Semana 1

Potencial de acción nervioso

¿Qué es?

Es la onda de descarga eléctrica que viajará a través de la membrana celular.

: Modificará la distribución de la carga eléctrica

Características

a
El potencial de acción o se produce o no (ley de todo o nada)
[
Una vez generado se automantiene y propaga por retroalimentación positiva: apertura de canales de Na+ provoca la apertura de otros.
L
El tiempo que los canales dependientes de voltaje permanecen abiertos es independiente de la intensidad del estímulo.

Fases

Reposo: Este es el potencial de membrana en reposo antes del comienzo del potencial, se dice que la membrana está polarizada por el potencial negativo en ella.
: Despolarización: En este momento la membrana se hace muy permeable al sodio, lo que permite que en un número muy grande de iones con carga positiva se
difunda a través del axon.
-
Repolarización: es un plazo de 10 milésimas de segundos después de que la membrana se hizo permeable, los canales de sodio empiezan a cerrarse y los canales
de potasio se abren más de lo normal, restableciendo el estado de reposo negativo normal

Generación

o Las dendritas actúan como antenas receptoras de señales: sinapsis de otras neuronas.
- Estas señales son activatorias o inhibidoras.
La despolarización se transmite a través del soma hasta el cono axónico.
i Si la despolarización llega a cierto umbral se dispara un potencial de acción que se transmite por todo el axon hasta los conductos sinápticos
Propagación

En los axones amielínicos, los potenciales de acción se propagan como una interacción positiva entre la despolarización que se desplaza por la membrana y los

:
canales de sodio regulados por voltaje.

Targets

Tetrodoxina Bloquea los canales de sodio a nivel de la membrana celular (reduce excitabilidad muscular)

Tetretilamonio Inhibe los canales de potasio (Inhibe función de nervios motores)

Toxina botulínica Bloquea canales de calcio e inhibe liberación de vesículas de acetilcolina

Tetanoespasmina Actúa a nivel de las proteínas de fusión inhibiendo la liberación de glicina.

Órganos fosforados y carbonato Inhiben la actividad de la colinesterasa causando una falta de la degradación de acetilcolina

Hexametonio Bloquean los ganglios anatómicos, disminuyendo la resistencia periférica (produce hipertensión)

Atropina Bloquea la acción del sistema parasimpático. Afinidad por receptores muscarínicos. Compite con la
acetilcolina endógena para ocupar el receptor.

Bungarotoxina Se une a los receptores de acetilcolina y bloquea su actividad

Curare Bloquea el impulso nervioso a nivel de la placa motora inhibiendo la acetilcolina

 ACTIVIDAD 1: CASO CLÍNICO

/
Un individuo muere luego de consumir una conserva de caviar importado de Rusia y guardado en la heladera por un tiempo prolongado. El individuo consideró que
hirviendo la conserva durante 5 minutos antes de consumirla sería suficiente para que ésta resultara segura para su salud. Cuando llega la ambulancia a su domicilio, ya es
tarde. El individuo presenta parálisis de tipo flácida. Curiosamente, esa mañana, otro individuo que había sufrido un corte profundo en una pierna por un objeto metálico
abandonado en un terreno baldío unos 20 días atrás, había llegado a la Guardia del Hospital (el mismo al que pertenecía la ambulancia), pero ya no hubo nada que hacer y
murió presentando una parálisis de tipo rígida. Hacía más de diez años que el paciente no recibía vacunación de ningún tipo.

1. ¿Qué causó la muerte del primer individuo? ¿Y la muerte del segundo?

2. Realice un esquema sencillo de una presinapsis con las moléculas involucradas en el mecanismo de liberación de un neurotransmisor:
3. ¿Dónde y cómo actúan las neurotoxinas producidas por las bacterias anaerobias Clostridium botulinum y Clostridium tetani?
4. Explique por qué una produce parálisis flácida y la otra rígida si ambas actúan sobre las mismas proteínas presinápticas.

Respuestas:

1. El primer individuo murió por una intoxicación alimentaria causada por el consumo de caviar con la presencia de clostridium botilinum. El segundo individuo
murió por la toxina tetánica que le causó rigidez generalizada con incapacidad ventilatoria.

2. 1. Potencial de acción de la neurona motora

" 8. Degradación de acetilcolina

2. Entrada de calcio a los conductos activados por voltaje

3. Liberación de acetilcolina
: .
4. Entrada de calcio
7. Potencial de acción prolongado en
la membrana plasmática muscular.

5.
Receptor
Y
6. Inicia el potencial de acción en
Corriente local entre la placa terminal despolarizada y la membrana plasmática
, la fibra muscular
3. La neurotoxina de clostridium botulinum es la toxina botulínica y actúa a nivel de los canales de calcio, evitando la actuación de los iones calcio en la exocitosis de las
vesículas mediante las proteínas pre sinápticas.
La neurotoxina de Clostridium tetani actúa a nivel de las proteínas de fusión impidiendo la liberación de la glicina, impidiendo así la inhibición de la neurona motora,
manteniéndose esta en constante contracción.

4. Producen distintos tipos de parálisis porque están implicados neurotrasmisores distintos, en la parálisis flácida los canales están bloqueados y las proteínas de fusión
se ven impedidos de liberar las vesículas de acetilcolina, sin acetilcolina el cuerpo no puede contraerse, permaneciendo en un estado de flacidez (hipotonía). Por otro
lado en la parálisis flácida rígida la toxina tetánica impide el funcionamiento de las proteínas de fusión de la interneurona de Renshaw, haciendo que la glicina no se
pueda liberar, sin la glicina actuando como neurotransmisor no se da la inhibición de la neurona motora, por tanto está produce un constante estado de concentración
(hipertonia) que mantiene el cuerpo rígido.
Parálisis tipo flácida Etiología Problema A nivel de la excitabilidad del músculo

Porque los canales de calcio están bloqueados y no liberan

Tono muscular disminuido Hay hipotonía marcada
las vesículas con el neurotransmisor por lo tanto no hay
acetilcolina y no se produce contracción

No contracción = Hipotonía

Canal de calcio Promueve Liberación de vesículas con acetilcolina Mediante proteínas de fusión (pre sinápticas)

Normal
Axón de neurona motora
Nervio entra en contacto con
a.

¥
Clostridium el músculo
Produce toxina botulínica Causa parálisis Sinapsis
Botulinum Botón axónico
(Unión neuromuscular)
Músculo

Bloquea los canales de calcio (evita

la activación de los iones calcio en la El axón libera un neurotransmisor
Por intoxicación alimentaria ACETILCOLINA (que produce contracción)
exocitosis de las vesículas)

-
El estímulo viaja por el nervio produciendo la
Las vesículas de acetilcolina liberación de la acetilcolina
no se liberan. / Acetilcolina actúa con receptor NM

- Produciendo contracción

No contracción
Parálisis tipo rígida Tono muscular aumentado Hipertonía Porque hay mucha acetilcolina por toxina tetánica

¿Cómo actúa la toxina tetánica?

Actúa a nivel de las proteínas de fusión

I
Una neurona de Renshaw Impidiendo liberar a la glicina Sin glicina no se inhibe a
Para evitar contracción = Relajación la neurona motora

Inhibe una neurona motora

Sin acción inhibitoria

Canal de calcio
Neurona inhibitoria facilita la relajación Neurona motora permanece en
contracción
Promueve

Liberación de vesículas con neurotransmisor

(GLICINA)

Mediante las proteínas de fusión (pre sinápticas)

|
Muerte por rigidez generalizada

Músculos contraídos

Incapacidad ventilatoria
ACTIVIDAD 2: DISCUSIÓN DE EXPERIMENTO SIMULADO

Analice y discuta los siguientes gráficos donde se esquematiza el potencial de acción con sus fases. Note que se grafican dos potenciales de acción (línea punteada y continua).
1. ¿Qué diferencias observa? ¿En qué tipos celulares observa cada tipo de potencial de acción?
2. Compare las fases y analice los cambios de conductancia iónica.

1. En la primera imagen el potencial de acción está en reposo y que está lineal a comparación de la segunda imagen que tiene un potencial de acción con un pico.
El primer potencial corresponde a una célula en reposo.

2. En la fase de reposo hay una membrana en estado de polarización, luego sucede la despolarización donde la membrana se vuelve muy permeable a iones de
sodio, aumentando su voltaje (el potencial es positivo) hasta llegar al pico. Al llegar al pico se va a dar un equilibrio entre el movimiento hacia el interior del Ca++ a
través de los canales iónicos para el calcio tipo L y el movimiento hacia el exterior del K+ mediante los canales lentos de potasio. Finalmente está la fase de
Repolarización donde se restablece el potencial de membrana negativo.
3. El siguiente gráfico muestra las curvas obtenidas cuando se registraron las corrientes iónicas totales que circulan a través de la membrana en un axón de calamar. Se
utilizó la técnica de clampeo de voltaje y el potencial de membrana es modificado, despolarizando o hiperpolarizando la membrana.
(Aclaración: por convención, las corrientes negativas (entrantes) representan carga positiva migrando hacia el interior del axón y la corriente positiva (saliente) carga positiva
migrando hacia el exterior. Asocie ese flujo de cargas con el potencial de acción).
¿Qué indican las curvas en cada caso? ¿Qué iones están participando?

3. Las curvas ejemplifican los cambios en el experimento. El potencial de membrana de reposo del axón gigante del calamar está determinado por el gradiente
de contracción de K+ a través de la membrana. El incremento de la concentración externa de K+ trona más positivo el potencial de membrana de reposo.
Intervienen el sodio y el potasio.
4. Los siguientes gráficos muestran los efectos de dos drogas sobre la corriente inducida al fijar la diferencia de potencial a diferentes valores. Las Figuras (a) y (c) son
los respectivos controles y la (b) y (d) luego de incubar el axón de calamar en presencia de Tetrodotoxina (TTX) ó Tetraetilamonio (TEA) respectivamente.

Describa qué es lo que observa en cada gráfico y cómo lo explicaría.

4. En los gráficos en los que se aplicarán las drogas se puede notar que antes el uso de 300 nmTTX el potencial de membrana en reposo se vuelve positivo,
esto se puede explicar ya que el nm TTX incrementa la concentración de potasio externo. Por otro lado, la TEA bloquea los canales de potasio, manteniendo
baja la concentración externa del potasio causando nula despolarización, anulando el proceso del potencial de acción.
5. La figura siguiente muestra una familia de curvas de corrientes medidas en un axón gigante de calamar a los potenciales indicados a la derecha de cada curva.
También aquí se utilizó la técnica de clampeo de voltaje y la membrana es sometida a diferentes potenciales en saltos de a 20 mV y barriendo los valores de -50 mV
a +90 mV. Las curvas obtenidas están superpuestas para poder observar los cambios en el tiempo y las variaciones en las direcciones de las corrientes. Interprete las
curvas y explique:

a. ¿Qué sucede con la corriente de sodio a medida que se despolariza la membrana?

Al despolarizar la membrana, b. ¿Qué sucede con el gradiente electroquímico de potasio? c.¿Por qué la corriente de Na+ se atenúa a lo largo del pulso
despolarizante y la de K+ no?

a. Mientras mayor es el número de (mV) mayor cantidad de sodio se necesitará. Por ejemplo una despolarización a 70mV usará menos sodio que una
despolarización que se da a 90 mV. Por tanto el sodio irá en aumento.

b. Los canales de potasio deben cerrarse para permitirle entrada a las moléculas de sodio. Por tanto el sodio entrará, volviendo a la célula positiva por dentro.
El gradiente electroquímico de potasio disminuirá por el aumento de moléculas de sodio.

C. Se va atenuando ya que al llegar al pico luego de la despolarización el potasio es quien se encargará de regresar a la célula a su estado original de negatividad.
4. Suponga que estaba allí en el momento adecuado con una valija (refrigerada) llena de drogas para inyectarle a su paciente. De la lista que sigue, ¿Qué drogas hubiera
utilizado para el paciente del primer caso para intentar salvarlo? ¿Y para el segundo paciente?

Sí, para que no se libere acetilcolina y se evite

más concentración

Sí, para el evitar degradación de acetilcolina y

aumentar probabilidad de concentración
Sí, ya que se uniría al receptor de glicina dando la señal a la
neurona de Renshaw para que inhiba a la neurona motora

Si, para aumentar nivel de GABA pudiendo relajar

músculos a nivel central

Sí, aumenta nivel de colina que actúa a nivel del control

muscular

Sí, ya que imita las acciones estimuladoras como la

acetilcolina
Sí, porque puede actuar como bloqueante de la
transmisión nerviosa

Sí, ya que tiene acciones antiespasmódicos en

músculo liso
Semana 2
1
ACTIVIDAD: Caso clínico

Un paciente con diagnóstico de epilepsia presenta progresivos incrementos de la frecuencia y duración de las convulsiones aún bajo medicación. Por consiguiente, los
neurólogos deciden incorporarlo a un estudio clínico de una nueva droga (bajo patente), que promete disminuir la frecuencia e intensidad de las convulsiones con mínimos
efectos secundarios.

La droga X es una molécula derivada del ácido gama aminobutírico (GABA). El GABA actúa sobre los receptores GABAérgicos, ionotrópicos (GABA A y GABA C) y los

:
metabotrópicos (GABA B). El GABA o sus agonistas presentan actividad anticonvulsiva ¿Por qué?

Porque el GABA funciona como neurotransmisor inhibitorio, evitando la transmisión del impulso nervioso hasta la neurona motora.

En investigaciones desarrolladas por el área Investigación y Desarrollo de la empresa farmacéutica, se observó:

1. Utilizando membranas de un homogenato de cerebro total de rata se observa que la unión de las moléculas de GABA marcada (por ejemplo, con tritio) no pueden ser
desplazadas con concentraciones crecientes (hasta probar muy altas concentraciones) de la droga X ¿Qué le indica este experimento? ¿Qué esperaría observar si la droga
X se uniera a los receptores. GABAérgicos post o presinápticos en las membranas celulares?

• Por la incapacidad de la droga X de desplazar a GABA se deduce que el receptor GABAérgico no es su sitio de acción. Si la droga X se uniera al receptor de GABA
esperaría encontrar un efecto inhibitorio.
2. Rodajas de cerebros de rata, con regiones del hipocampo, se incuban en un baño que contiene sustancias para la supervivencia neuronal y luego a los 20 minutos de
registro se le agrega la droga X, mientras se realizan experimentos de electrofisiología de clampeo de corriente, estimulando la presinapsis y registrando la postsinapsis.
Se observa que sin la droga X cuando se estimula la presinapsis con unos pocos pulsos eléctricos de baja frecuencia se miden PEPS en la postsinapsis con una amplitud
que depende de la intensidad del estímulo. Luego de incorporar la droga X se observa que a una misma intensidad del estímulo la amplitud de los PEPS disminuye
significativamente. ¿Qué potenciales sitios moleculares se le ocurren para la acción de esta droga?

⑧ Por la baja respuesta luego de la aplicación dela droga, sería lógico pensar que esta actúa molecularmente a nivel de un bloqueo de conducción del impulso
nervioso.

3. Se utilizaron homogenatos de cerebro de rata con glutamato marcado y se observó que la droga X no desplaza la marca del glutamato unido a las membranas
cerebrales. El glutamato es el neurotransmisor que provoca los PEPS en las neuronas postsinápticas de las áreas hipocampales ¿La droga X podría ser un antagonista de
los receptores glutamatérgicos AMPA, NMDA o mGlu?
• No podría ser, ya que en el experimento se notó que la droga X no podía desplazar la marca del glutamato.

4. Se realizó un experimento, también en rodajas de cerebro de rata, en el cual se indujo LTP (potenciación a largo plazo o término) en las neuronas hipocampales de la
CA3 o de la CA1 estimulando las vías aferentes cuyas neuronas de proyección liberan glutamato. Se indujo LTP mediante 4 trenes de alta frecuencia de pulsos eléctricos
aplicados a la vía presinática y registrando en la CA1. Luego se dejó de estimular, y se aplicó un único pulso de baja frecuencia a los axones presinápticos y se registraron
PEPS de mucha mayor amplitud que los generados por el mismo estímulo en el ítem 2. Como control se incubaron las rodajas con un antagonista de los receptores
NMDA (AP5), con un antagonista de los receptores AMPA (CNQX), con un inhibidor de la CAMkinasa II, con un inhibidor inespecífico de la fosforilación por kinasas, y con
un bloqueante de la enzima óxido nítrico sintetasa. En todos los casos se observó que no se inducía LTP por estimulación presináptica de alta frecuencia
Cuando se introduce la droga X en el baño de incubación de las rodajas y luego se estimula la vía presináptica con alta frecuencia, también se observa un bloqueo del LTP.
¿Si la droga X no se une a los receptores glutamatérgicos o gabaérgicos y tampoco es un inhibidor de kinasas, ni de la formación de óxido nítrico, dónde cree que podría
actuar? ¿La inducción del LTP depende sólo de lo que ocurre en la postsinapsis?

⑧ La droga X actuaría a nivel pre-sináptico, la inducción de LPT depende solo de la postsinapsis ya que el dependiente del estado del potencial de membrana de la
célula postsináptica.
5. La ω-conotoxina y la ω-agatoxina en el medio de incubación también bloquearon la inducción del LTP en respuesta a la estimulación repetitiva de alta frecuencia, con
características similares a los de la droga X aunque la acción de estos bloqueantes fue más intensa provocando un bloqueo total de la respuesta postsináptica. ¿Dónde
actúa la droga X? ¿Por qué inhibe el LTP? ¿Por qué cree usted que serviría como tratamiento de la epilepsia?

• Actúa a nivel de la membrana pre sináptica bloqueando canales de calcio, sodio y potasio. Inhibe el LPT porque el bloqueo de canales en primer lugar
impedirá la transmisión de impulsos. Serviría como tratamiento porque al estar bloqueada la transmisión de los impulsos, las contracciones pararían (no
impulso = no contracción)
Semana 3
ACTIVIDAD 1:

La evaluación neurológica de lo que llamamos sensibilidad somática, se basa, por un lado, en el interrogatorio del paciente a partir del conjunto de síntomas que declara;
por el otro en la evaluación cualitativa de los signos que presenta. Para esto se examina la sensibilidad cutánea para dolor-temperatura, tacto fino y percepción de
vibraciones. La evaluación de los reflejos motores también provee de información útil tanto propioceptiva como nociceptiva. Desde el punto de vista cuantitativo los
potenciales evocados y la electromiografía permiten evaluar las vías de conducción central, periféricas y parcialmente la sensibilidad visceral.
La figura muestra la distribución de los dermatomas en el hombre. Debido al importante grado de superposición que presentan los límites de los dermatomas, en su
examen clínico se consideran solo las porciones terminales de los mismos.
1. ¿Qué diferencia existe entre campo receptivo periférico y dermatoma?
2. ¿Una lesión de un nervio principal producirá un área afectada similar al dermatoma correspondiente?

Respuestas:

1. Dermatoma es él área de piel inervada por las fibras aferentes de la raíz posterior de un nervio espinal. Los dermatoma tienden a sobreponerse unos sobre otros, de
tal manera que el estímulo en un punto específico de la piel generalmente envía señales aferentes a la médula mediante más de 1 raíz posterior. Por otro lado, el
campo receptivo periférico es cualquier área desde la cual se puede excitar una fibra aferente primaria con un estímulo definido.

2. Un dermatoma es él área de piel inervada por fibras aferentes de la raíz posterior de un nervio espinal. Los dermatoma tienden a sobreponerse unos sobre otros
de tal manera que el estímulo en un punto específico de la piel, generalmente envía señales aferentes a la médula a través de más de una raíz posterior. Este punto
de vista nos diría que la destrucción de una sola raíz posterior no elimina completamente la sensibilidad del dermatoma afectado.
ACTIVIDAD 2:

En las siguientes páginas encontrará una serie de casos clínicos y esquemas de lesiones espinales. Para cada cuadro dibuje la expresión semiológica (dibuje sobre la
figura del cuerpo las zonas donde se encuentra alterada cada tipo de sensibilidad) de la alteración nerviosa. Tome solamente el aspecto somatosensorial y establezca
una relación con una lesión espinal.

CASO 1
Paciente de sexo masculino de 28 años, que presenta al examen neurológico una pérdida total de la sensibilidad en todas sus modalidades desde la región cervical hasta los
miembros inferiores. Desde el punto de vista motor el paciente se presenta cuadripléjico, con pérdida del tono y del trofismo muscular en miembros superiores. En
miembros inferiores presenta hipertonía, hiperreflexia con clonus, y signo de Babinski. Además, se observa disminución de la amplitud de los movimientos respiratorios.

Lesión a nivel cervical

Síndrome de neurona motora superior por lesión

: medular
Síndrome de neurona motora inferior ya que la
información no se transmite por la lesión medular.

Se pierde toda la información en ambos lados

Síndrome de sección medular completa

CASO 2
Paciente de sexo femenino de 65 años, con antecedentes de carcinoma de mama, que hace un año que fue tratado con resección quirúrgica y radio y quimioterapia. En
el examen clínico se observa debilidad muscular en el miembro inferior derecho, con respuesta refleja incrementada, presencia de clonus y signo de Babinski en el pie.
Los brazos y pierna izquierda no muestran alteraciones motoras. Desde el punto de vista sensorial presenta pérdida de la percepción de vibraciones y tacto fino en el
miembro inferior derecho, y del dolor - temperatura en el izquierdo. Los miembros superiores no muestran alteraciones sensitivo-motoras.

Síndrome de Brown Sequard

Pérdida en lado derecho

Pérdida en lado derecho

Pérdida en lado
izquierdo

Lesión a nivel de segmento torácico

Información de la vía derecha no sube por la lesión

: torácica
Información izquierda de la vía anterolateral no sube
• Tiene pérdida del dolor y la temperatura porque la por la lesión torácica.
lesión a nivel torácico afecta la decusación de la vía
termoalgésica del lado opuesto.
ACTIVIDAD 3: SENSACIONES PRIMARIAS. TACTO, DOLOR Y TEMPERATURA, VIBRACIÓN.

• Tacto Fino
La sensación del tacto se puede valorar cualitativamente mediante la estimulación con un hisopo sobre la piel del paciente, un pedazo de papel o incluso con el dedo del
evaluador. También puede ser valorado cuantitativamente con la prueba de monofilamento de Semmes-Weinstein.
Para esta experiencia, haciendo uso de un hisopo, realice la prueba pidiendo al paciente que mantenga los ojos cerrados, mientras posiciona ligeramente el hisopo sobre la
superficie de la piel tanto de las extremidades como de la cabeza y tronco. Pida que señale donde se ubica el estímulo.

• Dolor
La evaluación del dolor, al igual que la del tacto fino se debe realizar con ojos cerrados y todas las extremidades. Se desarrolla con un imperdible, usando o bien el extremo
puntiagudo o bien el extremo romo. El paciente deberá indicar si las sensaciones se perciben igual en ambos lados del cuerpo y si el estímulo es realizado con el extremo
puntiagudo o romo.

• Temperatura
Para valorar la temperatura, se puede hacer uso de un diapasón o barra metálica que se coloca en la piel de la persona con estímulos fríos (sumergido en hielo) y sin ellos
(condición de templado). La persona deberá indicar si el estímulo brindado corresponde a frío o templado.

• Vibración (opcional)
La vibración se valora con un diapasón cuya frecuencia oscile entre 128Hz y 256Hz. Hay que considerar que los estándares se han desarrollado clásicamente con los
diapasones de 128 Hz. Ya que los humanos somos más sensibles a frecuencias entre 200 y 300 Hz, no se recomienda el uso de frecuencias menores a 100Hz ya que
tenemos dificultad para percibirlos. El diapasón puede colocarse tanto sobre superficies óseas o blandas.
ACTIVIDAD 4: SENSACIONES CORTICALES. DISCRIMIACIÓN DE DOS PUNTOS, ESTEREOGNESIA, GRAFESTESIA, LOCALIZACIÓN, ESTIMULACIÓN TACTIL
BILATERAL SIMULTANEA.

• Discriminación de dos puntos

Consiste en la habilidad de distinguir dos puntos de contacto con la parte puntiaguda de un compás que es aplicado simultáneamente en la piel. La distancia normal
mínima es de 3cm para la mano o pie y de 0.6 cm para la yema de los dedos.

• Estereognosia
Habilidad de reconocer objetos comunes. Pedir al paciente que, con los ojos cerrados, identifique diversos objetos por el tacto, usando una mano a la vez. Sujetos
normales pueden nombrar más del 90% de objetos dentro de 5 segundos.

• Grafestesia
Habilidad de reconocer letras o números dibujadas en la planta de la mano o pie. Pedir al paciente que identifique las letras o números trazados en su piel, mientras
mantiene los ojos cerrados. Sujetos normales, pueden reconocer fácilmente símbolos de 1cm de altura en la yema de dedos y de 6cm en cualquier otra parte del cuerpo.

• Localización
Pedir al paciente que mantenga los ojos cerrado y tocarlo en un punto específico. Luego pedir al paciente que identifique el lugar que fue tocado por el evaluador.

• Estimulación táctil bilateral simultánea

Pedir al paciente que mantenga los ojos cerrado y tocarlo en uno o dos puntos específicos, siendo el último caso contralateral. Luego pedir al paciente que identifique el
lugar y lado (derecha o izquierda) en que fue tocado por el evaluador. La falla continua de detectar correctamente estos estímulos se conoce como extinción táctil.
Semana 5
ACTIVIDAD 1: CASO CLÍNICO LESIÓN AGUDA ESPINAL COMPLETA

Etapa de Shock espinal: Un paciente de 25 años llega al consultorio del neurólogo en una silla de ruedas. Sufrió un accidente de tránsito hace 15 días, que produjo una lesión
medular completa a nivel dorsal. El neurólogo nota una importante hipotonía muscular en miembros inferiores. Golpea los tendones rotulianos y de Aquiles con un martillo, y no
observa respuesta en los músculos correspondientes. Pasa el extremo romo de una lapicera por la planta de cada pie, y nota una respuesta de abducción y flexión dorsal de los
dedos, bilateral. Con un alfiler pincha los pies, y no obtiene respuesta de retirada. El paciente está anestesiado por debajo de la lesión. Se queja de incontinencia de orina, motivo
por el cual le habían colocado una sonda vesical. La sonda se le salió durante la noche. El neurólogo nota que la vejiga está muy distendida, y coloca una nueva sonda por la cual
fluye abundante orina.

D no movía los miembros inferiores ,

tampoco son TÍG , tan ÍCI hipotonía

Etapa crónica: Al año del accidente, en una consulta domiciliaria, el neurólogo encuentra al paciente en la cama. Las articulaciones de los miembros inferiores muestran una
resistencia muy elevada cuando intenta movilizarlas pasivamente. Al golpear el tendón rotuliano con el martillo de reflejos obtiene una fuerte contracción del cuádriceps. Lo
mismo ocurre con los gemelos cuando golpea el tendón de Aquiles. El reflejo de Babinski sigue presente. El paciente no muestra ninguna recuperación de actividad voluntaria
debajo de la lesión, y continúa anestesiado. Existe una lesión profunda, que deja al descubierto tejido muscular, en la cadera derecha.
UI caras por presión pierdan
•
, son Sibilio Cid del MON .
,
Uno está mucho tiempo en cama o silla de ruedas
D
Sigue sin mover sentir
y
> Se presentan tanto a nivel de la cadera ( Sacro , omóplato)

Hay una Interrupción sanguínea en las malas puedo progresar a

isquemia , necrosis vascular

puesto que hay una presión de manera

prolongada
SCI
íorrigc → cambiando posición .

Las lesiones que se producen en el tejido superficial están relacionadas básicamente a la

• pérdida sensitiva también.
Cuando yo dejo de percibir los estímulos mecánicos en la superficie de la piel, ya tampoco
interpreto que estos estímulos están de forma mantenido y que pueden lesionar los tejidos.

Problemas de las infecciones ruinarías sobre todo se dan en etapa de shock espinal asociado a que el paciente hace vejiga neurogénica, retiene la orina, hay que ponerle una sonda y la
presencia de la zona produce infecciones urinarias.
 Reflejo de Babinski

El estímulo de la planta del pie con el mango del martillo, rascando su lado externo desde el talón hace el metatarso, y luego siguiendo este hasta su borde interno, con ligera a moderada
presión, produce extensión del dedo gordo y, a veces, apertura en abanico de los dedos restantes.
Su presencia india alteración de la vía piramidal

-
Los reflejos usualmente se pierden por anomalías, enfermedades que se puedan presentar, pero sin embargo también se puede perder conforme va pasando la edad y
según los hábito.
Más que nada se da por la edad porque las personas como que tienen a los desgastes musculares
-
El alcohol produce lesiones a nivel de la vaina de mielina y produce lesiones a nivel de la sustancia blanca central entonces produce prácticamente desnervacion y al haber
desnervacion se interrumpen los arcos reflejos .

Reflejos rotuliano (miotático)

Al golpear el tendón rotuliano con el martillo de reflejos se desencadena un reflejo rotuliano

causado por la contracción del músculo cuádriceps: reflejo de estiramiento. El estiramiento
del tendón tracciona del huso muscular, excitando las aferencias sensoriales primarias que
transmiten su información a través de axones del grupo Ia. Estos axones establecen
conexiones monosinápticas con motoneuronas α que inervan el cuádriceps, provocando la
contracción del músculo. Los axones Ia también excitan interneuronas inhibidoras que
inervan recíprocamente motoneuronas del músculo antagonista del cuádriceps (el flexor),
dando lugar a la relajación del músculo semitendinoso. De este modo, el reflejo de relajación
del músculo antagonista es polisináptico.
Reflejo de la retirada

Un estímulo doloroso en el pie derecho desencadena una flexión refleja de la rodilla derecha y extensión
de la rodilla izquierda. El estímulo nocivo activa las aferencias nociceptoras que transmiten su información a
través de axones del grupo Aδ. Estos axones establecen sinapsis tanto en las interneuronas inhibidoras
como en las excitadoras. Las interneuronas inhibidoras que se proyectan hacia el lado derecho de la médula
espinal inervan las motoneuronas α del cuádriceps y relajan este músculo. Las interneuronas excitadoras
que se proyectan hacia el lado derecho de la médula espinal inervan las motoneuronas α del músculo
semitendinoso antagonista y lo contraen. El efecto neto es una flexión coordinada de la rodilla derecha. Del
mismo modo, las interneuronas inhibidoras que se proyectan hacia el lado izquierdo de la médula espinal
inervan las motoneuronas α del músculo semitendinoso izquierdo y lo relajan. Las interneuronas
excitadoras que se proyectan al lado izquierdo de la médula espinal inervan las motoneuronas α del
cuádriceps izquierdo y lo contraen. El efecto neto es una extensión coordinada de la rodilla izquierda.
Reflejo del órgano tendinoso de Golgi

La contracción del músculo cuádriceps puede desencadenar una relajación

refleja de este músculo y la contracción del músculo semitendinoso
antagonista. La contracción del músculo tira del tendón; esta contracción
estruja y excita las terminaciones sensoriales del órgano tendinoso de Golgi
que transmite información a través de axones del grupo Ib. Estos axones
establecen sinapsis tanto en las interneuronas inhibidoras como en las
excitadoras en la médula espinal. Las interneuronas inhibidoras inervan las
motoneuronas α del cuádriceps, relajando este músculo. Las interneuronas
excitadoras inervan las motoneuronas α del músculo semitendinoso
antagonista, contrayéndolo. De este modo, ambas ramas del reflejo son
polisinápticas.
 Lesión de neurona motora superior Lesión de neurona motora inferior

Tracto piramidal Tracto extrapiramidal

r Parálisis flácida
/ Babinski - Espasticidad o hipertonia / Atrofia
/
Reflejos abdominal I
Hiperreflexia / Hipotonía
ausente (D7-D12 1
Reacción en navaja /
Hipotreflexia o arreflexia
1
Reflejo cremáster uno - Fasciculaciones
(L1, N. Crural) / Contractura de los músculos antagonistas

< No ejecución de
movimientos finos y pies
Semana 6
CASO CLÍNICO 1: RIGIDEZ POR DESCEREBRACIÓN

Un paciente joven sufrió un traumatismo de cráneo severo, sin pérdida de la conciencia. En las horas siguientes sintió una somnolencia progresiva,

:
además del dolor de cabeza, y finalmente su familia lo encontró inconsciente en la cama. Al llegar a la guardia presenta una pupila dilatada,
que no responde a la luz directa ni a la iluminación del otro ojo. Se ordena una tomografía computada que revela una colección de sangre
parietotemporal, desplazamiento de la línea interhemisférica, y colapso ventricular. Media hora después el paciente presenta un importante
aumento del tono extensor en los cuatro miembros y el cuello, con pronación de los miembros superiores.
Según el caso planteado, responda:

1. Interprete la evolución del cuadro del paciente. ¿A qué atribuye la midriasis y parálisis de una pupila?
2. ¿Dónde ubica la lesión que produce la alteración del tono muscular?
3. ¿Cómo explica la hipertonía extensora del paciente? En un esquema incluya las principales estructuras supraespinales reguladoras del
tono muscular. Indique sobre qué tipo de motoneuronas terminan las distintas vías descendentes.
4. La sección del tronco encefálico a nivel mesencefálico “intercolicular” produce un cuadro de rigidez por descerebración,
semejante al descrito, en gatos y monos. Si en un animal descerebrado se seccionan las raíces dorsales, la rigidez cede. ¿Cómo explica el
fenómeno?
5. ¿Qué evolución supone que tendrá este paciente?

Respuestas:

1. Esto se debe a un reflejo que se da a nivel pupilar, es que sucede es que ahí llegan dos nervios, el nervio óptico y el nervio oculo
motor y este va a ser una vía en la cual en este caso se da por un daño en el nervio oculomotor , esta va a ser una lesión ipsilateral y
esto se da porque el traumatismo cuando se da genera una hemorragia l en este caso está hemorragia lo que va a hacer es que
desplace todo el contenido cerebral y va a generar la oclusion de este nervio oculomotor, entonces esto hace que el paciente en este
caso, presente la parálisis pupilar, y a la hora que se le practiquen los reflejos no va a tener respuesta. El lado del nervio dañado no
va a presentar respuesta.

Por qué vemos midriasis y no miosis?

Se iba a dar un daño parasimpático en este caso, entonces genera la contracción de los esfínteres del iris.
2. En el caso clínico menciona que había sufrido un trauma craneoencefalico, me da a entender una hemorragia sutural, entonces
al haber esta hemorragia, estarían comprimiendo al par craneal número 3 que es el oculomotor.
En el segundo punto menciona, una pupila dilatada donde lo tomaríamos como referencia a midriasis. Entonces al darle el
estímulo o al evaluar lo que vendría a ser el reflejo fotomotor y concesurado. Al darle el estímulo que vendría a ser la luz vamos a
ver que solo va a generar. Entonces cuando se le da el estímulo que vendría a ser la luz, vamos a ser llevado por la vía aferente
empezando con el nervio óptico, luego pasa por el quiasma óptico seguido de las cintilla y vamos a llegar a la parte del
mesencéfalo, específicamente primero donde se va a dar el primer punto de relevo que es donde se da la primera sinapsis en el
núcleo pretectal que es a nivel del colículo superior en si, luego posterior vamos a llegar al 2do núcleo, que es el núcleo de Edinger
Westphal, donde se da el 2do punto de relevo, es decir, donde se da la segunda sinapsis y se menciona que este núcleo es de tipo
parasimpático. Entonces de aquí va a salir lo que vendría a ser el 3er par craneal que vendría a ser el oculomotor y este va a
llevar en si, la respuesta, lleva primero al ganglio ciliar y luego llega al músculo constrictor de la pupila para poder generar la
miosis en si, entonces, que es lo qué pasa cuando en el caso me menciona que una pupila está dilatada y me da a entender de
que podía ser midriasis, entonces, el nervio oculomotor contralateral, lo que vendría a ser el que estamos estimulando en si, estaría
siendo irritado, o aplastado en término coloquial. Es por ello que la respuesta concesurada o reflejo concesurada no se estaría
dando pero sí reflejo fotomotor como cuál.

Si está fuera una lesión del 3er par craneal y conociendo la función del 3er par craneal, además de esta midriasis
esperada que otras manifestaciones clínicas podíamos identificar en un paciente con lesión del 3er par craneal?
- podemos ver un compromiso del movimiento ocular.

Qué tipo de alteración del movimiento ocular podría identificar en el paciente? ¿Cómo encontraría el movimiento ocular?
- Extravismo del tema del movimiento del ojo, o sea, o se no se pueda conservar un en movimiento.
3. El paciente puede presentar como un signo, o sea que su ojo no va a poder ir para arriba prácticamente porque sabemos que el 3er
par craneal va a estar relacionado con eso y también estaría de forma lateral la pupila del ojo.
Asimismo, esto sucede ya que la lesión en el núcleo rojo hace que no haya flexión, por tanto cuando esas aferencias están dañadas, el
tracto reticuloespinal y vestibuloespinal refuerzan el tono de extensión de las extremidades superiores e inferiores.

Estructuras reguladoras del tono muscular/ motoneuronas implicadas

Tracto reticuloespinal Tracto vestibuloespinal

Vías motoras inician con

motoneurona superior (en corteza)

por

Motoneurona inferior se
encuentra en él asta
anterior de la médula

Facilitando inhiben el movimiento voluntario Excitan las neuronas motoras alfa

4. Como el núcleo rojo se encuentra lesionado, la lesión es el predominio de estimulación de neuronas extensiones, y la rigidez precisa
de las raíces dorsales intactas que estimulan a nivel pontino la vía retículo espinal lateral encargada de músculos antigravitatorios, por
ello si cortamos las raíces dorsales se elimina la espasticidad, sin embargo nos vamos a un extremo donde se da una parálisis flácida
(ahora él músculo ya no está duro sino flácido)

5. El paciente podrá llegar a tener una afectación de los hemisferios cerebrales, si se altera el derecho tendrá una disfunción conectiva
y de comunicación, mala memoria, poca atención y razonamiento, mientras que si la alteración se da en el lado izquierdo, tendrá crisis
motoras, hipotonía facial, y una hemiplejia contralateral.
CASO CLÍNICO 2: SINDROME PIRAMIDAL O DE LA NEURONA MOTORA SUPERIOR

Un paciente de 65 años llega al consultorio para un examen de seguimiento. Sufrió un accidente cerebrovascular hemisférico dos años
antes. Presenta una postura anormal, con el miembro superior izquierdo flexionado, y el miembro inferior izquierdo extendido
continuamente durante la marcha. El paciente no recuperó la motilidad voluntaria en el lado izquierdo. Los reflejos: rotuliano, aquiliano y
tricipital, están exacerbados del mismo lado. Se observa una resistencia muy elevada ante la movilización pasiva de las articulaciones de
los miembros del lado izquierdo. Al intentar extender el antebrazo izquierdo, el médico encuentra inicialmente una resistencia muy
elevada, que cede repentinamente (signo de la navaja). Se observa signo de Babinski en miembro inferior izquierdo. La sensibilidad
somática es normal. No se observan alteraciones cognitivas mayores.
Según el caso planteado, responda:
1. ¿Cuál es el principal sistema descendente involucrado en el control motor voluntario? ¿A qué nivel supone que fue lesionado?
2. ¿Cómo influye la corteza cerebral sobre el tono muscular? Incluya esta información en el esquema que realizó previamente con las
estructuras supraespinales queregulan el tono.

Respuestas:

Recorrido de la información
motora [ motoneurona 2° motoneurona
Hemisferio cerebral
Paresia amplia circunscrita
1. sustancia blanca
mnvicya por toda la

cerebral Tronco ☐ ncéfcilo

.SC/d0msaanalbuIboycIasciandaporIamciduIa
, ,

Reflejos Hiparrcfkxia PTT Hiporrotlaxia LLL

espinal
20mn Tono Espasticidad ttt Hipotonía trtrtr
Responsable de llevar información al
*

músculo Babinski

miembros Íoniralatcralas
Flbrilacioncsy
• Ejemplo : fasciullacioncs

Lesión en
atrofia
hemisferio Hemiplejía
• muscular poco imponga
cerebral
izquierda
derecho

* Babinski es un signo neurológico que solo nos indica lesión de 1era mn

1. El sistema que controla el movimiento voluntario es la vía corticoespinal. La lesión se da a nivel de la parte posterior de la cápsula
interna, ya que allí se encuentra gran cantidad de vasos sanguíneos (más fácil que se produzca un accidente cerebrovascular)

2. El tono muscular está relacionado con la motilidad voluntaria y la postura y se mantiene mediante el arco reflejo miotáticos que es
modulado por los impulsos nerviosos que de forma continua recibe la corteza cerebral.
Maniobras experimentales: Trate de compatibilizar esta observación con sus hipótesis.
En monos, la sección del haz piramidal a nivel de las pirámides bulbares produce alteraciones motoras limitadas a la mano contralateral,
principalmente un impedimento para mover independientemente los dedos, y una disminución de fuerza del miembro superior
contralateral. No existe una parálisis severa como la que muestra el paciente, ni espasticidad. ¿Cómo explica las diferencias entre las
consecuencias clínicas de una lesión “pura” del haz piramidal y un accidente cerebrovascular hemisférico?
Según el caso planteado, responda:
1. Sobre la base de sus conocimientos sobre reflejos somáticos, elabore una hipótesis explicativa del signo de la navaja.
2. Compare las alteraciones del tono muscular de este paciente y del caso anterior, que sufre una rigidez por descerebración. Incluya el
núcleo rojo en su esquema de regulación supraespinal del tono muscular.
3. ¿Qué efecto tiene la vía rubroespinal sobre el tono muscular? Elabore una hipótesis para explicar la alteración particular
del tono del miembro superior que se observa en ambos pacientes.

1. Es una espasticidad causada por una lesión de la neurona motora superior (lesión de vía piramidal) y de las interneuronas
inhibidoras. Al no funcionar correctamente estas interneuronas que inhiben, se provoca una exagerada respuesta motora. Por ello, se
elimina el tono muscular normal debido a la falta de inhibición, con lo que habría demasiada excitación. Este exceso de excitación hace
que el tono esté aumentado de forma que si la persona quiere realizar voluntariamente un movimiento, nota una resistencia o dureza
que le dificulta su realización. Además está hipertonía provoca un aumento exagerado de los reflejos miotendinosos.

2.
Se da por la lesión del núcleo rojo lo cual hace que no haya flexión, por
Caso descerebración: tanto el tono de extensión se ve forzado ya que solo están funcionando

:
las vías reticuloespinal y vestibuloespinal.

En este caso las interneuronas inhibidoras no están cumpliendo su función

Caso ACV: por lo que hay una respuesta motora exagerada (por sobreexcitación
debido a nula inhibición)
3. El núcleo rojo mediante el haz rubroespinal regula el tono del miembro superior. Actúa sobre las motoneuronas alfa y gama inhibiendo el
tono exterior y facilitando el tono flexor.
Semana 7
ACTIVIDAD 1: CASO CLÍNICO DE ALTERACIONES CEREBELOSAS

• Una paciente de 61 años, hipertensa, al terminar de subir una escalera sufre un intenso dolor de cabeza, e inestabilidad postural que se
instala bruscamente. Durante el examen neurológico se verifican:
• Aumento de la base de sustentación
• Tendencia a caer hacia la derecha durante la marcha Vértigo y Nistagmo
• Disartria VÍCIVGSTÍBUIO Cerebelosa

• Hipotonía en lado derecho

• Reflejos rotulianos, aquiliano, bicipital y tricipital disminuidos en lado derecho Ataxia marcada de miembro
superior derecho
• Temblor intencional en mano derecha

Aumento de la base de sustentación:

Hay una pérdida del equilibrio por una alteración en este, podría estar alterado la vía vestibulo cerebelosa y no solo eso, porque si
hablamos de un aumento de la base de sustentación pueden ser: un daño en la vía vestibulo cerebelo o en el mismo vestíbulo porque
estos usualmente tienden a suceder cuando hay ciertas infecciones por otitis.
Asociada a la parte del flóculo nodular, está asociada a esta vía.
Si el paciente sólo tuviera aumento de la base de sustentación, yo podría decir que también es una alteración en los núcleos vestibulares
o incluso en el oído interno, porque si hay patologías en el oído interno, el paciente también presenta aumento de base de sustentación.

También está comprometida la vida espinocerebelosa,

Ambas vías porque cuando el paciente incrementa la base de sustentación lo hace porque ya no está recibiendo información de en qué
posición está sus partes del cuerpo.
El paciente que ya no recibe información propioceptiva inconsciente ya no sabe en qué posición está, por eso ante esa incertidumbre de no
saber en qué posición está, amplia la base de sustentación.
Y a la vez otro punto clave aquí es la pérdida de equilibrio, normalmente la parte intermedia, vermis, se encargan de controlar el tono
axial, si se lesiona esta vía también va a haber una tendencia a sentir inestabilidad y aumentar la base de sustentación.
a Entonces, en este signo va estar comprometido ambas vías, la vestíbulo cerebelosa y la espinocerebelosa.
Tendencia a caer hacia la derecha durante la marcha Vértigo y Nistagmo (cual es la vía comprometida, de donde viene la información, a
qué área del cerebelo va, por qué núcleo pasa y hacia donde regresa?

La aferencias del nervio vestibular se va a dividir en dos núcleos principalmente, el que se va a encargar del movimiento de los ojos va

:
a ser superior y medial y el que se va a encargar del equilibrio es el lateral de lo que es la vía vestíbulo espinal. Entonces estas
aferencias van a llegar al núcleo vestíbulo espinal directamente o pasan por estos núcleos prácticamente y van a mandar sus
respuestas justamente para el control de los ojos para atribuir al sistema vestíbulo espinal para armar lo que es el equilibrio.
Entonces, lo que afirman, en la explicación del Nistagmo se va a dar porque va a haber, le dicen que es un ataxia de los músculos
oculares, se va a presentar porque va a haber una armonía, una coordinación de estos músculos oculares por parte de esta vía que
tiene del núcleo superior y medial, entonces se va a presentar el nistagmo.
•
El vértigo es por el mismo hecho, va hacia al núcleo vestibular lateral, entonces como no va a haber esta coordinación percet va a
haber un vértigo.
Básicamente el cerebro se encarga de lo que es armonizar los movimientos y coordinarlos entonces se van a presentar estas
características.

• En el Nistagmo, estamos hablando de una ataxia de los músculos extraoculares y esto está relacionado a estructuras del tronco y en
específico del tegmento cuadrigémino , parte tectal.
• Principalmente, la lesión, es una lesión vestíbulo cerebelosa que está asociado al nódulo, al floculo, a la información aferente de los
núcleos vestibulares que sale a través del núcleo fastigio, pero también en el Nistagmo implica la vía espinocerebelosa (aquella
información que viene de los tractos Espino cerebelosos y luego sale a través del núcleo interpuesto.
Disartria

•
Es cuando el paciente vocaliza mal las palabras básicamente, esto se da por
el hecho que no va haber una coordinación de los músculos de la boca, de
los labios y los músculos intrínsecos larínge, lo cual va a dificultar al paciente
a expresar las palabras y esto se va a ver relacionado tanto con el cerebro-
cerebelo con el espino cerebelo.

• Lesión partida por dos vías, la vía cerebro cerebelosa y la vía

espinocerebelosa. Primero porque la planificación de la secuencia del
movimiento articulado para la pronunciación de la palabra está
fragmentada . Pero esto también tiene que ver con las señales aferentes,
propioceptivas, entonces, se produce una ataxia .

La ataxia que es la incapacidad de coordinar movimientos entre grupos musculares, que es la base

: de todas las manifestaciones cerebelosas, en este caso está afectando a los músculos de la
articulación de palabras.
Las disartrias también se pueden presentar por lesiones directas en nervios periféricos que regulan el
movimiento a nivel de la boca, garganta, zona de la laringe, pero también se pueden presentar por
lesiones a nivel de la corteza motora primaria, si específicamente se compromete él área de la
corteza que regula la actividad del movimiento muscular.
• Hipotonía en lado derecho
• Reflejos rotulianos, aquiliano, bicipital y tricipital disminuidos en lado derecho

• El cerebro es el encargado de la coordinación de los movimientos y mantenimiento del tono muscular a través de la vía fastigio reticular
entonces como va haber una lesión hemisférica derecha, la lesión es ipsilateral. Como no va haber una regulación la vía fastigio reticular
no va haber unos reflejos rotulianos normales y tampoco va haber un mantenimiento del tono normal entonces por eso se presenta la
hipotonía.
• Aquí está involucrada la vía vestibulo cerebeloso, los núcleos vestibulares van a ser las aferencias pero las aferencias van a ir
principalmente al área reticular para regular al tracto retículo espinal (determina principalmente el tono muscular porque regula la
actividad de las neuronas motoras de tipo gamma) . Entonces esta vía que es parte de la vía vestíbulo cerebelosa pero que también
indirectamente es influciada por el tracto espino cerebeloso .

Ataxia marcada de miembro superior derecho

• Temblor intencional en mano derecha

⑧ Normalmente los movimientos tienen una tendencia al temblor lo cual se llama temblor del movimiento según el Guyton, entonces esto
lo que regula es la vía espino cerebelosa para amortiguar este temblor en el movimiento, entonces al haber un fallo.
Además aquí participa otra vía lo que es el circuito de gamma lo que me da un temblor fisiológico ,entonces también va haber un
fracaso por parte de la vía espino cerebelo para controlar este temblor en movimiento es por ello que se presenta el temblor
intencional del lado afectado derecho.
Y la ataxia es por el espino cerebelo, se encarga de la coordinación del movimiento, entonces va haber un fallo.
Semana 11
CUESTIONARIO

✓ ¿Cuáles son los mecanismos fisiológicos involucrados en el mantenimiento de la glucosa plasmática en las situaciones de ayuno y postrpandial?
✓ ¿Cómo explica el proceso fisiológico involucrado en el metabolismo renal de glucosa?
✓ ¿Cuál es el papel de las incretinas en el control de la glicemia?

• ¿Qué hormonas se encargan de regular la glucosa, el sustrato cuando estoy en ayuno y tras haber comido alimentos?
En el caso de postpandrial, esto va a ser referencia a la insulina, para el ayuno estaría el glucagón.
Donde actúan y como se secretan estas hormonas, principalmente sabemos que tanto el glucagón como la insulina son secretadas por el
páncreas endocrino, la insulina por su parte lo que son sus células beta y el glucagón por las células alfa. Entonces la insulina va a tener un
efecto hipoglicemiante ya que prácticamente va a reducir cuando tenemos niveles de glucosa alta y en caso del glucagón, este va a tener un
efecto hiperglicemiante cuando tenemos una glucosa baja, va a tratar de subir.

Es importante mencionar lo del efecto incretina, este va a ser un estudio, se le da a la persona por vía oral, digestiva, glucosa y también vía
endovenosa, se demostró mediante estudios que la vía oral provoca una liberación casi un 50% más de la liberación de insulina que la vía
endovenosa, entonces aquí es donde entra el efecto incretina, porque investigadores por qué razón la vía oral produce más liberación de
insulina y por qué no la vía endovenosa ? Entonces aquí es donde entran a parar las gip y la GLP1 , estas son importantes tanto la GIP
porque esta es el peptido insulinotropico dependiente de glucosa la cual va a estar conformada por 42 aminoácidos y va a ser secretada
por las células K en el duodeno y yeyuno proximal y lo que es la GLP1 la cual prácticamente va a ser el peptido similar al glucagón tipo 1,
estas prácticamente van a actuar en receptores de la célula beta, receptores acoplados a proteínas G, estos receptores prácticamente van a
actuar a nivel de la adenilciclasa y como sabemos la adenilciclasa, va a transformar el ATP en lo que es AMPc posteriormente este
AMPciclico va a provocar el aumento del calcio (y como vimos anteriormente en su liberación de la insulina), este calcio favorece que se
cierre los canales de calcio y pueda liberarse más insulina, asimismo, muy importante mencionar que el GiP y GLP va a ser inhibidas por
esta enzima , esta enzima vendría a ser la dipeptil peptidasa 4, esta enzima prácticamente va a … por ejemplo en casos como la diabetes,
está enzima debería ser inhibida para que de esa manera se pueda promover el aumento de la insulina.

Dato adicional:

• El efecto endovenoso de administrar glucosa va a ser que la glucosa serica se incremente más rápido , por ende, que el proceso de
secreción de insulina mediado por la glucosa a través de los glut 2 también va a ser más rápido.
Si es cierto que la absorción oral favorece la secreción de insulina por el efecto incretina, hay que tener en cuenta que la absorción toma
tiempo, es decir, el paso de la glucosa desde que está en el lumen intestinal hasta qué pasa a la sangre va a tomar un tiempo
Justamente el efecto incretina es algo muy especial , este efecto asegura a diferencia de lo qué pasa cuando yo administro glucosa
endovenosa, que cuando yo ingiero glucosa en la dieta, esta glucosa se eleve pero nunca a niveles tan altos como para llegar a una
hiperglucemia patológica, cosa que si puedo tener cuando yo administro glucosa por vía endovenosa, cuando la doy por vía oral, las
incretina van a ayudar a que se ajuste la tasa de secreción de insulina antes que la glucosa serica se eleve demasiado.
Síntesis y secreción

• En el caso de la insulina, va a ser secretada por las células beta del páncreas y como actúa esto, como se da esta secreción? Tenemos
principalmente lo que es la glucosa por la glut 2, la glut 2 es un transportador de glucosa , este transportador va a permitir el pase de la
glucosa al interior de la célula beta, está glucosa a través de una enzima llamada glucosinasa va a ser … esta glucosa difosfato a a entrar
al ciclo del krebs en la mitocondria para que se une de producir una oxidación de esta y prácticamente como resultado tenemos ATP. Pero
que va a hacer este ATP? Este ATP va a provocar que los canalés dependiente de ATP (que osbervamos aqui) que son canales de potasio,
que prácticamente estos canales se cierren , que va a provocar este cierre de los canales? Va a provocar que dentro de esta célula empiece
a aumentar las cargas positivas, este aumento de cargas positivas va a provocar la despolarización, está despolarización va a tener como
efecto (lo que vemos aquí) en los canales dependientes de voltaje, en este caso los canales de calcio y esto va a provocar que el calcio
ingrese a la célula (intracelularmente), este calcio una vez que ya esté dentro de la célula va a actuar en el retículo endoplásmico y
posteriormente va a provocar la liberación de más calcio y este aumento de calcio va a provocar la movilización de las vesículas que las
cuales tienen insulina y las va a pegar a la membrana y una vez en la membrana está va a ser exocitada al torrente sanguíneo.
• Una vez que tengamos la insulina fuera, esto llega principalmente, va a actuar, es importante también mencionar a los transportador

GLUT 4, estos transportadores glut 4 van a actuar a nivel del hígado, músculo y tejidos.

•
Se sintetiza la célula beta pancreática, a nivel del núcleo, de la célula beta pancreática vamos a tener que se va a dar la transcripción
para que se dé una proteína, necesitamos la transcripción, esto gracias a los ribosomas que van a sintetizar. Lo que sintetiza primero es
una proteína que es no modificada que tiene PEPSE que va a ser esencial para conocer este mecanismo que es el peptido señal, este
peptido señal se va a escindir y se va a convertir en pre pro insulina luego de haberse escindido, esta prepro insulina en el aparato de
golgi se va a convertir en preinsulina… pero como? Va a pasar un desdoblamiento y una fusión, cosa que tenemos dos cadenas , tenemos
cadena beta, a y cadena C y todas están fusionadas, ahora para que se convierta en insulina estos se van a ir a vesículas secretoras, acá
en las vesículas secretoras vamos a tener proteasas que van a separar , vamos a tener a la cadena A y beta que van a formar la insulina y
vamos a tener por otro lado nuestra cadena C que se va a convertir en polipéptido C y este polipéptido C es el que con la insulina , son
los que se van a ir. Algo importante a mencionar que el poplipeptido C sería que este polipéptido C estilizado para pruebas de laboratorio
para medir la insulina.

Cuál podría ser nuestro Target ahí en ese proceso de secreción de la insulina? Sería los canales de potasio y canales de calcio
Como va a ver que el ATP va a bloquear el canal de potasio. Porque hay un medicamento para la diabetes que son en base a esos
canales.
⑧ La sulfonilurias utilizan como target para la diabetes mellitus y para promover la secreción de insulina como target justamente este efecto
del cierre de los canales de potasio, estos fármacos sin necesidad de que haya incremento de la glucosa facilitan el proceso cerrando estos
canales y también hay otros factores independientemente de la glucosa, o sea ustedes saben qué hay varios estímulos para la producción
de insulina, los niveles de glucosa serica no son el único factor, hay otros factores, por ejemplo el incremento de las concentraciones de los
aminoácidos, el incremento de los ácidos grasos, todos esos factores se cree que trabajan por el mismo principio; incrementan las
concentraciones de ATP y eso es lo que induce básicamente todo el proceso de secreción.
• Cuál era el papel de las incretinas, sabemos que esto no cumplen una función o algo específico si no que las incretinas tienen múltiples
acciones fisiológicas y dentro de ellas vamos a encontrar, la GLP1 y la GIP, la cual estas influyen en lo que son las acciones de la insulina
y glucagón, en lo que es el páncreas, lo que hacen es aumentar la secreción de la insulina en las células beta del páncreas e inclusive
hasta 70% de la secreción postpandrial de la insulina se atribuye a la acción de las incretinas y bueno, otra función de lo que hacia las
incretinas era que hacia suprimir la acción del glucagón en las células alfa pancreáticas y eso causa un reducción de la producción de
glucosa hepática.
Los inhibidores del DDP4 que prolongan lo que es la vida del GLP1, las cuales, las hormonas del GLP1 y GIP se desactivaban
rápidamente por la acción del DDP4 y una inhibición al DDP4 en lo que es la diabetes del tipo 2, aumentaba el nivel del GLP1 y GIP, lo
que hacía era prolongar más su actividad y además, de eso también lo que causaba era, producir un aumento de secreción más de
insulina y por ende una reducción de la glucosa y es por ello que se generaba una mejora en la homeostasis de la glucosa

Otro Target: la enzima que se encarga de metabolizar al GLP y GIP que es el DDP4, este también es un Target importante porque si a mí
me interesa promover la secreción de insulina, yo puedo hacerlo a través de estas dos hormonas que son las incretinas, y si yo inhibo a las
enzimas que las degrada voy a tener mayor cantidad de incretina, a su vez voy a tener mayor cantidad de insulina.
⑧ Estando un paciente en ayunas, lo normal es que la glucosa idealmente 70 , mayor de 70 en adultos, menos de 70 ya es hipoglicemia. Entre
70 y 100 es el valor óptimo para una persona que está en ayunas, menos de 70 también es patológico porque una persona por más que
esté en ayunas, la glucosa no baja menos de 70? Porque la glucosa se va a mantener en este rango, entre 70 y 100 que es la condición
normal cuando seamos en ayunos.
En efecto, nosotros no dejamos de secretar insulina en ningún momento simplemente la tasa se suprime, es decir, cuando yo estoy en ayunas
la tasa de secreción es mínima, en cambio cuando he comido la tasa llega al maximo, pero cuando estoy en ayunas y la tasa secreción de
insulina es mínima, quien se encarga de ajustar mi glucosa y mantener la glucosa serica normal? Pese a que estoy en ayunas?
• A nivel de la glándula suprarrenal va a haber una liberación de la adrenalina y esto va a ayudar a mantener los niveles normales de
glucosa y también hay otra que estaba relacionado al eje hipotalámico- hipofisiario donde la CRH iba a liberar lo que era la ACTH y se
iba a liberar cortisol y cabe recordar que todos los corticoides y esteroides, son hormonas diabetogenicas porque estimulan el aumento de la
glucosa en sangre , eso sería en parte del ayuno.

• En el ayuno por ejemplo, una de las hormonas que va a incrementar es el cortisol, como sabe el eje hipotálamo hipófisis suprarrenal que
necesitamos cortisol? Como empezó la señal para que se sepa que necesitamos cortisol? Cómo se enteró el hipotálamo que necesitábamos
RH, ACTH y cortisol … Lo qué pasa es que las células del hipotálamo también tienen sensores de glucosa, hay células glucostatos en el
hipotálamo, en específico en el núcleo arcutato que está relacionado a la secreción de CRH y también en el supraóptico, al rededor del
paraventricular, sobre todo el arcuato característicamente ahí las células censan también glucosa.

⑧ El páncreas también censa glucosa, porque se han dado cuenta al final que la secreción de insulina relacionado a la hiperglicemia por
qué se da? Porque estas células beta son sensores de glucosa, gracias al GLUT , la glucosa cada vez que incrementa va a entrar más a
la célula y la célula al final es un sensor de glucosa.
Glucagón

• El glucagón va a llevar un receptor el cual iba a estar acoplado a una proteína GS y bueno iba a actuar como segundo mensajero
iba a tener al AMPc , este AMPc lo que iba a hacer es que iba a actuar en una proteína quinasa, está proteína quinasa A, está
proteína quinasa A tenía como funciones principales 4 opciones: el glucagón aquí, la primera función que va a tener es que va a
degradar el glucógeno para producir glucosa, la siguiente acción es que también podría , también va a degradar prácticamente en
los triglicéridos para que haya mayor ácidos grasos a nivel sanguíneo y que también va a evitar que se produzca la acción del
piruvato, pero como se va a dar cada paso? vamos a ver que la fructosa 2,6 bifosfato prácticamente lo que va a hacer es que , esta
va a pasar a ser fructosa 1,6 bifosfato a través de la fructosa b fosfatasa 2,6 , luego está fructuosa 1,6 bifosfato va a pasar a ser
fructuosa 6 fosfato a través de la enzima fructuosa bifosfstoasa 1 , dando así a la fructuosa 6 fosfato, luego esto va a dar a la
glucosa 6 fosfato y a través de la enzima glucosa 6 fosfatasa la glucosa. Por tanto cuando actúa el glucagón lo que va a tener
principalmente como función es que va a subir los niveles de glucosa en sangre, lo que también tiene que hacer es que va a degradar
el glucógeno a través del glucógeno fosforilasa , una vez que esté se encuentre degradado y otra función importante es que va a
inactivar la vía del piruvato.
• Otro punto, es que el glucagón iba a evitar que el piruvato genere todo la vía del ciclo del krebs, en el ciclo de krebs iba a actuar el

acetil co enzima A, pero cuando actuaba el glucagón lo que iba a hacer es que iba a evitar que el acetil co enzima A se condense
con el oxalacetato y al evitar esta condensación prácticamente iba a provocar una gran cantidad de cuerpos cetonicos, esos cuerpos
cetonicos normalmente por otros datos más, es que iba a ser la principal fuente de energía en personas que no hacían ningún tipo de
ejercicio y que iban a ser mayor absorbidas en el cerebro que la glucosa.

• Lo que pasa es que el glucagón desvía la vía de la malonil acetil co a, de esta manera poco acetil co a que se produce, se desvía a la
beta oxidación entonces eso lleva a la formación de cuerpos cetónicos, entonces una característica del glucagón es su capacidad de
favorecer la cetosis, de promover la vía de beta oxidación.
 Combustible para la lucha ☐ el

Serial daastrés py Vuelo

Acetilcolina
Adrenalina y " "" "" " " " "" " " " " "" " " " " " " " " " ""
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Piruvato
Célula Hepática
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¿Cuáles son los mecanismos fisiológicos involucrados en el mantenimiento de la glucosa plasmática en las situaciones de ayuno y postrpandial?

• Cabe recordar que básicamente en lo que es el equilibrio de la glucosa, las concentraciones sericas de glucosa esto va a depender de
la cantidad de ingesta o déficit de glucosa que haya debido al momento alimentario en el que yo me encuentre, si estoy en ayuno o
estoy tras la ingesta de alimentos y las concentraciones sericas van a llegar a homeostasis justamente por la secreción del páncreas.
Aquí lo importante es saber que los islotes de Langerhans se componen como sensores al mismo tiempo son centro integradores y al
mismo tiempo son los efectores de este mecanismo de control homeostático de la glucosa.
Cuando yo ingiero alimentos, el incremento de la glucosa serica va a ser leve y luego se va a mantener y no va a llegar a niveles muy
altos porque rápidamente este incremento de la glucosa va a ser detectado por las células beta para secretar insulina y la insulina se
va a encargar de introducir esta glucosa a las células y con ello disminuir la glucosa sería y regresarla a la normalidad.
Si ya la glucosa sería empieza a disminuir demasiado, esta señal también va a ser para inhibir por retroalimentación la secreción de
insulina por las células beta
Por el contrario, cuando yo estoy en ayunas, la disminución de la glucosa sérica va a ser que las células alfa secreten glucagón y al

:
mismo tiempo que las células beta inhiban y secreten menos insulina y esto va a favorecer básicamente que las células ya no capten
tanta glucosa que más bien el hígado y el músculo donen su glucógeno y lo transformen a glucosa para que esta glucosa vaya a la
sangre y esté disponible y de esa manera incremente la glucosa serica, si ya la glucosa serica está incrementando demasiado, esta
también va a ser una señal para que retroalimente negativamente y se suprima la secreción de glucagón, entonces el proceso de
retroalimentación hace que este equilibrio entre la insulina y glucagón mantenga este rango adecuado de glucosa tanto en condiciones
de ayuno como en condiciones postpandriales.
Y justamente, ya qué hay dos estados, en ayuno y un estado post pandrial, es importante que yo evalúe en los dos momentos cuando
quiero hacer diagnósticos en alteración de equilibrio de la glucosa.
¿Cómo explica el proceso fisiológico involucrado en el metabolismo renal de glucosa?

Se sabe que los transportadores de glucosa , se dividen en GLUT y SGLT.

:
Los SGLT son transportadores activos secundarios, característicamente aquí yo gasto energía del ATP que genera la bomba ATP asa en la
parte vasolateral que es la que genera el gradiente para que el sodio se transporte con la glucosa, en cambio los glut son difusión
facilitada, es decir, aquí, el transporte se va a dar porque hay un gradiente a favor del transporte de la glucosa.
A nivel renal en específico, el 90% de transporte en el tubulo contorneado proximal es dado por SGLT2 y 10% por SGLT1 y en la parte
vasolateral por los GLUT 2, pero ese SGLT1 también participa en la absorción intestinal que es también algo muy importante.

Característicamente como los transportadores de SGLT son transporte activo secundario, estos se saturan, los GLUT también se saturan
porque también son difusión facilitada y la difusión facilitada también es saturable, ambos tipos de transporte se saturan, tienen un máximo
en los cual los carrier ya no pueden llevar más sustrato y por eso vamos a hablar del famoso TM que es el transporte maximo de glucosa.
Recuerden une la glucosa se filtra toda y debería reabsorbe todo, o sea lo normal es que no haya glucosa en orina, sin embargo la
capacidad que tienen estos transportadores para reabsorber glucosa va a estar relacionada también a las concentraciones sericas de
glucosa, cuando se supera los 180, 200 miligramos por decilitro de glucosa serica ( para algunos autores), entonces yo voy a empezar a ver
glucosa en orina , por qué? Porque ya estoy alcanzando el TM, sin embargo el TM como tal en general está al rededor de los 365-400
miligramos por decilitro, pero ya a partir de 180 a 200 empieza a aparecer la glucosa en orina y aquí yo llego al punto maximo infeccion,
ahí ya todos los transportadores están saturados. Entonces recuerden que a diferencia de otras sustancias que hacen transporte por difusión
simple, en donde la curva es lineal en el transporte maximo glucosa yo voy a tener un límite, que va a determinar que a partir de aquí, la
cantidad de glucosa excretada sea mucho mayor.
¿Cuál es el papel de las incretinas en el control de la glicemia?
¿Cuál es la importancia de este efecto incretina y qué hormonas están implicadas, GLP1, GIP, pero que otras hormonas están relacionadas
con este efecto incretina?

• Básicamente los dos tipos de diabetes más frecuentes que es la tipo 1 y tipo 2 se centran en estas dos etiologías.
• La diabetes mellitus tipo 2 es básicamente resistencia a la insulina en los tejidos periféricos , es decir, al inicio tengo insulina pero esta
insulina no actúa bien en los tejidos porque los receptores no interactúan bien con la insulina, puedo tener el problema que mis células
beta no producen esta insulina como es el caso de la diabetes mellitus tipo 1 que son la dos principales causas y alteración en la glucosa
que llevan a hiperglicemia.
• Justamente respecto al efecto incretina hay que tener en cuenta que este efecto está dirigido a preceder a la hiperglicemia
anticipándonos con la secreción de insulina, este efecto se describe porque cuando dos alimentos ingresan al intestino, en ningún
momento llegamos a la hiperglicemia porque antes de que esta glucosa pase de la Luz del intestino a la sangre, ya se han dado las
señales necesarias para que empiece progresivamente la secreción de insulina, de esta manera a medida que la glucosa va pasando de
la Luz del intestino a la sangre, la insulina se va encargando de irla llevando a los tejidos y entonces justamente dentro de la
homeostasis, este efecto de anticiparse a la hiperglicemia es mediado por las incretinas.
• La GLP1, la GIP son las incretinas más descritas pero aún hay otros péptidos que también se están describiendo bajo este efecto, lo que

van a hacer estas incretinas es incrementar la liberación de insulina y eso lo hace porque facilita los procesos de secreción, el aumento de
ATP, el cerrar los canales de potasio, el incrementar la entrada de calcio, y eso libera la insulina.
• Se dice que este efecto incretina no es solamente facilitar la secreción de insulina , si no también disminuir la liberación de glucagón que

cuando falte el efecto , más bien va a haber una tendencia al efecto de mayor cantidad de glucagón respecto a una tasa de insulina.

Dentro de los targets para tratar diabetes, uno de los que se ha utilizado es agonistas para el receptor de GLP1 , este receptor tiene la
capacidad de liberar insulina… utilicemos una sustancia que se una al receptor como si fuera el GLP1 y lo otro que se utiliza son los
inhibidores de la DPP4 que es una enzima que cataboliza a las incretinas. Entonces si yo la inhibo, las incretinas van a estar más tiempo
elevas en sangre y esto también va a incrementar la tasa de secreción de insulina.
Asimismo, los inhibitorios de la SGLT2 también se han utilizado como parte del tratamiento convencional porque esto reduce la
hiperglicemia, sin embargo es que tiene un efecto adverso. Ustedes saben que si la glucosa se queda en el lumen intestinal se produce
poliuria, entonces este es el efecto adverso. Por ende, no son tratamientos de primera línea, si no que se utilizan en combinación con otros
tratamientos.
Cómo interpreto el test de tolerancia a la glucosa ?
Cuando yo pido este test, que es lo que estoy analizando en el test y que voy a concluir yo después de ver los datos del test?

El test de tolerancia yo lo voy a hacer ante un paciente en el cual yo tenga sospecha clínica de diabetes mellitus, esa es la indicación.

:
Cuál es la sospecha clínica? Que el paciente tenga manifestaciones de la hiperglicemia, la hiperglicemia una de las consecuencias que va
a traer es la mayor eliminación de glucosa por orina en proporción a la cantidad de glucosa que yo tenga en sangre, entonces una de las
manifestaciones va a ser la glucosuria que clínicamente el paciente la va a identificar por la poliuria y eso le está dando sed porque lo
deshidrata.
Como la glucosa está elevada pero el problema es que no ingresa a las células, o sea, hay glucosa, pero a las células no le llega esa
glucosa característicamente el paciente pierde peso, como las células no utilizan glucosa empieza a utilizarse proteínas y lípidos para
poder proporcionar energía y esa es una característica que está asociada que en la diabetes mellitus hay una mayor tasa de secreción de
glucagón debido a la falla de la acción de la insulina y eso lleva a que el paciente pierda peso.

La pérdida de peso, la poliuria, la polidipsea y la otra característica es la polifagia, porque como si bien hay glucosa pero estas no
entran a la celulas, y las células no tienen energía, la falta de entrada de glucosa a los glucostatos del hipotálamo, a las células
hipotalámicas genera que el hipotálamo entienda que no hay glucosa, la glucosa está, pero el problema es que está afuera y no ingresa
al interior de las células y los sensores la interpreta mal y eso lleva que el paciente experimente sensación de apetito y coma más e
ingiera más glucosa.
• La ADA que es la asociación americana de diabetes mellitus que nosotros en este test, tengo que hacer primero un basal, ese basal
idealmente tiene que estar entre 70-105 mg/dl
Luego tengo que tomar un examen a la hora y a las 2 horas, en realidad el examen a la hora sirve solo para hacer el gráfico, sube la

:
glucosa y luego baja, el que sirve para interpretar es el valor a las 2 horas, que idealmente debe estar en menos de 140.
Entre 140 y 190 se considera que existe alteración en la tolerancia a la glucosa
Y el paciente que tiene un nivel por encima de 200 es un signo de diabetes mellitus.
Asimismo nos dice que el dx de diabetes se puede hacer, si yo tengo un paciente que ya tiene clínica y yo le tomo solo un examen de
glucosa en ayunas y esto ya me sale en 126 y además tiene clínica, ya es un paciente diabético.
Tiene clínica y tiene un examen en ayuna de 8 horas con glucosa de más de 126, ese es diabetes.

Si un paciente no tiene ninguna molestia, y la glucosa sale 132, no necesariamente es diabetes, puede ser un falso negativo.
No tiene síntomas
 El test de tolerancia a la glucosa va a servirnos para hacer diagnóstico pero no para hacer seguimiento, para hacer seguimiento entra

:
la hemoglobina glicosilada que también sirve para hacer dx.
Actualmente la ADA dice si yo tengo un paciente que tiene síntomas de diabetes y yo quiero hacerle dx se puede una hemoglobina
glicosilada…. Un valor mayor de 6,5% de hemoglobina glicosilada es diabetes mellitus sobre todo si el paciente tiene clínica.

Las dos celulas que se abastecen de glucosa independientemente de insulina son las neuronas y eritrocitos, ellas no dependiente de
insulina, su glut son no insulino dependientes porque necesitan glucosa de forma constante, entonces normalmente si hay un incremento
de glucosa, la glucosa se va a ir principalmente a estos dos puntos y en específico la hemoglobina cuando hay hiperglicemia, se glicosila,
es decir fija la glucosa y el porocentaje de glucosa fija a hemoglobina tipo 1 A incrementa. Como los eritrocitos viven 120 días el que yo
encuentre una hemoglobina glicosilada elevada representa que por lo menos los últimos 3 meses el paciente ha estado con hiperglicemia.

Las famosas pre diabetes, estos pacientes están en el limbo, si hacemos algo por ellos puede volver a la normalidad y si no hacemos

:
nada, van a pasar a la diabetes.
A mí me va a interesar hacer la curva, y ver si mi paciente tiene una curva azul en la cual, tras darle la glucosa, la glucosa se eleva sube
140 , incluso menos de 200 generalmente hasta antes de la hora o hasta la hora y luego debería bajar , esta bajada es dependiente de la
insulina (efecto de insulina)
Si yo tengo una curva más bien como la que está arriba (roja) en la cual la glucosa va subiendo y para las dos bromas está más alta no
veo el descenso si no un ascenso no hay efecto insulinico ya sea porque no hay secreción de insulina o porque está insulina no actúa en sus
receptores como DM2.
Diabetes mellitus

• Más que el efecto que no haya liberación de insulina o que haya resistencia a la insulina, son los problemas cardiacos , a nivel de los
vasos sanguíneos que posiblemente podría generar ateroesclerosis y cuando hay una aterosclerosis puede producirse una isquemia y
luego una necrosis de esta parte de la célula y por ejemplo, vimos el pie diabético.
• Y por la parte de la diabetes tipo 1 va a ser por problemas autoinmunes donde no va a haber liberación de esta insulina porque va a

tacar a las células beta, las cuales generan insulina y entonces en estos pacientes se puede generar también un tipo de diabetes que era
cetoacidocica, más que eso es la complicación más severa de la diabetes tipo 1 que es el coma cetoacidotico que va a ser diferente a la
complicación de la diabetes mellitus tipo 2, cuya complicación más severa es el coma hiperosmolar.
• Va a tendencia a que cuando falte insulina, te damos a ir a la vía de la betaoxidacion y como en la diabetes mellitus tipo 1 me falta
insulina, yo me voy por la vía de la beta oxidación, en cambio en la diabetes mellitus tipo 2 no falta insulina, falta la acción de la
insulina, por lo tanto va a haber menos de esta desviación hacia la beta oxidación. Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 tienen
menos riesgo , si pueden hacer cetoacidosis, pero lo hacen en menor cuantia con respecto a los paciente con diabetes mellitus tipo 1
Lo que sí, los pacientes con DM2 tienden a hacer hiperglicemia mucho más severas y eso lleva a hiperosmolaridad (y esto genera coma,

: porque edema cerebral)

Básicamente en la diabetes lo que vamos a tener es un síndrome metabólico, que son las 4 p.
Vamos a tener un síndrome vascular y un síndrome neuropático.
Vamos a tener obstrucción de vasos pequeños y eso se llama microangiopatia y vasos grandes también y vamos a tener destrucción de
los nervios.
Pero cómo se da este proceso? Por que lo vasos se obstruyen? Por qué los nervios se dañan?

Cuando la glucosa no puede ser adecuadamente utilizada hay otras vías por las cuales, si se está inhibiendo la glucólisis porque

:
recuerden que la insulina promueve la glucolisis y el glucagón la inhibe, en estos pacientes va a haber una tendencia a primar la
actividad del glucagón sobre la de la insulina y por ende la supresión de la glucolisis va a hacer que en las células, la poca glucosa
que si logra ingresar vaya no por la vía glucolitica si no por la vía de los polioles y en la cual la glucosa va ser convertida en otros
productos metabólicos principalmente sorbitol.
Vamos a ver que esta via, en la cual participan varias enzimas principalmente la aldosa reductasa va a convertir a la glucosa en
sorbitol y el sorbitol tiene una característica, se deposita en los tejidos y produce también secuestro de hidrogeniones, pri ejemplo, a
nivel de los ojos (porque los pacientes quedan ciegos) básicamente porque se induce un depósito del sorbitol a nivel de lo que es el
humor acuoso en el cristalino y esto produce una sobre hidratación osmotica y produce catarata en estos pacientes y a medida que el
cristalino se va opacado por la catarata , el paciente no ve y esto es prácticamente producto de esta vía de los polioles, del depósito de
sorbitol. Pero además también, el incremento de la glucosa serica que no puede ser utilizada incrementa la actividad de lipolisis,
incrementa los ácidos grasos libres, entonces también en estos pacientes hay retinopatia, es decir, las pequeños vasos de la retina se
tapan por los pequeños ateromas.
Entonces dos cosas, hay cataratas y también retinopatía.
Semana 12
ACTIVIDAD 1: CASO CLÍNICO 1

El paciente H.M. fue sometido a una neurocirugía durante la cual se le extirpó parte de sus polos temporales, con el propósito de tratar
una epilepsia que no había respondido a las otras alternativas terapéuticas con que se contaba en la década de 1950. Al recuperarse
de la cirugía, eran manifiestos serios problemas mnésicos, de los cuales no se recuperó en los siguientes 50 años.

1. Extraiga del artículo "What's new with the amnesic patient H.M”? Nature Reviews Neuroscience, 3:153-159, 2002, escrito por
Suzanne Corkin, los datos necesarios para completar el cuadro.
 2. Lea el primer parrafo de la sección "early discoveries" y responda:
a) ¿Qué es la memoria episódica?
-
Es la capacidad de codificar, almacenar y recuperar eventos sobre nuestra propia vida. Los recuerdos de este tipo tienen características
específicas: tiempo, espacio, características sensoriales, metaconsciencia.

b) ¿Qué es la memoria semántica? Defínalas y brinde ejemplos.

Es parte de la memoria declarativa, que pertenece a la memoria de largo plazo. Esta se basa en los conceptos, es decir, los significados

:
netamente abstractos de las cosas que nos rodean. Ejemplo: Conceptos que tengo sobre mi familia, hogar, casa, entre otros.
c) ¿Cómo se encontraban en H.M. estas memorias?
Ambas memorias, pertenecientes a la memoria declarativa, se encontraban alteradas
Memoria episódica: H.M. no recuerda qué sucedió después de su operación
: Memoria semántica: H.M. no recordaba quién era el Presidente de E.U en los 2000

d) ¿Qué pasó con la memoria reciente de H.M.?

Harvey Cushing Society, Scoville presenta una breve descripción de la operación de HM y señala la presencia "de una pérdida de

:
memoria reciente y muy grave. La lesión bilateral del hipocampo le impide formar nuevos recuerdos a largo plazo (amnesia anterógrada)

3. Lea ahora el primer párrafo de la sección residual learning capacities.

a) ¿En qué tests mnésicos presentó H.M. una performance "normal"?

Presentó un performance normal en la tarea de “rastreo de espejos” (Espejo de trazado de Whipple)

b) ¿Qué tipo de memoria evalúan dichos tests? Defínala y compárela con las memorias declarativas.

: Evalúan la memoria NO declarativa o implícita.

La memoria no declarativa comprende información que no se puede verbalizar fácilmente o cuyo aprendizaje puede ser inconsciente e
incluso involuntario.
ACTIVIDAD 2: CASO CLINICO 2

Un adolescente de 15 años semiprofesional del bicicross sufre un traumatismo de cráneo severo luego de la mala resolución de un salto.
Si bien el casco amortigua la caída, queda inconsciente inmediatamente al golpe. En ese estado es derivado a urgencias.
Al examen neurológico presenta un Glasgow 6.

1. Este paciente ¿Qué grado de conciencia presenta?

presenta un grado profundo que le imposibilita cualquier actividad voluntaria consciente, ya que el caso clínico nos indica que en el estado
del paciente este es derivado a urgencias y nos habla de un Glasgow 6 que sería un coma.

2. Defina coma y vigilia.

- Coma: constituye la depresión completa de la vigilia en la cual el paciente no puede despertarse y no responde a los estímulos, esto
puede ser causada por lesiones estructurales en el tronco del encéfalo, el tálamo o los hemisferios cerebrales

- Vigilia: es el estado de alerta donde posee diversas características que se encuentran: la actividad psíquica consciente que continuamente
nos acompaña; la ejecución de movimientos y el control homeostático de diversas funciones vitales.
3. ¿Qué es la escala de Glasgow? ¿Qué implica que el paciente tenga un puntaje de 6?
Es una valoración del nivel de conciencia que consiste en la evaluación de tres criterios de observación clínica: La respuesta ocular, la
respuesta verbal y la respuesta motora.
Que tenga un puntaje de 6 nos hace ver que el paciente está pasando por un coma, ya que recordando los puntajes de la escala los que
son menores a 9 tienen que ver con un traumatismo de cráneo severo.
4. ¿Qué signos focales debería buscar en el examen neurológico? ¿Qué significa la presencia de los mismos?

Podríamos buscar los signos de alarma que sería la pérdida de conciencia, los vómitos, convulsiones postraumáticas y también cefaleas.

5. ¿Pediría algún estudio de urgencia en la guardia? ¿Porqué?

Una tomografía computarizada para poder tener precisión de donde se encuentra el daño cerebral además para descartar
sangrado interno y la formación de un coágulo sanguíneo. También una resonancia magnética que es la prueba por imágenes del
cerebro más utilizada se usa para detectar la lesión cerebral a causa de traumatismos y accidentes cerebrovasculares.
Luego de tres días en coma (el cual fue producido por un hematoma subdural producto de la fractura del hueso frontal derecho al caer
contra el piso) vuelve al estado de conciencia y tras tres semanas de convalecencia en el hospital (se fracturó unos cuantos otros huesos,
además) vuelve a su casa.
Al mes del accidente retoma sus actividades escolares (cursa tercer año del secundario) pero algo no anda bien. Siempre fue un alumno
brillante pero ahora tiene muchas dificultades para concentrarse, le cuesta recordar lo que dicen los maestros y amigos. No va al baño en
horas de clase porque tiene miedo de al volver no acordarse donde se sienta. Sale por las tardes con sus amigos, pero días después no
recuerda las anécdotas en las que participó y los otros relatan. Además, está desorganizado, no sabe cómo resolver problemas escolares y
cotidianos. Siente que tiene que moverse a cada rato y que está más impulsivo. Comete muchos errores en sus tareas escolares y no se da
cuenta hasta que le entregan los resultados.

Su familia lo nota más inflexible y rígido en sus comportamientos.

1. ¿Qué le sugiere este cuadro?
Al haber estado comprendido el lóbulo frontal las funciones de este lóbulo se van a ver afectadas. Tales como el área motora que se
encarga del movimiento, el área premotora que tiene que ver con la ejecución del movimiento y el área prefrontal que controla los procesos
cognitivos, comportamiento y conductas.

2. ¿Qué funciones cognitivas están afectadas?

Las funciones cognitivas afectadas son la concentración, memoria, memoria a largo plazo, razonamiento, juicio, personalidad,
planificación e intelecto.
Se va poder conservar la memoria pero sin embargo no va poder usarlas en la vida real , ósea va tener la
En el caso dice que el paciente sale con sus amigos pero que no va recordar anécdotas. Va ser difícil para el paciente recuperar estas
memorias que almacena después del traumatismo

3. ¿Se relacionan con algún área cerebral?

El papel central que desempeña la corteza o córtex prefrontal en la ejecución de las funciones ejecutivas, area 9, 10, 11 y 12
● Área 9,10, 11 y 12: el área que constituye los elementos de la personalidad: La juicio, voluntad y razonamiento.

4. ¿Qué son las funciones ejecutivas? ¿y la memoria detrabajo?

● Funciones ejecutivas: Son una serie de capacidades que permiten canalizar la información, planificar, tomar decisiones y controlar
las sensaciones

● Memoria de trabajo: Permite retener y manipular partes distintas de la información durante

cortos períodos de tiempo
ACTIVIDAD 3: CASO CLÍNICO 3

Un paciente de 68 años llega a la consulta un mes después de haber sufrido un infarto cerebral isquémico. Sus familiares refieren que lo
encuentran “raro”. Sólo se afeita la parte derecha de la cara, come sólo de la parte derecha del plato que le sirven y en general pareciera
“no prestar atención” a nada que ocurra a su izquierda. Usted le realiza una serie de pruebas sencillas en las que tiene que copiar un dibujo,
obteniendo los siguientes resultados.

1. ¿Qué le sugieren estos resultados?

- Heminegligencia espacial. Esta afección se produce por una falta de atención y de respuesta a objetos, personas y otros estímulos
situados en el lado contralateral a la lesión, a veces los pacientes incluso ignoran o desconocen sus propios miembros superiores o
inferiores sin que exista un déficit sensorial. No es que el paciente no pueda ver o sentir los estímulos, sino que existe un fallo en el
procesamiento consciente de la información y por tanto una dificultad en la orientación de la atención en el hemiespacio contralesional y
por tanto es incapaz de atender y responder ante ellos.

2. ¿A qué podrían deberse?

Normalmente la heminegligencia está causada por un accidente cerebrovascular que afecta al lóbulo parietal derecho, no obstante se
puede producir por la lesión en ambos hemisferios, pero es más grave si la lesión es en el lado derecho. Los lóbulos parietales juegan un
papel crucial en este aspecto ya que son el centro de mayor importancia en el control atencional, así como la percepción espacial y
navegación personal en el mundo exterior. Así mismo, también nos ayudará a entender los síntomas de este síndrome el hecho de que el
hemisferio derecho es el principal responsable de las funciones visuo-espaciales y el lóbulo parietal izquierdo está más especializado en la
comprensión del lenguaje.
Los pacientes con heminegligencia a menudo tienen un cierto grado de parálisis de sus extremidades izquierdas, ya que el daño al lóbulo
parietal derecho también afecta al área motora de la parte posterior del lóbulo frontal, y esto causa la debilidad de las extremidades.
3. ¿Dónde supone que ocurrió el infarto?
Típicamente se basa en una lesión en el territorio de la Arteria cerebral media

4. ¿Cómo lo confirmaría?
- Resonancia magnética, se verá hipóxica la zona

5. ¿Conoce algún modelo sobre atención que concuerde con estecaso?

/
EXTINCIÓN SENSORIAL
Un estímulo se detecta si se presenta solo, pero no cuando se presenta con otros estímulos.
-
VISUOESPACIAL
Se define clínicamente como la incapacidad para detectar, orientarse o responder a estímulos novedosos o significativos
procedentes de regiones espaciales contralaterales debido a una lesión cerebral, no pudiéndose atribuir su origen a una alteración
sensorial o motora. (Heilman, 1979)
- Negligencia atencional o sensorial: El sujeto no responde a un estímulo inesperado presentado en uno de sus hemicuerpos. Puede
darse en estímulos visuales, auditivos o táctiles. Siempre descartando una alteración sensitiva primaria.
- Heminegligencia: se refiere a un déficit en la consciencia de estímulos contralaterales. La heminegligencia puede ser a estímulos
de distintas modalidades, ya sea localizado en el espacio o el cuerpo.
- Extinción sensorial: cuando a los pacientes con negligencia espacial se les pide que realicen una variedad de tareas en el espacio
"olvidan" el hemiespacio contralateral a la lesión. Puede fallar en el hemiespacio contralesional considerando su propio cuerpo el
centro, o fallar en actuar sobre una mitad del estímulo. Este defecto se puede detectar ya en la conducta del paciente (sólo come
de medio plato, sólo lee la mitad de un párrafo o escribe únicamente en una mitad de la hoja).
\ Negligencia intencional o motora-, Retraso en el inicio de los movimientos, o incluso ausencia de movimiento que pueden llegar a
simular una hemiparesia aunque realmente no presenten déficit motor. Dificultad de activar el comando motor. Incapacidad de
mantener una actividad motora o postura.
Existen pacientes que, pese a estar conscientes del estímulo, no responden a él, sin que exista una paresia que lo justifique.
- Akinesia: es un fallo en la iniciación del movimiento que no puede ser atribuido a disfunción en el sistema motor, sino más bien a
una alteración en los sistemas necesarios para activar las motoneuronas. La akinesia puede ser de evocación exterior (puesta de
manifiesto al responder a un estímulo externo) o "endógena": tendencia a no mover espontáneamente un miembro.
- Extinción motora: sólo aparece la akinesia contralesional cuando se mueven simultáneamente ambos miembros.
- Hipokinesia: pacientes con defectos leves en el sistema intencional pueden no fallar en iniciar respuestas pero las inician después
de un lapso anormalmente largo.
 - Impersistencia motora: es la falta de capacidad para mantener una acción.
@ Negligencia afectiva: No se reconoce una parte del cuerpo como propia. Descuido total de la misma.
La negligencia afectiva puede acompañar a una anosognosia (inconsciencia o incluso negación de la hemiparesia contralesional), o bien
aunque están conscientes del déficit neurológico, parece no importarles, no sentirse concernidos por el mismo.
~
Negligencia representacional: A nivel de imagen mental.
Si se le pide al paciente, por ejemplo, que recuerde su habitación viéndola desde la puerta, no puede recordar lo que hay en la habitación
situado en el espacio contralesional.
El caso presentado previamente es un fiel exponente del tema tratado, al examen el paciente mostró casi toda la sintomatología descrita
por los diferentes autores, destacando en este caso que en un mismo paciente se muestra más de una topografía, es decir concomitan al
mismo tiempo y en el mismo paciente lesiones isquémicas en los territorios irrigados por la arteria cerebral media derecha y cerebral
posterior. Presentó este, además, un cuadro de hemianopsia homónima, curiosamente sin alteración para la escritura, lo cual es
contradictorio con la mayoría de los estudios sobre el tema, lo que induce a pensar que permanecieron intactos algunos circuitos
relacionados con la entrada de la información y su reproducción escrita
Semana 14
Funciones de la visión:

- Permite ubicarnos en el entorno, saber donde estamos, identificar nuestra ubicación, reconocer a los elementos que nos rodea
- Funcionalmente fisiológicamente, el ojo tiene la función de captar la luz y dependiendo de lo que capte va a transformar estos impulsos para
enviarlos hacia el cerebro.
- Ambos, se llama agudeza visual.
- Cuando hablamos de visión, hablamos de agudeza visual, yo puedo ver, veo bien, mal, veo bien de cerca, bien de lejos, pero eso se llama
agudeza visual.
- En ese examen de agudeza visual se utiliza optotipo y esta va a medir la vista a diferentes distancias, normalmente esta tabla se coloca a
una distancia de 6 metros y también se pueden emplear tablas a distancias menores. Esa tabla se llama cartilla de Snellen y nos permite ver
la agudeza visual.

Para examinar:

A parte de la tabla de Snellen hay otras dos formas en la que se podría medir la agudeza visual que vendría a ser el test de Landolt, lo

:
que un paciente va a tener que identificar anillos incompletos y va a tener que ver donde se encuentran las aberturas de estos anillos, esto
se utiliza en pacientes iletradas, una persona iletrada no va a reconocer ni un número ni una letra, entonces usted le pregunta si la
abertura del anillo está está hacia arriba o está hacia abajo, a la izquierda o a la derecha y de esa forma suele se da cuenta si esa
persona ve bien o no ve bien.
Va a estar relacionado también con los colores, por lo que se conoce como visión de colores, está visión de colores se podía evaluar mediante
un test de ishihara, este test consistía que mostramos al paciente tanto números o letras que van a ser punteadas, que van a presentar
colores características como puede ser el rojo y el verde y más que nada, la función de este test era evaluar si un paciente iba a presentar lo
que nosotros conocemos como daltonismo, nosotros podíamos observar el número claramente, pero aquella persona que presenta daltonismo
y tiene problemas para poder diferenciar el rojo y el verde, no iba a poder observar este número en si.

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En el daltonismo, la persona no distingue el rojo y el verde y por esa razón hay que hacerle esa prueba sobre todo para los conductores
- La persona que ve más de color rojo, lo refiere como gris y el color verde también lo ve como gris.
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Respecto a la visión, a la vía visual, es una vía que nos va a permitir ver y cualquier afección en esta vía nos va a llevar a la pérdida del
campo visual, pero ya va a depender de, en qué parte de esta vía, por ejemplo, va a aparecer una cecina y ya esto nos va a indicar el campo
visual ya sea nasal o temporal de cada ojo el que va a estar afectado y eso se llama: los defectos de campo visual se llaman hemianopsias,
puede ser en el ojo izquierdo o en el ojo derecho.
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Un escotoma puede ser permanente
El ojo consta de una lente o sistema de lentes y de un sistema receptor que convierte energía luminosa en señales eléctricas que se dirigen
: al sistema nervioso.
El ojo humano está cubierto por varias capas: La esclerótica, la córnea, las coroides, conjunto de músculos, retina, cristalino
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Hay una zona de la retina por donde ingresa las fibras del nervio óptico y esa zona va a representar el punto ciego. Como allí no hay
receptores, esa zona de la retina no capta el mundo externo, no ve y nosotros tenemos que examinar el punto ciego, por ejemplo una
persona que tenga hipertensión arterial puede tener un punto ciego un poco más grande. Como se examina el punto ciego?
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Para eso se hace un test en el que se tiene que cerrar uno de los ojos, ya sea el ojo izquierdo o derecho y solamente tiene que estar abierto
uno de los ojos. Tiene que estar a unos 50cm alejados de una imagen cual quiera, una cruz o un círculo por ejemplo, se tiene que mirar con
atención por ejemplo si el ojo izquierdo está cerrado tienes que mirar con atención con el ojo derecho y mientras que te vas alejando, hay
un punto en donde la imagen del lado contrario desaparece y a medida que abres los ojos ya los puedes ver.
ACTIVIDAD 1: EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN SENSITIVA VISUAL Y AUDITIVA

• Punto Ciego
En la zona de la retina denominada disco óptico o punto ciego, las fibras nerviosas dejan la cavidad ocular para formar el nervio óptico y
se ubica la entrada y salida de la circulación retiniana del ojo. Esta zona no posee receptores y constituye, por lo tanto, un punto ciego en el
camino visual. La presencia del punto ciego no se advierte con frecuencia, posiblemente debido a que el cerebro “rellena” esta falta de
información, además las imágenes formadas en ambos ojos son especulares, por lo que se puede la zona ciega de un ojo con la imagen
formada en el otro. Existen diversas formas de poner de manifiesto estas regiones ciegas de la retina.
Demostración del punto ciego: Tapar el ojo izquierdo y mirar con el ojo derecho la cruz de la figura fijamente, acercando el papel hasta
unos 25 cm. Acercar progresivamente y cuando desaparezca el círculo la imagen se ha formado en el punto ciego del ojo derecho.

Este fenómeno tiene su base en el hecho de que la interpretación de la forma, que se realiza en el córtex visual, no es lineal, sino participan
miles de neuronas que realizan de manera simultánea representaciones visuales múltiples de una imagen sencilla.

Qué significa 20/60?

- lo que una persona normal estaría viendo a 60 pies , yo lo estaría viendo a 20.
< Campo visual: déficit por lesiones a diferentes niveles.
Indique numerando los círculos blancos del diagrama de la corteza qué lesión se corresponde con el déficit en el campo visual indicado en los
esquemas de la derecha tanto para el ojo izquierdo como el derecho. Justifique sus respuestas en base a la vía visual normal.
Qué cosa es el campo visual?
- podría ser todo el espacio que alcanzar ver una persona con sus ojos, todo el espacio que se puede ver.
- todo lo que yo veo es el campo visual
El campo visual está dividido en cuadrantes : superior, inferior, derecha e izquierda, dividido en dos mitades, del centro hacia afuera.
El campo que está al centro, es el nasal, y el que está hacia afuera es el campo visual temporal.
Existe también un campo visual superior e inferior para cada uno de los ojos por lo tanto tenemos un campo nasal superior y un
campo nasal inferior, un campo temporal superior, un campo temporal inferior , izquierdo o derecho .
Cuando existe un defecto de campo visual por alguna lesión en la vía óptica, estamos hablando de una hemianopsia (así se llaman
los defectos del campo visual)

Como se examina el campo visual?

- Se examina a través de un test que se llama campimetría en el que va evaluar el campo visual del paciente. En donde el paciente se va
a fijar en un punto específico, se tapa un ojo del paciente. Y se le iba a pedir al paciente que se fijara en un punto que va a ser una luz
que se le va a poner, entonces se va a solicitar que este se apegue a la máquina y ahí es donde van a aparecer los flash y el paciente va
a buscar esa luz que va a aparecer, en la cual la vista va a responder a los estímulos.
Sin una máquina…

Test de la confrontación, el paciente se cubre el ojo del mismo lado del examinador y el examinador coloca un objeto en el campo visual
superior, inferior, temporal inferior, superior, nasal superior, inferior, y le pregunta al paciente si lo ve o no lo ve, si encuentro que esta
prueba es positiva , el paciente no ve o me queda la duda, le remito al oftalmólogo a que le haga una prueba de campo visual con un
aparato de modo campimetro, el paciente está mirando una pantalla y se proyecta una luz y el paciente tiene que decir en qué momento
la ve
 Campo visual normal Hemianopsia nasal de ojo derecho

Hemianopsia homónima izquierda Hemianopsia temporal derecha

 Hemianopsia Hemianopsia
Hemianopsia binasal
Hemianopsia homónima derecha bitemporal homónima
izquierda

Cuadrantanopsia homónima superior izquierda

 • Prueba de Weber:
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Se hace vibrar el diapasón y se coloca sobre el vertex, el individuo con una audición normal localizará el sonido enfrente de él, pero si padece
sordera de transmisión en un oído, oirá mejor por el oído defectuoso, ya que el ruido ambiental es percibido en menor medida por este oído, no
interfiriendo en la percepción del sonido del diapasón que le llega por la vía ósea.
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Si un paciente dice que no escucha bien por al lado izquierdo, entonces esa hipoacusia puede ser de tipo conductivo, hay un problema de
conducción o puede ser un problema de tipo neurosensorial, es decir una lesión a nivel de los receptores o del nervio
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El sonido es mayor en el oído que no te tapas. Uno se siente con una intensidad mayor, algo retumbante en el lado que está presionándose

Prueba de Rinne:
/ Se hace vibrar el diapasón y se mantiene enfrente del oído hasta que deja de oírse, e inmediatamente, se coloca sobre la apófisis
mastoidea, si el individuo padece de sordera de transmisión en ese oído, percibirá el sonido del diapasón cuando se coloca sobre el hueso
(Rinne negativo); si el oído es normal o tiene sordera de percepción no lo percibirá (Rinne positivo).