin embargo, el trabajo aeróbico ofrece resultados
beneficiosos en su impacto sobre la PA en cualquier
Hematocrito + velocidad de sedimentación globular.
grupo y se encuentran como resultado que el
Glicemia en ayunas, urea, creatinina, nitrógeno impacto de la terapia física también puede variar
ureico. según la PA en reposo del individuo.

Según lo comentado anteriormente, ya podemos

Radiografía de tórax
hacernos una idea sobre cuál es el lugar de la

Procedimiento sencillo y económico de gran utilidad fisioterapia en lo correspondiente al diseño de las

para detectar cambios incipientes en la morfología o terapias e implicación en los equipos

contorno del arco que corresponde al ventrículo multidisciplinares. Pero parece que no todo acaba

izquierdo. La modificación inicial detectada será una ahí, los fisioterapeutas son capaces de interpretar

dilatación de la porción ascendente de la aorta y un los valores de PA y tienen la obligación de tomar

característico aspecto plano del cayado aórtico, es estas medidas durante terapias concretas para
asegurar una atención total y segura.
  Hiperactividad, de origen directa por el
Cardiopatía Hipertensiva
estrés crónico, ya sea mental o elevada
La CPH es la consecuencia de las mayores
ingesta calórica y obesidad.
demandas impuestas al corazón por la hipertensión,
 Mal funcionamiento de los barorreceptores,
causante de sobrecarga de presión e hipertrofia
lo que incluye una mayor frecuencia
ventricular. Esta es una respuesta adaptativa, sin
cardíaca en reposo de los sujetos
embargo, esos cambios compensadores pueden
hipertensos.
ser finalmente “desadaptativos” y llevar a disfunción
 Complicaciones cardiovasculares incluyen
miocárdica, isquemia, ICC y muerte súbita.
tanto disfunción como daño de la capa de
La hipertensión arterial sostenida constituye una células endoteliales.
sobrecarga sistólica (de presión) para el ventrículo
En el último caso, ocurre una incapacidad de los
izquierdo. El aumento de la poscarga condiciona no
individuos predispuestos en reparar el daño de las
sólo un incremento en el trabajo que dicho ventrículo
células endoteliales.
tiene que desarrollar, sino también un aumento en
su consumo de oxígeno (MVO2). Alteraciones funcionales: estas consisten en un
desequilibrio entre la producción de sustancias
Estas nuevas condiciones de trabajo el corazón las
vasodilatadoras y antiinflamatorias, entre las que
compensa con hipertrofia miocárdica la cual soporta
destaca el óxido nítrico, y la producción de
el trabajo aumentado y al mismo tiempo normaliza
sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias,
el MVO2. Esta hipertrofia compensadora es
especialmente endotelina y especies reactivas de
adecuada pues permite una función cardiaca normal
oxígeno.
ante una carga aumentada sin mayor costo
metabólico.
Tipos
1) Hipertensión arterial primaria, esta no tiene
cura, una vez que un paciente sea diagnosticado
Disminución de la velocidad de relajación y
hipertenso y tenga control con medicamentos no
reducción de la distensibilidad ventricular que se
quiere decir que cuando tenga la tensión controlada
traducen en hipertensión diastólica (disfunción
en valores normales va a dejar de tomar tratamiento.
diastólica), disminución de la capacidad
Debe tener tratamiento para toda la vida. No se
vasodilatador a coronaria, reducción del gradiente
conoce la causa.
aortoventricular en diástole por la disfunción
diastólica, pérdida de la relación 2) La hipertensión arterial secundaria, se conoce
miocardio/vasculatura coronaria a expensas del la causa. El hecho de conocer la causa es tratar la
aumento de la primera, todo lo cual culmina con hipertensión, por ejemplo. Si tiene HTA producto de
isquemia miocárdica. una hiperplasia de la suprarrenal entonces
probablemente haya que corregirla y también se
 Hiperactividad simpática, con desequilibrio
detiene el sistema de renina-angiotensina-
entre esta y la actividad parasimpática.
aldosterona.
 principio de la hipertensión arterial va a conllevar a
Factores de Riesgo
lo que llaman la hipertrofia ventricular, pero esa
Genética
hipertrofia ventricular porque esas fibras se hacen
La influencia de la genética en la HTA viene cada vez más gruesas porque el corazón necesita
determinada por una agregación familiar, la hacer más fuerza para poder contraerse y poder
prevalencia aumenta entre los familiares de primer bombear la sangre a donde se necesita. Entonces
grado ese corazón que al principio trataba de aumentar

Factores ambientales sus paredes, o sea el musculo llega un momento en

que se fleja y en vez de tener más fuerza, disminuye
El progresivo sedentarismo
el gasto cardiaco, disminuye el volumen sanguíneo
Desequilibrio entre ingesta calórica y gasto y el paciente es denominado insuficiente.
energético
Dentro de las complicaciones arterioescleróticas
Consumo de sal; la situación es todavía más tenemos: la enfermedad coronaria, la trombosis
compleja, ya que existe una predisposición cerebral, la muerte súbita y la arritmia, entre
individual al efecto presor de la sal, conocida como estas, la enfermedad coronaria es la que se
sensibilidad a la sal. encuentra con mayor frecuencia.

Complicaciones Cardiopatía Isquémica

Hemorragia cerebral: es la más frecuente, es La cardiopatía es un trastorno en el cual parte del
llamado ICTUS, EVC (enfermedad vasculo- miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre
cerebral) o ACV. Los pacientes se quedan con la y oxígeno; por lo general, surge cuando hay un
mitad del cuerpo dormido, con disminución o desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la
pérdida total de la fuerza muscular. Esto secundario demanda de este por dicha capa muscular. La
a una crisis hipertensiva. causa más frecuente de isquemia del miocardio
es la aterosclerosis de una arteria epicárdica
Insuficiencia cardíaca.
coronaria, o de varias, que produce una
Nefroesclerosis. disminución regional de la circulación
miocárdica y una perfusión insuficiente del
Retinopatía.
miocardio irrigado por la arteriacoronaria
Aneurisma disecante de la aorta. afectada. Existen varios tipos principales de

Las crisis de hipertensión son definidas como enfermedad coronaria isquémica crónica: angina

aquellos aumentos de presión arterial que no son estable crónica, isquemia de miocardio

controlados por el organismo, y que tienen asintomática, angina variante o por

afectación a nivel de un órgano blanco. La vasoespasmo, síndrome de x y miocardiopatía

hipertensión arterial conlleva a un aumento de la isquémica.

musculatura del corazón, eso va a hacer que esa

pared ventricular cada vez se vaya engrosando, al
 Fisiopatología La circulación coronaria normal es dominada y
controlada por las necesidades de oxígeno del
Como elemento básico para el conocimiento de la
corazón. Estas se satisfacen por la capacidad del
fisiopatología de la isquemia del miocardio está el
lecho vascular coronario para variar de forma
concepto de aporte y demanda de oxígeno de dicha
considerable su resistencia (y, por consiguiente, el
capa. En situaciones normales, a cualquier nivel de
flujo sanguíneo), mientras el miocardio extrae un
demanda de oxígeno, el miocardio controla el
porcentaje alto y relativamente fijo del oxígeno.
suministro de sangre rica en oxígeno para evitar la
hipoperfusión de los miocitos y la aparición ulterior En condiciones normales, los vasos de resistencia
de isquemia e infarto. Los factores determinantes de intramiocárdicos poseen una inmensa capacidad de
la demanda de oxígeno por el miocardio son: la dilatación (disminución de R2 y R3). Por ejemplo, el
frecuencia cardiaca y la contractilidad del miocardio, ejercicio y el estrés emocional cambian las
así como la presión sobre la pared del miocardio necesidades de oxígeno, lo que afecta a la
(tensión). resistencia vascular coronaria y de esta forma
regula el aporte de oxígeno y sustratos al miocardio
Para que el aporte de oxígeno al miocardio sea
(regulación metabólica). Los vasos de resistencia
adecuado se requiere que la capacidad de
coronarios también se adaptan a las alteraciones
transporte de oxígeno de la sangre sea satisfactoria
fisiológicas de la presión arterial con la finalidad de
(lo que depende de la concentración de oxígeno
mantener el flujo coronario en niveles apropiados a
inspirado, la función pulmonar, así como de la
las necesidades del miocardio (autorregulación).
concentración y función de hemoglobina), además
de un flujo coronario adecuado.

La sangre fluye por las arterias coronarias de Además de la AC ateroesclerosa. Otros trastornos
manera fásica, la mayor parte durante la diástole. El pueden desencadenar un desequilibrio entre el
75%, aproximadamente, de la resistencia coronaria aporte y la demanda miocárdicas de oxígeno y
total al flujo tiene lugar en tres grupos de arterias: generar isquemia. Otras causas frecuentes de
disminución del aporte miocárdico de oxígeno son
1) Las grandes arterias epicárdicas (resistencia
1) disminución de la presión de perfusión por
1 = R1)
hipotensión (p. ej., en un paciente con
2) Los vasos prearteriolares (R2) hipovolemia o choque séptico).

3) Las arteriolas y los capilares intramiocárdicos 2) una reducción intensa del contenido de oxígeno
(R3). en la sangre (p. ej., anemia intensa, o anomalías

Si no hay obstrucciones ateroscleróticas notables de la oxigenación hemática en los pulmones).

que limiten la corriente, R1 será insignificante, en Por ejemplo, un individuo con hemorragia masiva en

tanto que R2 y R3 serán los principales el rubo digestivo puede desarrollar isquemia

determinantes de la resistencia coronaria. miocárdica y angina de pecho, incluso en ausencia

de enfermedad coronaria ateroesclerosa, como
consecuencia de la reducción del aporte miocárdico
de oxígeno (es decir, la pérdida de hemoglobina miocardio en que puede irradiarse al hombro
y la hipotensión). izquierdo, mandíbula, brazo y otras áreas del pecho.
En algunas personas, el dolor del brazo o del
En el extremo contrario de la balanza, un incremento
hombro se confunde con artritis; en otras, el dolor
intenso de la demanda de oxígeno en el miocardio
epigástrico se confunde con indigestión.
puede inducir isquemia incluso en ausencia de
ateroesclerosis coronaria. Esto puede presentarse, La angina a menudo se clasifica con base en su
por ejemplo, en el caso de las taquicardias intensas, aparición con el ejercicio, en reposo, si es de inicio
la hipertensión aguda o la estenosis aórtica grave. reciente o si tiene intensidad creciente. Por lo
general, la angina estable crónica se desencadena
Angina Estable con el esfuerzo o el estrés emocional y se alivia en
La angina estable crónica se produce por minutos con el reposo o el consumo de
obstrucción coronaria fija que causa disparidad nitroglicerina. Un retraso mayor de 5 min al 10 min
entre el flujo sanguíneo coronario y las demandas antes de obtener alivio sugiere que los síntomas no
metabólicas del miocardio. La angina estable es la se deben a la isquemia o que se trata de isquemia
manifestación inicial de la cardiopatía isquémica en grave. La angina que se manifiesta en reposo, que
casi la mitad de las personas con Enfermedades es de nuevo inicio o que se agrava en intensidad o
Coronarias Crónicas. duración indica un mayor riesgo de infarto de

Aunque la mayoría de los pacientes con angina miocardio y debe valorarse de inmediato con los

estable tienen cardiopatía ateroesclerótica, la criterios para el SCA.

angina no se desarrolla en un número considerable Isquemia de Miocardio Asintomatica

de personas con ateroesclerosis coronaria
La isquemia de miocardio asintomática ocurre en
avanzada. Es probable que esto se deba a su estilo
ausencia de dolor anginoso. Los factores que la
de vida sedentario, al desarrollo de circulación
causan parecen los mismos que los causantes de la
colateral adecuada o a la incapacidad de estas
angina: alteración del flujo sanguíneo por los efectos
personas para percibir el dolor.
del ateroesclerosis o vasoespasmo coronarios.
En muchos casos, el infarto de miocardio ocurre sin
La isquemia de miocardio asintomática afecta a 3
antecedente de angina. Por lo general, la angina de
poblaciones: personas asintomáticas sin evidencia
pecho se desencadena por situaciones que
de EAC, sujetos que tuvieron un infarto de miocardio
aumentan la demanda de trabajo cardíaco, como el
y aún tienen episodios de isquemia asintomática, y
esfuerzo físico, exposición al frío y estrés emocional.
personas con angina que también tienen episodios
El dolor casi siempre se describe como una de isquemia asintomática. Se desconoce la razón de
sensación constrictiva, de compresión o sofocante. los episodios indoloros de isquemia. Los episodios
Por lo general, permanece estable, sólo aumenta de pueden ser más cortos y afectan a menos tejido
intensidad al principio y al final del ataque. El dolor miocárdico que los causantes de dolor.
de la angina a menudo se localiza en la región
Otra explicación es que estas personas tienen
precordial o retroesternal; es similar al del infarto de
defectos en el umbral del dolor o en la
transmisión del mismo, o neuropatía autonómica
con desnervación sensorial. Hay evidencia de una
Un paciente con angina estable crónica puede
mayor incidencia de isquemia de miocardio
experimentar un incremento súbito de la frecuencia
silenciosa en personas con diabetes mellitus, quizá
y la duración de los episodios isquémicos, que se
como resultado de la neuropatía autonómica, que es
desarrollan con grados menores de ejercitación e
una complicación frecuente de la diabetes. Este tipo
incluso en reposo. Esta aceleración de los síntomas
de Isquemia afecta principalmente a los adultos de
se denomina angina inestable, que puede ser
edad avanzada.
precursora de un infarto agudo de miocardio. La
Angina Variante angina inestable y el infarto agudo de miocardio
también se conocen como síndromes coronarios
La angina variante también se llama vasoespástica
agudos y derivan de mecanismos fisiopatológicos
o angina de Prinzmetal. No se comprenden del todo
específicos, casi siempre de la rotura de una placa
las causas de la angina variante, pero es posible
ateroesclerosa inestable con agregación plaquetaria
que la causa sea una combinación de procesos
subsecuente y trombosis.
patológicos. Se ha sugerido que puede ser resultado
de la disfunción endotelial, respuestas excesivas del Sindrome X
sistema nervioso simpático, defectos en la
El término síndrome X hace referencia a personas
utilización del calcio en el músculo liso vascular o de
con síntomas típicos de angina de pecho que
una alteración en la síntesis de óxido nítrico.
carecen de evidencia de estenosis coronarias
En algunas personas se acompaña de aumento en ateroesclerosas relevantes según la angiografía
la contractilidad del músculo liso vascular y se coronaria.
acompaña de cefaleas migrañosas o fenómeno de
Algunos de estos pacientes pueden mostrar signos
Raynaud. A diferencia de la angina inestable que
de laboratorio definitivos de isquemia en las pruebas
ocurre con el esfuerzo o el estrés, la angina variante
de esfuerzo. La patogenia de la isquemia en esta
casi siempre ocurre en reposo o con ejercicio
situación puede guardar relación con una reserva
mínimo, a menudo durante la noche (entre
vasodilatadora inadecuada de los vasos de
medianoche y las 8 a. m.).
resistencia coronarios.
Las arritmias son frecuentes cuando el dolor es
Se piensa que los vasos de resistencia (que son
intenso y la mayoría de las personas están
demasiado pequeños para visualizarse en la
conscientes de su presencia durante un ataque. Los
angiografía coronaria) pueden no desarrollar una
cambios ECG durante el ataque son significativos.
dilatación apropiada durante los periodos de
Incluyen elevación o depresión del segmento ST,
incremento de la demanda miocárdica de oxígeno.
ondas T puntiagudas, inversión de ondas U y
trastornos de la frecuencia. Los pacientes con La disfunción microvascular, el vasoespasmo y la
angina variante con arritmias graves durante los hipersensibilidad al dolor pueden contribuir a este
episodios dolorosos espontáneos tienen mayor síndrome. Los pacientes con síndrome X tienen
riesgo de muerte súbita.
mejor pronóstico que quienes presentan izquierdo de la región precordial, pero puede
enfermedad ateroesclerma franca. ubicarse en cualquier sitio del pecho, la espalda, los
brazos, el cuello, el segmento inferior de la cara o el
Diagnostico hemiabdomen superior. En muchas ocasiones se
irradia hacia los hombros y la cara interna de los

El diagnóstico de la angina se basa en el historial brazos, en particular en el lado izquierdo.

detallado del dolor, la presencia de factores de

riesgo, estudios invasivos y no invasivos, y análisis
de laboratorio. Hay que descartar las causas no
coronarias de dolor torácico, como el reflujo
gastroesofágico o los trastornos musculo
esqueléticos. Durante el malestar de un cuadro anginoso agudo,

La prueba no invasiva de la angina crónica estable la estimulación simpática y parasimpática

incluye ECG, ecocardiografía, prueba de esfuerzo, generalizada puede traer consigo taquicardia,

estudios de imágenes nucleares, TC y quizá IRM diaforesis y náusea. La isquemia también puede

cardíaca. Como la ECG en reposo a menudo es inducir una disfunción transitoria de la

normal, a menudo se emplea la prueba de esfuerzo contracción sistólica y de la relajación diastólica

para valorar a los pacientes con angina. del VI. La elevación resultante de la presión
diastólica del VI se transmite hacia la
La isquemia asintomática en reposo se detecta
vasculatura pulmonar y a menudo induce disnea
mediante la inducción del dolor precordial típico o
durante el episodio.
cambios en el segmento ST en la ECG. Aunque las
pruebas no invasivas son valiosas en el diagnóstico También son comunes la fatiga y la debilidad

de la angina crónica estable, se requieren transitorias, en particular en pacientes ancianos.

cateterismo cardíaco y arteriografía coronaria para Cuando estos síntomas se desarrollan como

establecer el diagnóstico definitivo. consecuencia de la isquemia del miocardio, pero

no van acompañados por el malestar pectoral
Los marcadores bioquímicos séricos de infarto de
típico, se denominan equivalentes anginosos.
miocardio son normales en pacientes con angina
crónica estable. Con frecuencia se detectan Son frecuentes el incremento de la frecuencia

alteraciones metabólicas, como hipercolesterolemia cardiaca y la presión arterial debido a que se

y otras dislipidemias, intolerancia a los intensifica la respuesta simpática. La isquemia

carbohidratos y resistencia a la insulina. miocárdica puede desencadenar la disfunción de los

músculos papilares e inducir así insuficiencia mitral.
Manifestaciones Clínicas
Exploración Física
El malestar anginoso suele ser difuso más que
localizarse en un solo punto. Con más frecuencia se En ocasiones es posible detectar anomalías

localiza en la región retroesternal o en el lado regionales de la contractilidad ventricular

inducidas por la isquemia por la palpación de un
choque de la punta prominente en la región transcurso de 3 a 5 min) mediante el uso de
precordial. nitroglicerina sublingual. Esta respuesta puede
ayudar a diferenciar la isquemia del miocardio de
La isquemia disminuye la distensibilidad
muchos otros trastornos que inducen malestar
ventricular, lo que induce la rigidez del
torácico.
ventrículo y, por lo tanto, un ritmo de galope en
la exploración física durante la contracción Prevención de complicaciones respiratorias y
auricular. Sin embargo, si el paciente carece de musculo esqueléticas
malestar precordial durante la exploración pudieran
Objetivos generales
no existir hallazgos físicos cardiacos anómalos.
a) Mejorar la calidad de vida.
La exploración física también debe descartar
signos de enfermedad ateroesclerosa en los b) Reducción de las tasas de morbimortalidad.

lechos vasculares más accesibles. Por ejemplo, c) Prolongación de la supervivencia.

los soplos carotídeos pueden revelar la
d) Prevención secundaria
presencia de enfermedad cerebrovascular, en
tanto los soplos en la arteria femoral o la Intervención Fisioterapéutica
disminución de los pulsos en las extremidades
inferiores pueden ser una clave para identificar la Programa de rehabilitación sobre todo después de

arteriopatía periférica un IAM o después de cirugía de revascularización

coronaria en tres fases:
Desencadenantes
Fase l. Período de hospitalización. Unidad
La angina, cuando no deriva del vasoespasmo puro, coronaria.
es precipitada por condiciones que incrementan la
Fase 2 o de convalecencia.
demanda miocárdica de oxígeno (p. ej., el aumento
de la frecuencia cardiaca, la contractilidad el estrés Fase 3 Etapa de mantenimiento en el domicilio.

parietal). Éstas incluyen el esfuerzo físico, la ira y Aparición de:

otros tipos de excitación emocional. Factores  Dolor precordial.
 Disnea intensa, si va acompañada de
adicionales que aumentan la demanda miocárdica palidez, cianosis o tendencia a la lipotimia.
de oxígeno y pueden precipitar el malestar anginoso  Arritmias.
 Dolor de las extremidades inferiores, que
en personas con AC son el consumo abundante de
aparece durante la realización de las
alimentos o el clima frío. pruebas; es un indicador de claudicación
intermitente.
Este último induce vasoconstricción periférica, que  Manifestación de bradicardia, a parecida
igualmente durante la realización del
a su vez aumenta el estrés parietal miocárdico, toda
esfuerzo a un nivel determinado.
vez que el ventrículo se contrae contra una mayor  Taquicardia por encima de los valores
máximos aceptados para cada edad (220
resistencia. La angina suele aliviarse en el
menos la edad del paciente).
transcurso de minutos tras suspender la actividad
que la precipita, e incluso con mayor rapidez (en el
 Las valvulopatías pueden clasificarse en:
Valvulopatias
 Orgánicas: son producidas por un daño
directo sobre los velos valvulares (fiebre
La función de las válvulas cardíacas es garantizar el
reumática, calcificación...) y progresan con
flujo unidireccional de la sangre por las cámaras
frecuencia.
cardíacas. La disfunción de las válvulas cardíacas
 Funcionales: son aquellas donde los velos
pueden ser consecuencia de muchas alteraciones
están sanos y la valvulopatía es secundaria
como defectos congénitos, traumatismos, daños
a una causa externa (dilatación del anillo o
isquémicos, cambios degenerativos e inflamación.
por el mal funcionamiento del aparato
Las válvulas cardíacas consisten en láminas subvalvular) este tipo de lesiones pueden
delgadas de tejido fibroso resistente y flexible regresar tras el tratamiento de la causa
cubierto con endotelio y heridas con firmeza por su primaria.
base con los anillos valvulares fibrosos. En la base
Aunque cualquiera de las cuatro válvulas cardíacas
de la valva existen capilares y músculo liso, pero no
puede alterarse, el compromiso más frecuente
se extienden a través de ella. Las valvas de las
ocurre en las válvulas mitral y aórtica. Las
válvulas cardíacas pueden dañarse o convertirse en
alteraciones de las válvulas pulmonar y tricúspides
el sitio de un proceso inflamatorio que deforma su
no son tan frecuentes debido a la presión baja en las
línea de cierre.
cámaras derechas del corazón.
Su reparación a menudo se relaciona con el
aumento del contenido de colágeno y cicatrización, Valvulopatía Aortics
lo que hace que las valvas se acorten y se vuelvan
Estenosis aórtica
más rígidas. Los bordes de las valvas en el proceso
de cicatrización pueden fusionarse, por lo que la Consiste en una restricción a la apertura de la
válvula no se abre o cierra de manera apropiada. válvula aórtica.

Clasificación Fisiopatología: la reducción del área valvular

aórtica dificulta la salida de la sangre del ventrículo
Las válvulas del corazón son cuatro estructuras que izquierdo. El principal mecanismo de compensación
controlan el flujo de la sangre a través del corazón; es la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo.
cuando estas funcionan correctamente, se abren y Cuanto mayor sea la estenosis, mayor será la
cierran en el momento adecuado para permitir que “gradiente de presión” entre el VI y la aorta; todo
la sangre fluya en una sola dirección. Por otro lado, esto se acompaña de disfunción diastólica del VI, y
cuando hablamos de valvulopatías, nos referimos a progresivamente, dilatación auricular e hipertensión
un grupo de enfermedades que afectan a las pulmonar.
válvulas del corazón; estas pueden verse afectadas
En casos muy avanzados, aparece deterioro de la
con alteraciones de tipo congénitos, traumatismos,
función sistólica, el gasto cardiaco se reduce y,
daños isquémicos, cambios degenerativos e
inflamación.
como consecuencia, el gradiente ventriculoaórtico y Los síntomas más importantes que presenta la
el soplo sistólico disminuyen. EAo son: la angina, el sincope y la disnea; todos
ellos aparecen en el esfuerzo.
Etiología: Según la localización de la obstrucción,
se distinguen: Donde:

Estenosis aórtica valvular: la más habitual, siendo  La angina de esfuerzo se debe al incremento
causada por: de los requerimientos metabólicos del
miocardio junto con una disminución del
 Estenosis aórtica senil degenerativa o
aporte sanguíneo (debido a la compresión
calcificada idiopática: común en ancianos
de las arterias coronarias por el miocardio
mayores de 70 años.
hipertrofiado). hasta la mitad de los
 Estenosis aórtica congénita: por la
pacientes asocian aterosclerosis coronaria
presencia de dos velos o cúspides,
que contribuye a la aparición de la angina.
denominada aorta bicúspide. Generalmente
 El sincope suele ser de esfuerzo, por la
es una válvula funcionalmente normal, pero
incapacidad de aumentar el gasto cardíaco
con el paso de los años puede causar
con el ejercicio.
engrosamiento y calcificación hasta
 La disnea de esfuerzo por elevación de las
estenosarse.
presiones de llenado o disfunción
 Estenosis aórtica reumática: casi siempre
ventricular; este es en la actualidad el
se asocia a la valvulopatía mitral y a la
síntoma más frecuente y de peor pronóstico.
insuficiencia aórtica (doble lesión aórtica).
 Estenosis aórtica subvalvular: la forma Insuficiencia aórtica
más frecuente es la miocardiopatía
se produce un fallo en el cierre de la válvula aórtica,
hipertrófica obstructiva, también se puede
lo que produce la entrada de sangre en el ventrículo
producir por la presencia de membranas o
izquierdo durante la diástole.
de rodetes fibrosos bajo de la válvula aórtica.
 Estenosis aórtica supravalvular: poco Fisiopatología: el cierre valvular anormal genera

habitual y suele asociarse a la que la sangre durante la diástole regurgite desde la

hipercalcemia, retraso mental y una típica aorta hacia el ventrículo izquierdo, lo que provoca

“cara de duende”, formando parte del un aumento del volumen en el ventrículo. El principal

sndrome de Williams-Beuren. mecanismo de compensación es una dilatación

excéntrica del ventrículo, con lo que aumenta la
Manifestaciones clínicas: la estenosis aórtica
precarga y se mantiene el gasto cardíaco hasta
puede ser asintomática durante años, una vez que
etapas avanzadas.
los síntomas aparecen la enfermedad progresa
rápidamente y su pronóstico se ve ensombrecido. Sin embargo, con el tiempo este mecanismo de
compensación falla y se produce una disminución
de la fracción de eyección y del gasto
anterógrado. Cuando la insuficiencia aórtica es
aguda, al no dar tiempo a esta adaptación La arteriolocontricción que se produce, de alguna
ventricular, se eleva considerablemente la manera la protege de un aumento de presiones en
presión diastólica ventricular (soplo diastólico el capilar pulmonar, disminuyendo el edema. Es
precoz y corto) y, en consecuencia, la presión importante resaltar que el ventriculo izquierdo se
auricular izquierda y capilar pulmonar (edema de encuentra preservado en la estenosis mitral, ya que
pulmón), produciéndose además una marcada la presión diastólica del ventrículo izquierdo es
caída del gasto cardíaco. normal.

Manifestaciones clínicas: los pacientes con Etiología: la causa más común de la estenosis
insuficiencia aórtica crónica suelen permanecer mitral es la fiebre reumática, con predilección por el
asintomáticos durante años hasta que aparecen la sexo femenino; otras causas menos frecuentes son
dilatación y la disfunción sistólica del ventrículo las congénitas y el síndrome carcinoide.
izquierdo. Los síntomas más frecuentes son la
Manifestaciones clínicas: los síntomas mas
disnea de esfuerzo progresiva, dolor torácico atípico
importantes de la estenosis mitral derivan de la
(por el latido hiperdinámico del corazón sobre la
congestión pulmonar, por tanto, los signos y
pared torácica). sin embargo, el ejercicio suele
síntomas están asociados a la misma. Se pueden
tolerarse bien, a diferencia de la estenosis aórtica,
evidenciar los siguientes: disnea y en casos de larga
pues la taquicardización y la reducción de la
evolución es frecuente la aparición de fibrilación
resistencia periférica disminuyen el volumen de
auricular, ya que al perder la contribución auricular
regurgitación.
al llenado VI y provocar taquicardia, acorta la

Valvulopatía Mitral diástole, agravando los síntomas y provocando

edema agudo de pulmón.
Estenosis mitral
Asimismo, la incidencia de tromboembolia es alta,
Existe una dificultad del paso de la sangre desde la ya que una aurícula izquierda dilatada y la fibrilación
aurícula izquierda hasta el ventrículo izquierdo. auricular son el sustrato idóneo para la formación de
trombos.
Fisiopatología: cuando el área mitral se reduce,
aparece una dificultad al llenado mitral, produciendo Ocasionalmente puede evidenciarse disfonía por
un aumento de la presión en la aurícula izquierda compresión del nervio laríngeo recurrente por una
(que se dilata de manera muy significativa), y de AI muy dilatada (signo de Ortner).
forma retrógada, en venas y capilares pulmonares.
Insuficiencia mitral
Al aumenta la presión en la AI, como en toda
estenosis, se genera una diferencia de presión o Existe un defecto en el cierre de la válvula mitral,
gradiente entre la AI y el VI, que será proporcional permitiendo el paso de sangre en sístole hacia la
al tamaño de la estenosis. Asimismo, la presión aurícula izquierda.
arterial suele estar alterada lo que ocasiona un
Fisiopatología: la falta de coaptación de los velos
incremento de la postcarga del ventrículo derecho,
genera que en la sístole del ventrículo una parte de
que finalmente disfunciona.
la sangre que debería salir por la aorta vuelva a la
aurícula izquierda, la cual, a su vez, está siendo cardiogénico); en la insuficiencia mitral crónica los
llenada de sangre proveniente de las venas síntomas son similares a los de la estenosis mitral,
pulmonares. Esto genera una sobrecarga de sin embargo, los datos de fallo derecho e
volumen y, en consecuencia, una dilatación de la hipertensión pulmonar son menos frecuentes, así
aurícula izquierda. Además, esta sobrecarga de como la hemoptisis, las embolias y la fibrilación
sangre en la aurícula es transferida al ventrículo en auricular.
la diástole siguiente, por lo que el ventrículo
Valvulopatía Tricuspidea
izquierdo también se somete a una sobrecarga de
volumen. Estenosis tricúspidea

Etiología: se pueden distinguir tres tipos de Es la dificultad del paso de sangre de la aurícula al
insuficiencia mitral, según su origen: ventrículo derecho, por la estrechez del orificio de la
válvula tricúspide. Es infrecuente, donde la mayoría
 Insuficiencia mitral primaria u orgánica:
de sus casos son debido a cardiopatía reumática.
se produce por enfermedad propia de los
velos valvulares y del aparato subvalvular; Fisiopatología: la válvula tricúspide no permite un
este es causado por el prolapso de válvula vaciamiento adecuado de la aurícula derecha, por lo
mitral, la calcificación degenerativa senil y la tanto, al no haber un correcto llenado ventricular el
fiebre reumática. volumen sistólico del VD es bajo. Debido a esto, la
 Insuficiencia mitral secundaria o aurícula derecha debe realizar mayor trabajo, por
funcional: estar sometida a mayor sobrecarga y tensión en
 Insuficiencia mitral isquémica: puede sístole,
aparecer en el seno de una isquemia
generando una hipertrofia auricular primaria. Esta
miocárdica aguda (ruptura de un músculo
hipertrofia va a producir una reducción de su
papilar en el IAM inferior) o crónica (afecta y
cavidad y capacidad volumétrica, generando una
produce disfunción del músculo papilar).
congestión venosa e hipertensión venosa sistémica.
 Insuficiencia mitral secundaria a
Esto determina dilatación venosa de las cavas,
dilatación del anillo valvular: como ocurre
repercusión sobre el hígado produciendo
en cualquier enfermedad que cause la
congestión hepática, “hematomegalia” e
dilatación del VI.
hipertensión portal, trasudado de líquido a través de
Las principales causas de la insuficiencia mitral la capsula, ascitis y anasarca.
aguda grave son la endocarditis infecciosa, la
Etiología: la estenosis tricuspídea reumática
isquemia miocárdica grave, la rotura de cuerdas
generalmente se asocia a la estenosis mitral, ya que
tendinosas en el prolapso mitral y los
puede ser responsable de los signos y síntomas de
traumatismos.
la misma. Ademas, la cardiopatía carcinoide
Manifestaciones clínicas: en la insuficiencia mitral también puede causar estenosis tricuspídea, que en
aguda se genera edema agudo de pulmón de rápida la mayoría de los casos, su sintomatología suele
instauración y bajo gasto cardíaco (shock confundirse con la de los tumores (mixomas o
metástasis) o vegetaciones que obstruyan el flujo izquierdo, la insuficiencia mitral, la estenosis mitral,
sanguíneo al ventrículo derecho. la enfermedad pulmonar primaria y la hipertensión
pulmonar primaria.
Manifestaciones clínicas: los síntomas de la
estenosis tricuspídea se deben principalmente al Manifestaciones clínicas: con frecuencia los
aumento de la presión venosa sistémica, síntomas están asociados a la enfermedad
desarrollándose edema periférico, aumento de pulmonar o cardíaca del corazón izquierdo. La
tamaño del hígado y malestar en el hipocondrio presencia de insuficiencia cardíaca derecha es un
derecho. El gasto cardíaco reducido puede causar signo indubitable de IT. Además, la endocarditis o el
fatiga pronunciada, la presión venosa yugular esta síndrome carcinoide están asociados con síntomas
aumentada y existe una onda a prominente a causa sistémicos característicos.
del deterioro de llenado del VD durante la sístole
auricular.
Valvulopatía Pulmonar

Insuficiencia tricuspídea Estenosis pulmonar

Se caracteriza por el cierre incorrecto de la válvula Es el estrechamiento de la válvula que se encuentra

tricúspide, permitiendo la regurgitación de la sangre entre las arterias pulmonares y el ventrículo
hacia la aurícula derecha durante la sístole. derecho, lo que reduce la eyección del VD.

Fisiopatología: la regurgitación sistólica hacia la Fisiopatología: la estenosis de la válvula pulmonar

aurícula derecha causa sobrecarga de volumen con provoca un aumento de la presión y sobrecarga del
dilatación de la aurícula y ventrículo derechos, volumen sistólico del ventrículo derecho, debido a
provocando un aumento de sus presiones, que el tiempo de vaciamiento es prologando, con
provocando una hipertensión venosa sistémica y gasto pulmonar normal.
congestión hepática crónica.
Etiología: la obstrucción del flujo sanguíneo puede
Etiología: puede ser debida principalmente a ser subvalvular, valvular o supravalvular.
patologías del aparato valvular o a enfermedades Habitualmente, la forma subvalvular y valvular se
que causan hipertensión pulmonar con dilatación asocian a otras cardiopatías congénitas. Sin
secundaria del valvular; entre las causas raras se embargo, la estenosis pulmonar verdadera aparece
encuentran: cardiopatía reumática, enfermedad como defecto congénito aislado. En muy raras
mixomatosa (prolapso), endocarditis infecciosa, ocasiones, la estenosis pulmonar es debida a
cardiopatía carcinoide y traumatismos. enfermedad reumática, endocarditis o síndrome
carcinoide.
La insuficiencia tricuspídea secundaria se ve en
cualquier patología relacionada al aumento de las Manifestaciones clínicas: los pacientes con
presiones en la arteria pulmonar, siendo esta la estenosis pulmonar son, en su mayoría,
causa predominante de la insuficiencia tricuspídea. asintomáticos pudiendo alcanzar la cuarta y sexta
Por otra parte, las causas secundarias más décadas de vida con significativos gradientes de
comunes son la insuficiencia del ventrículo presión a través de la vávula pulmonar, pero sin
síntomas ni insuficiencia cardíaca derecha; si esta Intervención Fisioterapéutica
se desarrolla, puede haber hinchazón abdominal,
La fisioterapia puede ser un componente importante
edemas periféricos y malestar abdominal y fatiga.
en el tratamiento de las valvulopatías, donde el
Muy raramente los pacientes manifiestan dolor
fisioterapeuta desarrollará un programa de ejercicio
torácico o síncope del esfuerzo.
personalizado que le permitirá a los pacientes
Insuficiencia pulmonar: es la incapacidad de la mejorar su salud cardiovascular y su calidad de vida.
válvula pulmonar que permite la regurgitación de la Este plan se centrará en:
sangre hacia el ventrículo derecho durante la
diástole.  Mejorar la capacidad aeróbica, ya que el
ejercicio aeróbico ayuda a fortalecer el
Fisiopatología: la insuficiencia pulmonar produce
corazón y mejorar la capacidad para realizar
un reflujo sanguíneo en diástole ventricular desde el
actividades diarias.
tronco pulmonar hasta el ventrículo derecho,
 Fortalecimiento de los músculos, para así
provocando una sobrecarga de volumen y mayor
mejorar la circulación y reducir la fatiga.
trabajo para el ventrículo derecho; tanto la aurícula
 Aumentar la flexibilidad.
derecha como el ventrículo derecho se dilatan y
 Educar sobre la enfermedad.
generan arritmia.
 Brindar apoyo emocional.
Además, existen tres mecanismos que causan
De esta manera, la fisioterapia puede ofrecer una
insuficiencia valvular pulmonar, estos son: dilatación
serie de beneficios, que incluyen:
del anillo valvular, alteración adquirida de la forma
de las valvas de la válvula pulmonar y malformación  Mejora de la capacidad aeróbica y la
o ausencia congénita de la válvula pulmonar. resistencia.
 Fortalecimiento de los músculos.
Etiología: en general, la insuficiencia pulmonar es
 Mayor flexibilidad.
secundaria a hipertensión pulmonar grave,
 Reducción de la fatiga.
dilatación de la arteria pulmonar o ambas.
 Disminución de la disnea.
Raramente es secundaria a endocarditis, síndrome
 Reducción del riesgo de hospitalización y
carcinoide, cardiopatía reumática, traumatismo o
cirugía.
anormalidad valvular congénita.

Manifestaciones clínicas: los síntomas son Resumen

siempre subyacentes a procesos patológicos
Nos referimos a un grupo de enfermedades que
existentes. Sin embargo, los pacientes sin una
afectan a las válvulas del corazón; estas pueden
enfermedad subyacente graves, con frecuencia son
verse afectadas con alteraciones de tipo congénitos,
asintomáticos; solo aquellos con insuficiencia
traumatismos, daños isquémicos, cambios
pulmonar grave, presentan los mismos signos y
degenerativos e inflamación, pueden clasificarse en:
síntomas de una insuficiencia cardíaca derecha.
orgánicas (producidas por un daño directo sobre los
velos valvulares) y funcionales (la valvulopatía es ventrículo derecho, lo que reduce la eyección del
secundaria a una causa externa). VD) y la insuficiencia pulmonar (incapacidad de la
válvula pulmonar que permite la regurgitación de la
De esta manera, cualquiera de las cuatro válvulas
sangre hacia el ventrículo derecho durante la
cardíacas puede alterarse, el compromiso más
diástole).
frecuente ocurre en las válvulas mitral y aórtica. En
cambio, las alteraciones de las válvulas pulmonar y Insuficiencia Cardiaca
tricúspides no son tan frecuentes debido a la presión
baja en las cámaras derechas del corazón. La insuficiencia cardíaca se suele denominar
insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Este es el
Entre las valvulopatías más frecuentes
criterio de valoración común de muchas formas de
encontramos:
cardiopatía y, típicamente, es un trastorno
En la valvulopatía aórtica: la estenosis aórtica progresivo que se asocia a un pronóstico muy malo.
(restricción a la apertura de la válvula aórtica,
La mayor parte de los casos de insuficiencia
dificultando la salida de la sangre del ventrículo
cardíaca se relacionan con una disfunción sistólica,
izquierdo) y la insuficiencia aórtica (fallo en el cierre
que es una función contráctil del miocardio
de la válvula aórtica, lo que produce la entrada de
inadecuada normalmente como consecuencia de
sangre en el ventrículo izquierdo durante la
una cardiopatía isquémica o de la hipertensión. Otra
diástole).
alternativa es que la ICC sea secundaria a una
En la valvulopatía mitral: la estenosis mitral disfunción diastólica incapacidad del corazón para
(dificultad del paso de la sangre desde la aurícula relajarse y llenarse adecuadamente, como sucede
izquierda hasta el ventrículo izquierdo) y la en la hipertrofia masiva del ventrículo izquierdo, la
insuficiencia mitral (defecto en el cierre de la válvula fibrosis miocárdica, el depósito de amiloide o la
mitral, permitiendo el paso de sangre en sístole pericarditis constrictiva.
hacia la aurícula izquierda).
La insuficiencia cardiaca sucede cuando el gasto
En cambio, en las valvulopatías menos frecuentes, cardiaco es insuficiente para mantener el flujo de
tenemos: sangre requerido por el cuerpo. Esto generalmente
puede deberse a enfermedad del corazón que se
En la valvulopatía triscupídea, la estenosis
produce por infarto de miocardio o defectos
tricuspídea (dificultad del paso de sangre de la
congénitos o a hipertensión, que aumenta la
aurícula al ventrículo derecho, por la estrechez del
poscarga sobre el corazón.
orificio de la válvula tricúspide) y la insuficiencia
tricuspídea (cierre incorrecto de la válvula Causas
tricúspide, permitiendo la regurgitación de la sangre
hacia la aurícula derecha durante la sístole). Las causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca
ventricular izquierda son
En la valvulopatía pulmonar, la estenosis
pulmonar (estrechamiento de la válvula que se  Infarto de miocardio
encuentra entre las arterias pulmonares y el  Estenosis de válvula aortica
  Incompetencia de las válvulas aortica y sistólico reduce la perfusión tisular, siendo
mitral (bicúspide). La insuficiencia del responsable de los signos de hipo perfusión
ventrículo derecho por lo general se origina periférica (cansancio).
por insuficiencia previa del ventrículo
La insuficiencia cardiaca ocurre cuando el corazón
izquierdo.
es incapaz de expulsar una cantidad de sangre
El término congestiva a menudo se usa para adecuada para las necesidades de los tejidos.
describir la insuficiencia cardiaca debido al Aquélla puede ser aguda y relacionarse con muerte
volumen y la presión venosos aumentados que súbita, o crónica. La insuficiencia puede afectar
sobrevienen. Por ejemplo, la insuficiencia del sobre todo el ventrículo derecho (cardiopatía
ventrículo izquierdo aumenta la presión de la pulmonar), pero es mucho más frecuente que afecte
aurícula izquierda y produce congestión y al ventrículo izquierdo, más grande y grueso, o
edema pulmonares. ambos ventrículos. Asimismo, la insuficiencia
cardiaca puede ser sistólica o diastólica.
Esto causa falta de aliento y fatiga; el edema
pulmonar grave puede ser mortal. La En la insuficiencia sistólica, se reduce el volumen
insuficiencia del ventrículo derecho suscita por latido porque la contracción ventricular es débil.
aumento de la presión en la aurícula derecha, lo Esto origina aumento en el volumen ventricular al
que produce congestión y edema en la final de la sístole, por lo cual la fracción de expulsión
circulación sistémica. cae de 65% hasta valores de 20%.

Fisiopatología La respuesta inicial a la insuficiencia es la activación

de los genes que inducen hipertrofia de los miocitos
La principal anomalía que presentan los pacientes cardiacos con engrosamiento de la pared ventricular
con IC es la disminución de la, lo que refleja la (remodelación cardiaca). El llenado incompleto del
reducción del estado contráctil del miocardio. sistema arterial induce un aumento en la descarga
del sistema nervioso simpático, con incremento en
En la IC, la contractilidad, el volumen y el trabajo
la secreción de renina y aldosterona; por ello, se
sistólicos están disminuidos por lo que la curva de
retienen sodio y agua. Al principio, estas respuestas
función ventricular que relaciona el volumen
son compensadoras, pero al final la insuficiencia se
diastólico final con el volumen sistólico ventricular se
agrava y los ventrículos se dilatan.
desvía hacia abajo y hacia la derecha. Es decir, el
corazón insuficiente trabaja en la porción más alta En la insuficiencia diastólica, la fracción de
de la curva, lo que mejora la función ventricular, pero expulsión se mantiene al principio, pero la
a expensas de aumentar la presión diastólica final elasticidad del miocardio se reduce; por esto
del ventrículo izquierdo y la presión arterial disminuye también el llenado durante la diástole.
pulmonar, que es responsable de los síntomas Ello hace que el volumen por latido sea insuficiente
pulmonares (disnea) y de la marcada limitación de e induce la misma remodelación cardiaca, así como
la tolerancia al esfuerzo que presentan estos retención de sodio y agua que surge en la
pacientes. A su vez, la disminución del volumen insuficiencia sistólica. Ha de señalarse que en la
insuficiencia cardiaca, el gasto cardiaco deficiente varios mecanismos de compensación que, en
puede ser relativo, más que absoluto. Cuando hay general, son capaces de mantener, al menos en
una fístula venosa anterior grande, en la tirotoxicosis reposo, el volumen minuto y la presión arterial
y en la deficiencia de tiamina, el gasto cardiaco se dentro de los valores normales. Los más
eleva en términos absolutos, pero aún es importantes son:
insuficiente para satisfacer las necesidades de los
• Dilatación cardíaca (ley de Frank-
tejidos (insuficiencia de gasto alto).
Starling).
La activación del sistema simpático-suprarrenal
El ventrículo insuficiente presenta un aumento de la
estimula la frecuencia cardiaca, la contractilidad de
presión y del volumen diastólicos finales
los ventrículos, y la constricción de arteriolas. Al
ventriculares como consecuencia de la disminución
igual que en el choque hipovolemico, la secreción
del volumen de eyección y del aumento del volumen
de renina esta aumentada, y la producción de orina,
residual que dilata la cavidad ventricular. El
disminuida. El incremento de la secreción de renina,
resultado es un aumento de la longitud de los
y la activación consiguiente del sistema de renina-
sarcomeros que, de acuerdo a la ley de Frank-
angiotensina-aldosterona causa retención de sal y
Starling, aumenta la fuerza de la contracción y el
agua.
volumen sistólico, lo que permite mantener, dentro
Esto sucede pese a una secreción aumentada de de ciertos límites, un volumen sistólico.
péptido natriuretico auricular (que tendría el efecto
Sin embargo, este mecanismo de compensación
compensador de promover la excreción de sal y
tiene un límite y a partir de un cierto grado de
agua). Como resultado de estas compensaciones,
dilatación ventricular la fuerza contráctil ya no sigue
el gasto cardiaco crónicamente bajo se relaciona
aumentando. Además, el aumento de la presión
con volumen sanguíneo alto, y dilatación e
diastólica final del ventrículo izquierdo y de la
hipertrofia de los ventrículos. Dichos cambios
presión pulmonar facilita la aparición de disnea y
pueden ser peligrosos por sí mismos.
signos de congestión pulmonar, y la dilatación
El volumen sanguíneo alto impone una carga de ventricular aumenta el consumo miocárdico de O2,
trabajo sobre el corazón, y los ventrículos lo que puede provocar o agravar la isquemia
agrandados tienen un requerimiento metabólico cardiaca ya existente.
más alto de oxígeno. Estos problemas a menudo se
• Hipertrofia cardíaca.
tratan con fármacos que aumentan la contractilidad
miocárdica, vasodilatadores (como la nitroglicerina), Ante una sobrecarga hemodinámica, ya sea de
y diuréticos que disminuyen el volumen sanguíneo presión o de volumen, el ventrículo responde con un
al aumentar el volumen de orina excretado. aumento de la masa muscular o hipertrofia cardiaca
que, según la ley de Laplace, tiende a mantener la
Mecanismos compensadores tensión sistólica de la pared ventricular dentro de

Cuando existe un déficit de la contractilidad o una límites normales.

sobrecarga hemodinámica, el corazón dispone de

Cuando la causa primaria es una sobrecarga de Manifestaciones Clínicas
presión aparece una hipertrofia concéntrica,
Insuficiencia cardíaca izquierda
mientras que cuando existe una sobrecarga de
volumen el corazón se dilata y el radio y la tensión Características clínicas: La disnea (falta de aire)
ventriculares aumentan. Sin embargo, la hipertrofia de esfuerzo suele ser el síntoma más precoz y
cardiaca no se acompaña del correspondiente significativo de la insuficiencia cardíaca izquierda; la
aumento de la densidad capilar, por lo que a partir tos también es frecuente como consecuencia de la
de un determinado momento aparece un cierto trasudación de líquido hacia los espacios aéreos.
grado de isquemia, incluso en ausencia de Conforme progresa la insuficiencia, los pacientes
enfermedad coronaria. desarrollan disnea cuando están tumbados
(ortopnea); esto se debe a que en posición supina
Con el tiempo, esto conduce a una pérdida de
se incrementa el retorno venoso desde las
unidades contráctiles y a un aumento de la fibrosis
extremidades inferiores y se eleva el diafragma.
que deterioran aún más la función cardiaca. El
Típicamente, la ortopnea se alivia al sentarse o
ventrículo dilatado tiene la desventaja de que debe
ponerse de pie, de forma que los pacientes
desarrollar una tensión mucho mayor que un
acostumbran a dormir semi-sentados. La disnea
ventrículo normal y, por tanto, para realizar una
paroxística nocturna es una forma especialmente
misma cantidad de trabajo externo consume más
grave de disnea, que despierta al paciente del sueño
O2 que el corazón normal.
con una sensación extrema de falta de aire, que
• Activación neurohumoral. recuerda casi a un ahogamiento.
La reducción del volumen minuto cardiaco produce Otras manifestaciones de la insuficiencia ventricular
la activación del tono simpático y del sistema renina- izquierda son el aumento de tamaño del corazón
angiotensina-aldosterona e incrementarlas (cardiomegalia), la taquicardia, el tercer tono
concentraciones plasmáticas de noradrenalina, cardíaco (S3) y la presencia de estertores finos en
renina, angiotensina II, vasopresina y endotelina-1. las bases pulmonares, que se producen por la
Todos estos mediadores producen una apertura de los alvéolos pulmonares edematosos.
vasoconstricción arterio venosa, que, si bien ayuda
Conforme se va dilatando el ventrículo de forma
inicialmente a mantener la presión arterial y la
progresiva, los músculos papilares quedan
perfusión tisular, también incrementa la post carga,
desplazados hacia fuera, lo que ocasiona
lo que tiende a reducir el volumen minuto; además,
insuficiencia mitral y un soplo sistólico. La dilatación
producen retención hidrosalina (edemas) y efectos
crónica consiguiente de la aurícula izquierda puede
proliferativos (hipertrofia y fibrosis que disminuyen la
provocar una fibrilación auricular, que se manifiesta
distensibilidad ventricular) y proarritmicos. Por tanto,
como un latido cardíaco «irregularmente irregular».
a largo plazo, la activación neurohumoral aumenta
la morbimortalidad de los pacientes con IC. Estas contracciones auriculares descoordinadas y
caóticas reducen el volumen sistólico ventricular y
también pueden dar lugar a estasis. La sangre
estancada tiende a formar trombos (sobre todo en la 1. Mejora de la función cardiovascular:
orejuela auricular), que pueden ser fuente de Aumentar la capacidad física y la resistencia del
émbolos y ocasionar ictus y manifestaciones paciente para bombear sangre.
asociadas a infarto de otros órganos.
2. Control de factores de riesgo: Modificar
Insuficiencia cardíaca derecha los factores de riesgo que contribuyen a la IC, como
el sedentarismo y la obesidad.
Características clínicas: A diferencia de lo que
sucede en la insuficiencia cardíaca izquierda, la 3. Recuperación física y emocional: Ayudar
derecha suele asociarse a muy pocos síntomas a los pacientes a recuperar su capacidad funcional
respiratorios. Las manifestaciones clínicas guardan y a mejorar su estado de ánimo.
relación, más bien, con la congestión venosa portal
La fisioterapia es una parte integral de los
y sistémica y entre ellas se encuentran la hipertrofia
programas de rehabilitación cardiaca; que se
hepática y esplénica, el edema periférico, el
centran en mejorar la función cardíaca, reducir la
derrame pleural y la ascitis.
disnea y aumentar la capacidad funcional. Los
La congestión venosa y la hipoxia renal y cerebral fisioterapeutas diseñan y supervisan programas de
secundaria a la insuficiencia cardíaca derecha ejercicios físico personalizados y adaptados a las
pueden ocasionar deficiencias comparables a las necesidades individuales de los pacientes.
producidas por la hipoperfusión secundaria a una
Los ejercicios físicos: son fundamentales en la
insuficiencia cardíaca izquierda.
rehabilitación cardiaca. Se recomienda una
Es importante recordar que, en la mayor parte de los intensidad moderada, situada en el nivel 4 de
casos de descompensación cardíaca crónica, los una escala de 1 a 10, y se incluyen ejercicios de
pacientes presentan una ICC biventricular, que resistencia y aeróbicos. La combinación de ambos
incluye los síndromes clínicos de la insuficiencia tipos de ejercicios mejora significativamente la
cardíaca derecha e izquierda. Conforme progresa la capacidad funcional y la calidad de vida.
insuficiencia cardíaca congestiva, los pacientes
pueden desarrollar cianosis y acidosis francas,
Enfermedades Vasculares
como consecuencia de la reducción de la perfusión
Enfermedades de los grandes vasos
tisular asociada a la disminución del flujo
anterógrado y al aumento de la congestión Enfermedades de la Aorta
retrógrada.
Las enfermedades de la aorta a desarrollar son:
Intervención Fisioterapéutica. inflamatorias, coartación de la aorta, síndrome
aórtico agudo y degenerativas.
La intervención fisioterapeuta en la insuficiencia
cardiaca (IC) es un componente esencial del Inflamatorias:
tratamiento integral de esta condición que tiene
Las vasculitis de los grandes vasos están
como objetivos principales:
representadas por dos entidades, la enfermedad
de Takayasu y la arteritis de células gigantes infecciosos en pacientes con predisposición
(ACG). genética. El cuadro clínico más habitual cursa con
fiebre, cefalea, dolores musculares, rigidez articular
Enfermedad de Takayasu o Arteritis del
y alteraciones visuales que pueden llegar a la
Takayasu
pérdida de visión.
Se trata de una entidad que afecta a la aorta y sus
 Coartación de la Aorta:
ramas principales, así como a la arteria pulmonar.
Su etiología es desconocida. En esta enfermedad Se denomina coartación aórtica a todo
todas las capas de la pared arterial están afectadas, estrechamiento aórtico producido en la región del
hay formación de granulomas con células gigantes istmo con mayor o menor extensión a sus zonas
en la capa media, destrucción de fibras elásticas y adyacentes y que causa una obstrucción al flujo de
fibrosis. Esto conduce habitualmente a la estenosis sangre. Se trata de una enfermedad congénita
u obstrucción del vaso. Cabe destacar que, se debida a una anomalía en el desarrollo embrionario
reconocen dos etapas en el cuadro clínico de esta del arco aórtico.
enfermedad:
Su etiología no es clara, se asocia con factores
1. Fase inicial Preisquémica: Representada mecánicos, hemodinámicos o defectos intrínsecos
por síntomas inespecíficos propios de un de la pared arterial. Las manifestaciones clínicas
proceso inflamatorio, como afectación del dependen de la gravedad de la lesión. En los casos
estado general, astenia, fiebre, anorexia, más graves, se inicia en las primeras semanas de
disnea, dolores musculares y artralgias. vida con sintomatología de insuficiencia cardíaca
2. Segunda fase oclusiva o isquémica: Se grave. Es característica la ausencia o disminución
manifiestan los síntomas de la insuficiencia de los pulsos femorales, e incluso cianosis del
arterial, tomando en cuenta que las hemicuerpo inferior, junto a hipertensión en los
manifestaciones clínicas van a depender de miembros superiores.
la localización anatómica de las lesiones,
 Síndrome Aórtico Agudo
pueden presentarse cardiopatía isquémica,
insuficiencia vascular cerebral, claudicación Recibe la denominación de síndrome aórtico agudo
intermitente de extremidades superiores o un grupo de situaciones que afecta a la arteria aorta
inferiores, insuficiencia aórtica, compromiso en su capa media. Comprende tres entidades:
vascular renal, entre otros. disección aórtica, hematoma intramural y úlcera
penetrante.
Arteritis de células gigantes (ACG)
 Disección aórtica
La ACG es una panarteriris que afecta a las arterias
de mediano y gran calibre, con predilección por las Se inicia con la aparición de un desgarro en la íntima
ramas craneales de los vasos que se originan en el del vaso y exposición de la capa media al flujo
arco aórtico y, en especial, la arteria temporal sanguíneo, que penetra en ésta creando una falsa
superficial. Es de etiología desconocida, aunque se luz. Una disección aórtica se considera aguda si su
asocian con mecanismos autoinmunes y procesos
duración es menor de 2 semanas, subaguda entre 2 su morfología, hay aneurismas fusiformes, con
y 6, y crónica cuando es mayor de 6 semanas. afectación de toda la circunferencia del vaso, y
saculares, en los que sólo está afectada una porción
El síntoma más frecuente es el dolor intenso, así
de esta.
como también la dificultad en la palpación de los
pulsos arteriales, insuficiencia aórtica, ACV, Otra forma de clasificación es por los segmentos
paraplejia, fracaso renal, hemoptisis, síndrome anatómicos afectados, como las aneurismas de
de vena cava superior y síndrome de Horner. aorta torácica, aneurismas de aorta abdominal y
aneurismas toracoabdominales.
• Hematoma intramural
• Aneurismas de aorta torácica: La causa
Es una hemorragia contenida en la capa media
más importante es la necrosis quística de la túnica
producida por la rotura de la vasa vasorum. Afecta,
media, seguido de la enfermedad arterioesclerosa,
generalmente, a pacientes de mayor edad y su
los procesos infecciosos y los traumatismos. La
sintomatología clínica es indistinguible de la
arterioesclerosis es la principal causa de los
disección aórtica.
aneurismas de aorta descendente.
• Úlcera penetrante
• Aneurismas Toracoabdominales: Afectan
Se trata de la ulceración de una lesión a la arteria en su porción torácica y abdominal.
arterioesclerótica aórtica que penetra en la lámina Respecto a la etiología, la más importante es la
elástica interna, formando un hematoma localizado arterioesclerosa.
en la capa media. Su localización preferente es la
• Aneurismas de Aorta Abdominal: Es un
aorta descendente y abdominal. Se produce un
tipo de Aneurisma aórtico que se presenta por
cuadro con dolor torácico dorsal, sin déficit de
debajo de las arterias renales, extendiéndose hacia
pulsos ni déficit neurológico.
las ilíacas. Entre los factores de riesgo relacionados
Enfermedades degenerativas de la arteria con la enfermedad destacan el sexo, la edad, la HTA

aorta y el tabaquismo.

Aneurisma Aórtico Enfermedades de las Venas Cavas

Existen una gran variedad de enfermedades que • Síndrome de la Vena Cava Superior
debilitan las paredes arteriales, que incluyen
Recibe esta denominación el conjunto de síntomas
defectos congénitos, infección local, traumatismos o
provocados por la limitación del drenaje venoso de
enfermedades sistémicas. Las principales causas
la vena cava superior en la aurícula derecha. El
del Aneurisma Aórtico son aterosclerosis y necrosis
cuadro clínico se caracteriza por disnea y el
quística de la túnica media. Se considera un
denominado edema “en esclavina”, que afecta a la
aneurisma verdadero cuando todas las capas del
cara, el cuello, las regiones supraclaviculares y las
vaso están afectadas; Por otro lado, se considera
extremidades superiores. Es frecuente la
seudoaneurisma cuando la íntima y la media están
ingurgitación yugular, así como también la aparición
rotas y hay dilatación de la adventicia. En función de
marcada de venas colaterales en el tórax.
• Síndrome de la Vena Cava Inferior mecánicas destacan la embolia y la trombosis
arteriales aguda:
La obstrucción de la vena cava inferior induce
edema notable en las piernas y distensión de las • Embolia arterial
venas colaterales superficiales en la parte inferior
Es la oclusión brusca de una arteria por un material
del abdomen. Una de las causas más comunes de
llamado émbolo, originado en un lugar a distancia.
la obstrucción de esta vena es la propagación hacia
Al desprenderse, éste es arrastrado por la corriente
arriba de un trombo de la vena femoral o de la vena
sanguínea hasta situarse en una zona estrecha,
iliaca.
generalmente en una bifurcación arterial o una
Enfermedades de las Arterias estenosis.

• Isquemia crónica de los miembros • Trombosis arterial aguda

inferiores Es la obstrucción brusca de una arteria por un

La isquemia crónica de los miembros inferiores se coágulo de sangre, es decir, un trombo que se ha

caracteriza por el deterioro progresivo de la formado en el mismo sitio donde se produce la

perfusión de la extremidad afectada, al producirse oclusión al paso de sangre, tomando en cuenta que

en sus arterias una estenosis. Debido al este no viaja por el torrente sanguíneo, sino que

arterioesclerosis se produce el engrosamiento y obstruye focalmente.

rigidez de la pared arterial como resultado de un Cabe destacar que estas enfermedades mecánicas
proceso de disfunción endotelial. Los signos y se presenta un cuadro clínico de dolor, palidez,
síntomas clínicos de la isquemia de los miembros parestesias, parálisis y ausencia de pulsos. La
inferiores son ausencia de pulsos, soplos, alteración parálisis y el déficit de sensibilidad son
y palidez cutánea, el dolor en reposo, disminución manifestaciones tardías de la isquemia grave.
de la temperatura y la claudicación intermitente.
Enfermedades de las Venas
• Arteriopatía diabética
Las venas son conductos de pared delgada, con
La arteriopatía diabética afecta predominantemente
presión baja, cuya función es el retorno de la sangre
al sector infrapoplíteo. Se caracteriza por el depósito
desde las extremidades inferiores al corazón.
de calcio en la pared arterial, apareciendo arterias
distales rígidas que en ocasiones no pulsan a la • Enfermedad venosa crónica

exploración aun no teniendo impedimentos al paso La EVC es una enfermedad progresiva

de flujo en la luz arterial. normalmente producida por alteraciones de la pared
• Enfermedades mecánicas venosa, por secuelas de la trombosis venosa
profunda, o la incompetencia de las válvulas
Es el síndrome resultante de la interrupción brusca
venosas. Esta última genera un reflujo venoso que
del flujo arterial, produciéndose una isquemia o falta
provoca hipertensión venosa, que condiciona, a su
de riego sanguíneo en una extremidad distal a la
vez la dilatación de las venas conocidas como
obstrucción. Dentro de estas enfermedades
varices, alteraciones en la microcirculación y • Tromboembolia pulmonar
lesiones tróficas.
Aparece cuando el trombo producido en el interior
Los síntomas principales, son el dolor, pesadez, de una vena se desprende y viaja por el torrente
piernas cansadas, calambres, prurito, sensación sanguíneo hasta el pulmón, donde obstruye un
de calor, el “síndrome de piernas inquietas” territorio de la circulación pulmonar y causa, por
(necesidad prácticamente irresistible de mover tanto, una dificultad para la oxigenación de la
las piernas), claudicación venosa y malestar sangre. Aunque algunas veces, cuando el trombo es
estético. Los signos incluyen las telangiectasias de tamaño pequeño, la embolia de pulmón es
y varices. Las manifestaciones visibles más asintomática, lo normal es que se manifieste desde
avanzadas, son el edema, las úlceras y los el punto de vista clínico como una sensación de
trastornos tróficos en la piel como pigmentación ahogo o dificultad para respirar junto con dolor en el
o dermatitis. tórax.

• Insuficiencia venosa superficial (varices) Enfermedades de los vasos linfáticos

Las venas están dotadas de un aparato valvular que La regulación de todo el mecanismo se efectúa
obliga a la sangre a dirigirse siempre hacia el mediante el equilibrio entre la presión capilar
corazón. Cuando la alteración valvular aparece en sanguínea, la presión oncótica del plasma, la
el sistema venoso superficial, se produce una de las presión oncótica intersticial, la presión osmótica
enfermedades más habituales, las varices. Se intersticial, la permeabilidad de la membrana capilar
caracterizan por la dilatación del sistema venoso y el flujo linfático. Cualquier alteración de alguno de
superficial de los miembros inferiores, con los componentes ocasiona edema.
elongaciones tortuosas y que presentan
Entre las enfermedades más comunes de los vasos
alteraciones estructurales de la pared venosa.
linfáticos se encuentran linfedema y linfangitis.
Tipos de varices: De acuerdo con su tamaño,
• Linfedema
existen varios tipos de varices. Así, de mayor a
menor, tendremos: El linfedema es un edema por acúmulo anormal de
líquidos tisulares que no pueden ser drenados por
• Varices tronculares: varices de gran
las vías linfática.
tamaño que habitualmente están producidas por la
insuficiencia en alguna de las venas safenas. Se reconocen linfedemas primarios de etiología
desconocida, dividiéndose en congénitos, precoces
• Varices reticulares y varículas: son de
o tardíos; y linfedemas secundarios a causa de una
menor tamaño y se localizan debajo de la piel.
infecciosa parasitaria, neoplasias o traumática.
• Varices telangiectasias: Presentan un Cabe destacar que la tumefacción y el edema son
diámetro inferior al milímetro y se localizan en el las manifestaciones más frecuentes. Esta alteración
interior de la piel. debido a producción de fibrillas y el engrosamiento
de los tejidos desencadena una fibrosis.
Este proceso transcurre en tres estadios de la
siguiente forma:

• Edema blando: En el que se aprecia una

dilatación de los conductos linfáticos y un
ensanchamiento de los espacios tisulares.

• Edema duro: En el que existe una

proliferación del tejido conjuntivo,
hiperpigmentación, engrosamiento de los conductos
linfáticos e infiltración de células inflamatorias.

• Fibredema: En el que destaca la fibrosis.

• Linfangitis

Es una infección bacteriana aguda de los linfáticos

de la dermis ocasionada generalmente por
estreptococos y con menor frecuencia por una
infección estafilocócica, infecciones por Pasteurella
o infecciones por herpes simple. La infección hace
que los vasos linfáticos resulten inflamados. Se
manifiesta malestar general, escalofríos, cefaleas,
vómitos y fiebre elevada, así como también el
enrojecimiento en la zona afectada, calor intenso,
dolor focaizado y piel lustrosa. Destacan dos tipos
de linfangitis:

Agudas

 Linfangitis reticular
 Linfangitis troncular o troncal:
 Linfangitis profunda

Crónicas

 Linfangitis crónica