‘

1. ANATOMÍA
El tórax está formado por una pared ósea y músculos. El pulmón es una estructura elástica y
que está envuelta en una estructura rígida como es la caja torácica, que lo que hace es proteger
un sistema. Es como una especie de globo envuelto en una estructura ósea y esto hace que
estemos protegidos adecuadamente frente a cualquier posible traumatismo.

La pared ósea está compuesta por:

​ Esternón.

​ Vértebras dorsales.

​ Arcos costales: es la parte débil que se podría dañar.

Los músculos que cubren el tórax son:

MÚSUCLOS MÚSUCLOS MEDIASTINO BRONQUIOS Y PLEURA VÍAS RESPIRATORIAS

ESPIRTARIOS INSPIRATORIOS PULMONES
Intercostales Diafragma (más Corazón. Bronquios Parietal Altas: fosas nasales,
internos importante) faringes y laringe.
Abdominales: Intercostales Pericardio Bronquiolos Visceral Bajas: tráquea,
recto anterior, externos. (contacto con la bronquios principales.
transversos, víscera) Bronquios
oblicuo externo segmentarios,
e interno. bronquios terminales
y alveolos (estructura
más importante).
Escalenos Grandes vasos: Alveolos
aorta y arterias
pulmonares
ECM Esófago
Trapecios Tráquea:
bronquios
principales
Dorsales Ganglios
linfáticos
Nervios

El diafragma es una estructura muscular en forma de bóveda que divide la caja torácica de la parte abdominal. Es un
músculo que se infla y desinfla en función de nuestro movimiento gracias a las presiones negativas y positivas de la caja
torácica. Por el movimiento respiratorio, inspiratorio y espiratorio que permite hacer una estructura elástica como es el
pulmón.

Para que el pulmón pueda tener está capacidad de incorporar aire y extraerlo de forma sencilla todos los músculos son
importante a la hora de ayudar, pero el músculo diafragma será el más. Aunque todos estos músculos trabajan en
conjunto para hacer el trabajo de inspiración y espiración.

Dentro de lo que es el mediastino que es una estructura (desde el punto de vista anatómico que nosotros imaginamos)
donde tenemos importante (ver tabla) las cuales son muy frágiles y necesitan una estructura ósea para poder
protegernos de cara a cualquier traumatismo que pueda dañarnos.

** Los alveolos son las estructuras que nos permiten hacer el intercambio hematogaseoso y donde se produce la
mayora parte de enfermedades que provocan los grandes problemas respiratorios de los pacientes con patologías
pulmonares.
Para poder entender la fisiología y fisiopatología que es la pleura. Son dos membranas que recubren el propio pulmón
(ver tabla) y entre medio de estas capas se crea un espacio virtual donde se produce la presión negativa que permite
que el pulmón esté constantemente desplegado. Asimismo, el pulmón en reposo no se colapsa gracias a la presión
negativa que hace que el pulmón siempre este expandido.

Ejemplo: cuando en las películas se va a matar a alguien, se le suele clavar un bolígrafo bic en la caja torácica, porque la
bolsa del pulmón que hace el intercambio y que es elástica se colapsa. Se colapsa porque se ha roto la pleura parietal y
la pleura visceral. En el momento que sucede esto, se rompe el equilibrio entre la presión negativa que existe entre
estas dos membranas y, por lo tanto, empieza a entrar aire. La entrada de aire hace que la presión negativa se convierta
en positiva y produce que el pulmón se colapse.

1.1. VÍAS RESPIRATORIAS

La estructura que se encarga de llevar el aire a lo pulmones encontramos, la cavidad nasal, que
calienta el aire para permitir que no entre a temperaturas muy frías, faringe y laringe, hasta llegar
a la tráquea que la estructura tubular más importante que distribuye a los dos bronquios
principales. Todo esto se va subdividiendo hasta los bronquiolos terminales que acaban en el
alveolo.
Debemos tenemos tantos alveolos para poder tener este gran intercambio de gases.

Las vías respiratorias se componen de una superficie de 80m2 y de unas 23 divisiones.

​ Conductoras: 1-16
o Tráquea
o Bronquios principales y segmentarios
o Bronquios terminales
​ Transición: 17-19
o Bronquiolos respiratorios
​ Respiratorios: 20-23
o Conductos alveolares.
o Sacos alveolares.

1.2. PULMONES

Dentro de la estructura pulmonar, su parénquima es especialmente elástico y tiene un entramado de alveolos que son
los que nos permiten realizar este intercambio hematogaseoso.
​ Conus.

​ Envueltos de pleura: visceral y parietal.

​ Consistencia esponjosa.

​ Comportamiento elástico.

​ Hili pumonar:
o Bronquios principales.
o Vasos pulmonares: arteria y vena.
o Vasos bronquiales: arteria y vena.
o Vasos y ganglios linfáticos.
 1.3. HISTOLOGÍA

El pulmón en un órgano capaz de crear moco (capacidad excretora), que es necesario para mantener una homeostasis y
que esté humidificado para que el aire entre con mayor facilidad, además de tener la capacidad de retener cuerpos
extraños y mantener la inmunidad más segura. Células basales.
​ Células ciliadas.

​ Células caliciformes.

​ Células de clara.

​ Glándulas mucosas.

​ Fibras musculares lisas.

1.4. ANATOMÍA VASCULAR

Dentro de la anatomía pulmonar existe la circulación pulmonar y la circulación arterial.

 Circulación arterial: es el recorrido que efectúa la sangre oxigenada (representada con color rojo) que sale del
ventrículo izquierdo del corazón y que, por la arteria aorta llega a todas las células del cuerpo, donde se realiza el
intercambio gaseoso celular o tisular: deja el O2que transporta y se carga con el dióxido de carbono, por lo que se
convierte en sangre carboxigenada (representada con color azul). Esta sangre con CO2 regresa por las venas cavas
superior e inferior a la aurícula derecha del corazón.
Circulación pulmonar: es el recorrido que efectúa la sangre carboxigenada que sale del ventrículo derecho del corazón
y que, por la arteria pulmonar, llega a los pulmones donde se realiza el intercambio gaseoso alveolar o hematosis: deja
el CO2 y fija el O2. Esta sangre oxigenada regresa por las venas pulmonares a la aurícula izquierda del corazón.

Circulación venosa: La función principal del sistema venoso es permitir el retorno de la sangre desde el lecho capilar
hasta el corazón. Comienza en las vénulas de la microcirculación, para ir convergiendo, en vasos de calibre cada vez
mayor, hasta terminar en las venas cavas, de 3 cm. de diámetro. Estructuralmente, las venas son vasos de paredes más
delgadas, con un menor contenido en fibras musculares y elásticas que las arterias, con una sección transversal
normalmente elíptica y con un diámetro superior al de la arteria correspondiente. Estas características determinan que
son vasos de baja resistencia.

El alveolo es como una lamina en la que los hematíes están prácticamente en contacto y con un equilibrio fisiológico
muy importante de mantener se consigue hacer este intercambio.

El CO2 y el oxigeno funcionan de manera diferente y tenemos unas capacidades de afinidad de intercambio diferentes
que dependerán de la inspiración y de la espiración y de sus concentraciones en el alveolo, por lo tanto, que llegue bien
el oxigeno al alveolo será importante.

2. FISIOLOGÍA

FUNCIÓN RESPIRATORIA. ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA

● Ventilación pulmonar (estructura mecánica: ● Dispnea
permite que el aire llegue a los pulmones.
● Intercambio de gases alveolares ● Resoplido
● Transporte de oxigeno ● Taquipnea (respirar mas rapido)
● Cianosi (devenir bleu/ falta oxigeno)

FUNCIÓN NO RESPIRATORIA ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN NO RESPIRATORIA

● Función depuradora ● Producción esputo
● Función defensiva ● Tos
● Mayor susceptibilidad a infecciones
● Deposito de agentes

Existen intercambio de gases nos obliga a tener una serie de estructuras en función, tales como:
​ Ventilación alveolar.

​ Difusión alveolocapilar, la capacidad integra de la membrana para realizar el intercambio.

​ Perfusión capilar, para que el flujo sanguíneo llegue bien al pulmón.

​ Relación ventilación/perfusión.

V: ventilación alveolar por minuto.

Q: flujo circulatorio pulmonar por minuto.
Asimismo, existe un transporte de oxigeno en sangre:
​ 1% disuelto en el plasma.

​ 99% combinado con la Hemoglobina

La hemoglobina es una estructura proteica fundamental, es el transporte del oxígeno en la sangre, responde a cambios
químicos. Además, tiene una afinidad variable al oxigeno dependiendo de sus concentraciones, es decir la afinidad es
mayor cuando hay menos concentración de oxigeno y a la inversa cuando hay mayor concentración. Esto hará que
captar este oxígeno cuando nos haga y falta y dejarlo pasar cuando no.

Existe un aporte de oxígeno a los tejidos:

​ Gasto cardíaco: es un parámetro que nos da mucha información sobre la función del corazón e indirectamente
de la capacidad que tenga el pulmón para hacer el intercambio hematogaseoso.
o Es el volumen sistólico x Frecuencia.
​ Contenido arterial de oxígeno (CaO2):
o O2 disuelto en el plasma: coeficiente de solubilidad del oxígeno en sangre y PaO2 que hace disolverse
al oxígeno.
o O2 unido a hemoglobina: cifra de hemoglobina, capacidad máxima de transporte de la hemoglobina y
saturación de hemoglobina. Esta saturación es muy importante porque es una proteína que a la hora
de pasar por el pulmón es capaz de enganchar el oxigeno y seguidamente de depositarlos en los
tejidos.

2.1. HIPOXIA

Sabiendo que la hemoglobina es una pieza fundamental y que su disociación es la que nos da la capacidad de pasar el
oxigeno de los pulmones hacia los tejidos, en situaciones patológicas podemos o no encontrarnos una situación de
hipoxia.

La hipoxia es un concepto que define la reducción de la aportación de oxígeno a los tejidos. En ocasiones podemos
llegar a tener oxígeno, pero ser incapaces de intercambiarlo correctamente (el monóxido de carbono puede expulsar el
oxígeno e impedir que se enganche).

Mecanismo
​ Hipoxia circulatoria: reducción de caudal cardiaco. Puede que el individuo tenga la concentración de oxígeno
suficiente en los tejidos, pero resulta que hay una enfermedad cardíaca donde la bomba cardíaca no es capaz
de hacer una reacción de eyección (volumen sistólico) suficiente para que llegue la cantidad de sangre
 necesaria con su hemoglobina para hacer el intercambio.
​ Hipoxia anémica: reducción de la hemoglobina. No tenemos suficiente transporte, tenemos unos hematíes
deformes etc. Si por alguna razón tenemos una enfermedad que reduce la concentración de hemoglobina (que
viaja dentro de los eritrocitos) nos encontramos en una situación de anemia.
​ Hipoxia disóxica: aportación de oxígeno es el correcto pero la célula no lo puede usar, no lo detecta.
 ​ Hipoxia hipoxémica: descenso de la Pa02. Problema relacionado con la falta de la aportación de esta
molécula. Hay un problema con la falta de la aportación de la hemoglobina.

2.2. HIPOXEMIA

La hipoxemia es una situación que encontramos cuando la presión arterial de oxígeno esta disminuida.

Si un individuo tiene la PaO2 inferior a 70 mmHg (a nivel de mar respirando aire ambiental), entonces está seguro en
situación de hipoxemia.

Los grados de hipoxemia son importantes ya que nos dan información sobre que disponibilidad hay respecto al
oxígeno.
​ Ligero: PaO2 entre 70 y 60 mm Hg.

​ Moderado: PaO2 entre 60 y 50 mm HG.

​ Grave: PaO2 inferior a 50 mm HG. Empiezan a haber lesiones en los tejidos. Estamos ante un individuo con
una situación antivírica y que probablemente si perdura, el paciente acabe muriendo por una insuficiencia
respiratoria.

Para saber la presión de oxígeno exacta deberemos sacar sangre arterial. Esto se realiza cuando sospechamos que un
paciente puede padecer de IC, por lo tanto, se le pincha una arteria. Es muy doloroso porque la arteria es una
estructura altamente vascularizada y sensible.

2.2.1. MECANISMOS DE LA HIPOXEMIA

​ Disminución del PO2 en el aire inspirado.

​ Ventilación alveolar (VA): hay millones de alveolos que su función es aumentar la superficie. Estos alveolos son
como un racimo de pequeñas bolsitas que están enganchadas al bronquiolo terminal y, por tanto, si esas
estructuras seculares que hay dentro de un mismo están todas integras, tenemos una superficie muy
importante. Pero, si se rompe el parénquima alveolar, empieza la membrana alveolo capilar a romperse y el
alveolo pierde toda la superficie y convierte en una bolsa. Sucede repetidamente hasta que toda la estructura
alveolar se convierte en una bolsa grande en la cual solo hay una membrana. Se produce un espacio muerto
anatómico (el intercambio de gases empiece a ser deficiente).

2.2.2. DIFUSIÓN

Esta difusión dependerá de:

​ Buena permeabilidad de la membrana. Si tenemos una alteración electrolítica, es decir que estamos en
situación de deshidratación la membrana no será tan funcional.
​ De la presión parcial de gas a cada lado. En función de la cantidad de gas que hay de un lado y del otro de la
membrana, el intercambio será más eficiente o no.
​ Solubilidad del gas. El CO2 es mucho más soluble y tiene mucha más facilidad para pasar. Nos encontramos
con que la concentración de CO2 alveolar y arterial prácticamente igual. En cambio, el O2 tiene otras
necesidades dependiendo de la hemoglobina y de circunstancias que hacen que la presión parcial de oxígeno
alveolar sea un poco más alta que la arterial porque si hay un desequilibrio aparecerán las dificultades
respiratorias.
Relación ventilación, perfusión (V/Q)
Son unos valores que se calculan y que tienen importancia desde un punto de vista de la fisiología.
Valores normales: 4,2L/min para la ventilación y entre 4 y 5L/min para la perfusión. (NO HACE FALTA SABERLO).

CN valor prójimo: V/Q=0,81-1. Los cocientes típicos de V/Q oscilan entre 0,6 en la base pulmonar (más perfundida) y 3
en el vértice pulmonar (zona más ventilada).

En el mundo de la clínica respiratoria existen pruebas complementarias que dan información sobre la perfusión y la
ventilación. es muy importante para enfermedades como el troboembolismo pulmonar, hay un trombo que se desplaza
hasta la arteria pulmonar, entra en los pulmones y bloquea la circulación sanguínea. Lo que pasa es que se crea un gran
desequilibrio entre la perfusión y la ventilación, causa de muerte súbita en gente joven después de cirugías o en
situación de trombosis venosa (inmovilización).

​ Obstrucción aérea: (local, parcial, segmentaria, bronquial) de la vía aérea o por el liquido (distress respiratorio,
edema agudo de pulmón) la relación de V/Q disminuye. Problema vascular debido a que hay un trombo que
para la circulación y no permite el flujo sanguíneo. Por ejemplo, si estamos ante un trombo que obstruye una
arteria, será un alveolo ventilado, pero no perfundido. Se requiere de una afectación extensa para que
nosotros podamos tener clínica de disnea.
​ SHUNT: al contrario, cuando el alveolo no tenga aire. Es sangre que llega desoxigenada con sus hemoglobinas
descargadas sin oxígeno y con Co2 que intenta extraer hacia fuera, encontramos que la hemoglobina no es
capaz de hacer intercambio. Para entenderlo, imaginemos que un lactante se traga un botón que acaba
directo en el pulmón. El pulmón es una bolsa de aire que se infla y se desinfla y de repente se colapsa. Toda la
estructura que dependa de la ventilación, en un bronquio principal derecho, por ejemplo, y que este bronquio
queda totalmente taponado por el botón que se ha tragado el niño, todo este bronquio derecho dejara poco
apoco de tener aire dentro y empezara a colapsarse. Se colapsa porque el mecanismo elástico de toda la bolsa
de aire depende de toda la entrada y salida de aire, se produce una atelectasia.

*Atelectasia: es causada por una obstrucción de las vías aéreas (bronquios o bronquiolos) o por presión en la parte
externa del pulmón. Es el colapso de una estructura pulmonar debido a que se colapsa como una bolsa a la que deja de
entrarle aire y se cierra.

Si una obstrucción aérea perdura en el tiempo pasa que la zona de pulmón que depende de ese bronquio se colapsa, y,
por lo tanto, se produce la atelectasia.

​ Embolia o infarto pulmonar (tromboembolismo pulmonar): la relación V/Q aumenta. La sangre no llega a los
pulmones, se ha producido una obstrucción y la parte del tejido del pulmón que depende de esa arteria se
vuelve isquémica y si el tapón continúa los tejidos mueren y se necrosa, perdiendo la función del pulmón. La
muerte del pulmón dependerá del tamaño de la arteria que esté afectada. En cambio, si tenemos un lóbulo, no
nos moriremos ya que existe una reserva pulmonar lo suficientemente grande como para sobrevivir. Incluso se
puede vivir con un solo pulmón.
 2.3. HIPERCAPNIA

La hipercapnia es una situación en la que la PaCo2 se encuentra en situaciones de alteración, vinculado a la

desaturación. Por ejemplo, en situaciones de hipoventilación, un individuo que toma mórficos de manera desmesurada,
estas drogas le provocan efectos sobre el SNC y concretamente sobre la función respiratoria, produciendo situaciones de
hipoapnea o de poca ventilación con frecuencia respiratoria muy disminuida, dando así una hipoventilación. El Co2
tienen una gran tendencia a acumularse si se produce una falta de ventilación de los tejidos pulmonares.

Si un paciente es retenedor, es decir que su situación pulmonar está afectada (ya sea por una IC o por una diabetes
mielitis) porque si le ponemos el pulsímetro siempre estará a unas presiones de oxígeno más disminuidas de lo normal
(70-75mmHg), por lo tanto, al no hacer un intercambio hematogaseoso correcto, el Co2 se va acumulando en los
tejidos de una forma progresiva. Puede llegar a producirse una intoxicación por Co2. Por alguna razón la ventilación no
es adecuada, el corazón falla un poco y no somos capaces de extraer el Co2 que nos va intoxicando.
A veces la hipercapnia se produce en una situación aguda, de insuficiencia respiratoria aguda.

Grados:

​ Ligero: PaCO2 entre 45 y 60 mm Hg.

​ Moderado: PaCO2 entre 60 y 75 mmHg. Repercusiones metabólicas.

​ Grave: PaCO2 superior a 75 mm Hg (incompatible con la vida).

Mecanismos:
​ Hipoventilación.

​ Alteraciones V/Q.

2.4. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

Cuando tenemos un paciente y queremos regular la respiración, basta con colocarle una mascarilla (al 24%) e introducir
en su cuerpo más oxígeno. Al contrario, en un paciente retenedor se le colocará una mascarilla con presión positiva, que
tapa toda la zona nasal y orofaríngea y llega el tubo a presión positiva. Se le inyecta aire a presión y se le obliga a
respirar, aunque no quiera. Siempre y cuando el problema de retención de PaCo2 sea una causa mecánica, por lo tanto,
una causa reversible. El pulmón del paciente se expande, pero poco y tiene poca frecuencia respiratoria.

Las concentraciones y los centros de regulación de la respiración:

​ Receptores químicos centrales. Cambian la situación homeostática del cuerpo, por ejemplo, si estamos en
reposo y empezamos a correr, al instante me entra un aumento de la frecuencia respiratoria.
​ Receptores periféricos.

​ Propioceptores: vías respiratorias. pared torácica, diafragma.

3. HISTORIA CLÍNICA EN PATOLOGIA RESPIRATORIA

3.1. ANAMNESI

​ Antecedentes familiares
o Enfermedades infecciosas.
o Enfermedades hereditarias.
o Enfermedades con predisposición familiar.
​ Antecedentes laborales.

​ Animales domésticos.

​ Hábitos sexuales.

​ Hábitos tóxicos:
 o Tabaco: es hoy en día una de las grandes paradojas de la salud. Es uno de los máximos responsables
de la mayor parte de las enfermedades.
o Alcohol.
o Drogas.
o Fármacos.
​ Antecedentes patológicos:
o Infecciones previas.
o Vacunas.
o Atopia.
o Neoplasia.

3.2. CLÍNICA

Los síntomas pueden ser generales y respiratorios.

​ Generales:
o Fiebre.
o Escalofríos.
o Sudoración.
o Astenia.
o Anorexia.
o Perdida de peso.
​ Respiratorios:
o Tos.
o Dispnea.
o Dolo torácico.

Diferentes signos:
​ Expectoración: cuando eres capaz de extraer el moco de los pulmones. Tipo de secreción que extraemos de los
pulmones.
​ Hemoptisi: cuando la tos va acompañada de sangre. El sangrado confirma que es de origen respiratorio.

​ Cianosi: coloración azul de la piel, es debido a que la sangre no hace un buen intercambio hematogaseoso y,
por tanto, se va acumulando sangre poco oxigenada y que circula más lenta.
​ Disfonia: la voz está alterada.

​ Taquipnea: respiración rápida, el pulmón se acelera.

​ Estertores: al realizar una auscultación respiratoria, hay un murmullo vesicular, podemos localizar diferentes
tipos de ruidos.
​ Tirada supraesternal: cuando estamos en situaciones de insuficiencia respiratoria aguda o de hipoxemia. Los
pacientes tienen que hacer cadena cerrada a causa de una disnea persistente y para compensar se deben
apoyar y que la caja torácica pueda expandirse.
​ Incoordinación toracoabdominal: situación en la cual respiramos de forma descoordinada. Cuando no
podemos respirar bien, trabajamos con el diafragma y se producen movimientos toracoabdominales
asincrónicos. Situación muy chunga.
​ Ingurgitación yugular.

​ Edemas EEII.

​ Hematomegalia: cuando el hígado aumenta de manera patológica.

​ Adenopatías: término para referirse a un trastorno inespecífico de los ganglios linfáticos.

 3.3. TOS

La tos es un acto reflejo a estimulación de la mucosa bronquial. Está diseñada para no recibir ningún cuerpo extraño,
solo puede pasar aire. En caso de que, entre un objeto en el tracto respiratorio, rápidamente tenemos que tener el
reflejo de la tos, que es un mecanismo fundamental. Por ejemplo, una de las causas más importante en los hospitales
son las neumonías por aspiración, es decir individuos que tienen un estado de salud muy deteriorado, con un nivel de
conciencia también deteriorado hace que el sistema de control de los cuerpos extraños que puedan entrar en el tracto
respiratorio esté alterado. Sería la misma situación que los comas etílicos que de vez en cuando provocan algún tipo de
mortalidad en ente sana. Un material inhalado, moco segregado por las células traqueobronquiales, exudación
inflamatorios del parénquima pulmonar o vías aéreas. Además de TM bronquiales benignas o malignas y compresión
extrínseca de la pared bronquial.
Las sustancias que pueden entrar son múltiples, a veces hay enfermedades como la puede ser la mucoviscidosis hace
que los pacientes retengan mucha cantidad de moco y está cantidad puede llegar a taponar y provocar un acumulo de
moco suficiente como para no permitir respirar. Asimismo, el reflejo de la tos junto a la fisioterapia nos ayudará a
poder extraer el moco.

La patología pleural puede llegar a crear problemas de reflejo de la tos. Muchas veces hay individuos que empiezan su
sintomatología pulmonar con una tos persistente. El tumor afecta a la pleura, la pleura tiene un sistema de inervación
amplio y dependiendo de la localización del tumor se podrá provocar el reflejo de la tos o no. Existe también unos
estímulos del conducto auditivo externo que son capaces de provocar situaciones de tos.

​ Si está abolido = aspiración.

​ Duración de la tos puede ser aguda o crónica.

Periodicidad
​ Estacional: asma.

​ Nocturna: asma, ICC, reflujo GE.

​ Matutina: bronquitis crónica.

Factores desencadenantes
​ Tabaco.

​ Esfuerzo: asma, ICC

​ Decúbito.

​ Ingesta: alta deglución, fistulas traqueoesofágicas.

Tipo
​ Seca o irritativa.

​ Húmeda o productiva.

3.4. TOS SECA

La tos puede ser de muchas maneras, diferenciando varios tipos de tos. Esta más vinculada a situaciones de
alteraciones víricas.

Aguda
​ Inhalación o aspiración irritante o cuerpo extraño.

​ Bronquitis aguda.

​ Inicio de neumonía.

​ TEP.

​ Patología ORL (sinusitis, laringitis).

​ Neumotórax.

Crónica: es la que está más vinculada a enfermedades neoplásicas, más graves.

​ Tm. Bronquial.
 ​ Compresión bronquial extrínseca.

​ Infiltración pulmonar.

​ Fibrosis pulmonar.

​ Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).

​ Aspiración gástrica.

​ Psicógena.

3.5. TOS PRODUCTIVA

Está más vinculada a alteraciones bacterianas. Se relaciona con muchas enfermedades, por ejemplo, con gente que
tiene enfermedad obstructiva crónica, el cual uno de sus problemas principales es la tos. Aunque la tos de estos
pacientes no tiene porque siempre ser tos productiva, también puede ser tos seca.
Infecciones
​ TBC pulmonar

​ Absceso pulmonar.

​ Micosis pulmonares.

MAPOC
​ Bronquitis crónica.

​ Enfisema pulmonar, en fases iniciales solo.

​ Bronquiectasias.

​ Asma bronquial.

Otros
​ Neumotitis, son inflamaciones de pulmón de origen externo, por cuerpo extraños.

​ Colagenosis, enfermedades hereditarias, genéticas. La fabricación de colágenos es incorrecta y provoca

enfermedades en el pulmón.
​ Procesos granulomatosos.

​ Atelectasias.

​ Tumores benignos o malignos.

​ Inhalación de cuerpo extraño.

3.6. DISPNEA

DISPNEA GRADO DE DISPNEA

FR en CN: 12-16x’ (en reposo). Grado 0: normal
Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria. Grado I: caminar rápido o subidas.
Bradipnea: disminución de la frecuencia Grado II: ya camina más, poco a poco o sino tiene que
respiratoria. Después de tomar mórficos. parar.
Ortopnea: Dispnea en decúbito. Se corrige en Grado III: tiene que para a los 100 m o 5 minutos.
sedestación con cojines que se le colocan al
paciente.
Grado IV: Dispnea en vestirse, vida en casa.

La disnea es uno de los síntomas que más aterroriza a una persona, la sensación de ahogo es muy molesta. Tiene una
parte que es subjetiva, es decir puedes objetivar si un paciente se está ahogando. Esta parte puede ser psicológica o
puede que a veces nos encontremos a gente con una presión arterial de oxígeno de 70mmHg y no tienen disnea y luego
a otra persona con una PaO2 de 90mmHg pero que no tiene disnea, a causa de mecanismos de compensación.

Hiperpnea: aumenta la profundidad.

Oligopnea: disminuye la profundidad. Cuando estás en bajo nivel de conciencia, estado comatoso.

Fisiológica
​ Embarazo. La ocupación del abdomen provoca que el diafragma esté comprimido hacia arriba, cuando éste
intenta hacer una respiración profunda se encuentra con dificultades y podría haber una disnea fisiológica.
​ Ejercicio.

Respiratoria
 ​ MAPOC.

​ Fibrosis pulmonar.

​ Neumotórax.

​ Derrame pleural.

​ Enfermedades neuromusculares.

Cardíaca
​ ICC.

​ Cardiopatías isquémicas.
 ​ Miocardiopatías.

Otros
​ Anemia. Cuando no tenemos hematíes, es decir que el oxígeno está presente pero no tenemos cómo
trasportarlo.
​ Acidosis metabólica. Se altera la homeostasis.

​ Ansiedad.

3.7. DOLOR TORÁCICO

El dolor torácico de origen cardiaco suele tener una forma de presentación característica, se suele diferenciar casi
siempre. Los pacientes que sufren por primera vez este tipo de dolor tienen una sensación de opresión aguda, que
aparece relacionada muchas veces con el ejercicio físico, pero no siempre. En cambio, la presentación del dolor torácico
de origen pulmonar es mucho más insidiosa, no es un dolor abrupto excepto en situaciones como el neumotórax, el
cual a veces provoca un dolor torácico aguado, que puede simular un infarto. La pleura visceral y parietal se ha
despegado y se ha colapsado uno de los pulmones.

​ Pleuropulmonar:
o Neumonías
o Derrame pleural.
o Infarto pulmonar.
o Neumotórax.
o Pleuritis seca.
o Carcinoma bronquial.
o TM pancoast.
​ Traqueobronquial.

​ Retroesternal:
o Traqueítis
o Cuerpo extraño.
o Humos.
​ Paraesternal:
o Bronquitis.

​ Cardiovascular:
o IAM.
​ Pericarditis:
o TEP.
​ Esofágico y mediastínico: hay situaciones de esofagitis que son tan dolorosas que a veces pueden aparecer
después de una gran comida y que son capaces de simular un verdadero infarto, son dolores intensos.
​ Neuromusculoesquelético:
o Fracturas costales.
o Herpes zóster. Es un dolor intenso y neurótico que aparece antes de las vesículas, es un dolor
lancinante, muy intenso y que si afecta a un tramo torácico hasta que no salgan las primeras vesículas
pueden hacer pensar que tienes un infarto.

EXPECTORACIÓN
​ Serosa. Es la tos con expectoración muy líquida, es más vírica.
 ​ Mucosa. Está entre medio de vírica y bacteriana.

​ Mucopurulenta. Es un moco verdoso.

​ Hemoptóica. Va acompañada de sangre y normalmente es un indicador de gravedad.

HEMOPTISIS
Se puede tener una hemoptisis de origen cardiaco ya que a veces el pulmón de hace disfuncional a causa del corazón.
En un edema agudo de pulmón, la bomba cardiaca no saca bien la sangre del corazón, el ventrículo izquierdo no eyecta
bien y se comienza a retener la sangre del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda, de la aurícula izquierda a las
 venas pulmonar y las venas pulmonares que llevan la sangre oxigenada del pulmón empiezan a amontonar la sangre y
esta no puede salir y se va encharcando el pulmón. La sangre pasa por los capilares, pero se queda remachada y el
pulmón se va hinchando de sangre que no puede salir y llega un momento en el que los capilares dejan salir suero
plasmático. Se empieza a crepitar por el agua que se acumula en los pulmones, y si esa agua persigue durante un
tiempo porque no acabas de hacer un buen tratamiento puede provocar una hemoptisis.

Retención de sangre del De la aurícula derecha a Venas pulmonares

Edema agudo ventrículo izq a aurícula izq las venas pulmonares
de pulmón amontonan sangre 🡪
pulmón se encharca

​ Inflamatoria:
o TBC.

o Traqueobronquitis.
o Neumonía.
o Bronquiectasias.
​ Tumoral
o Adenoma o carcinoma bronquial.
​ Cardiovascular:
o Edema agudo de pulmón.
o TEP
o Vasculitis.

3.8. EXPLORACIÓN FÍSICA

A. INSPECCIÓN
​ Calcular la Frecuencias respiratorias:
o ON: FR 12-16x’
o Taquipnea
o Bradipnea
​ Uso de musculatura accesoria.

​ Incoordinación toracoabdominal. Es un signo de mal pronóstico, en individuos inconscientes.

​ Tórax acampanado. Con los años de la enfermedad el pulmón se deforma y deforma también la caja torácica.
Los individuos con enfermedades pulmonares crónicas, de años de evolución empieza a utilizar
compensaciones.
​ Colocación de la piel y mucosas:
o Rosada
o Cianótica (Hemoglobina reducida, inferior a 5g/dl)
▪ Central: piel celiente.
▪ Periférica: piel fría. Tiene un origen diferente. Cuando una persona tiene Raynaud reacciona
a los cambios de temperatura, sobre todo al frío, por un problema de vascularización
periférica.

A veces la Hiperpnea es una situación de respiraciones muy profundas. Los pacientes con problemas respiratorios que
están en estado comatoso tienen una ventilación profunda, es ahí cuando nos encontramos ante una respiración de
Kussmaul, donde el paciente tiene una acidosis metabólica.

La respiración de Cheyne-Sotkes son otras formas de presentación de la manera en la que respira el individuo cuando
está en una situacion de gravedad, los pacientes hacen ciclos de apneas con alteraciones de la frecuencia respiratoria,
es decir, puede estar sin respirar y de golpe empiezan a respirar muy rápido (como cuando acabas de subir 5 pisos a pie
para llegar a tu puerta y te quedas sin aire) y seguidamente van cambiando la fluctuación. En primer lugar, hay un
aumento de la frecuencia cardiaca exagerada y va disminuyendo poco a poco.

La acropaquia (dedos en palillo de tambor) es una alteración que se produce en muchas enfermedades pulmonares, se
considera que la pérdida de oxigeno de forma crónica provoca alteraciones en tejidos, pero también en estructuras más
troncosas.
Causa respiratoria
​ Bronquioectasias.

​ Mucoviscidosis.

​ Fibrosis pulmonar.

​ Absceso pulmonar.

​ Cáncer de pulmón.

Causa no respiratoria
​ Familiar.

​ Idiopática.

​ Enfermedades crónicas, cirrosis, colitus ulcerosa, endocarditis, cardiopatías congénitas.

Flapping
​ Encefalopatía hipercapnica. No solo sucede con el exceso de Co2 en sangre, sino que lo podemos encontrar
también cuando nuestro hígado deja de funcionar. El coma hepático va asociado a la encefalopatía hepática.
​ Encefalopatía hepática.

B. PALPACIÓN
En esta fase de exploración,

C. PERCUSIÓN
Nos puede ayudar a localizar situación, localizar zonas mates. Cuando golpeteas en la zona de los gases, se oye un
sonido timpánico. En el pulmón deberíamos oír un ruido timpánico.
​ Resonancia normal: sonido claro.

​ Resonancia disminuida: sonido mate.

​ Resonancia aumentada: sonido indicado en el atrapamiento aéreo.

D. AUSCULTACIÓN
​ Murmullo vesicular normal.

​ Hipifonsesis o abolición.

​ Sonidos añadidos.
o Ronquidos: secreciones a las vías respiratorias. Son ruidos roncos, son el movimiento del moco
dentro de las vías respiratorias altas.
o Silbidos: estenosis de las vías bronquiales.
o Estertores: origen en los alveolos. Cuando tenemos unos estertores crepitantes es fácil saberlo ya
que es exactamente el mismo ruido que hace el pelo cuando Juan te comprueba si tienes bien o mal
las puntas. Lo oiremos cuando hagamos respirar al paciente y que haya presencia de agua en los
pulmones.
o Estridor: estenosis en las vías altas.
o Soplo tubárico: bronquios envueltos por parénquima mate.
o Fragmento pleural mate: contacto entre las 2 pleuras inflamadas.
o Soplo pleural: liquido entre las 3 pleuras (sonido espiratorio en E).
o Estertores crepitantes: origen en los alveolos.