La respuesta inflamatoria aguda permite la llegada rápida de leucocitos y proteínas
plsmáticas al lugar de la lesión. Cuando llegan, los leucocitoseliminan los invasores e inician
el proceso de digestión para lierar de los tejidos necróticos.
La inflamación agua tiene dos componentes fundamentales:
1. Cambios vasculares:
Alteraciones en el calibre de los vasos que incrementan el flujo de sangre y cambios en la
pared vascular que permiten la salid de la circulación de las proteínas plasmáticas (aumento
de la permeabilidad vascular).
2. Acontecimientos celulares:
Migración de los leucocitos desde la circulación y su acumulación en el foco de la lesión,
seguida de la activación de leucocitos, que les permite eliminar el agente lesivo. Los
principales leucocitos en la inflamación aguda son los neutrófilos.
Las infecciones (bacterianas, fúngicas, víricas, parasitarias) se encuentran entre las
causas más frecuentes e importantes desde una perspectiva médica de la inflamación.
Los traumatismos (cerrados o penetrantes) y otros agentes físicos y químicos dañan
las células huésped e inducen reacciones inflamatorias.
La necrosis tisular (de cualquier causa), incluida la isquemia y las agresiones físicas
y químicas.
Los cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas, depósitos de cristales).
Las reacciones inmunitarias frente a sustancias medioambientales o tejidos propios.
Dado que, con frecuencia, no se consigue eliminar o evitar los estímulos responsables
de estas respuestas inflamatorias, estas reacciones suelen persistir y adquieren rasgos
de inflamación crónica.
INFLAMACIÓN AGUDA
Inflamación serosa
Se caracteriza por la extravasación de un líquido acuoso, relativamente pobre en proteínas
que, en función del lugar de la lesión, deriva del plasma o de las secreciones de las células
mesoteliales que revisten las cavidades pleural, peritoneal o pericárdica.
Inflamación fibrinosa
Es consecuencia de lesiones más graves, que producen una mayor permeabilidad vascular lo
que se traduce en la salida por la barrera endotelial de moléculas más grandes (como el
fibrinógeno).
Inflamación supurativa (purulenta) y formación de abscesos
Estos procesos se manifiestan por la acumulación de grandes cantidades de exudado
purulento (pus) constituido por neutrófilos, células necróticas y líquido edema. Los abscesos
son acumulaciones focales de pues que se pueden deber a la siembra por gérmenes piógenos
de un tejido o a una infección secundaria de focos necróticos.
Úlcera
Es un defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido, que se debe a la
necrosis de las células con desprendimiento de estas células necróticas e inflamatorias.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Los macrófagos activados de los granulomas tienen un citoplasma granular rosado, con
límites celulares poco definidos; estás células se llaman células epitelioides por su parecido
a los epitelios. Es frecuente, aunque no constante encontrar células gigantes multinucleadas
de 40-50 mm de diámetro en los granulomas.
En los granulomas asociados a algunos agentes infecciosos (sobre todo el bacilo tuberculoso),
la combinación de hipoxia y lesión por radicales libres provoca una zona central de necrosis.
El estudio macroscópico muestra un aspecto granular de esta zona, que recuerda al del queso,
que justifica la denominación de necrosis caseosa.
CARACTERÍSTICA AGUDA CRÓNICA
Aparición Rápida: Minutos a horas Lenta: Meses o años
Infiltrado celular Principalmente neutrófilos Monocitos/ Macrófagos/
Linfocitos
Lesión tisular o fibrosis Suele ser leve y autolimitada Suele ser grave y progresiva
Signos locales o Prominentes Menos prominentes: Pueden
sistemáticos ser sutiles
