FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SEMINARIO 1: Tema 09: Principales síndromes cardiovasculares

CURSO: SEMIOLOGÍA

DOCENTE:
Dr. Jampier Carrión

INTEGRANTES:
Baella Cayetano Nicolle Yamile
Ballena Custodio Sandra Elizabeth
Campos Becerra Brayton Yoao
Fernandez Ramirez Sheyla Alexandra
Gallardo Marrufo Samy Mardelit
Gonzales Millones Esther Mariana
Moreto Chavarry Bryce Ivonne
Merino Coronel Erik Ivan
Segundo Moreto Santos
Soplapuco Gamarra José Miguel

CICLO: V

SECCIÓN: A

Pimentel, 2024
 INTRODUCCIÓN

El término síndrome, hace referencia a un conjunto de enfermedades, a lo que hablar de síndromes

cardiovasculares, es una alta gama de entidades que atentan contra la salud de las personas
diariamente, en registros, estudios y análisis sobre las tasas de mortalidad y comorbilidad a nivel
mundial, se registra que las enfermedades cardiovasculares son unas de las principales que la tasa
de comorbilidad y mortalidad aumentan, puesto a que varias personas al año mueren, en una cifra
de 300 000 a 400 000 por año. (1)

Estas entidades cardiovasculares, tienden a elevar su riesgo dependiendo de la existencia de

factores de riesgo, dentro de ellos tenemos, la obesidad, la irregular actividad física, el
sedentarismo, la alta ingesta de alimentos enriquecidos en sales, grasas y azúcares, los cuales
tienden a conformar los hábitos alimenticios, a ellos se les añade disponibilidad a enfermedades de
características genéticas, como diabetes mellitus, hipertensión arterial (2).

Asimismo, en nuestro país, también estas problemáticas son de suma importancia, puesto que
dichas enfermedades atentan con la población adulta mayor, y se registra que el “16% de la
población peruana mayor de 20 años padece de alguna complicación cardíaca”. A lo mencionado,
se puede inferir que dichas entidades no son de poblaciones seleccionadas, más bien, es un
problema a nivel mundial y nacional. (3)

OBJETIVO GENERAL:
● Comprender a profundidad los síndromes cardiovasculares más relevantes, teniendo en
cuenta, sus generalidades para proporcionar una visión integral que contribuya a mejorar
nuestro conocimiento y manejo de estas condiciones en el ámbito clínico.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
● Conocer la semiología y fisiopatología de los principales síntomas, signos y síndromes
respiratorios y cardiovasculares
● Realizar adecuadamente la anamnesis y el examen físico; planteando problemas de salud y
principales síndromes relacionados con el aparato cardiovascular.
● Evaluar los métodos de diagnóstico utilizados para identificar estos síndromes, destacando
su precisión y aplicabilidad en entornos clínicos.
● Analizar las opciones de tratamiento disponibles para estos síndromes, considerando su
eficacia y relevancia en la gestión clínica de estas condiciones respiratorias.
 SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

Definición
La Insuficiencia Cardíaca (IC) es una enfermedad crónica y degenerativa del corazón que
impide que éste tenga capacidad suficiente para bombear la sangre y por lo tanto de hacer
llegar suficiente oxígeno y nutrientes al resto de los órganos. Puede manifestarse a
cualquier edad, aunque la probabilidad de sufrirla aumenta con los años. (4)

Etiología

La etiología de la insuficiencia cardíaca puede ser claramente definida en muchos casos

por relación causa-efecto, como la presencia de isquemia miocárdica, valvulopatías,
miocardiopatías, enfermedades congénitas, etc., mientras que otras veces la relación causa-
efecto es sólo probable, como sucede en los pacientes con historia de hipertensión arterial,
diabetes o fiebre reumática. No obstante, el factor más frecuente asociado a IC en el
estudio de Framingham fue la hipertensión arterial. En segundo lugar, se encuentra la
cardiopatía isquémica, Las miocardiopatías dilatadas y las valvulopatías también son causa
frecuente de IC. (5)

Fisiopatología

La insuficiencia cardíaca (IC) se caracteriza por una disminución en la capacidad del

corazón para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo y puede provocar
congestión de órganos debido a la elevación de la presión en las venas pulmonares o
sistémicas. Puede ser causada por problemas en la función cardíaca sistólica o diastólica, o
ambos, así como por defectos estructurales del corazón, trastornos del ritmo cardíaco y
aumento de las demandas metabólicas. (6)

Hay tres tipos principales de insuficiencia cardíaca:

1. ICrFE (con fracción de eyección reducida): Caracterizada por disfunción

sistólica global del ventrículo izquierdo, con volumen y presión aumentados y
fracción de eyección disminuida (≤ 40%).
 2. ICpFE (con fracción de eyección preservada): Implica problemas en el llenado
del ventrículo izquierdo, con presión elevada durante la diástole pero fracción de
eyección conservada (≥ 50%).
3. ICmFE (con fracción de eyección levemente reducida): Con una fracción de
eyección del ventrículo izquierdo entre 41-49%, este grupo está menos definido y
podría ser una combinación de los otros dos tipos.

En la ICrFE, la disfunción sistólica afecta principalmente el ventrículo izquierdo, mientras

que en la ICpFE, el llenado del ventrículo izquierdo se ve afectado, causando aumento de
la presión de fin de diástole. La disfunción diastólica puede ser causada por diversas
condiciones, como hipertrofia ventricular, valvulopatías, pericarditis o enfermedades que
afectan la relajación del ventrículo izquierdo.

Los pacientes con IC pueden experimentar congestión de órganos, como edema pulmonar
en la ICrFE o congestión venosa sistémica en la ICpFE. Esto puede desencadenar
respuestas compensatorias, como aumento del tono simpático, retención de sodio y agua, y
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Estas respuestas, aunque
inicialmente compensatorias, pueden conducir a un mayor deterioro cardíaco y sistémico.

El envejecimiento también puede contribuir a la aparición de insuficiencia cardíaca al

aumentar la rigidez del miocardio y disminuir la capacidad de respuesta del sistema
cardiovascular al estrés. Los pacientes mayores son más propensos a desarrollar
insuficiencia cardíaca en respuesta a enfermedades sistémicas o factores de estrés
cardiovasculares.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas clásicas de la IC son la astenia y la fatigabilidad, y los

síntomas congestivos como disnea de esfuerzo progresiva hasta el reposo, ortopnea, tos
nocturna, disnea paroxística nocturna, distensión abdominal o edemas maleolares por
retención hidrosalina, que pueden conllevar ganancia de peso, o dolor abdominal por
hígado de estasis o ascitis a tensión. Cuando la enfermedad progresa pueden aparecer
anorexia y pérdida de peso, debido a la pérdida de masa magra.
Exploración física:

❖ Inspección: Busca signos de dificultad respiratoria, fatiga, cianosis y edemas en las

extremidades inferiores.
❖ Palpación: Evalúa la calidad del pulso, busca edema en las extremidades y palpa el
precordio.
❖ Auscultación: Escucha los sonidos cardíacos, los pulmones y observa las venas del
cuello.
❖ Medición de la presión arterial: Toma la presión en ambos brazos.
❖ Otros hallazgos: Realiza pruebas adicionales según sea necesario, como la
elevación de las extremidades inferiores.

Exámenes complementarios
● Análisis de sangre: Incluyendo pruebas de función renal (creatinina, urea),
pruebas de función hepática (AST, ALT, bilirrubina), electrolitos, conteo
sanguíneo completo (CSC) y péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP).
● Electrocardiograma (ECG): Puede mostrar signos de hipertrofia ventricular
izquierda, isquemia o arritmias.
● Ecocardiograma: Proporciona información sobre la función ventricular, la
estructura cardíaca, la fracción de eyección y la presencia de valvulopatías.
● Radiografía de tórax: Puede revelar agrandamiento del corazón, congestión
pulmonar y derrame pleural.
● Pruebas de función pulmonar: Para descartar enfermedad pulmonar concurrente.
● Pruebas de imagen cardíaca avanzada: Como la resonancia magnética cardíaca o
la tomografía computarizada cardíaca, si es necesario para una evaluación más
detallada.
 SHOCK

Definición:

El shock cardiogénico es una emergencia médica caracterizada por una disminución

aguda del gasto cardíaco, lo que resulta en una perfusión tisular inadecuada y disfunción
orgánica. (7)

Etiopatogenia

Suele ser causado por una disfunción grave del miocardio, como en el infarto agudo de
miocardio extenso, miocardiopatía, arritmias graves, disección aórtica o complicaciones
perioperatorias.

Fisiopatología:

La disfunción del miocardio lleva a una reducción del gasto cardíaco y una disminución
del flujo sanguíneo a los órganos vitales, lo que desencadena un estado de shock.

Manifestaciones clínicas:

Los pacientes pueden presentar hipotensión arterial, taquicardia, taquipnea, extremidades

frías, palidez cutánea, confusión, oliguria y signos de hipoperfusión orgánica.

Exploración física:

Se pueden observar signos de hipoperfusión sistémica, como piel fría y húmeda,

taquicardia, hipotensión, oliguria y alteraciones del estado mental. Además, pueden estar
presentes signos específicos de compromiso cardíaco, como ingurgitación yugular,
galope o tercer ruido cardiaco, y signos de enfermedad subyacente, como soplos
cardíacos o signos de infarto de miocardio.

Exámenes complementarios:

Los exámenes pueden incluir análisis de sangre para evaluar función renal y hepática,
lactato sérico y biomarcadores cardíacos. Se pueden realizar estudios de imagen, como
ecocardiograma, radiografía de tórax o tomografía computarizada, para evaluar la
función cardíaca y detectar la causa subyacente. En casos graves, puede ser necesario
 monitoreo invasivo con cateterismo cardíaco o cateterismo de Swan-Ganz para evaluar
las presiones hemodinámicas y la función cardíaca en tiempo real.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO:

SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL

SEGMENTO ST (SCACEST):

DEFINICIÓN: Se define con la complicación de una placa de ateroma donde se va a

formar un trombo que impide el correcto flujo sanguíneo, debido a que ocluye
completamente la luz del vaso logrando así desencadenar el infarto de miocardio
agudo con elevación persistente del segmento ST (8).

ETIOLOGÍA: Dentro de las causas tendremos (8):

● Alteraciones en las ondas en el ECG compatibles con isquemia aguda

(segmento ST u onda T).
● Necrosis de origen cardíaco, precedida con infarto, asociado a alteraciones
en el ECG (elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda).
● Aparición de ondas Q patológicas.

● Trombosis coronaria epicárdica. (CAUSA MÁS FRECUENTE).

FISIOPATOLOGÍA: Procesos fisiopatológicos (9):

❖ Formación del trombo en a. coronaria epicárdica por rotura:

● Vertimiento del contenido en la sangre.
● Estimulación de agregación plaquetaria por Adrenalina y
serotonina.
● Plaquetas estimuladas liberan tromboxano A2 perpetuando
activación plaquetaria y desarrollo del potencial a la fibrinólisis
● Activación de receptores IIB, IIIA favoreciendo a la unión de
proteínas (fibrinógeno) para agregación plaquetaria.
❖ Cascada de coagulación: Liberación de factor hístico activa cascada de
coagulación por activación de fact. VII y X, para convertir fibrinógeno a
fibrina.
 ❖ Reacción de auto amplificación: Intervención trombina líquida y ligada a
coágulos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

● Dolor anginoso opresivo, retroesternal y con irradiación con una duración

mayor a 20 minutos, no cesa al reposo ni aplicación de nitroglicerina. Con
mayor frecuencia a primera hora de la mañana (10).
● Síntomas asociados: náuseas, sudoración fría, episodios eméticos,
ansiedad y sensación de muerte (10).

EXPLORACIÓN FÍSICA:

❖ No se evidencias signos físicos, asimismo, está presente la posibilidad de

aparecer:
● Hipertensión o hipotensión arteriales con bradicardia o taquicardia.
(11)
● Exploración torácica: para determinar; ruidos cardiacos con
estertores crepitantes pulmonares, impulso apical anormal. (11)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

❖ Electrocardiograma (ECG): En pacientes con IAM, no se aprecia un ECG

normal, por ello se evalúa minuciosamente las derivadas del ventríc.
derecho y cara posterior. Donde las alteraciones muestran (10):

● Onda T: Indicador de isquemia en miocardio.

o T positivas picudas: isquemia subendocárdica.

o T negativas: isquemia subepicárdica o transmural.

● Segmento ST: indicador de lesión en el miocardio.

o ST descendido: lesión subendocárdica.

o ST elevado: lesión subepicárdica o transmural.

❖ Exámenes de laboratorio:
 ● CPK: Enzima presente en tejido muscular, cerebro, intestino o
glándulas, sobre todo es marcador del tejido muscular cardíaco
(10).
● Troponinas: Es un indicador específico de la lesión miocárdica,
además de ello, tienen una sensibilidad elevada, por ello, son
marcadores específicos, al elevarse durante semanas (10).

SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL

SEGMENTO ST (SCASEST):

DEFINICIÓN: Se define como un proceso isquémico de cronicidad aguda que es

producente de necrosis del tejido cardíaco, viéndose comprometidos criterios
biomarcadores como lo son troponina o CKMB. (12)

ETIOLOGÍA: Es causado por la inestabilidad existente entre la demanda y suministro

de oxígeno al miocardio, el cual resulta de uno o tres procesos que forman trombo
(13). Asimismo, se plantea que es una causa multifactorial donde depende de
aspectos genéticos y de diversos factores de riesgo (colesterol, HTA, DM, tabaco,
obesidad) y factores genéticos. (14)

FISIOPATOLOGÍA: Siendo los siguientes procesos fisiopatológicos (13):

● Fisura en la placa con inflamación: Aumento de la actividad de

linfocitos T para regular falta de respuesta inmune.
● Fisura de la placa sin inflamación.
● Placa erosionada: Placas vulnerables rotas por estenosis excéntrica con
bordes irregulares o sobresalientes.
● Sin trombosis: Espasmo epicárdico o microvascular por mayor demanda
de oxígeno miocárdica debido a obstrucción epicárdica fija.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

❖ Dolor anginoso tipo tirantez, con una sensación de pesadez, ardor,

opresivo y retroesternal, con una irradiación al brazo izquierdo y a la vez
con la mandíbula inferior, cuello, miembros superiores, espalda y
epigastrio. (12)
 EXPLORACIÓN FÍSICA: Hallazgo de signos como: sudoración profusa, palidez,
taquicardia o signos de insuficiencia cardíaca donde encontremos en una
auscultación, crepitantes o tercer ruido, presión venosa yugular elevada y shock
cardiogénico. (14)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

❖ Electrocardiograma (ECG): La aplicación del electrocardiograma son

tras los 10 minutos del contacto con el médico, para la interpretación
inmediata, asimismo, repetir dicha metodología por los episodios de dolor
torácico, en ella podemos encontrar variación en el segmento ST o
inversión en la Onda T. (15)
❖ Marcadores de daño miocárdico: Dentro de los biomarcadores
cardíacos encontraremos a la CK-MB y Troponinas para determinar la
lesión del tejido cardíaco, en busca de presenciar necrosis o isquemia. (14)

SÍNDROMES PERICÁRDICOS:

PERICARDITIS AGUDA (16): Se trata de una inflamación aguda del pericardio que da un
conjunto de síntomas y signos.
ETIOLOGÍA: Estas son variables, las más frecuentes son:
● Benigna viral
● Autoinmune (Fiebre reumática aguda)
● Neoplásica (Tumores metastásicos)
● Endógena (Radioterapia mediastínica)
● Urémica (Insuficiencia renal crónica)
● Purulenta bacteriana
● Pospericardiotomía
● Tóxica-medicamentosa
● Epistenocárdica
FISIOPATOLOGÍA: Se produce una inflamación aguda en la serosa pericárdica
produce exudación de fibrina y liberación de sustancias inflamatorias, lo que provocará
la fiebre y síntomas. También el frote pericárdico y los cambios electrocardiográficos.
Los agentes etiológicos ingresan por vía hematógena, de continuidad o por acceso
directo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: El 60% presentan dolor precordial urente o
quemante, intenso y rápido, localizado en la parte baja del esternón, irradiado a la cara
anterior del tórax. Este dolor aumenta con la inspiración profunda y se alivia con la
posición genupectoral.
ANAMNESIS: Preguntar sobre el dolor, sus características de aumentar con la
inspiración, tos y calmar con la posición genupectoral y sobre los antecedentes de
infección respiratoria en los últimos días.
EXAMEN FÍSICO: Frote pericárdico, en el periodo inicial. Taquisfigmia exagerada
para el nivel de la hipertermia.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Electrocardiograma con cambios, en la etapa
aguda, taquicardia sinusal, infradesnivel del segmento PR y supradesnivel del segmento
ST, cóncavo hacia arriba con Taguda prominente y ramas simétricas en DII, DIII, V4,
V5, V6; en la etapa subaguda, el segmento PR se nivela, el segmento ST tiende a
nivelarse y se torna convexo hacia arriba, la onda T con menos amplitud e isoeléctrica y
el en periodo tardío, las ondas T se invierten en forma difusa y con poca amplitud.
DERRAME PERICÁRDICO Y TAPONAMIENTO CARDÍACO (16): Cuadro
clínico con características de trasudado por inflamación pericárdica y puede tener
características diferentes por sus etiologías.
ETIOLOGÍA: Puede ser variado, si el líquido es seroso puede ser una pericarditis viral
o autoinmunes; si es serohemático se da en pericarditis tuberculosa, neoplásica, por
radiaciones o idiopática; cuando es hemático, se da en disección aórtica con ruptura en
pericardio; Quiloso, se da en ruptura del conducto torácico en el pericardio por
traumatismos o tumores; colesterínico, se da en enfermedad como hipotiroidismo crónico
grave.
FISIOPATOLOGÍA: Los síntomas y signos denotan una aumento de la presión
intrapericárdica, la cual depende de la cantidad de líquido y la rapidez. La elevación de la
presión dificulta el llenado ventricular derecho, por ende la caída de la presión arterial y
la presión capilar pulmonar. Cuando se habla de un taponamiento cardiaco existe una
caída exagerada de la tensión arterial en la inspiración profunda o incluso shock
cardiogénico.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Como disnea de esfuerzo o reposo; astenia;
hipotensión y shock; ingurgitación venosa yugular; signo de Kussmaul; pulso paradójico;
pulso paradójico precoz.
ANAMNESIS: Es importante interrogar sobre las posibles causas de producir derrame
pericárdico: enfermedades neoplásicas, insuficiencia renal crónica, tuberculosis,
traumatismos precordiales, dolores anginosos previos, etc.
EXAMEN FÍSICO:
● Pulso paradójico precoz: búsqueda con tensión arterial sistólica basal y en
inspiración profunda.
● Ingurgitación venosa: Visible en yugulares y con el aumento inspiratorio la
ingurgitación.
● Matidez anormal en el precordio: percutir zonas mates precordiales alrededor del
área de matidez cardiaca absoluta.
● Ruidos cardíacos alejados: por interposición de líquido pericárdico.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
● Electrocardiograma: En casos de taponamiento cardiaco, presencia de alternancia
eléctrica.
● Radiografía de tórax de frente y perfil: Cardiomegalia en región baja asociada a
pedículos vasculares pequeños.
● Ecocardiograma bidimensional: Detecta signos característicos: corazón oscilante
y colapso inspiratorio del ventrículo derecho.

PERICARDITIS CRÓNICA CONSTRICTIVA (16): Síndrome clínico causado por

inflamación crónica del pericardio.
ETIOLOGÍA: En la mayoría de los casos fue la tuberculosis.
FISIOPATOLOGÍA: La disminución de elasticidad y rigidez del pericardio, produce
dificultad en el llenado diastólico ventricular, haciendo que la masa muscular sea menos,
llevando a un aumento de la presión de fin de diástole, de presión venosa sistémica y a
una disminución del volumen sistólico de ambos ventrículos y del volumen minuto.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca
derecha.
ANAMNESIS: Síntomas inespecíficos: disnea de esfuerzo, astenia, fatigabilidad y
pesadez abdominal.
 EXAMEN FÍSICO: Son muy típicos: ingurgitación yugular, con colapso “y”
prominente, ascitis precoz, hepatomegalia congestiva, edemas periféricos, pulso
paradójico de Kussmaul, desaparición del choque de punta o choque cardiaca en espejo,
ruidos cardiacos muy disminuidos o abolidos.

SÍNDROMES DE INSUFICIENCIA VASCULAR PERIFÉRICA

Los síndromes de insuficiencia vascular periférica o enfermedades vasculares periféricas (EVP)

son trastornos de la circulación, lentos y progresivos.

La EVP cuando afecta a las arterias recibe el nombre de enfermedad arterial periférica (EAP).
Los órganos que reciben el suministro de sangre a través de estos vasos, tales como el corazón,
el cerebro y las piernas, corren el riesgo de no recibir un flujo sanguíneo adecuado para un
funcionamiento eficaz (17).

1. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA:

DEFINICIÓN: Suele caracterizarse por un estrechamiento de las arterias que

transportan sangre a los músculos tanto de las piernas como de los brazos. La causa más
común es la aterosclerosis, que es una acumulación de placa en el interior de las paredes
arteriales; esto reduce considerablemente el volumen del flujo de sangre que llega a las
extremidades, y con ello el oxígeno y los nutrientes (17)(18).

FISIOPATOLOGÍA: Todo comienza con una disfunción del endotelio vascular, el cual
pierde la capacidad de liberar óxido nítrico, lo cual reduce su acción antiinflamatoria y
vasodilatadora. Simultáneamente, mientras se lleva a cabo una inflamación, se va
acumulando LDL en las paredes arteriales junto con la expresión de varias moléculas de
adhesión de parte de las células endoteliales, lo que permite la adherencia leucocitaria
con la posterior acumulación de macrófagos inflamatorios. Estos leucocitos activados
liberan enzimas proteolíticas y una variedad de factores de crecimiento peptídicos y
citoquinas que degradan las proteínas de la matriz y estimulan las células musculares
lisas, las células endoteliales y los macrófagos. Es entonces que las células espumosas se
agregan como efecto del depósito de macrófagos de LDL oxidadas. Posteriormente, el
calcio se acumula en el ateroma con la expresión de las células musculares y de las
proteínas involucradas en la osteogénesis. De esta forma, el depósito de estos en las
arterias de los miembros inferiores lleva a una estrechez progresiva hasta formar una
insuficiencia arterial (18).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Síntoma Descripción
Claudicación Dolor en la extremidad inferior que inicia luego de
caminar cierta distancia y que se resuelve en menos de
10 min.
Dolor en reposo Malestar constante que suele aparecer en el antepié y en
los dedos de los pies.
Ulceración Isquémica Formación de lesiones traumáticas no graves, que no
logran sanar debido al limitado flujo sanguíneo.
Gangrena Estas zonas el paciente las percibe palidez o cianóticas
al elevar el pie y enrojecimiento al descender. Pueden
progresar hasta una necrosis o pérdida del tejido.

Las manifestaciones clínicas suelen ser (18):

Clasificación clínica de Fontaine

GRADO I Asintomático. Detectable por
índice tobillo-brazo < 0,9
GRADO IIa Claudicación intermitente que no
limita el estilo de vida del
paciente.
GRADO IIb Claudicación intermitente que
limita al paciente.
GRADO III Dolor o parestesias en reposo.
GRADO IV Gangrena establecida. Lesiones
tróficas.
GRADO III o IV Isquemia crítica con el riesgo de
pérdida de extremidad.
 Clasificación clínica de Rutherford
Categoría Estadio
0 Asintomático. Detectable por índice tobillo-brazo < 0,9

1 Claudicación intermitente leve que no limita el estilo de vida del paciente.

2 Claudicación intermitente moderada que limita parcialmente el estilo de vida del

paciente.
3 Claudicación grave
4 Dolor o parestesias en reposo
5 Pérdida ligera de tejido: úlcera no cicatrizante, gangrena focal con úlcera difusa.

6 Pérdida importante de tejido que se extiende por encima del nivel

transmetatarsiano, pie irrecuperable.

Diagnóstico:
 Para el diagnóstico, es necesaria una adecuada historia clínica con la presencia de historial
de factores de riesgo o síntomas. Junto a los hallazgos de un adecuado examen físico es
suficiente para establecer el diagnóstico de EAP. Cuando los pacientes acuden a consulta
manifestando los síntomas típicos de una obstrucción arterial y con síntomas de
claudicación intermitente es la punta del iceberg de un gran problema epidemiológico, ya
que suelen pensar que estos síntomas están relacionados con su edad. Por otro lado, existen
pacientes con síntomas atípicos o con examen de pulso dudoso. Para ello se utiliza el índice
tobillo-brazo (con o sin ejercicio), que es diagnóstico de obstrucción arterial si este es ≤ 0,9
(18).

i. Índice tobillo-brazo anormal:

Esta prueba compara la presión arterial medida en el tobillo con la presión

arterial medida en el brazo. Un índice tobillo-brazo anormal (ABI ≤ 0,9)
tiene una precisión general excelente para detectar estenosis arterial ≥ 50 %
utilizando la arteriografía como estándar (18).

SÍNDROMES VALVULARES

Los síndromes valvulares son enfermedades con alteraciones en la estructura que cursan con
diferente origen y ocasionan función anormal del corazón.

ESTENOSIS AÓRTICA:

Definición. La estenosis de la válvula aórtica (o estenosis aórtica) es un tipo de

enfermedad de la válvula cardíaca (valvulopatía). La válvula, ubicada entre la cavidad
inferior izquierda del corazón y la arteria principal del cuerpo (aorta), se estrecha y no se
abre completamente. Esto reduce o bloquea el flujo sanguíneo del corazón a la aorta y al
resto del cuerpo(19).

Etiopatogenia: existen muchas etiologías de la estenosis valvular aórtica.Siendo la más

frecuente la estenosis aórtica reumática por su importancia histórica y la estenosis
valvular calcificada “degenerativa”(2).

Fisiopatología: La disminución del orificio aórtico impone una sobrecarga a la eyección

del ventrículo izquierdo, que se compensa generando una presión sistólica mayor y
prolongando el período eyectivo. De esta forma se mantiene el vaciamiento del
ventrículo y el gasto cardíaco dentro de niveles normales.(19).

El aumento de presión sistólica en el ventrículo izquierdo produce hipertrofia de tipo

concéntrico por desarrollo de miofibrillas en paralelo en cada una de las fibras. El estrés
inicialmente aumentado por el incremento de la presión se normaliza por el mayor
espesor de la pared. La complacencia ventricular izquierda (aumento de
volumen/aumento de presión) se reduce por el aumento de la rigidez de la pared y la
dificultad de la relajación miocárdica, esto incrementa la presión diastólica final.(19).

Manifestaciones clínicas: tenemos dos etapas importantes

Etapa Asintomática

son habitualmente asintomáticas. Se ausculta un soplo sistólico eyectivo, áspero, con

epicentro en foco aórtico, irradiación a su clavicular y a vasos del cuello, así como hacia
el ápex, donde su tonalidad es más aguda. El segundo ruido es poco intenso o está
ausente y el pulso carotídeo es parvus y tardus.(20).

Etapa sintomática

Cuando aparecen los síntomas de estenosis aórtica hay un cambio. La disnea de esfuerzo
es el síntoma más frecuente y el que aparece primero, puede ser una disnea franca o una
sensación poco definida de molestia, o de incapacidad para el esfuerzo(20).

La angina de pecho, el síncope de esfuerzo, aparición de arritmias.(20).

Exploración física.

pulso carotideo, soplo sistólico eyectivo en el foco aórtico, estenosis aórtica calcificada
senil, esclerosis valvular, claves diagnósticas de la estenosis aórtica severa. La
exploración física revela un pulso arterial característico, que se detecta mejor en las
carótidas(19).

Exámenes auxiliares:

hipertrofia ventricular izquierda, y estos cambios son más frecuentes cuanto mayor es el
gradiente. Es importante destacar que un trazado normal no excluye esta enfermedad. En
 muchos casos ocurren, además, cambios del ST-T, que indican sobrecarga ventricular
izquierda.

La radiología permite evaluar la hipertrofia ventricular izquierda, la dilatación

postestenótica de la aorta y la calcificación valvular.ecocardiografía

La ecocardiografía se ha constituido progresivamente en la técnica fundamental para el

diagnóstico y seguimiento de los pacientes con valvulopatías, desplazando al cateterismo
cardíaco y la fonomecanocardiografía (20)

INSUFICIENCIA AÓRTICA:

Definición: La insuficiencia aórtica es la incompetencia de la válvula aórtica y determina

que un reflujo procedente de la aorta ingrese en el ventrículo izquierdo durante la
diástole. (21)

Etiopatogenia: Enfermedades del tejido conectivo (síndrome de Marfan) o trastornos

reumatológicos. Secuela de fiebre reumática; Endocarditis Infecciosa; Disección Aórtica;
Dilatación anular (Aneurismas, Hipertensión arterial), Rotura traumática (21)

Fisiopatología: En una insuficiencia aórtica aguda, el ventrículo izquierdo no tiene

tiempo para dilatarse y que ingrese el mayor volumen, lo que provoca un aumento rápido
de la presión ventricular izquierda y posteriormente edema pulmonar y la disminución
del gasto cardíaco.

Insuficiencia aórtica crónica: la hipertrofia y la dilatación del ventrículo izquierdo

pueden ocurrir en forma gradual, por lo que se mantienen las presiones normales en el
ventrículo izquierdo y el gasto cardíaco (21).

Manifestaciones clínicas:

Los síntomas de la Insuficiencia aórtica pueden deberse a: 1) Aumento de volumen

cardíaco y del volumen de eyección: Palpitaciones y latidos torácicos; 2) Falla
ventricular izquierda: Disnea, Ortopnea, disnea paroxística nocturna, Edema pulmonar e
Insuficiencia cardíaca congestiva. 3) Insuficiencia coronaria: Angina (21).

Examen Físico. - Presión arterial : PA diferencial aumentada, por aumento de la sistólica

y descenso de la diastólica. Aumento de la diferencia de presión sistólica entre arteria
 braquial y poplítea. Examen físico segmentario: - Cuello: "Danza arterial " por latidos
arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y descenso rápido; puede haber SS
irradiados. - Corazón: Hipertrofia y dilatación del VI ++/++++ (21)

Exámenes complementarios:

● El ECG puede mostrar trastornos de la repolarización con voltaje del complejo

QRS con características que confirman la hipertrofia ventricular izquierda, un
aumento del tamaño de la aurícula izquierda o una inversión de la onda T con
infradesnivel del segmento ST en las derivaciones precordiales.
● La radiografía de tórax puede mostrar cardiomegalia y una raíz aórtica
prominente en pacientes con insuficiencia aórtica crónica progresiva.

ESTENOSIS MITRAL:

Definición: La estenosis mitral es el estrechamiento del orificio de la válvula mitral que

impide el flujo de sangre desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo. La
causa habitual es la fiebre reumática (22).

Etiopatogenia: Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la

reducción del área valvular Mitral." Su etiología es mayoritariamente Reumática (> 95%)
y afecta de preferencia a mujeres (23).

Fisiopatología: El área valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2.

Cuando el área mitral disminuye, se produce una resistencia al vaciamiento de la aurícula
izquierda que produce una diferencia de presión diastólica entre aurícula izquierda y
ventrículo y como consecuencia, un aumento de la presión de aurícula izquierda (23).

Manifestaciones clínicas:

Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la congestión pulmonar producida

por. El aumento de la presión veno capilar por hipertensión de AI: Insuficiencia Cardíaca
Derecha: anorexia, dolor abdominal; dolor de tipo anginoso, asociado a hipertensión
pulmonar y sobrecarga de ventrículo derecho. disminución del gasto cardíaco:
fatigabilidad, caquexia (5).
 Examen físico:

Cuello: Pulso carotídeo normal o "pequeño"; arritmia completa si hay F.A. hipertensión
venosa, generalmente por hipertensión pulmonar (22).

Exámenes complementarios:

● El ECG puede mostrar la dilatación de la aurícula izquierda, que se manifiesta

con una onda P > 0,12 ms, con deflexión negativa prominente de su componente
terminal (duración > 0,04 ms, amplitud > 0,10 mV) en V1, ondas P anchas y con
muescas en la derivación II o ambas. La desviación del eje del complejo QRS a la
derecha y las ondas R altas en V1 sugieren una hipertrofia del ventrículo derecho
(23).
● La radiografía de tórax suele mostrar una rectificación del borde cardíaco
izquierdo secundaria a la dilatación de la orejuela izquierda, y un ensanchamiento
de la carina (23).
● Prueba de esfuerzo ayuda a cuantificar los síntomas.
● El cateterismo cardíaco, que sólo está indicado para la evaluación perioperatoria
de la enfermedad coronaria antes de la reparación quirúrgica, puede confirmar el
aumento de las presiones en la aurícula izquierda y la arteria pulmonar, el
gradiente mitral y la superficie valvular (23).

INSUFICIENCIA MITRAL:

Definición: Se conoce como insuficiencia mitral a la falta de coaptación o cierre de las

hojuelas de la válvula mitral, lo que permite que la sangre del ventrículo izquierdo
regrese a la aurícula del mismo lado durante la diástole (24).

Etiopatogenia: Tradicionalmente y dada la enorme prevalencia de la fiebre reumática

(24).

Fisiopatología: La insuficiencia mitral aguda puede causar edema de pulmón agudo y

shock cardiogénico o muerte súbita de origen cardíaco.

Las complicaciones de la insuficiencia mitral crónica son la dilatación progresiva de la

aurícula izquierda, la dilatación y la hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo (24).
Manifestaciones clínicas: los incrementos en la presión de la aurícula izquierda, que se
transmiten directamente al territorio vena capilar del pulmón, existen un aumento de los
líquidos en el espacio intersticial del tejido pulmonar, paciente percibe como disnea de
esfuerzo. A medida que la lesión progresa y la presión venocapilar pulmonar aumenta
(23).

Exploración física:

La presencia de un soplo sistólico en foco mitral son extraordinarios indicadores de la

magnitud de la lesión (25).

Exámenes complementarios:

La ecocardiografía transesofágica (ETE) puede proporcionar una imagen más

detallada de la válvula mitral y la aurícula izquierda.

El ECG puede indicar una dilatación de la aurícula izquierda y una hipertrofia del
ventrículo izquierdo, con isquemia o sin ella. Cuando la insuficiencia mitral es
aguda, el ritmo suele ser sinusal porque las aurículas no alcanzan a aumentar de
tamaño y a remodelarse(25).

Radiografía de tórax puede mostrar un edema de pulmón. También revela

congestión vascular pulmonar y edema de pulmón con insuficiencia cardíaca(25).
 CONCLUSIONES:

-Se logró comprender a profundidad los síndromes cardiovasculares más relevantes, teniendo y
adquirido una visión integral que contribuirá significativamente a mejorar nuestro conocimiento
y manejo de estas patologías en el ámbito clínico, asimismo, nos permitirá abordar de manera
más efectiva y precisa los desafíos clínicos asociados con los trastornos cardiovasculares,
mejorando así la calidad de la atención médica que brindamos a nuestros pacientes.

-Con el estudio de la semiología y fisiopatología de los principales síntomas, signos y síndromes

respiratorios y cardiovasculares, hemos fortalecido nuestra capacidad para identificar y
comprender las manifestaciones clínicas asociadas con estas patologías cardiovasculares. Esta
base de conocimientos nos ayudará a realizar evaluaciones más precisas y a establecer
diagnósticos diferenciados, lo que es fundamental para un manejo clínico efectivo.

-Se realizó comprender adecuadamente la anamnesis y el examen físico, planteando problemas

de salud y síndromes relacionados con el aparato cardiovascular, hemos mejorado nuestras
habilidades para recopilar información relevante, identificar factores de riesgo y establecer
planes para un mejor manejo y tratamiento personalizados

-Se logró mediante la evaluación de métodos de diagnóstico utilizados para identificar estos
síndromes, destacando su precisión y aplicabilidad en entornos clínicos, hemos adquirido una
perspectiva crítica sobre la selección y aplicación de pruebas diagnósticas. Esta evaluación nos
permite utilizar de manera óptima las herramientas diagnósticas disponibles para confirmar y
caracterizar los síndromes cardiovasculares, optimizando así la toma de decisiones clínicas.

-Se analizó las opciones de tratamiento disponibles para estos síndromes, considerando su
eficacia y relevancia en la gestión clínica de estas patologías, hemos ampliado nuestro
conocimiento sobre las estrategias terapéuticas actuales. En este sentido, este análisis nos
capacita para seleccionar y aplicar las intervenciones terapéuticas más adecuadas.
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