ACV
PFO-CMIII
MEDICINA-UNLAR
Prof. Dra. Feryala Cecilia S
Docente efectiva por concurso
EL ACV, ICTUS O STROKE ES EL TERMINO
CLÍNICO QUE DESCRIBE LA INJURIA
CEREBRAL AGUDA POR DISMINUCIÓN DEL
FLUJO SANGUÍNEO O HEMORRAGIA EN UN
ÁREA DEL CEREBRO
VALORACIÓN CLÍNICA
TAC SIN CONTRASTE HEMORRAGICO
ISQUEMICO
12%
85%
Tiempo dependiente > Disminuir la posibilidad de discapacidad
Para la interpretación clínica del paciente es importante conocer
Los Síndromes Lobares y el/los territorios vasculares comprometidos
❑ Considerar que la forma de presentación es súbita y la
Evolución en horas dependerá del tipo de ACV
ACV
• Es una enfermedad frecuente
• 3ra causa de muerte en
Latinoamérica
• Ataque Cerebro Vascular
• 1° de Discapacidad en el mundo
• La HTA es el principal factor de
riesgo tanto para ACV Isquémicos
como hemorrágicos
CLASIFICACION
A- Según la Etiología
ACV ISQUEMICO: ACV Hemorrágico:
Embolico Típico : HTA
Aterotrombotico Atípico : por malformación AV
De pequeños vasos (lacunar) Trastorno de la coagulación
De grandes vasos Anticoagulación
Criptogeneticos Angiopatia Amiloidea
B- Según la evolución C- Según la
temporal Topografía
A- Supratentoria :
Accidente Isquémico
Transitorio Cortical
ICTUS Establecido Subcortica
ICTUS EN PROGRESION B- Infratentorial
Una vez que sabemos que el ACV es isquémico, también,
es importante tratar de establecer la causa, ya que, en
infartos cerebrales, una vía final común que puede ser
producido por diferentes mecanismos:
< de 4-5 horas trombólisis
Ateroesclerosis Ateroesclerosis Criptogeneticos Otros 3%
Cardio-Embólicos
Pequeñas arterias Grandes arterias 34%
27%
23% 13%
Prevención secundaria
LA VALORACIÓN CLÍNICA
A través del examen clínico y de reconocer
los patrones de presentación, podemos saber
lo siguiente
1- El territorio 2- Estimar la severidad 3- Predecir el 4-Podemos correlacionar
arterial a través de scores mecanismo patológico los hallazgos con las
comprometido (el más utilizado es el score responsable, predecir si imágenes
del Instituto Nacional de es embolico, si es por
salud). arterioesclerosis
Para predecir en que sitio esta la lesión
Y establecer la severidad de esta
TENEMOS QUE RESPONDER A LAS
SIGUIENTES PREGUNTAS
➢ 1-¿Cuándo empezaron los síntomas? • 1-El paciente o los familiares o quienes lo acompañan
➢ 2-Si el ACV es isquémico o hemorrágico. pueden decir en qué momento comenzaron los síntomas
➢ 3-¿Cuál es su localización? • Muchas veces aparece cuando duerme.
➢ 4-¿Afecta al territorio circulatorio anterior o posterior? • ¿Cómo establecer el tiempo de presentación?
➢ 5-afecta a la corteza o las estructuras subcorticales • Momento de inicio de los síntomas como el momento en
➢ 6-cuál es el mecanismo que lo produce? que, por última vez, el paciente fue visto libre de
síntomas, por ejemplo, cuando se fue a acostar previo al
➢ 7-¿El mecanismo es embólico o el mecanismo es
descanso nocturno.
trombótico
• Por la ventana terapéutica para trombolíticos es muy
importante,
ACV ISQUEMICO
• Oclusión repentina de un vaso arterial
• 80% ACV
• Arteria más afectada cerebral media
• Área de Penumbra: tejido cerebral en riesgo de ser afectado de forma
irreversible, pero potencialmente viable.
• La asistencia inmediata es fundamental para acceder a tratamientos
(como Trombólisis) para restaurar el riego cerebral.
2- EL ACV ES ISQUÉMICO
ISQUEMICO
Mecanismo Mecanismo
Embólico. Ateroesclerótico.
Émbolos que provienen del
corazón u otra localización Hay una estenosis progresiva que afecta
a una arteria y que lo que produce
Los ACV embólicos afectan la obstrucción definitiva es un trombo
la corteza y es más raro
que afecten las estructuras
subcorticales. El AIT previo se produce siempre en el mismo
lugar porque se produce siempre sobre el sitio
Antecedentes previos de AIT donde está la arteria enferma, de forma tal de
Distribución aleatoria que suelen ser estereotipados
ACV HEMORRAGICO
• Factores de riesgo: HTA, discontinuación de tratamiento anti HTA,
tabaquismo, anticoagulación otros.
• La clínica depende de la localización.
• Hematoma típico, localizaciones más frecuentes:
• Putamen 33%
• Lobar 23%
• Tálamo 20%
• Cerebelo 8%
• Protuberancia 7%
• Otros 9%
ACV HEMORRAGICO
HSA HIP
Menos frecuente Mas frecuente
De inicio súbito Intraparenquimatosa
Causa: ruptura aneurismática, tiene un inicio agudo subagudo
traumatismo cráneo y los síntomas van progresando a lo largo del tiempo.
PISTAS –ACV
Hemorrágico Isquémico
HSA HIP Embolico Trombótico
Inicio Súbito Agudo- Súbito Paulatino,
Subagudo progresivo,
escalonado o
intermitente
Progresión del déficit Máximo desde el Rápido en Máximo Fluctuante
inicio minutos, horas,,,, desde el inicio
Síntomas asociados Cefalea intensa, Cefalea
vómitos progresiva,
vómitos
Localización Cortical Cortical,
subcortical
AIT Previo Localización Estereotipado
variable
Antecedentes Cefaleas HTA, FA, ICC, HTA, DBT,
anunciadoras coagulopatías Valvulopatías, Tabaquismo,
IAM Dislipidemia
ESTIMAR EL TERRITORIO AFECTADO
3- ¿SI AFECTA LA CIRCULACIÓN
ANTERIOR O POSTERIOR?
Circulación Anterior Circulación Posterior
• La carótida interna que luego del sifón • Las vertebrales que se unen y forman el
carotídeo da una rama importante que tronco de la vacilar.
es la arteria oftálmica. • Cerebral Posterior
• La carótida después da dos ramas muy
importantes,:
• La arteria cerebral media y la arteria
cerebral anterior(discurre hacia adelante que
rodea el cuerpo calloso y que se distribuye
irrigando toda la cara interna del hemisferio
cerebral. )
• La cerebral media es la arteria más importante.
• Es la responsable del 40% del flujo de cada lado
La circulación anterior y la posterior se comunican entre sí en el
polígono de Willis a través de la arteria comunicante posterior.
ORIGEN TERRITORIO MANIFESTACIONES CLINICAS
Arteria ➢ Irriga las porciones mediales y superior de los lóbulos Es más raro, representa3 al 5%
Cerebral frontal y parietal Monoparesias sensitivo y motoras
Anterior ➢ Irriga estructuras subcorticales, caudado el cuerpo del MMII Contralateral
calloso, parte anterior de la capsula interna. Se asocia a incontinencia urinaria
➢ Corteza Motora y sensitiva respetada por lo tanto cara y Alteraciones Intelectuales y de la
brazos memoria
Arteria ❖ Irriga grandes porciones de las superficies laterales de los Síndrome Completo de ACM:
Cerebral lóbulos frontal, parietal 8zonas laterales) y temporal ❖ Hemiparesia
Media (circunvoluciones superior y media) . ❖ Hemihipoestesia
❖ Las ramas de estos vasos (arterias ❖ Hemianopsia
lenticuloestriadas/perforantes) irrigan los Ganglios ❖ Afasia (lóbulo dominante
basales, Tálamo y el brazo anterior de la cápsula interna. afectado)
❖ Desviación conjugada de la
mirada
❖ Puede haber deterioro del
sensorio
Arteria ✓ Las arterias vertebral y basilar irrigan el tronco encefálico, ✓ Perdida visual (Hemianopsia
Cerebral el cerebelo, la corteza cerebral posterior y el lóbulo homónima contralateral)
Posterior temporal superficie inferior. ✓ Alteración hemisensorial
✓ Las arterias cerebrales posteriores se bifurcan a partir de contralateral
la arteria basilar para irrigar los lóbulos temporales medial
(incluido el hipocampo) y lóbulo occipital, el tálamo,
❑ Los déficits neurológicos se utilizan para determinar la localización del
accidente cerebrovascular
❑ Habitualmente, el ACV de la circulación anterior produce síntomas unilaterales.
❑ El ACV de la circulación posterior puede producir déficits unilaterales o bilaterales y es más
probable que afecte la consciencia, sobre todo cuando se afecta la arteria basilar.
INFARTOS LACUNARES
❖ El accidente cerebrovascular isquémico también puede derivar de infartos lacunares.
❖ Estos pequeños infartos (≤ 1,5 cm) ocurren en pacientes con una obstrucción no aterotrombótica de las arterias
perforantes pequeñas que irrigan las estructuras corticales profundas.
❖ La causa habitual es la lipohialinosis (degeneración de la media de las arterias pequeñas y reemplazo por lípidos y
colágeno).
❖ Los émbolos pueden causar infartos lacunares.
❖ Los accidentes cerebrovasculares lacunares que miden > 1,5 cm en pacientes sin factores de riesgo cardiovascular (p.
ej., hipertensión, diabetes, tabaquismo) sugieren una fuente embólica central.
❖ Las lesiones tienden a aparecer en pacientes con diabetes o en la hipertensión mal controlada.
❖ Dan infarto en estructuras subcorticales, aunque también lo pueden hacer en el troco por las arterias penetrantes que
da la basilar
❖ No presentan síntomas corticales, muchos son silentes
❖ La acumulación de estos aumenta el riesgo de demencia, (causa principal de la demencia vascular)
Generalmente da síntomas motores puros, 47%
Esto nos hace pensar en la corteza cerebral
Mas raro síntomas sensitivos-motor 20% Pero por suma de lesiones podemos tener
Síntomas sensitivos – motor en infartos lacunares
10-18% de los casos se pueden manifestar como,
Hemiparesia y Ataxia
Compromiso sensorial puro
La corteza cerebral desde donde descienden los
haces nerviosos motores que van hacia la médula
pasando por el tallo encefálico y los ganglios de la
base y ascienden los haces sensitivos en manojos de
nervios que discurren por la cápsula interna,
haciendo sinapsis en los ganglios de la base. La corteza cerebral está irrigada por las 3 arterias,
abajo la cerebral posterior que irriga el lóbulo
occipital y el lóbulo temporal.
La cerebral media que como vemos es abundante
y es este el que fundamentalmente irriga la corteza
cerebral.
Estructura Subcortical: cápsula interna y los ganglios
de la base son lo que denominamos estructuras
subcorticales
• La arteria cerebral media es la
continuación de mayor calibre y más
directa de la carótida interna, y
proporciona la irrigación para casi toda
la superficie lateral de los hemisferios
cerebrales, la porción de la corteza
motora y sensitiva primaria y de
asociación correspondiente al miembro
superior, cara, lengua y parte de la
miembro inferior.
• También irriga el área de Broca,
corteza prefrontal, corteza auditiva
primaria y de asociación incluyendo
área de Wernicke1.
• La arteria cerebral media irriga la
mayoría de la superficie lateral del
hemisferio, excepto la porción superior
del lóbulo parietal y la porción inferior
del lóbulo temporal y el lóbulo
occipital2.
cabeza, manos, brazos están bien sobre el área
irrigada por el territorio de la cerebral media
En cambio, los pies están en la parte interior del
hemisferio cerebral, es el territorio que está irrigado
por la arteria cerebral anterior.
Infarto de la Cerebral Media
❑ Las manifestaciones del infarto de la
cerebral media van a depender de en qué
lugar se produzca la obstrucción.
❑ El área de la pierna va a estar respetada porque
este es un territorio irrigado por la arteria cerebral
anterior, lo mismo que las estructuras
subcorticales, la cápsula
❑ Habitualmente los infartos embólicos son
corticales, en cambio, los aterotrombóticos
pueden ser corticales o subcorticales. ❑ Así que el compromiso motor se va a manifestar
por una Paresia fasciobraquial, pierna respetada
❑ Uno de los sitios más frecuentes es la afección de
la corteza en un punto distal de la arteria cerebral
media en donde vamos a tener justamente,
afectada la corteza motora y sensitiva,
INFARTO DE LA CEREBRAL MEDIA
¿¿PARTE SUPERIOR??
✓Paresia Facio-braquial contralateral • Corteza Motora y Sensitiva
• Capsula Interna respetada
✓Hipoestesia Facio-braquial
contralateral
✓Afasia de expresión, hemisferio
dominante.
✓Heminegacion, hemisferio No
dominante (la negación de una mitad del
cuerpo en el espacio)
INFARTO CEREBRAL MEDIA
• si lo que se afecta es el territorio más
inferior de la cerebral,
• va a ver afasia de comprensión,
porque lo que se afecta es el área de
Wernicke.
• Va a haber una hemianopsia
homónima.
• Puede haber un déficit cortical
sensorial.
AFECCIÓN DEL NACIMIENTO DE
LA CEREBRAL MEDIA
• Sí lo que se afecta es el nacimiento • Afecta a toda la Corteza Cerebral
de la arteria cerebral media va a
ser un infarto cerebral que va a
afectar a toda la corteza cerebral • Afecta arterias penetrantes de las
estructuras subcorticales
• También va a afectar a las arterias
penetrantes de las estructuras
subcorticales eso implica que va a • Hemiplejia faciobraquio –Crural
estar la cápsula afectada. completa
• Aquí vamos a tener una hemiplejía • Son los infartos más extensos, más
faciobraquio plural completa graves y de mayor mortalidad
INFARTO DE LA ARTERIA CEREBRAL
ANTERIOR
• infarto de las cerebral anterior, es • Paresia / Hipoestesia de la pierna
bastante más raro, representa nada contralateral.
más que 3 a 5% de los infartos
cerebrales.
• Incontinencia urinaria
• Tiene la corteza motora y sensitiva
respetada de forma tal de que la • Alteraciones intelectuales y de la
cara y los brazos van a estar memoria.
respetados y la Paresia va a ser de
la pierna
CASO CLÍNICO 1
• un hombre paciente de 62 años,
➢ hemiparesia fasciobraquial derecha.
• Consulta por debilidad de su brazo ➢ Afasia
derecho y de la cara con dificultad ➢ Compromiso de la circulación anterior
para hablar, presente desde hace 2
horas. ➢ Arteria Cerebral Media
• Hipoestesia Cara y brazo ➢ Factores de riesgo cardiovascular ++
• Quería hablar y no podía
➢ AIT previo ipsilateral
• Antecedentes HTA, DBT,
➢ Curso fluctuante
• Un episodio de adormecimiento de la
mano derecha hace dos meses, de 15 ➢ Ateroesclerótico
min de duración (AIT)
afectado es el territorio de la cerebral media a nivel de la corteza cerebral.
¿POR QUÉ ESTO ES IMPORTANTE?
• En las primeras horas la tomografía puede ser normal o puede haber
cambios muy sutiles y difíciles de interpretar.
• Voy a ir a buscar es una lesión en el territorio de la cerebral media del lado
izquierdo, porque la hemiparesia es derecha. En la TAC busco ahí la lesión.
• Podemos ver edema cerebral y borramiento de los surcos del hemisferio
cerebral que comprometen la estructura cortical en el territorio de la
cerebral media. Lado Izquierdo
• Nosotros clínicamente pudimos predecir lo que íbamos a encontrar antes
de las neuroimágenes.
TERRITORIO VASCULAR POSTERIOR
• Representan el 20% de los ACV Isquémicos
• Presentación clínica muy variable, debido a numerosas ramas colaterales y
variaciones anatómicas.
• No solo se presentan con signos neurológicos, sino con síntomas como
mareos, nausea, cefaleas, vómitos
• Por lo anteriormente dicho la tercera parte de estos ACV, no se
diagnostican correctamente.
• El mecanismo más frecuente es la Ateroesclerosis
ASÍ PODEMOS ENCONTRAR DE ACUERDO AL
COMPROMISO DE LA ARTERIA CEREBRAL
POSTERIOR
Compromiso Síntomas
• A- síntomas efectos visuales,
• A- Lóbulo occipital= arteria cerebral (hemianopsia homónima )
posterior.
• B- Alteraciones neuropsicológicas,
• B- Lóbulo temporal =art cerebral acalculia, alexia, memoria,
posterior. prosopagnosia, agrafia )
• C- Tálamo= arteria cerebral posterior • C- Perdida sensitiva o Síndromes
• D- Cerebelo= arteria cerebelosa dolorosos
superior. arterias cerebelosas antero • D- Ataxia, dismetría, vértigo, nistagmo,
inferior, posteroinferior y otros síntomas cerebelosos
• E- Tallo Encefálico: mesencéfalo, • E- perdida de pares craneales, ataxia,
protuberancia, medula. Arteria basilar, dismetría, disfagia, disartria. Alteración
cerebelosa superior , anteroinferior sensitiva-motor cruzada
COMPROMISO DEL TALLO
• En el tallo encefálico tenemos el mesencéfalo, la
ENCEFÁLICO
protuberancia y bulbo y también una serie de
núcleos en donde nacen los pares craneales.
• También tenemos vías largas que discurren por la
parte central, la vía motora cortico espinal
discurren por la parte central y también haces
sensitivos que van por la parte central y llevan la
sensibilidad profunda.
• No siempre las lesiones del TE, se presentan de
manera clásica, y esto se debe a que hay muchas
variaciones anatómicas y que hay mucha
circulación colateral.
• Por lo tanto, la presentación clásica posiblemente
no sea la más común.
• Y en la parte lateral tenemos otra
modalidad sensitiva que es la modalidad
dolorosa, vías piramidales, el tractor espino
cerebeloso y también el tracto simpatico.
• Las lesiones de los nervios craneales ubican
el nivel de la lesión. Por ejemplo, si tenemos
afectado el sexto par craneal, el motor
ocular externo, ya sabemos que la lesión
está en la protuberancia
• Las alteraciones sensitivas habitualmente
también son contralaterales.
• Pero como las modalidades sensitivas
profundas y dolorosas van por vías
diferentes, a veces si las lesiones son muy
bajas antes de que se entrecrucen, la
alteración sensitiva puede estar disociada,
pero eso es más raro. Lo habitual es que
también haya un compromiso
contralateral.
COMPROMISO DE PARES CRANEANOS EN
SÍNDROMES ALTERNOS MÁS FRECUENTES
HOMOLATERAL CONTRALATERAL
WEBER Parálisis del 3er Par Hemiparesia
(Mesencefálico)
MILLAR y GUBLER Parálisis VII Par Paresia braquiocrural (respeta
(Protuberancia la cara)
anterior)
WALLEMBERG Horner, Nistagmus, Hipoestesia termoalgésica
(Bulbar lateral) ataxia, parálisis IX,
Oclusión de PICA X y raíz bulbar del
o arteria vertebral XI, hipoestesia del
V
VERTIGO
• Cuando se produce un infarto del territorio
posterior y se manifiesta por vértigo, lo más
frecuente es que esté acompañado de
otros síntomas neurológicos, ese es el 3% de
los ACV.
• Hacer diagnóstico diferencial con un
vértigo periférico benigno.
• , ¿cuáles serían los signos de alarma?
• Inicio súbito de vértigo sumado, a otros
síntomas de circulación posterior, ataxia,
diplopía, alteración visual, disfagia,
debilidad de los miembros, es un signo de
alarma y que el vértigo responde a una
causa grave
VERTIGO
• Pero cuando el vértigo se presenta
solo, sin otras alteraciones
neurológicas, existe una forma de
examen físico que tiene un altísimo
valor, una altísima sensibilidad para
localizar la lesión.
• Se denomina HINTS, que viene del
acrónimo de Head-Impulse-Nystagmus-
Test-of-Skew, y consta en realizar 3
maniobras que se pueden hacer en
muy pocos minutos
MANEJO ACV
MANEJO CLÍNICO ACV
• Paciente admitido en Unidad de Stroke o terapia intermedia para control y
monitoreo hemodinámico
• HC detallada (ACV previos, arritmias, antecedentes de factores de riesgo,
fármacos, etc.)
• Examen Neurológico
• Laboratorio: hemograma, coagulo grama, ionograma, glucemia, función renal.
• TAC simple: primer estudio a realizar en la urgencia, para determinar hemorragia o
isquemia.
• RMN con difusión y perfusión: identificación temprana del área isquémica y área de
penumbra. Mejor para ACV de fosa posterior.
• Estudios complementarios dirigidos al diagnóstico etiológico: ecocardiograma,
ecodoppler vasos del cuello, Holter, Angio RMN intracraneana y vasos del cuello,
Angio TC, Factores protrombóticos. Otros.
ALGUNOS CONCEPTOS DEL
TRATAMIENTO
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15-Dr. Damián Carlson-docente de posgrado de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Rosario, Argentina ,
Instructor residentes hospital centenario Rosario - Intramed
16- PROTERAP – PROGRAMA ACTUALIZACION EN TERAPEUTICA
17 HARRISON
18- MEDICINA INTERNA-MEBDA. Dra. Agustina Granada
