Cherise Sylvia Jackson

Estudiante de Medicina
 ÍNDICE
Parasitismo intestinal ......................................... 40

INTOXICACIONES ..................................................... 4 Ascariasis ....................................................... 40

Generalidades ...................................................... 4 Tricocefaliasis ................................................ 41

Anquilostomiosis (uncinariasis) ...................... 42
Intoxicación por organoclorados........................... 6
Intoxicación por organofosforados ....................... 7 Enterobiosis (oxiurosis) .................................. 42

Intoxicación por psicofármaco .............................. 8 Teniasis.......................................................... 43

Equinococosis ................................................ 44
Intoxicación por barbitúricos ............................ 8
Giardiasis ....................................................... 45
Benzodiazepinas .............................................. 9
Antidepresivos ................................................. 9 Esquistosomiasis ............................................ 46
Leishmaniasis................................................. 47
Intoxicación por ciguatera .................................. 10
Intoxicación por botulismo ................................. 10 Enfermedad diarreicas agudas............................ 48

Intoxicación por alcohol etílico o etanol.............. 11 Shigelosis ....................................................... 48

Intoxicación por alcohol metílico o metanol........ 13 Amebiasis ...................................................... 49

SISTEMA NERVIOSO ............................................... 51
Intoxicación por queroseno ................................ 14
Cefalea............................................................... 51
Intoxicación por plomo....................................... 14
Intoxicación por mercurio .................................. 15 Enfermedades cerebrovasculares ....................... 54
ECV isquémica ............................................... 55
Intoxicación por manganeso ............................... 16
ECV hemorrágico ........................................... 59
Golpe de calor y síncope de calor ....................... 17
Enfermedad de Parkinson .................................. 60
Golpe de calor................................................ 18
Estupor y coma .................................................. 62
Síncope de calor............................................. 19
Epilepsia ............................................................ 63
Lesiones por radiación........................................ 19
Crisis generalizada: (convulsiva o no convulsiva)
Cinetosis ............................................................ 21
...................................................................... 64
Enfermedad por descompresión......................... 21
Crisis epilépticas parciales (focales o localizadas)
Lesiones eléctricas ............................................. 22 ...................................................................... 65
INFECCIOSO ........................................................... 25 Estados de mal epiléptico............................... 66
Fiebre tifoidea.................................................... 25 Hipertensión endocraneana ............................... 66
Fiebre amarilla ................................................... 27 Polineuropatias .................................................. 66
Influenza ............................................................ 28 Síndrome de Guillian-Barré ............................ 68
Dengue .............................................................. 30 Miastenia grave ................................................. 69
Dengue hemorrágico o fiebre hemorrágica por el SISTEMA RESPIRATORIO ........................................ 71
virus del dengue ................................................. 31
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica ......... 71
Brucelosis........................................................... 32
Bronquitis crónica .......................................... 71
Leptospirosis ...................................................... 33
Enfisema pulmonar ........................................ 71
Mononucleosis infecciosa................................... 35
Asma bronquial .................................................. 73
Paludismo .......................................................... 36
Bronquiectasia ................................................... 76
Cólera ................................................................ 38
Neumonías......................................................... 77

2
 Neumonía neumocócica................................. 78 Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Neumonía por mycoplasma............................ 80 (glomerulonefritis maligna, glomerulonefritis
aguda necrosante, glomerulonefritis semilunar)
Neumonías por bacterias gramnegativas ........ 81 .................................................................... 141
Neumonía estafilocócica ................................ 82 Síndrome nefrótico ...................................... 141
Tuberculosis pulmonar ....................................... 82 Pielonefritis aguda ........................................... 143
Cancer de pulmón .............................................. 85 Insuficiencia renal aguda .................................. 145
Pleuresia ............................................................ 87 Insuficiencia renal crónica ................................ 147
SISTEMA CARDIOVASCULAR .................................. 89 SISTEMA DIGESTIVO ............................................ 150
Electrocardiografía ............................................. 89 Gastritis ........................................................... 150
El electrocardiógrafo ...................................... 90 Gastritis aguda ............................................. 150
El electrocardiograma .................................... 90 Gastritis crónica ........................................... 151
Trastornos electrográficos más frecuentes ..... 92 Otros tipos de gastritis ................................. 152
Insuficiencia cardiaca ....................................... 108 Úlcera peptica gastroduodenal ......................... 152
Hipertensión arterial ........................................ 113 Hepatitis viral aguda......................................... 155
Fiebre reumatica .............................................. 118 Cirrosis hepática............................................... 158
Valvulopatías ................................................... 120 Pancreatitis aguda............................................ 161
Estenosis mitral............................................ 120 Enfermedad inflamatoria intestinal .................. 163
Insuficiencia mitral ....................................... 122 Colitis ulcerosa............................................. 163
Estenosis aórtica .......................................... 123 Enfermedad de crohn .................................. 165
Insuficiencia aórtica ..................................... 125 Cáncer de colon y recto .................................... 167
Estenosis tricuspídea.................................... 125 SISTEMA HEMOLINFOPOYÉTICO .......................... 170
Insuficiencia tricuspídea ............................... 126 Anemia ............................................................ 170
Cardiopatías isquémicas ................................... 126 Anemias ferropénicas .................................. 170
Angina de pecho .......................................... 127 Anemias megaloblásticas ............................. 171
Infarto del miocardio agudo ......................... 129 Anemia aplástica.......................................... 173
Tromboembolismo pulmonar ........................... 130 Anemia hemolítica ....................................... 174
Endocarditis infecciosa ..................................... 133 SISTEMA ENDOCRINO - METABÓLICO .................. 178
Edema agudo del pulmón ................................. 135 Hipertiroidismo ................................................ 178
Pericarditis aguda............................................. 136 Bocio tóxico difuso....................................... 178
SISTEMA RENAL ................................................... 139 Tiroiditis silente (hashtoxicosis) .................... 179
Enfermedades glomerulares ............................. 139 Diabetes mellitus ............................................. 179
Glomerulopatías de comienzo agudo
(glomerulonefritis aguda posestreptocócica) 139

3
 INTOXICACIONES
- Aliento (etílico por alcohol, acetona por
GENERALIDADES cetoacidosis, almendras amargas por
cianuro).
Conceptos - Dolor y ulceración de la boca y
- Tóxico: cualquier sustancia que sea capaz de orofaringe.
producir muerte, heridas u otros efectos - Hematemesis.
perjudiciales en el organismo. - Íctero.
- Intoxicación: los síntomas y signos resultantes - Íleo paralítico.
de la acción de un tóxico. - Náuseas y vómitos.
- Intoxicación aguda: cuando aparecen síntomas - Sequedad de la boca.
clínicos tras una exposición reciente a una - Sialorrea.
dosis potencialmente tóxica de una sustancia
química. 3. Neurológicas:
- Toxicología clínica: estudia el diagnostico u el - Agitación, delirio o psicosis.
tratamiento de las intoxicaciones. - Acufenos.
- Convulsiones.
Cuadro clínico - Estupor y coma.
Anamnesis en presencia de un testigo: - Inestabilidad y mareos.
- Nombre del medicamento o de la sustancia - Reacciones distónicas.
química.
- Cantidad a que se expuso (# de tabletas o ml 4. Oculares:
de líquidos). - Midriasis.
- Tiempo transcurrido desde la exposición. - Miosis.
- Vómitos previos. - Nistagmo.
- Consumo habitual de un medicamento. - Papiledema.
- Otras personas con los mismos síntomas. - Visión borrosa y pérdida de la visión.

Médico debe sospechar una intoxicación, cuando no 5. Cardiovasculares:

hay justificación en: - Arritmias ventriculares (taquicardia o
- Casos psiquiátricos. fibrilación ventricular).
- Traumatismos de cráneo. - Bloqueo AV y bradicardia.
- Como desconocido en jóvenes. - Hipertensión.
- Arritmias graves en jóvenes sin enfermedad - Hipotensión.
previa. - Prolongación QRS (antidepresivos,
- En acidosis metabólica persistente de causa propranolol).
desconocida. - Taquicardia.

Manifestaciones clínicas 6. Cutáneas y de la temperatura:

1. Respiratorias: - Hipertermia.
- Broncoespasmo (gases irritantes, - Hipotermia.
organofosforados). - Piel seca y caliente.
- Cianosis de causa central en - Vesícula y epidermólisis.
hipoventilación. - Sudoración.
- Edema del pulmón no cardiogénico
(entre otros en los gases irritantes y 7. Musculares:
organofosforados). - Fasciculaciones.
- Hiperventilación (salicilatos, cianuro, CO, - Mioclonias.
ansiedad). - Rabdomiólisis.
- Hipoventilación.
8. Urinario:
2. Digestivas: - Insuficiencia renal.

4
 - Poliuria.
- Retención urinaria. Contraindicada en:
- Ingestión de cáusticos, barnices y
9. Endocrino y medio interno: pulimentos de muebles.
- Hiperglicemia. - Derivados de petróleo.
- Hipoglicemia. - Objetos punzantes, o existe
- Hipernatremia. obnubilación, convulsiones o coma.
- Hiponatremia. - Embarazadas.
- Hipercaliemia. - Intoxicados menores de 6 meses.
- Hipocaliemia.
Efectos adversos:
Examen complementario: - Taquicardia.
- Recuento de eritrocitos y leucocitos. - Diarrea.
- Electrolitos. - Riesgo de aspiración pulmonar.
- Creatinina.
- CPK. b. Lavado gástrico, contraindicado en
- Glicemia. ingestión de cáustico, petróleo,
- Gasometría arterial. enfermos con convulsiones.
- Radiografía de tórax.
- ECG c. Carbón activado: dosis única de 50 -
- Análisis toxicológicos. 100 g o 1 g/kg de peso disueltos en
- Otros: cloro, osmolaridad del plasma y orina, 300-400 ml de agua. O dosis
calcio, coagulograma, carboxihemoglobina o repetidas de 25 g en 150-200ml de
metahemoglobina. agua, cada 24h, hasta 10 veces.
Desde la 5ta hasta la 10ma dosis se
Diagnostico añaden 30 g de sulfato de
- Interrogatorio del acompañante. magnesio.
- Examen físico completo.
Contraindicado en:
Tratamiento - Alcoholes.
I. Medidas generales: - Cianuros.
- Garantizar una vía aérea permeable y - Metales (hierro, litio, plomo).
cardiovascular. - Potasio.
- Garantizar una vía endovenosa (solución - Ácido bórico.
salina al 0.9%). - Derivados del petróleo.
- Prueba analítica (hemograma). - Ácidos y álcalis.
- Muestra para la intoxicación.
- Oxigenoterapia por catéter nasal. d. Laxantes.
- Dextrosa al 50%, tiamina al 100 mg e. Lavado intestinal.
(cuando se sospecha alcoholismo), y f. Endoscopia y cirugía.
considerar la necesidad o no de
flumacenilo 0,25 mg cada minuto hasta 2 2. Aumentar la eliminación del tóxico (en
mg (4 ámpulas de 0.5 mg). menos de 4% de los casos y en los
- Nalaxona al 0.8% por vía endovenosa o enfermos críticos y cuando no existan
intramuscular. antídotos específicos).
a. Depuración renal – técnica de
II. Medidas propias de la intoxicación: hidratación y de alcalinización de la
1. Impedir la absorción. orina, que hace que se incremente
a. Emesis forzada: la eliminación del tóxico.
- Estímulo mecánico de faringe.
- Jarabe de ipecacuana, 30 ml Contraindicado en shock,
por vía oral y después 300 ml hipotensión con oliguria,
de agua. insuficiencia renal aguda o crónica,

5
 edema cerebral, edema pulmonar, - Lavar el estómago con bicarbonato de sodio
etc. (excepto en la intoxicación por hierro), pues
puede incrementar la absorción de salicilatos.
En intoxicación por medicamentos - No proteger las vías aéreas en el momento
que se eliminan de forma del lavado gástrico en el enfermo en coma.
inalterada, que se comporten como - No administrar naloxona, glucosa y tiamina en
ácidos o bases débiles. los pacientes en coma.
- No administrar oxígeno en los enfermos
Los tóxicos deberán tener las expuestos a incendios, combustión
siguientes características: incompleta, o gases de escape de motor.
- Hidrosolubles. - Intentar neutralizar con ácidos la ingestión de
- Baja unión a las proteínas álcalis y viceversa, pues la reacción
plasmáticas. exotérmica que se produce aumenta el daño.
- Peso molecular inferior a Lo que debe hacerse es diluirlo.
70000. - Creer que en todo paciente intoxicado debe
- Volumen de distribución realizarse lavado gástrico, pues éste tiene
inferior a 1l/kg. algunas contraindicaciones.
- Hacer el lavado gástrico con el enfermo en
Complicaciones: una posición adecuada, como es sentado o en
- Edema pulmonar. decúbito lateral derecho, pues de esta forma
- Alteraciones del potasio, sodio, facilita el paso del tóxico ingerido al intestino
calcio y magnesio. delgado. También, el practicarlo con sondas
- Alteraciones del equilibrio de pequeño diámetro (4 a 5 mm de luz).
acido básico. - Desconocer que el carbón activado es tan útil
o más que el lavado gástrico.
Técnicas de depuración renal:
- Diuresis forzada alcalina.
- Diuresis forzada neutra. INTOXICACIÓN POR ORGANOCLORADOS
- Diuresis forzada ácida.
Algunos son:
b. Depuración extrarrenal – técnicas - Ddt (dicloro difenil tricloroetano), prohibido en
múltiples. muchos países.
- Diálisis peritoneal. - Lindano.
- Hemodiálisis. - Metoxicloro.
- Hemoperfusion. - Hexaclorobenceno.
- Hemofiltración, - Endosulfán, más tóxico de todos.
hemodiafiltración y
hemodiálisis continúa. Manifestaciones clínicas
- Plasmaforésis y El cuadro clínico es polimorfo, depende de la puerta
exanguinotransfusión. de entrada, el tipo y la cantidad.
• Vía digestiva:
c. Tratamiento con antídotos. - Gastroenteritis con náuseas, vómitos y
dolores de tipo cólico.
Errores cometidos: - Diarreas.
- Creer que la leche es un
antídoto universal. • Vía respiratoria:
- Considerar que la furosemida y • Piel: dermatosis de sensibilización.
un suero aceleran la excreción • Sintomatología neurológica central:
de medicamentos y alcohol. - Convulsiones
- Creer que el pan tostado o - Desorientación.
quemado sustituye al carbón - Insomnio.
activo. - Contracción del párpado.

6
 - Vértigo y temblor. Manifestaciones clínicas
• Cardiovascular: arritmias cardiacas graves que - Entre 5 minutos y varias horas aparece
pueden terminar con una depresión síntomas y signos de tipo muscarínicos y
cardiorrespiratoria, coma y muerte. nicotínico.
- En intoxicaciones ligeras: signos muscarínicos y
Tratamiento poco nicotínicos.
a. Crucial la eliminación del tóxico lo más rápido - En intoxicaciones graves: signos muscarínicos y
posible. nicotínicos, y afectaciones del SNC
b. Lavado gastico y empleo de dosis repetidas de (insuficiencia respiratoria y coma, con riesgo
carbón activado. de muerte).
c. Piel con jabón y agua, nunca leche o aceites, - Síndrome intermedio: debilidad muscular.
porque aumentan la absorción del tóxico.
d. Inútil la diuresis forzada y depuración extra Manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda por
renal. organofosforados
e. Diazepam para convulsiones y el Efectos Efectos nicotínicos Efectos sobre SNC
mantenimiento de funciones cardiaca y muscarínicos
respiratoria. Broncospasmo con Ansiedad. Fasciculaciones.
f. No emplear aminas simpaticomiméticas, a broncorrea. Ataxia y Incoordinación
veces provocan arritmias cardiacas. Cólicos y diarreas. convulsiones. motora.
Hipotermia. Arreflexia, Respiración de
Bradicardia. mioclonias. Cheyne-Stokes.
INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Hipotensión Cefalea. Taquicardia.
arterial. Vértigos. Hipertensión
Etiología Incontinencia de Coma. arterial.
Organofosforados son plaguicidas utilizados con heces y orina. Debilidad muscular.
bastante frecuencia en la industria, agricultura y en el Miosis y visión Depresión
hogar como insecticidas, fungicidas, acaricidas, borrosa. respiratoria.
herbicidas y nematicidas, con una toxicidad elevada y Náuseas y vómitos. Hiperglicemia.
variable. Sudoración.
Sialorrea y
Algunos insecticidas organofosforados lagrimeo.
Alta toxicidad Mediana Baja toxicidad
toxicidad Exámenes complementarios
Carbofenotión Acefato Fenitrotión - Colinesterasa plasmática: baja (valores
Disulfotón Diazinón Malation normales entre 3500 y 8500 u/l) o,
Forato Diclorvos Temefos - Colinesterasa en hematíes (marcador de
Fosmadión Dicrotofos gravedad): baja (valores normales entre 26 a
Mercarbam Etión 43 u/g de Hb).
Metamidafos Merfos
Metilparation Tratamiento
Paration - Personal debe utilizar guantes para no
contaminarse.
Fisiopatologia - Si por ingestión:
Intoxicación aguda -> inhibición o inactivación de la a. Lavado gástrico protegiendo vía
enzima acetilcolinesterasa -> aumento de acetilcolina respiratoria (puede provocar una
en sinapsis nerviosa -> exceso de manifestaciones neumonitis).
colinérgicas (nicotínicas como muscarínicas, b. Carbón activado en la dosis establecida.
periféricas como centrales; síndrome colinérgico o
parasimpaticomimético). - Si contaminación cutánea:
a. Retirar ropas del paciente.
b. Lavado con abundante agua y jabón
líquido que contenga un 30% de alcohol
(baño de arrastre).

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 - Barbital: 10 g.
- Antídoto según gravedad:
a. Atropina para síntomas muscarínicos: 4 Factores predisponentes y agravantes:
ámpulas de 5 mg cada 10 – 15 mg por v.e. 1. Tipo de fármaco.
Si después de esta dosis se desarrollan 2. Dosis.
signos de atropinización (midriasis, 3. Tolerancia del fármaco.
taquicardia, piel seca o rojiza, fiebre o íleo 4. Edad.
intestinal), de forma rápida, significa 5. Estado de salud previo (diabetes mellitus,
intoxicación leve. embarazo, alcoholismo, desnutrición y las
Intoxicación donde persiste estos signos, enfermedades crónicas).
se administra atropina 0,02 - 0,08 mg/kg/h
hasta 72h. Fisiopatología
b. Cloruro de pralidoxima para síntomas Ingestión, no irritación local en el segmento digestivo
nicotínicos: 1 - 2 g por vía endovenosa superior -> absorción en su totalidad, absorción
disueltos en 100ml de solución salina; máxima con estómago vacío o dieta rica en grasa
puede repetirse 1h después. ingerido -> aumenta la solubilidad del barbitúrico ->
c. Toxiogonim: ampolla de 250 ml, se diluye disminuye la motilidad intestinal -> distribución por
1 o 2 ampollas en 500 cc de dextrosa y se tejidos -> estimulación del sistema inhibidor sináptico
pasa a goteo. gaba (ácido gamma amino butírico) que impide la
d. Diazepam: convulsiones, 10 – 20 mg vía neurotransmisión en SNC.
endovenosa, de forma lenta.
e. Ventilación artificial, si existe Cuadro clínico
hipoventilación. - Periodo inicial:
f. Evitar el uso de fisostigmina, succinil colina a. Trastornos de la conducta: euforia,
y sedación con opiáceos (deprimen el SNC agitación, locuacidad, incoherencia,
y agravarían los síntomas neurológicos). alucinaciones, marcha de ebrio.
- Inconsciencia progresiva: desde paciente
dormido, capaz de ser despertado hasta uno
INTOXICACIÓN POR PSICOFÁRMACO comatoso con reflejos abolidos, depresión
respiratoria con cianosis o fallo circulatorio y
Intoxicación por barbitúricos shock.
- Pupilas normales, mióticas o midriáticas y con
Clasificación según su modo de acción: escasa respuesta a la luz.
1. Ultracorta, 0.3h: tiopental, metohexital, - Muerte por depresión de la respiración, que
tiamilal. causa hipoventilación alveolar.
2. Corta, 3h: pentobarbital, ciclobarbital, - Depresión de la función del miocardio con
secobarbital. dilatación vascular periférica y disminución del
3. Media, 3 – 6h: butabarbital, amobarbital, retorno venoso causan hipotensión arterial y
aprobarbital. shock.
4. Prolongada, 6 – 12h: barbital, mefobarbital, - Coma progresivo con pérdida del reflejo
fenobarbital. faríngeo y laringotraqueal, predispone a la
broncoaspiración y bronconeumonía.
Usos: - Hipotermia en forma más grave.
- De acción ultracorta: anestésicos. - Tipos de víctimas según afectaciones:
- De acción corta y media: hipnosedantes. a. Etapa 0: estuporoso, responde a orden
- De acción prolongada: anticonvulsivantes e verbal.
hipnóticos. b. Etapa 1: a estimulo dolorosos, pero no
verbal.
Dosis letales: c. Etapa 2: no responde, pero conserva
- Tiopental: 1 g. reflejos y signos vitales estables.
- Butabarbital y pentobarbital: 2 – 3 g. d. Etapa 3: no responde, arrefléxico, pero
- Secobarbital: 3 g. conserva signos vitales estables.
- Fenobarbital: 5 g.

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 e. Etapa 4: no responde, arrefléxico y signos 1. Emesis, lavado gástrico y carbón activado
vitales inestables. para disminuir absorción del tóxico.
2. Medidas de sostén: permeabilización
Diagnóstico correcta de la vía aérea mediante intubación
1. Antecedentes de tendencia suicida. endotraqueal, aspiración de secreciones,
2. Trastornos psicológicos o psiquiátricos. adecuada oxigenación y apoyo de la
3. Hallazgos de restos de envase del fármaco. ventilación y circulación.
4. Excluirse otras causas de coma. 3. Antídoto: imadabenzodiazepina (flumazenil
5. Demonstración del barbitúrico en muestras de o anexate), (0.1 mg/ml) ampollas de 5 y 10
laboratorio para establecer el diagnóstico. ml.
Dosis inicial: 0.3 mg EV, forma rápida. Dosis
Evolución máxima: 3 mg (30ml).
a. Curación en formas leves, aun de forma
espontánea o por tratamiento. Antidepresivos
b. Restitución total sin secuelas o con
complicaciones como bronconeumonías, Clasificación:
úlceras por presión y otras inducidas por el - Tricíclicos o de 1ra generación (más tóxicos):
estado de coma. imipramina, desipramina, amitriptilina,
protriptilina, nortriptilina.
Pronóstico - Tetraciclicos o de 2da generación: maprotilina,
Depende de: mianserina, mirtacipina.
- Dosis. - Biciclicos o de 2da generación: viloxacina,
- Edad. cimeldina, trazodona.
- Estado de salud del paciente. - Inhibidores selectivos de la recaptacion de
- Aplicación rápida y oportuna de medidas de serotinina o de 3ra generación: fluoxetina,
soporte vital y métodos de depuradores del zimelidina, citalopram, paroxetina.
tóxico.
Acción anticolinérgica:
Tratamiento 1. Midriasis.
1. Prevención con adecuado manejo y control 2. Visión borrosa.
sobre el uso de estos medicamentos. 3. Sequedad de las mucosas.
2. Aplicación de medidas de soporte vital. 4. Taquicardia.
3. Depuración del tóxico. 5. Constipación.
4. Uso de medidas generales. 6. Retención urinaria.
5. Tratamiento de las complicaciones. 7. Temblores.
8. Arritmias.
Benzodiazepinas 9. Disartria.
10. Hiperreflexia.
Manifestaciones clínicas: 11. Rigidez extrapiramidal.
- Estupor. 12. Mioclonias.
- Ligera ataxia que evoluciona hacia el coma, 13. Ataxia.
dependiendo de la dosis ingerida. 14. Coma (no dura más de 8h si no está asociado a
- Hipotonía. otros psicofármacos.
- La intoxicación asociada a otra medicación o 15. Depresión respiratoria.
alcohol, con facilidad se alcanza el coma 16. Hiporreflexia osteotendinosa.
profundo, con una insuficiencia respiratoria 17. Convulsiones.
aguda, hipotensión o hipotermia. 18. Hipotermia.
- Neumonía por aspiración como complicación. 19. Hipoxia.
20. Acidosis metabólica.
21. Hipocaliemia.
Tratamiento
Arritmias y alteraciones electrocardiográficas:

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 - Arritmias auriculares, nodales y ventriculares. - Vectores actuales: los peces semipelágicos y
- Alargamiento del PR, QRS y QT. los en los arrecifes coralinos (aguja, pez
- Bloqueos de rama y auriculoventriculares. volador, pez vela, barracuda, dorado, picúa,
- Depresión de onda t. etc.).
- QRS > 0.10 s: mayor producción de arritmias y - Intoxicación es por consumo de los
convulsiones. dinoflagelados.

Tratamiento por los tricíclicos y maprolitina: Cuadro clínico

- Ingreso de ingestión de 10 mg/kg. Duración, severidad y orden de ocurrencia varían
- Canalizar vena, examen físico, EKG y estudios considerablemente en cada paciente según la
complementarios. cantidad y porción de pescado ciguato ingerido con
- Lavado gástrico. inicio dentro de las primeras 12 horas de los
- 50 g de carbón activado luego que el líquido síntomas.
del lado sea claro, continuar a dosis de 24 g - Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos,
c/2h x 20h y administrar catárticos en las 5ta y diarreas, dolor abdominal.
10ma dosis (30 mg de sulfato de magnesio). - Síntomas neurológicos: disestesias, parestesias
- Bicarbonato de sodio para las arritmias (o (típicas en la región perioral, lengua, palmas de
lidocaína o bretilio), convulsiones e las manos y plantas de los pies), ataxia, prurito,
hipotensión; dosis de ataque: 1-2 mg/kg EV, disminución de la fuerza muscular en los
luego de forma continua para mantener pH miembros inferiores y sensación de pérdida de
entre 7.50 y 7.55. los dientes.
- Hidratación con suero glucosalino simultáneo - Síntomas cardiovasculares: hipotensión
al bicarbonato. arterial, bradicardia, bloque a-v, shock.
- Flumacenilo contraindicado. - Otros síntomas: exacerbación del acné, hipo,
- Benzodiacepinas para la agitación. sialorrea, fotofobia, sabor metálico,
- Hipotensión con administración de líquidos. oftalmoplejía, agitación, delirio, parálisis de los
- Diazepam o fenobarbital: convulsiones. músculos faciales, espasticidad muscular,
- Paros cardiorrespiratorios: reanimación hiporreflexia, lesiones cutáneas, ceguera
cardiopulmonar durante 2h. temporal, caída del pelo, uñas y descamación
de la piel.
Contraindicaciones:
- Flumacenilo. Tratamiento
- Quinidina. 1. Carbón activado (1 g/kg de peso).
- Procainamida. 2. Rehidratación con Ringer lactato o suero
- Disopiramida. salino.
- Flecainamida. 3. Manitol al 20% es de 1 g/kg en 1h/día EV.
- Encainida. 4. Gluconato de calcio al 10% c/8h durante la fase
- Profenona. aguda EV, después v.o.
- Propranolol. 5. Amitriptilina 25 mg c/12h.
- Verapamilo. 6. No administrar esteroides, opiáceos o
barbitúricos.

INTOXICACIÓN POR CIGUATERA

INTOXICACIÓN POR BOTULISMO
- Es una forma común de intoxicación por
mariscos, y es endémica de los trópicos y - El botulismo es una intoxicación causada por la
subtrópicos. toxina botulínica, una neurotoxina bacteriana
- Causada por toxinas producidas por ciertos producida por la bacteria clostridium
dinoflagelados que viven en detritus y en las botulinum.
macroalgas. - La vía de intoxicación:
- Toxinas: ciguatoxina-1, maitotoxina, • Alimentaria por ingestión de alimentos
escaritoxina, palitoxina, ácido okadaic, etc. mal preparados o conservados.

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 • A través de heridas abiertas o por uso - Ausencia temporal de la respiración.
inadecuado de esta toxina con - Vómitos.
propósitos estéticos o para tratamiento - Debilidad con parálisis (igual en ambos lados
de enfermedades neuromusculares. del cuerpo).
• Por inhalación de la toxina en aerosol
(trabajadores de laboratorios). Los síntomas en bebes pueden abarcar:
• Por uso de jeringas contaminadas o por - Estreñimiento.
inhalación de droga contaminada y - Debilidad, pérdida del tono muscular.
sinusitis crónica. - Llanto débil.
- Mala alimentación o succión débil.
Etiología - Dificultad respiratoria.
- Clostridium botulinum: produce unas esporas - Lucidez mental a pesar de la debilidad.
tóxicas que al ingresar al cuerpo, incluso en
mínimas cantidades, suele causar graves Diagnóstico
intoxicaciones. - Hemocultivo.
- Botulina es la sustancia más tóxica que existe y - Coprocultivo.
es probable que con tan solo probar el - Un análisis de laboratorio de los alimentos
alimento contaminado la persona se intoxique sospechosos de estar contaminados.
gravemente, incluso hasta producirse la
muerte. Tratamiento
- Alimentos más expuestos: - Tratamiento de sostén (para evitar un paro
• Los alcalinos (verduras enlatadas). respiratorio).
• Los embutidos o productos derivados del - Antitoxina botulínica.
cerdo (jamón curado, entre otros). - Puede ser necesario entubar al paciente y es
• El pescado crudo o ahumado. necesario administrar líquidos intravenosos si
• Productos cárnicos salados y ahumados persiste la dificultad de deglución.
mal conservados.
Complicaciones y pronóstico clínico
Patogenia - Muerte.
La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de - Una debilidad prolongada.
acetilcolina (parálisis total de la transmisión - Una disfunción del sistema nervioso que puede
colinérgica muscarínica y nicotínica), causando de prolongarse hasta un año.
esta manera una parálisis flácida de los músculos - En los lactantes hay un 5% de mortalidad.
esqueléticos y un fallo parasimpático.
No atraviesa la barrera hematoencefálica, solo actúa
sobre el sistema nervioso periférico, especialmente a INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ETÍLICO O ETANOL
nivel de la placa o unión neuromuscular, y en el
sistema nervioso autónomo. Alcohol es un derivado de la fermentación del azúcar
por microorganismos.
Síntomas Etanol es un hidrocarburo volátil de bajo peso
Aparecen entre 8 y 36 horas después de consumir los molecular, insípido e inodoro, y soluble en agua, lo
alimentos contaminados. No se presenta fiebre con que lo convierte en un componente importante de
esta infección. algunos medicamentos y de otros productos
domésticos.
En los adultos, los síntomas pueden abarcar:
- Cólicos abdominales. Casi todos los sistemas orgánicos se ven afectados
- Dificultad respiratoria que puede llevar a una por el abuso agudo y crónico del alcohol, pero son el
insuficiencia respiratoria. SNC y en hígado los que padecen mayor lesión.
- Dificultad al deglutir y al hablar. Varía según:
- Visión doble. - Área geográfica.
- Resequedad en la boca. - Costumbres.
- Náuseas. - Legislaciones de determinados países.

11
 - Hipotensión arterial.
Origen triple de la intoxicación aguda: - Hipoglicemia.
1. Consumo social: se produce en bebedores - Hematomas subdurales por alguna caída.
esporádicos o en alcohólicos. - Coma etílico.
2. Consumo accidental: en niños o enfermos - Muerte.
mentales que ingieran colonias, antisépticos,
alcohol del botiquín casero o bebidas Intoxicación etílica aguda
alcohólicas de alta graduación. - Estimulación psicomotora.
3. Consumo voluntario: ocasionalmente intentos - Euforia.
suicidios o chantajes emocionales. - Disminución de la capacidad de realizar
actividades motoras finas.
Fisiopatología - Afectación de actividades motoras simples
La bebida es ingerida y se absorbe con rapidez en el (habla y marcha).
estómago (25%) y en el intestino delgado (75%), - Coma.
circula en sangre y se fija en los tejidos (sobre todos - Aliente alcohólico.
los ricos en lipoides como el SN), se distribuye por - Vómitos.
todo el organismo y logra equilibrio con los - Hipotensión.
compartimientos de agua) pues tal membrana no - Hipotermia.
impide la difusión del alcohol en los órganos. - Hipertermia.
El etanol es metabolizado en el hígado por - Arritmias cardiacas: fibrilaciones auriculares.
mecanismo enzimático (enzima deshidrogenasa - Mal pronóstico: depresión respiratoria puede
alcohólica - cofactor NAD). Solo del 2 – 10% se ser la expresión de un cuadro grave,
elimina directamente por los riñones y pulmones, del relacionada con la depresión del SNC.
90 – 98% se elimina por metabolismo hepático, la
eliminación es independiente de la concentración. Pronóstico
La concentración sanguínea depende de la cantidad - Precisar los valores plasmáticos de etanol en el
alcohólica ingerida y del peso del individuo, se tratamiento de la intoxicación aguda con toma
detecta en sangre en el transcurso de minutos de de la conciencia para descartar otras causas.
ingerido
Tratamiento
Factores que modifican la absorción gastrointestinal
- Alimentación Intoxicación aguda:
- Concentración de alcohol - Medidas de soporte.
- Ritmos de ingestión - Observación del paciente por evaluaciones
- Variación de la movilidad repetidas.

Manifestaciones clínicas Intoxicación grave:

Dosis moderada: - Ventilación mecánica artificial con
- Sobre la conducta, lenguaje. modalidades asistidas.
- Euforia. - Oxigenación.
- Sentimiento de confianza en uno mismo y - Proteger las vías aéreas en vómitos
hacia los demás, etc. incontrolados.
- Hidratación con soluciones electrolíticas
Dosis alta glucosadas.
- Incoordinación muscular y del lenguaje. - Aporte vitamínico (tiamina 100 mg IM o EV
- Reducción de la ideación. diario).
- La capacidad mental. - Incorporación de la dieta para mejorar la
- Somnolencia. concentración de glucosa y el depósito de
glucógeno hepático.
Dosis muy elevadas: - Hemodiálisis.
- Broncoaspiración por el vómito.
- Hipotermias intensas e inanición.
- Arritmias.

12
INTOXICACIÓN POR ALCOHOL METÍLICO O • Acidosis metabólica con brecha aniónica
METANOL aumentada.
• Acidosis láctica.
- También conocido como ¨alcohol de madera¨. • Hematocrito aumentado.
- Uso: • Volumen corpuscular medio aumentado.
1. Fabricación de disolventes de pinturas. • Hiperglicemia.
2. Fabricación de barnices anticongelantes • Hiperamilasemia.
de automóviles.
3. Fabricación de solventes de laca. Diagnóstico y exámenes complementarios
4. Líquidos de fotografía. - Hemograma completo.
5. Aditivo de gasolina. - Gasometría arterial.
6. Fuente de calor. - Calcular la brecha osmolar.
7. Parte de productos comerciales. - Ionograma.
8. Como sustituto del etanol en bebidas - Creatinina.
alcohólicas fabricadas de manera - Glicemia.
clandestina. - Amilasa sérica.
9. Vía más habitual es la oral. - Transaminasas.
10. Dosis mínima letal es 30ml - Valor de etanol.
- Fondo de ojo: hiperemia del disco óptico.
Fisiopatología
Hígado: Tratamiento
- 90 o 95% del metanol por 1. Lavado gástrico con bicarbonato de sodio al
alcoholdeshidrogenasa en formaldehído. 30% y carbón en suspensión al 10%, dejando
- Formaldehído se convierte por la 1 residuos de 30 g de sulfato de sodio.
aldehidodeshidrogenasa en ácido fórmico. 2. Antídoto: etanol si sospecha una ingestión
- Ácido fórmico mediante oxidación del folato superior a 30 ml en el adulto o de 0.4 ml/kg
en co2 y h2o. en niños por vía EV.
- Antídoto: alcoholdeshidrogenasa (por su gran Pauta recomendada:
afinidad, 20x superior al metanol). • Dosis de ataque de etanol: a 1 ml de
alcohol etílico absoluto por kg del
Cuadro clínico paciente, v.o. O EV.
- Sintomatología en las primeras 12 a 24h, • Dosis de mantenimiento: 0.16 ml/kg/h
puede variar entre 40 min y 72h. de alcohol etílico absoluto, v.o. O EV.
- Sistema nervioso central: cefalea, mareo, 3. Otros antídotos: formepizol o 4-metilpirazol
letargia, ataxia o un estado de embriaguez (antizol, orphan, medical inv.). Para que este
similar al de la intoxicación etílica. Casos efecto sea adecuado deben existir en el
graves: convulsiones, coma y edema cerebral. plasma valores de etanol de 1 a 1.5 mg/ml o
- Afectación ocular: visión borrosa (caída de 100 a 150 mg/ml.
copos de nieve), disminución de la agudeza 4. Alcalinización: tratar la acidosis metabólica,
visual y fotofobia, pupilas dilatadas, pérdida evitando la formación de ácido fórmico.
del reflejo fotomotor, edema retiniano o 5. Hemodiálisis: depuración extrarrenal es más
hiperemia del disco óptico y ceguera útil. Ante:
irreversible por atrofia del nervio óptico. • Metanol > 50 mg/ml.
- Aparato gastrointestinal: náuseas, vómitos, • Acidosis metabólica refractaria al
epigastralgia o manifestaciones clínicas de una tratamiento médico (pH < 7.25).
pancreatitis aguda. • Manifestaciones visuales.
- Otras manifestaciones: disnea por la acidosis • Depresión del nivel de conciencia.
metabolica (normoclorémica con brecha • Insuficiencia renal aguda.
aniónica elevada), orina con olor a Hasta lograr valores de metanol en la sangre
formaldehído, hipotensión o bradicardia. inferiores a 20 mg/ml o el pH > 7.30 sin
- En los exámenes complementarios
bicarbonato. Durante la hemodiálisis hay
que continuar administrando etanol.

13
 6. Otras medidas: evitar el edema cerebral cognoscitivas y llevar a trastornos en la
tratando de no sobrehidratar al paciente y conducta de los niños y a un desarrollo
elevando la cabeza a 35° sobre el plano de la intelectual deficiente.
cama. Folinato cálcico disuelto en dextrosa - Vía de absorción: respiratoria, gastrointestinal
durante varios días (50mg EV c/6h) para y piel.
prevenir las lesiones visuales. - Vía de ingreso, tamaño y el tipo determinan la
concentración y la posibilidad de difusión hacia
el organismo.
INTOXICACIÓN POR QUEROSENO - Compuestos orgánicos del plomo se absorben
con mayor intensidad por el tracto
- El queroseno es un derivado de la destilación gastrointestinal; piel son los inorgánicos, 90%
del petróleo, utilizado como combustible de de esto se localiza en los huesos por alrededor
lámparas, cocinas. de 30 años y el 10% restante en los riñones,
- Vía de absorción hígado, músculos estriados.
• Ingestión: accidental por niños o como - 95% del plomo circulante se encuentra en los
intento suicida eritrocitos.

Cuadro clínico Fuentes de contaminación

1. Manifestaciones digestivas Ambiente ocupacional:
- Náuseas. - Minería y fundición de plomo.
- Vómitos. - Alfarería.
- Epigastralgia. - Fabricación y reparación de baterías.
- Diarreas. - Mezcla de combustibles.
- Ardor en garganta y estómago. - Fabricación de pigmentos para pinturas.
- Fabricación de plásticos (estearato de plomo).
2. Respiratorias - Desguace de buques.
- Disnea.
- Neumonía basal con pleuritis o sin. Ambiente general:
- Emisión hacia el aire del metal o sus
3. Neurológicas compuestos.
- Cefalea. - Principales fuentes son:
- Convulsiones. 1. Combustión de gasolina.
- Depresión del SNC. 2. Fundición primaria del plomo.
- Confusión. 3. Cocinar o almacenar alimentos en
- Comas. cerámicas vidriadas.
4. Ingestión de bebidas alcohólicas destiladas
4. El paciente fallece por paro respiratorio o en serpentines de plomo.
insuficiencia cardiaca. 5. Vinos con sales de plomo como
preservativo.
Tratamiento 6. Fenómeno de la ¨pica¨ (niños que chupan
- Vigilar los niveles de gases n sangre arterial. juguetes o ingieren pintura rascada de las
- Mantener controle de la vía respiratoria con paredes).
o2, cuidados de soporte para el edema
pulmonar. Cuadro clínico
- Rayo x de tórax. - Fatiga.
- Artralgias.
- Temblor.
- Cefalea.
INTOXICACIÓN POR PLOMO
- Astenia.
- Impotencia sexual.
- Afecta con mayor frecuencia a los niños. - Anemia hipocrómica, normocítica o
- Niveles de plomo en sangre superiores a 10 microcítica.
μg/dl pueden deterior las funciones - Palidez facial (facies saturnina).

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 - Polineuropatía motora (parálisis saturnina): Tratamiento
debilidad de los músculos extensores de la
mano. Profiláctico
- Hiperestesia cutánea. 1. Relación al trabajo
- Dolores musculares. - No fumar en locales de trabajo.
- Calambres. - Mantener buena higiene bucal.
- Trastornos de personalidad, la memoria, - Lavar las manos antes de comer, beber y
aprendizaje y de la coordinación motora. fumar.
- Encefalopatía aguda con confusión y - Bañarse y cambiar ropa al salir del trabajo.
convulsiones. - Realizar determinación coproporficina iii
- Neuritis óptica. en orina una vez al año.
- Constipación. - Establecer protección respiratoria.
- Cólicos.
- Anorexia. 2. Relación al centro de trabajo
- Náuseas y vómitos. - Limpiar regularmente el centro.
- Sabor metálico. - Utilizar ventilación natural.
- Alteraciones de la función hepática. - Sustituir plomo por compuestos menos
- Ribete de Burton (encías con una línea de color tóxicos.
gris-azulado). - Realizar visita por los personales de salud.

Exámenes complementarios. Curativo

- Niveles de plomo en sangre: valor normal es - Alejar al paciente del local de trabajo.
entre 10-35 µg/dl: - Añadir suplementos vitamínicos.
Hasta 60 g %, absorción normal. - DMSA (succimero) AC. 2,3 dimercaptosuccinico
Entre 60 y 80 g %, absorción frecuente en - oral por 5 días con 30 mg/kg/día dividido en 3
ocupación profesional. dosis, después de 14 días con 20 mg/kg/día
Más de 80 g %, absorción alta. dividido en 2 dosis. En el niño cuando
- Dosificación del plomo en orina (cifras concentración en sangre es mayor que 4,5
máximas permisibles, las de 0.08 a 1.12 mg/l. mg/dl.
- Punteado basófilo en los eritrocitos - EDTA cálcico – 50 – 75 mg/kg/dosis IM en
(abundantes hematíes con punteados niños y EV cada 12 horas en adulto, refundir
basófilos). con dosis en un periodo de 6 horas, dejar
- Protoporfirina libre eritrocitaria: depósitos intervalo de 2 – 3 semanas entre cada tanda de
corporales de plomo en los tejidos blandos. 3 – 5 días de tratamiento.
- Actividad de los ácido gamma aminolevulínico - BAL (dimercaprol) con ADTA cálcico combinado
deshidrasa: más sensible indicador de los (edetato cálcico disódico).
efectos del plomo con cambios detectables en BAL 3-5 mg/kg/dosis IM cada 4 horas.
niveles tan bajo de plomo en sangre como 10 EDTA cálcico 25 mg/kg/dosis IM en niño.
µg/dl. Primera dosis: poner BAL IM profunda 4 horas
después a cada 4 horas durante 5 a 7 días.
Diagnóstico diferencial Inyecta BAL y EDTA por separado. IM
1. Encefalopatía aguda en niño: - Penicilina 20 – 30 mg/kg/día en el adulto,
- Absceso cerebral. tratamiento a largo plazo, 250 mg por 4 días
- Tumor cerebral. sin superar 40 mg/kg/día.
- Encefalitis aguda.
- Meningitis.
INTOXICACIÓN POR MERCURIO
2. Saturnismo crónico:
- Retraso mental Su empleo en:
- Procesos convulsivos - Elaboración de pesticidas.
- Trastorno conducta agresiva - De lámparas.
- Luces de neón.

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 - Baterías. - Cuadro neurológico  puede presentar
- Pinturas. temblores de tipo Parkinson.
- La minería (cinabrio). Cambios de carácter y de personalidad
- Electrólisis. (eritismo mercurial).
- Acumuladores eléctricos. Vértigos.
- Instrumentos de precisión. Perturbación mental.
- Laboratorios. Irritabilidad.
- Productos farmacéuticos. Depresión.
- Explosivos. El paciente puede llegar a una caquexia
- Tenerías. mercurial.
- Espumas de poiluretano. Puede presentar proteinuria con un
- Trabajos de joyería. síndrome nefrótico.
- Estado psíquico caracterizado por:
Vías de absorción (mercurio elemental o metálico, irritabilidad, actitud esquiva y conducta
mercurio inorgánico y mercurio orgánico): inadecuada en actividades sociales y
- Ingestión: produce intoxicación aguda, por familiares.
una sal soluble del metal (biocloruro de
mercurio). Tratamiento
- Inhalación: produce una intoxicación - Lavado gástrico.
crónica por vapores de mercurio. - Administrar carbón vegetal activado.
- Cutánea. - Penicilamina o BAL (antileurista británico) – 5
- Transplacentaria. mg/kg IM.
- Terapéutica por quelación.
Cuadro clínico - Mantener equilibrio hidroelectrolítico.
1. Intoxicación aguda - Hemodiálisis en caso de insuficiencia renal.
- Dolor intenso ardiente en boca, faringe y - Frotar la piel con agua y jabón.
laringe. - Cuidados de soporte con los pulmones.
- Estomatitis.
- Colitis ulcerohemorrágico.
- Dolor abdominal. INTOXICACIÓN POR MANGANESO
- Salivación.
- Náuseas. Manganesismo es el conjunto de manifestaciones
- Vómitos. que se producen en el organismo por la absorción del
- Diarreicas sanguinolentas. manganeso. Su empleo en:
- Tenesmos. - Extracción del mineral.
- Gastroenteritis graves. - Industria metalúrgica.
- Anuria. - Industria eléctrica.
- Uremia. - Operaciones de soldaduras.
- Shock refractorio. - Fabricación de fibras secas.
- El mercurio se concentra en los riñones y - Industria química.
causa lesiones tubulares con anuria - Industria del vidrio y cerámica como colorante.
subsiguiente. - Algunos pesticidas.
- La muerte casi siempre es por uremia. - Aditivos alimentarios.
- Productos farmacéuticos.
2. Intoxicación crónica - Secantes de pinturas.
- Salivación marcada. - Conservación de la madera.
- Rodete mercurial. - Tratamiento del cuero.
- Estomatitis
- Gingivitis Vías de absorción
- Diarreas - Inhalación: polvo muy fino o de los vapores del
- Náuseas manganeso (principal).
- A veces vómitos

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 - Digestiva: se deglute partículas de manganeso - Trastorno en la escritura (pequeñas e
que llegan a la cavidad bucal. ilegibles- micrográfica).
- Manos en garra y pie en equino bilateral, a
Vías de excreción causa de contracturas musculares.
- Digestiva: a través de la bilis y las heces - Trastorno en la deglución.
fecales. - Lentitud en los movimientos (hipocinesia).
- Urinaria: por la orina. - Alteraciones psíquicas (irritabilidad, llanto
- Piel: uñas y pelos. y crisis de risa).
- Llegan a la muerte caquéctica y
Patogenia edematosa.
La absorción prolongada del mineral tiene un efecto
tóxico sobre los núcleos grises de la base del cerebro, Diagnóstico
produce en una degeneración de las neuronas con - Puede encontrarse manganeso en las heces
gliosis, especialmente del globus pallidus y el fecales.
putamen. Esto ocasiona las manifestaciones - Leucopenia con un porcentaje reducido de
extrapiramidales, las lesiones del globus pallidus a la neutrófilos.
cápsula interna provoca signos piramidales y la - Reacción de lange se utiliza para diferenciar el
alteración en la región mesodiencefálica produce envenenamiento de la esclerosis múltiple.
síntomas neurovegetativos - El estudio de manganeso en sangre no tiene
El manganeso puede ejercer su acción tóxica sobre el valor.
tejido pulmonar y producir la neumonía mangánica - Manifestaciones clínicas precoces (astenia,
mialgia, cefalea, anorexia, voz monótona,
Cuadro clínico leucopenia.
1. Primera fase: el toxico todavía no se ha fijado - Relacionar los síntomas con la historia
en el tejido cerebral y existe posibilidad de ocupacional y conocer las condiciones de
curación del paciente. trabajo que rodean al trabajador.
Las primeras manifestaciones son de carácter - Investigas concentración de manganeso en la
subjetivo y suelen presentarse de manera lenta atmósfera.
pero progresiva. Sigue a un proceso agudo o
infeccioso (gripe, fiebre tifoidea). Diagnóstico diferencial
- Impotencia sexual. - Enfermedad de Parkinson.
- Astenia o cansancio. - Esclerosis múltiple.
- Anorexia. - Degeneración lenticular progresiva.
- Mialgias.
- Cefaleas. Tratamiento
- Carácter irritable. Se hace con empleo de agentes quelantes
- Fatiga. 1. Edetato cálcico (EDTA)
Diluir al 3% para uso EV
2. Segunda fase: el tóxico ya se fijó en el tejido Administrar 25 – 35 mg/kg por vía EV lenta
cerebral, la evolución es progresiva y de durante 1 hora a cada 12 horas de 5 a 7 días,
carácter irreversible. Las manifestaciones son interrumpir 7 días y luego repetir
más características y de fácil constatación. 2. Utilizar vitaminoterapia
- Trastorno de la marcha, el paciente no Dosis habitual de vitamina B1, B6 y B12
tiene equilibrio y presenta separación en
el plano de sustentación, tendencia a caer
hacia delante (propulsión), hacia atrás GOLPE DE CALOR Y SÍNCOPE DE CALOR
(retropulsión) o hacia los lados (latero
pulsión) Son reacciones graves o moderadas frente a
- Cara rígida (de madera). temperaturas elevadas, debidas a respuesta
- Temblores finos (no se presenta en el inadecuada de los mecanismos de regulación térmica.
sueño ni en reposo).
- Trastorno de la palabra, monosilábica y Etiología
lenta.

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 - Exposición a una temperatura ambiental - Pulso rápido en paciente expuesto a ambiente
elevada provoca: pérdida excesiva de líquido y caluroso suele bastar para distinguir el golpe
shock hipovolémico. de calor de una intoxicación alimentaria,
- Fracaso de los mecanismos de pérdida de calor química y farmacológica.
y una hiperpirexia peligrosa (golpe de calor). - Averiguar si ha ingerido fármacos.
- Exposición prolongada (> 2-3 s) y una
sudoración excesiva (acompaña vómitos y Diferencia entre golpe y sincope de calor
diarreas) que conducen a deshidratación, Golpe de calor Síncope de calor
depleción na, k, mg e hipovolemia. Causa Ineficacia o Excesiva perdida de
- La humedad ambiental aumenta, al reducir el inadecuación de la líquidos que conduce
efecto refrigerante del sudor y un ejercicio perdida de calor a shock hipovolémico
prolongado con aumento de la producción de
calor por parte del músculo. Manifestaciones Cefalea Debilidad gradual
- La edad, obesidad, alcoholismo crónico, prodrómicas Debilidad Nauseas
debilidad, múltiples fármacos (anticolinergicos, Perdida súbita de la Ansiedad
antihistamínico, fenotiazinas, fármacos conciencia Sudor excesivo
psicotropos, alcohol, cocaína). Sincope
Manifestaciones y Piel caliente y seca Piel pálida, grisáceo,
Profilaxis signos Sudoración escasa fría y húmeda
- Evitar los ejercicios extenuantes en ambientes Pulso rápido y Pulso lento y débil
caliente o en un espacio ventilado de forma tenso Ta disminuida
incorrecta y con ropas gruesas aislantes. Temperatura muy Desvanecimiento
- Administrar continuamente líquidos bucales elevada
ligeramente salados (es decir casi isotónicos).
- Conservar fría la temperatura de la piel por
Actitud terapéutica Enfriamiento d Como en cualquier
evaporación.
urgencia con otro sincope: colocar
sabana mojadas o la cabeza baja y
Golpe de calor inmersión en agua restituir sal y agua
fría o hielo perdidas ( por vía oral,
Golpe de sol, hiperpirexia, fiebre térmica, siriase. Hospitalización raramente por vía EV
inmediata
Síntomas y signos
- Cefalea. Pronostico
- Vértigos. - Es una urgencia grave, a menos que trate de
- Fatiga. inmediato y enérgicamente.
- Falta de sudoración. - Produce convulsiones y muerte o lesión
- Piel caliente, enrojecida y habitualmente seca. cerebral permanente.
- Pulso aumentado (puede llegar a 160- - Temperatura central de 41 c es un pronóstico
180/min.). mal, si se eleva 1 c, suele ser mortal.
- Fr aumentado, TA no se afecta. - Edad avanzada, debilidad, alcoholismo
- Desorientación, pérdida de conciencia. empeoran.
- Convulsiones.
- Temperatura aumenta rápidamente hasta 40- Tratamiento
41 , el paciente siente como si se quemara. En la casa
- Colapso circulatorio puede preceder la muerte. - Envolver al paciente en sábanas o trapos
- Después de horas de hiperpirexia (fiebre alta) mojados o sumergirlo en un lago o río o
extrema los supervivientes pueden presentar enfriarlo en nievo o hielo.
lesión cerebral permanente. - Tomar la temperatura a cada 10 minutos e
impedir que descienda por debajo de 38,3 c
Diagnóstico para evitar convertir la hiperpirexia en
- Piel caliente, seca y enrojecida. hipotermia.
- T c elevada.

18
En el hospital
- Controlar temperatura central para evitar Tratamiento
hipotermia. - Colocar el paciente en posición horizontal o
- Evitar estimulantes, sedantes (incluso la con la cabeza colgando (p/ restablecer el
morfina). volumen sanguíneo normal y asegurar la
- Administrar diazepam o barbitúricos ev (si no perfusión cerebral adecuada.
se puede controlar las convulsiones de otra - Administrar pequeñas cantidades de líquidos
forma). frescos, ligeramente salados en intervalo por
- Determinación de concentración de minuto (para recuperar hipovolemia por vía
electrolitos (hacer tto ev). oral).
- Reposo en cama durante días tras un golpe de - No suele ser necesario emplear sueros salinos
calor grava: es posible que el paciente por vía EV, estimulantes cardiacos o
presente labilidad térmica durante algunas expansores del volumen plasmático (albúmina,
semanas. dextrano) y si se administra hay que hacer con
cautela para evitar la sobrecarga del sistema
Síncope de calor circulatorio.

Postración, colapso, desvanecimiento por calor. Es

una forma de desvanecimiento por calor LESIONES POR RADIACIÓN
desencadenado por la posición erecta mantenida
durante un periodo prolongado y en un ambiente La radiación artificial por energía ionizante actúa
caluroso, se debe a acumulación de sangre en los sobre células, tejidos y órganos produciendo según su
vasos sanguíneos de las piernas, dilatados por el magnitud y duración diferentes afecciones.
calor.
Fuentes de absorción
Síntomas y signos Los rayo x o de isótopos radioactivos
- Cansancio excesivo. - Inhalado.
- Debilidad, ansiedad, diaforesis masiva (que - Ingerido.
conduce al colapso circulatorio con pulso lento - Inyectado o absorbido por piel o herida.
y filiforme).
- Ta baja o imperceptible. Clasificación
- Piel pálida y fría. 1. Agudas: síndrome de radiación agudo.
- Alteración mental: perdida de la conciencia Por exposición total del cuerpo a radiaciones.
similar la del shock. Produce lesiones locales en órganos y tejidos
- Temperatura por debajo de lo normal. con escasas o nula manifestaciones generales y
- Síncope simple. trastorno posteriores a la exposición en el
- El desvanecimiento da síntomas previos, en desarrollo y crecimiento fetal.
forma de cansancio importante.
2. Crónica: por exposición intermitente o
Diagnóstico continua a pequeña cantidad, aparece después
El agotamiento por calor que produce colapso de cáncer, leucemia, o alteraciones de golpe.
vasomotor es más difícil de diferenciar shock por
insulina, traumático, intoxicación, de la hemorragia Tipos de radiaciones
que el colapso vasomotor por el golpe de calor. - Rayo x.
- Síndrome de hiperventilación - Rayo gamma.
- Deshidratación, la ausencia de otras causas - Rayo láser.
aparentes y la respuesta al tratamiento son - Rayo de sol.
suficientes para establecer el diagnóstico. - Efectos de bomba atómica, etc.

Pronóstico Patogenia
Esta patología es transitoria y el pronóstico es bueno Las radiaciones, interactúan en el ámbito atómico,
a menos que prolongue la insuficiencia circulatoria. produciendo pares iónicos que con agua celular

19
produciendo radicales libres, también producen - Desorientación.
daños en ADN, producen mutaciones en células hijas - Hiperestesia.
y descendencia, el daño puede aparecer tardíamente - Ataxia.
(meses o años) - Sudoración.
- Disminución de TA.
Cuadro clínico - Oliguria.
Adoptan 3 formas: - Postración.
1. Síndrome de radiación aguda - Shock.
Se presenta por: - Hiperexcitabilidad.
- Forma hematológica. - Convulsión.
- Forma gastrointestinal. - Depresión.
- Forma nerviosa y cardiovascular. - Somnolencia.
- Coma.
Forma hematológica
- Anorexia. Ojo: hay pérdida de líquido - hemoconcentración -
- Eritema cutáneo. aumento de hematocrito - aumento en la aberración
- Conjuntivitis. cromosómica - linfopenia total.
- Nauseas.
- Deterioro de las defensas corporales (donde 2. Lesiones por radiaciones locales
puede haber fiebre, absceso, petequias, - Eritema.
púrpuras, lesiones bucofaríngeas, epistaxis). - Depilación.
- Hemorragias. - Lesiones cutáneas.
- Debilidad. - En la tercera semana aparecen dosis
- Fatiga. mayores de lesiones cutáneas, dolor
- Pérdida de peso. precoz e intenso.
- Dolor. - Dosis aún mayores de daños tisular media
- Cálida del cuero cabelludo. o fundamentalmente o estructura situada
- Linfopenia, el que puede aumentar como bajo la piel. Son lesiones irreversibles que
reacción de defensa. ocurren en la pared abdominal, genitales
- Desaparecen los reticulocitos. femeninos y extremidades, requiere
- Disminuye el número de granulositos y extirpación quirúrgica y tratamiento
plaquetas. reconstructivo.

Forma gastrointestinal 3. Efectos tardíos

- Anorexia. - Los que aparecen en organismos cuyas
- Nauseas. células son lentas a la respuesta, aparecen
- Vómitos. en gónadas femeninas:
- Diarreas. En dosis pequeñas producen infertilidad
- Después de 48 horas, aparecen con más por oligospermia moderada.
intensidades los síntomas anteriores. En dosis mayores producen azoospermia
- Infecciones, hemorragias. durante 1 a 1 año y medio.
- La persona muere por antecedentes En dosis aún mayores produce esterilidad
fulminantes. permanente en ambos sexos.
- Los hallazgos laboratorios son de mayor - Los que aparecen en órganos y tejidos
intensidad y rápida aparición que en la forma donde las células descendentes
hematológica. manifiestan las lesiones producidas
- Hipoglicemia. después de un periodo de latencia.
- Desequilibrio hidroelectrolítico. - Aparece catarata, opacidad del cristalino.
- Alteraciones en piel (perdida del velo y
Forma nerviosa y cardiovascular patrón característico de criptas
- Nauseas inmediatas. digitiformes de la dermis).
- Vómitos en proyectil. - Anormalidades en uñas y resequedad de
- Diarreas intensas. piel, hiperqueratosis localizadas.

20
 - Ruptura de heridas ya cicatrizadas y
cambios neoplásicos. 2. Farmacológico:
- Dimenhidrinato (anti H1).
Tratamiento - Difenhiframina.
1. Síndrome de radiación aguda - Meclizina o ciclizina (anti D2) 50mg 1hr
- Conocer fisiopatología del síndrome. antes del viaje.
- Usar sedantes y antieméticos. - Prometazina 25mg 1hr antes del viaje.
- Informar constantemente el paciente. - Diazepam 5 a 10mg.
- En fase hematológica. - Escopolamina 0.6mg es un espasmolítico
Proteger de infecciones. de propiedades antieméticas y sedantes
Administrar antimicrobiano por vía oral. (por vía oral o parche transdérmica
Transplante de medula. retroauricular.

2. Lecciones por radiaciones, quemaduras.

- Tratamiento parecido. ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN
- Asegurar sepsis.
- Desbridamiento del tejido nervioso. Trastorno resultante de la reducción de la presión
- Infecto sobre ulcera no cicatrizadas. circundante (ej. Durante el ascenso de una
inmersión, salida de un dique o cámara hiperbárica o
ascenso a altitud), que se atribuye a la formación de
CINETOSIS burbujas por el gas disuelto en sangre o tejidos, y que
se caracteriza habitualmente por dolor y/o
Es un trastorno producido por movimientos manifestaciones neurológicas.
habitualmente generados por diversos medios del
transporte (barco, automóvil, avión). “mareo por Fisiopatología
movimiento” o “mal de viajero”. En un buzo o trabajador en aire comprimido que
respira aire bajo una presión ambiental elevada, la
Etiología sangre y los tejidos captan cantidades adicionales de
Una mala integración en el SNC de las aferencias n2 y o2 disueltos. El o2 se utiliza continuamente, pero
recibidas por las tres estructuras implicadas en la el n2 (o cualquier otro gas inerte) se elimina del
orientación espacial (laberinto, ojo, y sistema organismo sólo por el torrente sanguíneo y los
propioceptivo). Cambios en los movimientos de pulmones (al contrario que su entrada). Los
aceleración lineal y angular, así como por estímulos gradientes de presión parcial determinan la captación
visuales sin necesidad de cambios ambientales. y eliminación de gas, pero el grado de
supersaturación (que aparece cuando la presión del
Cuadro clínico gas en sangre o tejidos es mayor que la presión
Manifestaciones vegetativas ambiental) determina la formación de una burbuja
- Nausea con o sin vómitos. significativa en el organismo durante el ascenso o
- Palidez de rostro. después.
- Sudor frío.
- Hipotensión. Factores predisponentes
- Midriasis. - Persistencia de foramen ovale permeable.
- Hipersecreción salival seguida por hiposialia. - Exceso de tejido adiposo.
- Edad avanzada.
Tratamiento - Ejercicio en profundidad.
1. No farmacológico: - Baja temperatura.
- No viajar en ayunas. - Sexo femenino.
- Evitar alimentos ricos en lípidos.
- Buscar una posición extendida. Cuadro clínico
- Disminuir los movimientos de la cabeza. - Dolor local en las articulaciones del brazo o de
- Mirar en el sentido de la marcha. las piernas.
- Abstenerse de leer durante el viaje. - Parestesia leve.

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 - Vértigo intenso. Las de bajo voltaje producen adherencia al
- Asfixia. circuito.
- Tos.
- Prurito. 3. Resistencia corporal: se concentra en la piel y
- Erupción cutánea. cambia según el estado de la misma:
- Osteonecrosis disbárica. - Piel seca, intacta y bien queratinizada:
(20000 – 30000 ohmios/cm2.
Tratamiento - Palma o planta del pie gruesa e
1. Inicial: hiperqueratósica: (2 a 3 millones).
- Soporte vital básico, debe mantenerse en - Piel fina y húmeda: (500).
posición lateral de seguridad. - En mucosas o piel con punción: (200 a 300).
- Rehidratación.
- Desnitrogenización normobárica, para Piel con resistencia baja se disipa mucha
eliminar los émbolos gaseosos. energía y las quemaduras son muy extensas
en zona de entrada y salida con
2. Hospitalario: carbonización entre ambas.
- Recompresión en cámara hiperbárica. Los nervios, vasos sanguíneos y músculos
- Oxigenoterapia. conducen la electricidad con más facilidad
. que los tejidos más densos (grada, tendón,
hueso) y por esta razón son los más
LESIONES ELÉCTRICAS afectados.

Las corrientes eléctricas pueden ser atmosféricas 4. Trayecto de la corriente:

(rayo) o artificial (líneas de alto o bajo voltaje). - Entre un brazo y otro brazo.
Las lesiones eléctricas se manifiestan en diversas - Entre un brazo y una pierna, que es más
formas que varían desde paro cardiopulmonar con peligroso porque suele atravesar el
daño hístico mínimo hasta electrocución devastadora corazón.
y vaporización de partes importantes del cuerpo. El - Entre una pierna y el suelo.
daño hístico es una consecuencia directa de la lesión - En el cráneo que pueden causar
térmica generada por el flujo de corriente de las convulsiones, hemorragias intraventricular,
membranas celulares. parada respiratoria, fibrilación ventricular o
asistolia y cataratas.
Las lesiones dependen: El punto de entrada más frecuente es la
1. Tipo de corriente: la corriente continua que mano y después la cabeza y el punto de
tiene una frecuencia cero es menos peligrosa salida es el pie.
que la corriente alterna. Las corrientes de baja
frecuencia (50 a 60 Hz), que son las más 5. Duración del flujo de corriente: la duración es
utilizadas, suele ser más peligrosas que las de proporcional a la extensión de la lesión, porque
frecuencia alta. Las cc producen contracción cuanto más duradera la exposición más
convulsiva, desplazando a la víctima lejos de la prolongada la lesión en los tejidos.
fuente de corriente. La ca produce tetania
muscular y deja pegada la mano a la fuente de Mecanismos de lesión
corriente. 1 Contacto directo  las fuentes eléctricas de
La extensión de la lesión es proporcional a la bajo voltaje producen lesión directa en el punto
corriente, el voltaje, la duración de la exposición de contacto y afectan piel, tejidos subcutáneos,
y el que la electricidad sea corriente alterna o puede llegar a dañar músculo y hueso
corriente directa. 2 Conducción  las corrientes de alto voltaje no
sólo causan lesión directa en el punto de
2. Voltaje y amperaje: cuanto más elevado, mayor contacto sino que también daña los tejidos que
será el daño producido por cualquier tipo de conducen la electricidad a través del cuerpo
corriente. Las de alto voltaje (>500 a 1000 v) 3 Arco  las quemaduras de arco ocurre sin
causan quemaduras profundas. contacto real de la superficie corporal con la

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 fuente de electricidad. Se necesita voltajes muy - Puede haber quemaduras cutáneas
altos para producir una transferencia de carga y extensas, si se quema la ropa.
el arco ocurre en temperaturas - Parálisis respiratoria.
extremadamente altas (3000 c), la duración es - Lesiones térmicas o electroquímicas.
breve y la lesión “relámpago” que produce se - Hemólisis.
limita a la superficie corporal. - Coagulación de proteínas.
4 Ignición secundaria  las quemaduras ocurren - Trombosis vascular.
cuando la fuente eléctrica enciende la ropa y - Deshidratación.
otros materiales inflamables. Pueden ocurrir - Avulsión muscular o tendinosa.
quemaduras por flama muy profundas en - Hipotensión aguda, trastorno de los
especial sé el paciente está inconsciente. líquidos y electrólitos y la mioglobinuria
puede producir insuficiencia renal aguda.
Causas comunes de quemaduras eléctricas - Puede producir luxaciones.
- Paracaidismo deportivo. - Fracturas vertebrales.
- Ascenso en globos con aire caliente. - Perdida de la conciencia.
- Instalación de antenas caseras para radio y
televisión. 2. Accidentes de bañera
- Por aparatos caseros. - Parada cardiaca sin quemaduras.
- Relámpagos. - Se produce en personas con los pies
mojados contacta con un circuito de 110 v.
Patogenia
Los daños hísticos relacionados con lesiones 3. Lesiones por rayos
eléctricas ocurren cuando la energía eléctrica se - A veces heridas por entrada y salida.
convierte en energía térmica y causa calentamiento - Lesiones musculares o mioglobinuria
del tejido por efecto joule. La lesión resultante es una porque es tan corta la duración que no
quemadura térmica que produce respuestas produce lesión ni en piel ni en tejidos.
fisiológicas semejantes a las causadas por otros - Asistolia.
mecanismos de lesiones térmicas. - Confusión cerebral.
La piel es la barrera inicial al flujo de corriente y es un - Pérdida de conciencia.
aislador eficaz para tejidos más profundos. - Secuelas neuropsicológicas.
Después del contacto y el inicio del flujo de corriente, - Grado variable de amnesia.
la piel sufre necrosis por coagulación y se deseca. - Lesiones neurológicas.
Cuando el voltaje es bajo, la piel limita la extensión de - Síndromes dolorosos.
la lesión, pero con voltajes altos, ese vence la - Lesión del sistema nervioso simpático.
resistencia inicial de la piel y no hay impedimento - Muerte por paro cardiorrespiratoria.
para el flujo de corriente en tejidos profundo del
cuerpo. 4. Lesiones en niños, que chupan cables
En áreas transversales grandes, como el tronco, se - Quemaduras en boca y labios.
reduce la densidad de la corriente, y rara vez hay - Deformidades estéticas.
lesiones profundas. - Problemas de crecimiento de dientes,
mandíbula y maxilar inferior.
Cuadro clínico - Hemorragia de la arteria labial.
1. Lesiones eléctricas
Contracciones musculares involuntarias graves Prevención
- Convulsiones. - Educación sobre el sentido común y la
- Es común el paro cardiopulmonar. electricidad.
- Arritmias. - Los aparatos eléctricos que toque o que puede
- Alteraciones de la conducción. tocar el organismo debe tener una toma de
- Patrones de infarto. tierra adecuada y estar conectado a circuitos
- Fibrilación ventricular. con equipo de desconexión preventiva.
- Quemaduras en el sitio en que entró y salió - Prevención de los rayos en sentido común y los
la corriente eléctrica del cuerpo. dispositivos de protección apropiados.
- Conocimiento de la previsión meteorológica.

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 - Disponer de una ruta de escape hacia un - Si la mioglobulinuria es grave o la diuresis
refugio adecuado en caso de tormenta. permanece baja se añade manitol, 12,5 g a
cada litro de solución de Ringer con
Tratamiento lactato, o furosemida para aumentar el
1. Tratamiento inmediato flujo renal.
- Romper el contacto entre la víctima y la - Puede adicionar bicarbonato de sodio a la
fuente de electricidad (cortar rápidamente solución para alcalinizar la orina y
la corriente, desconectar el aparato de la aumentar la solubilidad de la mioglobina.
toma, retirar la víctima del contacto con la
corriente. 5. Tratamiento de la lesión
- Aislarse adecuadamente el suelo y utilizar - Tratar lesiones cutáneas, se desbridan las
material aislante (ropa, madera seca, lesiones cutáneas de segundo y tercer
goma) antes de separar la víctima si es de grado, se asean y se cubren con cremas
bajo voltaje. antimicrobianas tópicas par quemaduras.
- Explorar con rapidez las funciones vitales - Se utiliza el sulfaminol (acetato de
(pulso radial, femoral o carotideo, mafenida) para lesiones eléctricas por que
respiración y nivel de conciencia). puede penetrar con mayor profundidad y
tiene propiedad anticlostridiales y
2. Tratamiento de emergencia antibacterianas.
- Entubación nedotraqueal para estabilizar - Se actualiza la profiláxia del tétano.
la vía aérea. - Se vigilan las presiones de los
- Reanimación cardiopulmonar. compartimientos musculares por
- Monitorización cardiaca si se sospecha de palpación y ultrasonografía doppler de los
lesión cardiaca, arritmias o dolor torácico. principales pulsos arteriales.
- Cualquier trastorno en la conciencia, - Solo se hace la extirpación de una parte
realizar TAC o RM para descartar realmente necrosada, porque puede
hemorragia endocraneal. empeorar en la evolución del paciente
- ECG, enzimas cardiacas y recuento
sanguíneo. Las víctimas de las lesiones por rayo pueden necesitar
reanimación cardíaca, monitorización y tratamiento
3. Terapéutica con líquidos de soporte. La restricción de líquidos es la normal,
- Restituir volumen intravascular con dada la posibilidad de edema cerebral
solución de Ringer con lactato suficiente Los niños con quemaduras labiales deben ser
para conservar una diuresis de 50 a 75 remitidos a un especialista en odontología infantil o
ml/h. cirujano maxilofacial para evaluación y tratamiento
- Si el paciente tiene mioglobulinuria de estas lesiones a largo plazo.
notable es necesario aumentar la diuresis
a 100 o 150 ml/h, incrementando la
venoclisis.

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 INFECCIOSO
- En el periodo de estado los gérmenes son
FIEBRE TIFOIDEA captados por SRE (hígado, bazo, medula ósea)
y luego eliminados principalmente por hígado
Concepto y riñón.
Enfermedad infecciosa sistémica, provocada por - Son eliminados por la bilis se ponen
Salmonella typhi, caracterizada por fiebre, postración, nuevamente en contacto con las placas de
dolor abdominal y erupción rosada. Peyer donde se comportan como Ag.
Desencadenante en el tejido ya sensibilizado y
Etiología dan lugar a las lesiones de naturaleza alérgica
- Agente causal: S. typhi, es gram (-), móvil, de que puede producir la perforación o necrosis
extremos redondeados, aerobio habitual y de las placas, a esta fase alérgica, sigue la de
anaerobio facultativo. El bacilo está dotado de inmunidad con forma de aglutininas y
3 antígenos: el flagelar (h), el somático (o) y el precipitinas.
de virulencia (vi).
Cuadro clínico
Epidemiologia PI: 3 a 60 días.
- Reservorio: hombre enfermo. El comienzo puede ser gradual y presentar.
- Del enfermo o portador de gérmenes, el bacilo - Anorexia.
es eliminado con las orinas y sobre todo por - Malestar.
heces fecales, vías naturales de excreción de - Dolores generales.
este. - Letargia.
- Vía de transmisión: - Cefalea.
1. Contacto directo - Fiebre.
• Con dichas excretas o con fómites
contaminados con ella. En la primera semana
• Como puede suceder a los - Fiebre remitente que aumenta poco, 0,5 o 1
convivientes (familiares, médicos). por día hasta llegar a los 4 o 7 días a 40 C o
más.
2. De manera indirecta - Ascenso con poco o ninguno escalofrió.
• Por contaminación con dichos - Retardo del pulso.
desechos. - A veces percibe dicrotismo.
• Del agua.
Signos físicos
• Leche contaminada por las manos de
- Solamente fiebre.
portadores de gérmenes o de
convivientes con los enfermos. - Hipersensibilidad abdominal.
• Los alimentos de consumo crudos (los
En la segunda semana
alimentos que se ingiere sin cocción
- Temperatura menos remitente, de 40 C, de
como ensaladas, frutas).
forma constante.
• Manos (que constituyen el vehículo).
- Debilidad.
• Los insectos (moscas, cucarachas).
- Molestias.
- Distención abdominal intensa
Fisiopatología
(esplenomegalia).
- Puerta de entrada: tubo digestivo.
- Torpeza mental.
- Bacilos atraviesan el recubrimiento epitelial del
- Puede haber delirio.
intestino delgado sin causar inflamación.
- Cefalea continua y sorda.
- Penetran en los vasos linfáticos pequeños y
- Diarreas, a veces constipación.
llegan a los ganglios linfáticos mesentéricos, a
- Heces pueden tener sangre.
través del conducto torácico llegan a la
circulación general, que en la fase linfática
Signos físicos
(periodo de incubación).
- Letargia, torpeza.

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 - Estado mental desde normal hacia confusión antígenos somáticos y flagelares (reacción de
mental crónica y delirio. Widal).
- Disociación del pulso y temperatura. Un gran aumento en el título en ausencia de
- Puede escuchar estertores húmedos y roncos. inmunización contra fiebre tifoidea durante las
- Lesiones cutáneas maculopapulosa (roseada 4 o 6 semanas es de sospechar de fiebre
tifoidea) mide 2 o 5 cm de diámetro, palidecen tifoidea.
a compresión y se localiza en la parte alta del
abdomen y tórax, son dispersos y no Diagnóstico
sobrepasan de 20 cm. Duran 2 o 4 días y - Cuadro clínico (sospecha).
desaparecen. - Aislamiento del germen en heces y sangre y a
veces en esputo o exudado purulento.
Forma clínicas - Aumento al cuádruplo o mayor del título de
Forma gastroentérica aglutininas en ausencia de inmunización
- Vómitos. reciente del paciente, confirma la presencia de
- Diarreas. la infección.
- Escalofrió.
- Fiebre. Diagnóstico diferencial
- Infecciones generales.
Forma meníngea - Salmonelosis.
- El laboratorio a una enterorragia lo que ha - Tuberculosis diseminada.
puesto en evidencia el origen tifoidea de un - Meningitis o encefalitis.
síndrome meníngeo completo. - Brucelosis.
- Shigelosis.
Forma de depresión medular - Bronquitis aguda.
- Con síndrome hemorrágico (petequias, - Influenza o neumonía (causada por virus o por
hemorragias gingivales). micoplasma pneumoniae).
- Anemia intensa. - Enfermedad de Hodgekin.
- Granulopenia de hasta 2000 células.
- Este cuadro se puede confundir con anemia Complicaciones
aplástica o el de una leucemia aguda. - Enterorragia por ulceración de vasos
importantes en las placas de Peyer, se
Forma febril inespecífica presenta después de la primera semana. La
aceleración del pulso, palidez, lipotimia o
Forma del anciano o de la mujer embarazada shock, cierto balonamiento del abdomen y a
- Anciano siempre es severa y a menudo es fatal. veces una caída momentáneamente de la
- Embarazada puede amenazar al feto y puede fiebre son los signos indicados de esta grave
ocurrir aborto o parto prematuro. complicación.

Exámenes complementarios - Perforación intestinal por necrosis de las placas

- Hemograma: anemia normocrómica, a veces de Peyer. Se manifiesta por distensión
se agrava para la pérdida de sangre por heces; abdominal, dolor, cese de expulsión de gases y
leucopenia, ausencia de eosinófilos y heces. El pulso se acelera, la fiebre puede
trombocitopenia. descender en primeras horas y luego elevarse
- Heces fecales: tercera y cuarta semana, a veces a mayor altura, previamente las facies se
dan reacción positiva de sangre oculta. desfigura, se afila. La radiografía del abdomen
- Hemocultivo: desde primera semana suele ser indica neumoperitoneo.
positiva (90%), en la tercera semana (5%).
- Coprocultivo: es positivo en cualquier etapa. - Edema laríngeo, colecistitis, bronconeumonía,
- Medulograma: positivo. flebitis, osteítis.
- Urocultivo: 25% es positivo en tercera y cuarta
semana de la enfermedad. Anatomía patológica
- Aglutininas: en el curso suele producir un Se caracteriza por:
aumento en el título de aglutininas contra los

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 - Proliferación granulomatosa de células En caso de perforación intestinal y peritonitis
mononucleares con formación de masas asociada recomienda: antibiótico de amplio espectro
nodulares mal definidas y de elementos para gram (-) y anaerobios.
reticulohistiocíticos principalmente en los
ganglios linfáticos mesentéricos.
- Hiperplasia folicular reactiva del tejido linfoide. FIEBRE AMARILLA
- Hipertrofia del tejido linfoide del intestino
delgado, de las placas de Peyer del íleon. Concepto
- Necrosis superficial por coagulación que Es una enfermedad infecciosa aguda, epidémica,
esfacela y forma ulcera limitada en la mucosa, producida por un flavivirus y que se caracteriza por
submucosa que extiende hacia la serosa y fiebre de grado variable, ictericia, hemorragias y
causa perforación intestinal. albuminuria en ocasiones intensa.
- Erosión de vasos sanguíneo que causa
hemorragia. Etiología
- El hígado aumenta de tamaño hasta la tercera - Flavivirus.
semana y forma lesiones granulomatosas - Transmitida por Aedes aegypti (modalidad
focales. urbana); Haemagogus y otras especies
- La necrosis focal también se encuentra en infectadas (modalidad rural o selvática).
bazo, músculo cardiaco, folículos linfáticos.
Cuadro clínico
Tratamiento - Asintomático o de forma leve con cuadros
Antibióticos febriles bruscos y fugaces.
- Cloranfenicol: dosis inicial de 15 – 20 mg/kg - Primer periodo de la infección: ±3 días: fiebre
oral o en seguida de 50 mg/kg/día en dosis de de 40 con pulso lento (signo de Fagot), cefalea
c/ 6 – 8 horas durante 14 días intensa, dolor lumbar y en todo el cuerpo,
- Cefalosporina de 3ra generación postración, fotofobia, cara congestionada, ojos
A) Ceftriaxona: 30 mg/kg/día IM o EV inyectados, lengua enrojecida en los bordes y
fraccionando 2 tomas durante 2 semanas por gran saburra central, náuseas y vómitos.
ejemplo 1 g ev c/12 h en adulto. - Segundo periodo o remisión: fiebre baja por
B) Cefoperazona: 60 mg/kg/día ev en 2 dosis crisis, buena evolución del paciente.
durante 2 semanas. - Periodo de intoxicación o tercer fase: ictericia
- Quinolonas evidente, pulso lento, ¨vomito negro¨
A) Ciprofloxacina 500 mg vía oral c/ 12 horas frecuentes, albuminuria es la reglas,
después de un tto inicial parenteral con una miocarditis, delirio, agitación antes de la
cefalosporina de 3ra generación. muerte entre 4-6 días.
B) ampicilina a dosis de 100 mg/kg ev o im por
día fraccionada en 4 tomas durante 14 días. Exámenes complementarios
- Hemograma: leucopenia intensa a expensas de
Hacer precauciones entéricas neutrófilos, leucocitosis en casos terminales.
- Lavado repetido de las manos y una recogida - Hemoglobina: más o menos normal; en casos
cuidadosa de las heces. graves no o en sangramientos.
- Debe mantenerse la nutrición con comidas - Plaquetas normales en las primeras 72 horas,
frecuentes. luego hay trombocitopenia.
- Reposo mientras están con fiebre. - Tiempo de protrombina y coagulación:
- Evitar los salicilatos (puede provocar prolongado.
hipotermia e hipotensión), laxante y enemas. - Albuminuria en 90%.
- Dieta líquida, nutrición parenteral si es - Bilirrubina moderadamente aumentada en
necesario (p/ la diarrea). sangre.
- Puede requerirse fluidoterapia, electrolitos o
transfusiones sanguíneas. Diagnóstico
1 Aislar virus en sangre del enfermo.
2 Determinar títulos de Ac neutralizantes.

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 3 Biopsia de hígado por necropsia (necrosis parte del huésped. La HA permite al virus
celular medio zonal). unirse al ácido siálico celular y fundirse con la
membrana de la célula huésped. La NA
Tratamiento preventivo funciona como una enzima para eliminar el
- Lucha contra Aedes aegypti en zonas urbanas y ácido siálico, con lo que previene la
la protección contra los mosquitos en zonas autoagregación y favorece la dispersión
selváticas. durante la gemación de nuevos viriones desde
las células infectadas.
Tratamiento de la enfermedad - Hay variación antigénica. La variación
- Gluconato de calcio, 1 g EV 1 o 2 veces al día antigénica sólo ha ocurrido en virus influenza
con fitonandiona. A, y ha provocado pandemias.
- Si necesario tranfusiones y considerar el uso de
heparina en CID. Síntomas y signos
- Si vómitos: dimenhidrinato. - PI: de 24 a 48 h después del contagio.
- Fiebre: baños de agua fría o compresas. - Casos leves (huéspedes resistentes o
parcialmente inmunes), los síntomas son
similares a los del resfriado común.
INFLUENZA - Escalofríos y la fiebre de hasta 39-39,5 °C
comienzan súbitamente.
Concepto Pronto aparecen los síntomas
Enfermedad Infecciosa respiratoria aguda por virus - Postración.
influenza, que se caracteriza por: aparición brusca de - Dolores generalizados (más pronunciados en la
cefalea, mialgias, fiebre, coriza, tos, malestar general espalda y las piernas).
e inflamación de las mucosas, que casi siempre es de - Fiebre elevada al inicio.
evolución leve y rápida en las formas no complicadas. - Anorexia.
- Nauseas.
Patogenia - Vómitos.
- Agente: virus de la influenza. - Constipación.
- Puerta de entrada: boca y fosas nasales. - Artralgias.
El virus se multiplica al máximo en un plazo de - Cefalea es prominente y se acompaña de
24 a 48 horas y rápidamente invade el árbol fotofobia y dolor retro-ocular.
traqueobronquial.
- La viremia es un rasgo transitorio e Los síntomas del tracto respiratorio pueden ser leves
inconstante, pero puede encontrar en otros al principio:
tejidos como corazón, riñón y eso se debe a - Molestias faríngeas
que sustancias producidas por el virus puede - Sensación de ardor retroesternal
encontrarse en la circulación y ser la causante - Tos seca y a veces coriza
de las manifestaciones generales de la
enfermedad. Afectación respiratoria baja se convierte en
dominante
Etiología - Tos puede ser persistente y productiva
Virus de infuenza
- Es un ortomixovirus, se clasifican en los tipos En los casos graves
A, B o C mediante anticuerpos fijadores del - Esputo puede ser hemoptoico.
complemento contra la nucleoproteína y las - Piel caliente y enrojecida.
proteínas de la matriz. - Paladar blando, la parte posterior del paladar
- Virus influenza tiene dos glucoproteínas de duro, los pilares amigdalares y la pared
superficie principales: hemaglutinina (HA) y faríngea posterior pueden estar enrojecidos,
neuraminidasa (NA). Esas glucoproteínas pero sin exudado.
permiten al virus adherirse a las células del - Lagrimeo.
huésped e infectarlas, y constituyen dianas de - Leve inflamación de la conjuntiva.
respuestas inmunológicas significativas por - En los niños pueden producirse náuseas y
vómitos.

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 Complicaciones (en casos excepcionales)
Exámenes complementarios - Encefalitis.
- Hemograma: Leucopenia con polinucleosis en - Miocarditis o polineuritis.
la fase inicial y linfocitosis en la etapa de - Complicaciones óseas y articulares:
mejoría, los eosinófilos generalmente están osteomielitis y periostitis y alteraciones
disminuidos. cutáneas.
- Eritrosedimentación: Se acelera un poco, pero
si las cifras están muy elevadas se debe Profilaxis
sospechar de infección bacteriana. 1. Vacunación.
- Pruebas serológicas: utilizadas para demostrar 2. Fármacos antivíricos:
la infección son la fijación del complemento - Amantadina y la rimantadina son eficaces
(FC) y la inhibición de la hemaglutinación (IH), para la profilaxis contra la gripe A, pero no
pero cada vez se emplean más las técnicas de contra la B. Se emplean a dosis de 100 mg
enzimoinmunoanálisis. v.o. 2/d. Para evitar los efectos adversos
por acumulación, la dosis se debe reducir
Diagnóstico en los niños (5 a 8 mg/kg/d hasta un
1 Durante epidemias: aislamiento precoz y la máximo de 200 mg/d de amantadina; 5
identificación del tipo y los antígenos de los mg/kg/d hasta un máximo de 150 mg/d de
virus influenza, como base para recomendar la rimantadina, en los ancianos (no más de
vacunación y los fármacos antivíricos, aunque 100 mg/d), en pacientes con insuficiencia
rara vez necesario. renal y con disfunción hepática. Si el
2 Demonstración de anticuerpos humorales individuo tratado con amantadina o
específicos, mediante pruebas serológicas. rimantadina no ha sido vacunado, debe
3 Esputos: la máxima eficacia se obtiene durante recibir la vacuna; los fármacos antivíricos
la fase sintomática precoz, y la posibilidad de se pueden suspender 2 a 3 sem más tarde.
resultados positivos aumenta si se toman Si no es posible administrar la vacuna, el
muestras más de un día. La adición de una tratamiento farmacológico debe continuar
pequeña cantidad de proteínas, por ejemplo mientras dure la epidemia, de modo
albúmina o gelatina, a la muestra mejora la habitual durante 6 a 8 sem.
viabilidad del virus.
Tratamiento
Diagnóstico diferencial Tratamiento sintomático
- Resfriado común: fiebre menos elevada, no - Reposo en cama.
existe gran postración y predominan - Buena hidratación.
fundamentalmente los síntomas nasales. - Quimioterapia antigripal, los antipiréticos y los
- Infección por adenovirus: Comienza de forma analgésicos (amantadina y la rimantadina son
menos súbita que la gripe y son más beneficiosas para la fiebre y los síntomas
manifiestos los síntomas faríngeos y laríngeos. respiratorios)
- Faringitis estreptocócica: son frecuentes los - La ribavirina administrada pronto a dosis altas,
vómitos y los síntomas faríngeos acompañados por vía oral en los adultos y en aerosol para los
de adenitis cervical. niños, puede acortar la duración de la fiebre y
- Neumonía clásica: se distingue de la neumonía reducir la siembra de virus en la gripe A o B.
por virus de la gripe, por su cuadro clínico También se ha dicho que controla la neumonía
típico con punta de costado y el esputo gripal primaria.
herrumbroso. - En los adultos se pueden emplear la aspirina,
- Dengue: a pesar del comienzo agudo 600 mg, o el paracetamol, 650 mg v.o. cada 4
semejante al de la gripe, muestra además las h.
manifestaciones cutáneas y hemorragíparas. - Para los niños sólo se recomienda el
paracetamol (10 a 15 mg/kg cada 4 a 6 h sin
Pronóstico superar 5 dosis/24 h), puesto que la aspirina
Es raro que la enfermedad se prolongue por más de 7 puede aumentar el riesgo de síndrome de
días. Reye.

29
 - Para aliviar la congestión nasal se puede usar - Pérdida del sueño.
un descongestionante durante poco tiempo. - Rinofaringitis ligera.
- Inhalación de vapor puede aliviar los síntomas - Epistaxis.
respiratorios y prevenir las molestias debidas a - Hemorragias gingivales.
sequedad de las mucosas y espesamiento de - Enrojecimiento de las escleróticas.
las secreciones. - Hipersensibilidad a la presión en los globos
oculares, bradicardia.
- Adenopatías cervicales posteriores e inguinales
DENGUE no dolorosas.
- Hipotensión.
Concepto - Exantema caracterizado inicialmente por
Es una enfermedad febril aguda, de comienzo brusco vesículas puntiformes en la parte posterior del
causada por un arbovirus, de regiones subtropicales paladar blando.
que originan epidemias, adquirida por la picadura del - En la piel hay una erupción que varía desde
mosquito Aedes aegypti. una rubefacción difusa hasta un exantema
escarlatiforme.
Etiología
- Un virus de la familia Flaviviridae denominado El periodo febril suele durar de 5 a 6 días y finaliza de
virus del dengue. forma brusca. Entre las 48 y 72 horas la temperatura
- 4 serotipos: Dengue I, II, III y IV. puede descender hasta la normalidad y desaparecen
- RNA de filamento único, no segmentado con otros síntomas. Después de 48 horas tiene una
propiedades antigénicas diferentes. reaparición de la fiebre y otros síntomas, aunque
- Las infecciones con los virus dengue 2 y 3 es la menos intenso. La curva febril bifásica es
que ha causao las epidemias con mayor característica pero no es frecuente.
número de casos graves y mayor letalidad.
Exámenes complementarios
Epidemiología - Hemograma: Leucopenia con linfocitosis
- PI: 3 y 14 días, generalmente 5 – 7 días. relativa.
- Aislamiento del virus.
Cuadro clínico - Demonstración del antígeno viral por
Desde el período de incubación aparecen los inmunoensayo.
síntomas prodrómicos - Se aísla el virus en sangre por inoculación del
- Coriza. mosquito o por técnicas de cultivos celulares.
- Conjuntivitis. - Pruebas serológicas, comparando en sueros
pareados las pruebas de inhibición de
Después sigue hemaglutinación, la fijación del complemento,
- Fiebre que puede llegar a 40 C. ELISA de anticuerpo Ig G y M.
- Cefalea hemicraneal marcada, que se - Prueba de neutralización.
intensifica con movimientos.
- Dolor retroorbitario. Diagnóstico
- Quebrantamiento general. - Cuadro clínico.
- Náuseas. - Pruebas serológicas, reacción de fijación del
- Vómitos. complemento, inhibición de la
- Ligera fotofobia. hemaglutinación.
- Raquialgias (especialmente en la región - Neutralización y aislamiento del virus.
lumbar). - Factores epidemiológicos.
- Dolores en las articulaciones. - Antecedentes de viajes a lugares endémicos.
- Rash fuliforme, - Tener características virológicas y
- Escalofríos. entomológicas de las áreas de salud.
- Anorexia.
- Pérdida del gusto. Diagnóstico diferencial
- Debilidad generalizada. - Rubéola.
- Escarlatina.

30
 - Leptospirosis. - Rehidratación oral.
- Mononucleosis infecciosa. - Se pueden administrar paracetamol y codeína
- Fiebre amarrilla. para la cefalea y las mialgias intensas.
- Paludismo. - Evitar la aspirina.
- Influenza.
- Shigelosis.
- Meningoencefalitis. DENGUE HEMORRÁGICO O FIEBRE HEMORRÁGICA
POR EL VIRUS DEL DENGUE
Pronóstico
La mayoría de los pacientes tiene buen pronóstico y Concepto
se recuperan rápidamente sin secuelas. Es una forma clínica del dengue, que principalmente
afecta niños que viven en zonas endémicas y
Tratamiento evoluciona con trombocitopenia y
Medidas preventivas hemoconcentración.
- Educar la población sobre las medidas de
higiene personal y ambiental para evitar o Epidemiologia
destruir los criaderos de mosquito. La mayoría de los casos es en niños principalmente
- Educar la población sobre las medidas de menores de 8 años. Se observa con igual frecuencia
protección personales contra las picaduras de en ambos sexos.
los mosquitos: uso de repelentes, de ropas
protectoras, de mosquiteros y tela metálica.
- Aplicar insecticidas de acción residual en el Grados Manifestaciones Clínicas Datos
interior y en el exterior de las viviendas I Fiebre, síntomas generales, Hemoconcentración
- Realizar estudios para precisar la población y prueba del torniquete y
características de los vectores e identificar el positiva Trombopenia
hábitat de las larvas. II Las del grado I, más
- Controlar las personas que viajen de una zona hemorragias espontáneas
endémica. III Las del grado II, más
- Indicar el tratamiento oportuno y eficaz de insuficiencia circulatoria
todos los casos. IV Las del grado III, más choque
- Realizar exámenes diagnósticos a todo
sospechoso de dengue y a los pacientes con Cuadro clínico
síndromes febriles agudos de causa no El comienzo es abrupto
precisada. - Fiebre.*
- Cefalea.
Medidas generales - Nauseas.
- Ingreso hospitalario en habitaciones - Vómitos.
apropiadas. - Tos seca.
- Búsqueda de contactos y de fuentes de - Manifestaciones hemorrágicas, como
infección en la residencia y áreas vecinas del petequias, equimosis, hemorragias y
enfermo. Búsqueda activa de los casos febriles gingivorragia.*
actuales y re3alización de exámenes - Prueba de torniquete positiva.*
diagnósticos. Historia clínico-epidemiológica en - Trombocitopenia < de 100.000 x mm3.*
todos los casos. - Extravasación del plasma: aumento HTO en
- Destrucción o tratamiento de criaderos y 20%.*
rociamientos focales con insecticida de acción - Signo de extravasación del plasma (derrame
residual. pleural, ascitis, hiperproteinemia).*
- Encuestas entomológicas, la extensión
geográfica del foco se establece entre 200 y Diagnóstico
300 m. Para hacer el diagnóstico del dengue hemorrágico, 4
criterios de los señalados arriba (*) tienen que estar
Tratamiento farmacológico presentes.
- Reposo completo en cama.

31
Diagnóstico diferencial del dengue hemorrágico precipitinas), que participan junto con los macrófagos
- Meningoencefalitis. en la destrucción de dichos microorganismo.
- Leptospirosis.
- Escarlaticas. Anatomía patológica
- Hemopatias. Aparición de células mononucleares y epiteliales que
- Sepsis. culminan en la formación de granulomas con cuerpo
- Fiebre amarrilla. extraños de inclusión y células gigantes de Langhans.
Los órganos afectados: Ganglio linfático, MO, Hígado,
Tratamiento bazo, Tej. Oseo vertebral, huesos largos, testículos,
- Ingresar el paciente en terapia intensiva. meninges endocardio.
- Canalizar vena.
- Pasar soluciones Cristaloides EV, si el paciente Cuadro clínico
tiene colapso vascular. Se destaca el polimorfismo resultado de la fusión de 2
- Administrar O2 si el paciente tiene cianosis. factores (hipersensibilidad I, IV y procesos
infecciosos)
Si el paciente no presenta mejora
- Administrar plasma o albumina sérica Forma aguda
- Sangre fresca o transfusión de plaquetas Periodo de incubación entre 5 - 30 días.
pueden controlar la hemorragia
Inicio Súbito Fiebre y escalofrió
En enfermos agitados se le puede administrar Fatiga Extrema
- Paraldehído.
Cefalea Intensa
- Hidrato de cloral. Anorexia
- Diazepam. Pérdida de peso
Malestar general
Algias indefinidas
BRUCELOSIS Diarreas
Inicio Insidioso Mialgias.
Concepto Dolor en la nuca y cefalea.
Es una enfermedad infecto contagiosa producida por Fiebre 40 C que desciende a la mañana %
bacilos del genero Brucella, que se transmite al 36,5 con gran sudoración.
hombre por ganados vacuno, porcino y caprino. Tiene Fiebre intermitente 1 a 5 semanas. A cabo de
un periodo agudo febril con pocos signos de 2 sem recoge nuevo brote febril que dura % 6
localización y un periodo crónico asociado a recidivas a 9 meses o más.
con fiebre, debilidad, sudores, algias osteomusculares Estreñimiento.
y orgánicas. Cursa con una reticuloendoteliosis Esplenomegalia.
granulomatosa reactiva. Tos no productiva.
 de la sens. en la columna.
Etiología Dolores abdominales.
Genero brucella que infecta al hombre: Lesiones cutáneas.
- B. Aborteis (vaca). Depresión e insomnio.
- B. Suis (cerdo). .Habones urticarianos.
- B. Melitensis (cabra). Eritema nudoso.
Inestabilidad afectiva.
Patogenia Rash escarlatiniforme o rubeliforme.
Se contrae por contacto directo por las secreciones o Adenopatías.
excreciones de dichos animales o por la ingestión de Forma crónica
la leche o sus derivados, esos gérmenes penetran por Osteoarticulares
pequeñas erosiones de la piel o por el tubo digestivo, - Melitacocica de Roger (tiene signo, no
después de invadir el tejido, residen dentro de las radiológico).
células del SRE y desencadenan la producción de - Espondilitis destructiva - pseudo Pott
anticuerpos humorales (Aglutininas, opsoninas, melitácocico.

32
 - Secuelas radiológicas sin expresión clínica. - Radiculitis denuncian la espondilitis
- Sacroileitis (Sind. Doloroso de intensidad generalmente localizada en columna
variable con irradiación crural o ciática, región dorsolumbar con destrucción de los cuerpos
lumbar). vertebrales.
- Artritis supurativa.
Hepáticas: Hepatopatías crónicas que evoluciona - Endocarditis.
hacia una cirrosis. - Orquitis.

Neurológicos Tratamiento
- Polimorfismo. Antibióticos
- Alteraciones del carácter. - Doxiciclin (100mg) oral 2/día o tetraciclina
- Lesiones de los pares craneales, médulas, (500mg) oral 4 por día durante 3 - 6 semanas
raíces y meninges. - Estreptomicina 1 g IM c/12 - 24 h durante 14
días
Exámenes complementarios
- Hemograma: linfocitosis relativa. Si hay toxemia administrar Prednisona (20mg) oral 3
- Eritrosedimentación: normal o ligeramente por día durante 5 - 7 días.
aumentada.
- Examen del cultivo: Aislamiento del germen Dolores musculosqueléticos (columna) codeína oral
por hemocultivo, medulocultivo o urocultivo. 15 - 60 mg c/ 4 - 6 horas.
- Prueba de aglutinación: Títulos superiores a
1/320 (patológico). 4 - Casos agudos: Reposo en cama durante períodos
Título que aumenta progresivamente febriles.
(sospecha brucelosis aguda).
Título superiores 1/100 (brucelosis crónicas)
- Seroaglutinación (prueba de combas), fijación LEPTOSPIROSIS
del complemento.
- Rosa de Bengalo, contrainmunoelectroforesis. Concepto
Precipitación en gel, Hemaglutinación Es la infección causada por microorganismos del
- Examen radiológico: Apolillamiento, lesiones genero leptospira, con independencia del serotipo,
osteoliticas en cuerpos vertebrales y signos de que afecta principalmente a animales tanto de vida
invadión espandiletica. libre doméstico, constituyendo éstos fuentes de
infección para el hombre.
Diagnóstico
- Exposición a animales infectados. Etiología
- Curva febril. - Leptospiras son bacterias filiformes, que tienen
- Dolores indefinidos y erráticos. forma de espira, con longitud de 10-15μm.
- Esplenomegalia. - Son resistentes al frío.
- Se destruyen en 30 minutos a temperaturas de
Diagnóstico diferencial 50-55˚c.
- Fiebre tifoidea. - Son muy sensibles a la desecación y a los rayos
- Paludismo. solares.
- Tuberculosis. - Perecen rápidamente en medio acido.
- Mononucleosis infecciosa. - Se reconocen dos especies: L. biflexa,
- Enfermedad de Hodgkin. saprofitica y L. interrogans, patogenica.
- Proceso febril prolongado.
- Forma crónica como: osteoartropatías, Anatomía patológica
hepatopatías, neuropatías. 1. A nivel del hígado:
Núcleos dobles y tumefacción turba en las
Complicaciones células parenquimatosas, agrandamiento de las
- Meningoencefalitis con todas sus secuelas. células de Kupffer y estasis en los canalículos
- Polineuritis periférica especialmente del nervio biliares.
ciático.

33
 2. A nivel de los músculos esqueléticos
Cambios focales necróticos y necrobióticos. Exámenes complementarios
1. Hemograma
3. A nivel de los riñones - Leucocitos < 15 x 109/L, aunque puede
Lesiones focales en las células tubulares llegar a 50 x 109/L en las formas ictéricas.
caracterizadas por perdida del borde ciliado, - Coagulograma normal.
desaparición de las mitocondrias. - Eritrosedimentación acelerada.

Cuadro clínico 2. Orina

- PI: 2 a 26 días, siendo en general de 7-12 días; - Albuminuria.
es independiente del serogrupo de Leptospira - Cilindruria.
y no tiene significado pronóstico. - Piuria.
- Hematuria.
Fase inicial o septicémica (4-7 días):
- Fiebre elevada 39-40˚. 3. Glicemia
- Escalofríos. - Hiperglicemia transitoria.
- Cefalea intensa con dolor retroorbitario.
- Mialgias localizadas o generalizadas. 4. Transaminasas
- Artralgias. - Están ligeramente aumentadas.
- Anorexia.
- Astenia. 5. Bilirrubina
- Vómitos. - En los casos de ictericia hay aumento
- Dolores abdominales. brusco a expensas a la bilirrubina directa.
- Náuseas.
- Hipotensión. 6. LCR
- Disnea. - Pleocitosis con predomino de linfocitos,
- Hemoptisis. glucosa y los cloruros son normales, ligera
aumenta de proteinas.
Fase inmune (4-30 días):
- Astenia. 7. Pruebas serológicas
- Cefalea. - Hemocultivos de EMJH.
- Febrícula. - ELISA.
- Hepatomegalia.
- Vómitos. Diagnostico positivo
- Meningitis. - Cuadro clínico.
- Subícteros. - Cultivo de leptospiras.
- Ojo rojo doloroso.
- Debilidad muscular en miembros superiores. Diagnóstico diferencial
- Manifestaciones hepáticas. - Meningoencefalitis.
- Manifestaciones renales. - Hepatitis viral.
- Influenza.
Formas clínicas - Íctero obstructivo y hemolítico
Síndrome de Weil o Leptospirosis ictérico - Dengue.
- Es la forma más grave de leptospirosis. - Paludismo.
- Ictericia (primer signo de gravedad). - Neumonitis.
- Insuficiencia renal.
- Hemorragias (e.g. lesiones purpúricas, Pronostico
epistaxis, hemoptsis, hemorragia En general es bueno. La edad avanzada y la presencia
gastrointestinal). de ictericia, trombocitopenia e insuficiencia renal son
- Anemia. datos de mal pronóstico.
- Alteraciones de la conciencia.
- Miocarditis
- Fiebre continúa.

34
Tratamiento
Leptospirosis no complicada
Antibiótico de Presentación Dosis Vía de Tiempo de Duración Tto.
Elección Admon
Pen. G Sódica Bbo 1x 10^6 6-8 Mill c/ 24 h EV 7-10 días
Al Alta Bbo 1x 10^6 2 Mill c/ 24 h IM 7 días
Pen G. Potásica
Alternativa Tab 100 mg 100-200 mg diario Oral 7-10 días
Doxiciclina
Tetraciclina Tab 250 mg 250-500 mg c/ 6 h Oral 7-10 días
Cefazolina Bbo 500 mg-1 g 1 g c/ 6 h IM-EV 7-10 días

Leptospirosis Complicada (fallo hepático, renal o pulmonar)

Antibiótico de Presentación Dosis Vía de Tiempo de Duración Tto.

Elección Admon
Pen. G Sódica Bbo 1x 10^6 6-16 Mill c/ 24 h EV 7-10 días
Al Alta
Pen G. Potásica Bbo 1x 10^6 2 Mill c/ 24 h IM 7 días
Alternativa
Doxiciclina Tab 100 mg 200 mg diarios Oral 7-10 días
Tetraciclina Tab 250 mg 500 mg c/ 6 h Oral 7-10 días
Cefazolina Bbo 500 mg-1 g 1 g c/ 6 h IM-EV 7-10 días
2. Multiplicación en tejidos linfáticos locales y se
extiende por vía sanguínea a todo el organismo.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Anatomía patológica
Concepto - Hiperplasia del tejido linfático naso-faríngeo.
Es una infección viral aguda, caracterizada por fiebre, - Agrandamiento de los ganglios linfáticos.
faringitis y linfadenopatías, linfocitos anormales en - Bazo puede estar aumentado de volumen con
sangre y por la aparición en el suero del paciente de adelgazamiento de la cápsula y de la trabéculas
elevadas concentraciones de anticuerpos heterófilos por infiltración linfocítica.
contra eritrocitos de carnero, y anticuerpos contra el - Hiperplasia folicular con proliferación de
virus Epstein-Barr. elementos linfocíticos y reticuloendoteliales en
cordones medulares.
Etiología - Acumulación de linfocitos normales y
Virus EB (familia Herpes viridae). anormales alrededor de arterias
intratrabeculares, por debajo de la íntima de
Epidemiología las venas y en los senos sanguíneos.
Afecta principalmente a los niños pequeños,
adolescentes y adultos jóvenes, a grupos de bajo Cuadro clínico
nivel socio-económico y malos hábitos de higiene. Se - Asintomático.
obtiene por contacto con secreción oral (beso), por - Periodo de incubación: 4-6 semanas con
diseminación aérea a través de secreciones posible fatiga y mialgias 1 o 2 semanas antes
respiratorias, rara vez por transfusiones de sangre y de la fiebre, que puede durar hasta 1 mes.
trasplante de médula. - Malestar general, cefalea, faringitis y
exudación blanco-grisácea en la úvula y
Patogenia paladar (7-10 días).
1. Virus en secreciones respiratorias infecta - Adolescente: ulceraciones genitales precedidas
epitelio de la nasofaringe y glándulas salivales. como manifestación inicial.

35
 - Linfadenopatía simétrica, indolora, movible, - Herpes virus 6 humano.
elástica y no supura ni tiene signos flogísticos - Hepatitis viral.
en las 2 primeras semanas (cervical posterior, - Reacción de hipersensibilidad a drogas (ácido
axilar o inguinal). para aminosalicílico y difenilhidan-toína).
- Rash morbiliforme en brazos y tronco (2-7 - Rubéola.
días). - Neumonía por virus.
- Eritema nudoso o multiforme. - Varicela zoster.
- Esplenomegalia en la 2da o 3ra semana. - Parotiditis.
- Ruptura esplénica espontánea (ocasional). - Síndrome posperfusión.
- Hiperesplenismo. - Fiebre tifoidea.
- Hígado palpable. - Tuberculosis.
- Anciano (no común): fiebre prolongada, fatiga
y mialgias; rara: faringitis, lingadenopatías, Complicaciones
esplenomegalia y linfocitos atípicos. - Meningoencefalitis.
- Ataxia cerebelosa.
Formas clínicas - Síndrome de Guillain-Barré.
- Crónica recidivante: astenia, irritabilidad y - Mielitis transversa aguda.
adelgazamiento, brotes febriles, angina, - Neuritis periférica.
adenopatías y esplenomegalia con prueba de - Parálisis de un par craneal (VII).
Paul-Bunnell positiva o no. - Psicosis.
- Febril prolongada: fiebre intermitente o - Ruptura esplénica (*hombres).
recurrente, otras manifestaciones de varios - Obstrucción respiratoria (rara, potencial-
meses y hasta de años de duración. mente fatal).
- Anemia hemolítica autoinmune (2da sem).
Diagnóstico - Agranulocitosis.
Cuadro: fiebre, faringitis, adenopatías y - Hepatitis.
esplenomegalia, aumento de linfocitos y monocito, - Miocarditis, pericarditis.
con un cierto número de células atípicas. - Neumonía.
- Nefritis intersticial.
Exámenes complementarios - Síndrome nefrótico.
- 1ra semana conteo de leucocitos normal. - Vasculitis.
- 2da y 3ra: leuco 10 000-20 000/mm3, de los
que 10% son linfocitos atípicos (células Tratamiento
linfomonocitarias de Downey) en sangre 1. Reposo, medidas de sostén.
periférica. 2. Analgésicos si necesario.
- 1er mes: trombocitopenia y neutropenia 3. Corticosteroides en casos de posible
(ocasional). obstrucción de la vía aérea, anemia hemolítica
- Transaminasas, fosfatasa alcalina y bilirrubina severa, trombocitopenia y alteraciones del SNC
elevasas. y cardiaca: prednisona, 80 mg el 1er día, 40 mg
- Anemia hemolítica. los 3 siguientes, reduciendo la dosis hasta
- Prueba de Coombs +. suprimir el medicamento en 7 o 10 días.
4. Acyclovir: 400-800 mg/día x 5 días.
Diagnóstico serológico 5. Interferón 1-10 U/kg/SC, 3xsemana.
1. Reacción de Paul-Bunnell. 6. Absceso amigdalino estreptocócico:
2. Inmunofluorescencia indirecta. antibióticos.
3. Método de ELISA (a partir 3ra o 4ta sem).
4. Anticuerpos IgG contra el antígeno nuclear de
EB (a partir 6ta sem). PALUDISMO

Diagnóstico diferencial Concepto

- Citomegalovirus. Es una enfermedad infecciosa, que se caracteriza por
- Toxoplasma gondii. accesos de escalofríos, fiebre y gran sudoración, de
- VIH.

36
evolución crónica y recurrente en países endémicos, - Manifestaciones meníngeas.
con esplenomegalia, leucopenia y anemia, producido - Convulsiones y coma.
por un protozoario del genero Plasmodium.
Forma crónica
Epidemiologia - Anemia.
El mosquito Anopheles es un insecto rural, con una - Hepatoesplenomegalias.
fase larvaria en su ciclo evolutivo, el paludismo - Otras hepatopatías.
predomina en las zonas rurales, sobre todo en
aquellas situadas cerca de lagunas. Periodo de Diagnóstico
incubación de 10 - 14 días. - Fiebre (cuadro clínico).
- Viaje de una zona endémica.
Patogenia - Laboratorio: frotis sanguínea teñidos y fijados
La enfermedad se trasmite fundamentalmente a por el método de la gota gruesa.
través del vector - hembra del mosquito del género
Anopheles, que al picar a enfermos palúdicos ingiere Exámenes de laboratorio
junto con la sangre los parásitos, que sufren un ciclo - Hemograma: anemia normocítica
evolutivo hasta llegar a la forma infectante para el normocrómica.
hombre, la cual es inocula mediante la picadura. - Recuento de leucocitos: bajo o normal y
elevado en infecciones graves o bacterianas
Cuadro clínico sobreañadidas.
Forma aguda - Eritrosedimentación acelerada.
Es un período inicial o de invasión de la enfermedad. - Proteína C reactiva positiva.
- Accesos febriles típicos intermitentes (40 - 41 - Glicemia: normal o disminuida (graves).
C). - Recuento de plaquetas: moderadamente
- Escalofríos intensos de forma recurrente (dura reducido (100 000/ml), muy disminuidas en
0,5 – 2 h). casos graves.
- Sudoración (muy intensa que moja la cama). - Electrólitos, niveles de urea y creatinina en
- Cefalea. plasma: normales en infecciones no
- Zumbido de oídos. complicadas, en caso de daño renal
- Coloración violácea de los labios. hiperpotasemia y aumento de azoados.
- Pulso débil y rápido. - Tiempo de protrombina y tromboplastina
- Piel fría y palidez. parcial: aumentados en infecciones graves.
- Congestión de la cara y extremidades. - Electroforesis de proteínas:
- Intranquilidad. hipergammaglobulinemia usual en pacientes
- Depresión psíquica. inmunes y semiinmunes.
- Delirio que puede llegar al coma. - Gasometría: acidosis metabólica en casos
- Nauseas. graves.
- Vómitos. - Billirubinemia aumentada y proteínas
- Diarreas. plasmáticas disminuidas en casos graves.
- Después de un estado febril y una sudoración - LCR citoquímico en casos de paludismo
intensa viene un olor acre. En estos momentos cerebral: presión y proteínas elevadas,
mejora la cefalea y ansiedad y da una concentraciones bajas de glucosa y elevadas de
sensación de bien estar seguida de lactato (signos de mal pronóstico).
somnolencia.
Diagnóstico diferencial
En otras ocasiones se puede aparecer: - Fiebres biliosépticas de las colecistitis.
- Anemia, esplenomegalia. - Colangitis.
- Tinte subictéricos. - Infecciones urinarias aguda.
- Trastornos del sistema circulatorio. - Absceso amebiano.
- Miocarditis palúdica. - Absceso subfrénico.
- Fiebre tifoidea.
Complicaciones - Brucelosis.
- Manifestaciones nerviosas. - Tuberculosis.

37
 - Hepatitis. Tratamiento de malaria grave
- Leptospirosis. - Soporte respiratorio y hemodinámico.
- Aporte de fluidos y electrolitos.
Evolución - Monitorear niveles de glicemia c/4-6 h, el uso
- Miocarditis palúdica. de dextrosa d 5-10 % disminuye la probabilidad
- Paludismo cerebral (confusión con letargia de hipoglicemia.
creciente, pérdida del conocimiento, signos - Considerar tratamiento con anticonvulsivantes,
neurológicos como hiperreflexia, aumento de transfusiones de sangre y antibióticos, si hay
presión y proteínas del LCR). infecciones bacterianas, y diálisis.
- Fiebre biliosa hemoglobinurica o - Parasitemia 5-10%: valorar exanguino-
hemoglobinuria palúdica. transfusión (efectos beneficiosos no
claramente demostrados).
Tratamiento
1. Infecciones por P. falciparum y P. malariae
sensibles a cloroquina: CÓLERA
- Cloroquina (1g) 600 mg base por v.o,
seguida de 500 a 300 mg base a las 6, 24 y Concepto
48 h. Es una enfermedad infectocontagiosa grave,
producida por Vibrio cholerae, caracterizada por
2. Infecciones por P. vivax y P. ovale. síntomas y signos de deshidratación severa,
- Cloroquina (ver arriba), seguido por condicionada por diarreas con aspecto de agua de
primaquina 30 mg base diariamente por 14 arroz (diarrea blanca), vómitos profusos,
días. acompañados por calambres intentos en los
miembros inferiores, hipotermia, caquexia y shock.
3. Infecciones no complicadas con P.falciparum
resistente a cloroquina: Etiología
- Coartem (artemeter: 20 mg y lumifantrine: Agente causal: Vibrio cholerae, bacilo gramnegativo
120 mg) 4 tab, 2 veces al día x 3 días. aerobio y encorvado con una gran movilidad por su
- Malarone: 4 tab (total 1g de atovaquona + solitario flagelo polar.
400 mg proguantil) al día x 3 días.
- Sulfato de quinina: 650 mg, 3 x día, durante Epidemiología
3-7 días. - Transmisión: fecal oral.
- Quinina es administrada por menos de 7 - Se debe tener en cuenta el estado de portador
días, añadir una de las siguientes: crónico, que se produce al albergarse los
Doxiciclina (100 mg) 2 x día x 7 días o gérmenes en la vesícula biliar.
clindamicina (600 mg) 2 x día x 7 días. - Susceptibilidad varía y es mayor en personas
- Alternativa: mefloquina: 15 mg/kg 1 vez/día del grupo sanguíneo O y en aquellas que
o 750 mg, después 500 mg en 6-8 h o ASAQ presentan hipoclorhidria o anaclorhidria, pues
(artesunate (100 mg) + amodiaquina (270 el vibrión colérico es sensible a los ácidos
mg) 2 tab/día/3 días. gástricos.

4. Infecciones severa o complicada con P. Patogenia

falciparum: Una vez que llegan los vibriones al intestino delgado
- Artesunate 2,4 mg/kg/i.v. c/12h x 1 días, (íleon), comienza su fase de crecimiento y elaboran
después diario. una poderosa enterotoxina que ocasiona
- Alternativa: hipersecreción masiva de líquidos y electrólitos en el
Quinidina 10 mg/kg i.v. x 1-2 h, después intestino. Por acción de adenilciclasa y con ello de la
0.02 mg/kg/min i.v. x 4 h, después x 8 h o AMPc, lo que aumenta la velocidad de transporte en
Quinina 20 mg/kg/i.v. x 4h, después 10 la luz, provocando diarreas copiosas (5-7L o más por
mg/kg/i.v. c/8 h o día).
Artemeter 3.2 mg/kg/IM, después 1.6
mg/kg/día IM

38
Como consecuencia hay depleción del LEC, capaz de - Convulsiones.
producir shock hipovolémico, acidosis por déficit de
bases y pérdida progresiva de potasio por diarreas. Diagnóstico
- Cuadro clínico.
Cuadro clínico - Examen microscópico de heces.
Gran pérdida de bicarbonato y aún más de potasio,
dando cuadros: Exámenes complementarios
- Asintomáticos: pacientes infectados, pero son - Examen de heces recién emitidas con
portadores. microscopio de campo oscuro.
- Leves. - Inmunofluorescencia.
Remeda cualquier diarrea de otra causa, - Serología.
incluso gastroenteritis que produce un cuadro - Anticuerpos: aumento 4x a los 14 días de
coleriforme, con evolución favorable y el iniciada la enfermedad y se mantiene altos
proceso cura en pocos días. durante 2 o 3 meses después de la aparición
de los síntomas.
- Menos graves. - Hematocrito: alto.
• Se presenta o no súbitamente con - Leucocitosis con neutrofilia.
trastornos del estado general. - Urea y creatinina: elevada por la insuficiencia
• Numerosas deposiciones líquidas blandas. prerrenal.
• Acompañadas de vómitos biliosos toman- - Sodio, potasio y cloro: normales con marcada
do un aspecto semejante al de las heces. disminución del bicarbonato (< 15 ml/L).
• Cefalea intensa. - Anión GAP: elevado.
• Sed. - pH bajo.
• Pulso débil.
Tratamiento profiláctico
- Graves. - Erradicación de las causas, la miseria y las
• Cuadro clásico con diarreas de más de 1 L, malas condiciones higiénico-sanitaria.
aspecto de agua de arroz. - Buena deposición de los excretos humanos.
• Rápida una gran deshidratación y shock. - Buen suministro de agua.
• Pueden presentarse vómitos o no - Hervir el agua o tratarla.
precedidos de náuseas. - Buena cocción de alimentos, pescados y otros
productos del mar.
• Orinas escasas y no tardan en aparecer
- Aislar y tratar a los enfermos.
calambres musculares.
- Vacunación.
• Abdomen blando, excavado y casi nunca
es doloroso.
Tratamiento especifico
• Ojos hundidos.
- Según plan de esquema de hidratación. Antes:
• Nariz afilada.
• Vías aéreas permeables.
• Pómulos salientes.
• Canalización de venas o abordaje venoso
• Piel seca.
profundo.
• Pulso pequeño.
• Monitorización de la diuresis.
• Tensión arterial muy baja.
• Complementarios: hemograma, ionogra-
• Aborto en 50% de embarazadas o parto ma, gasometría.
prematuro.
• Coprocultivo y otros.
Complicaciones
- Antimicrobiano:
- Neumonías (bronconeumonías).
Doxiciclina (300 mg) o tetraciclina (2 g) x v.o.
- Gangrena del pulmón.
dosis única.
- Parotiditis.
Ciprofloxacina 30 mg/kg dosis única, no pasar 1
- Hepatitis.
g, en ciclo corto 15 mg/kg 2 x día x 3 días.
- Otitis.
- Úlceras corneales.
Sustitutivos eficaces:
- Trombosis.

39
 Eritromicina: 40 mg/kg x 3 días v.o. La distribuye por todo el mundo a causa de que los
Azitromicina 1 g, dosis única, v.o. huevos resisten a la desecación u cambios de
Trimetoprim-sulfametoxazol no tan eficaz. temperatura. Las áreas más afectadas son las poco
desarrolladas con carencia de instalaciones sanitarias
suficientes. La enfermedad se encuentra en todo el
PARASITISMO INTESTINAL mundo, es más frecuente en niños en edad
preescolares.
ASCARIASIS
Cuadro clínico
Fase pulmonar
Concepto
- Fiebre.
Es una infección causada por el Ascaris lumbricoides
- Síndrome de Loeffler (neumonía por eosinofilia
que se caracteriza por presentar una fase pulmonar
o acumulación de eosinófilos en el tejido
temprana, provocada por la migración de las larvas a
pulmonar).
través de los pulmones, seguida de una fase intestinal
- Tos espasmódica.
prolongada.
- Disnea asmatiforme.
- Bronconeumonia.
Etiología
- Puede producir tos con expectoración
- También conocido como lombriz de tierra,
hemoptoica que contiene larvas y eosinófilos.
lombriz de buche o lombriz.
- Adulto mide 15-40 cm de largo, forma
Fase digestiva
cilíndrica con extremos afilados (en yeyuno).
- Vómito.
- Hembra deposita millones de huevos durante
- Diarrea.
toda su vida, la hembra es mayor que el
- Dolor abdominal de tipo pseudoulceroso.
macho. Los huevos son elípticos y tienen una
gruesa cubierta irregular por fuera y lisa por
Síntomas generales y alérgicos
dentro.
- Anorexia.
- Irritabilidad.
Ciclo evolutivo
- Alteraciones del sueño.
- Huevos son expulsados con heces al exterior.
- Prurito.
- Maduran 5-10 días en condiciones favorables
- Urticaria.
hasta convertirse a infecciosos.
- Por la ingestión llegan al duodeno donde las
Diagnóstico
larvas son liberadas de los huevos.
- Mediante el hallazgo de huevos en las heces
- Penetran la pared intestinal y ganan la circu-
del enfermo.
lación venosa o linfática y así alcanzan el
- Por vómitos.
pulmón donde permanecen 1 o más semanas.
- Hallazgos de gusanos por las heces, vía anal,
bucal o nasal.
Patogenia
- En fase pulmonar, hallar larvas en esputo.
Los huevos necesitan un periodo de incubación en el
- Eosinofilia mode4rada en sangre.
suelo de 2 o 3 semanas por las condiciones de
- Rayo X de tránsito intestinal: defectos de lleno
humedad y temperatura. Cuando esos huevos son
longitudinal.
ingeridos se quedan libre en el intestino delgado y
esas larvas perforan la pared. Esas larvas llegan a los
Complicaciones
bronquíolos, los bronquios, la tráquea y la epiglotis, y
Localizaciones aberrantes
entonces son deglutidas pasan al yeyuno nuevamente
- Obstrucción intestinal.
y se desarrollan hasta la etapa adulta en 2 o 3 meses.
- Perforación intestinal.
- Apendicitis aguda.
Epidemiologia
- Obstrucción de vías biliares.
Esas infecciones se originan al ingerir los huevos
- Obstrucción del conducto de Wirsung.
fertilizados en la comida contaminada o al ser levado
- Obstrucción laríngea súbita con asfixia.
directamente a la boca por las manos que estuvieron
- Abscesos hepáticos.
en contacto con la tierra, sin antes lavarlas.

40
Repercusión nutricional en 2 o 3 meses y pueden vivir de 4 a 8 años. El único
- Ocurre una disminución de la absorción reservorio es el hombre.
intestinal.
- Alteraciones en la mucosa yeyunal. Patogenia
En el intestino el parásito introduce la parte de la
Tratamiento porción anterior en la mucosa del intestino grueso, lo
Profilaxis que conlleva a una lesión traumática. Esto ocasiona
- Disponer de condiciones sanitarias adecuadas. inflamación local, edema y hemorragia.
- Lavar las manos después de ir al baño. Se produce ulceración de la mucosa.
- Lavar y cocinar bien los alimentos. Cuando existe una invasión intensa de estos parásitos
- Buena higiene personal. en el recto puede producirse prolapso de la mucosa
- Proteger los alimentos de vectores mecánicos. rectal.
- Tratar los individuos infectados.
- Hervir el agua. Epidemiologia
Son característicos de climas cálidos y húmedos.
Medicamentoso Es más frecuente en niños, pero se ve en adultos
- Levamisol (150 mg): 1 tab dosis única después
de alguna comida. Puede repetirse igual dosis Cuadro clínico
a los 5 días. - Infección leve: Asintomática.
- Piperazina (jarabe de 100 mg/ml y tab 500 mg) - Infección intensa: Dolor abdominal de tipo
75 mg/kg/día (máx 3,5 g) por 5 días. cólico, diarreas, síndrome disentérico, náuseas.
- Mebendazol 100mg 2/d durante 3 días (no se - Infección intensa: Prolapso rectal, anemia,
debe administrar a mujeres embarazadas). pérdida de peso, falta de crecimiento,
- Albendazol (200/400 mg): dosis única 400 mg, caquexia, nerviosismo, trastornos digestivos,
se repite a los 7 días. procesos inflamatorios del intestino grueso y
- Pamoato de pirantel 11 mg/kg /día (máximo de del apéndice.
1 g) en dosis única.
Diagnóstico
- Descubrimiento de los característicos huevos
TRICOCEFALIASIS en las heces fecales.
- Conteo de eosinófilos: aumentado (ligero).
Concepto - Rectoscopia: En infestación masiva, se
La tricocefaliasis o trichuriasis es la infección observan directamente los parásitos en la
intestinal del hombre ocasionada por el parásito mucosa rectosigmoidea.
Trichuris trichiura y se caracteriza por la invasión de
la mucosa del colon por parásitos adultos. Complicaciones
- Apendicitis aguda por invasión del verme.
Etiología - Prolapso rectal.
- Adulto mide alrededor de 40 mm de longitud y
la mayor parte de su cuerpo es filamentoso. Tratamiento
Este filamento termina en un pequeño Tratamiento profiláctico
abultamiento, que se asemeja a un látigo. - Luchar contra las causas que originan y
- Hembra: miles de huevos al día, forma de sostienen las parasitosis.
barril, color pardo dorado o marrón, con - Hacer educación sanitaria.
paredes gruesas y translúcida. Esos huevos se - Practicar higiene personal en lo particular.
infectan luego de incubarse durante 3 semanas
en el suelo. Tratamiento medicamentoso
- Mebendazol 100mg 2/d durante 3 días (no se
Ciclo evolutivo debe administrar a mujeres embarazadas). Se
Al ser ingerido se trasforma en larvas, que se anidan puede repetir pasados 7 días.
en las vellosidades del intestino delgado. Después de - Albendazol (200 y 400 mg): dosis única 400 mg,
varios días llegan al intestino grueso, donde maduran se puede repetir a los 7 días.

41
ANQUILOSTOMIOSIS (UNCINARIASIS) - Puede llegar a insuficiencia cardiaca
congestiva.
Concepto - Retardo pondostaturales.
Es la enfermedad ocasionada por los gusanos - Pubertad tardía.
ganchudos, Necator americanus o Ancylostoma - Impotencia, trastornos de espermatogénesis
duodenale, se caracteriza por producir anemia en hombre y amenorrea en mujer.
microcítica hipocrómica como signo primordial
cuando la invasión parasitaria es abundante. Diagnóstico
- Antecedentes de haber trabajado en tierra sin
Etiología zapato, o con las manos en tierra.
Infección frecuente en regiones de clima cálido y - Presencia de huevos de los gusanos en heces
húmedo y con malas condiciones sanitarias. fecales.
- Intubación duodenal.
Patogenia - Hemoglobina y hematocrito: anemia
Se eliminan los huevos por las heces, que después de microcítica e hipocrómica.
un período de incubación de 1 o 2 días, eclosionan en - Conteo de eosinófilos: La eosinofilia no es un
la tierra liberando una larva de vida libre que, al cabo hallazgo constante.
de unos días, se convierte en infecciosa para los seres
humanos. Las larvas penetran en el organismo por la Tratamiento
piel, llegan a los pulmones por el sistema linfático y la Medidas profilácticas
circulación sanguínea, ascienden por las vías - Empleo de calzado y guantes.
respiratorias y, finalmente, son deglutidas por el - Educación sanitaria a la población.
enfermo y alcanzan el intestino, en el intestino - Disposición adecuada de las letrinas.
delgado proximal se fijan mediante sus estomas a la - Evitar el fecalismo al aire libre.
mucosa y succionan la sangre del enfermo.
Medicamentoso
Cuadro clínico - Levamisol (150 mg): 1 tab dosis única después
En el lugar de penetración de alguna comida. Puede repetirse igual dosis
- Eritema. a los 5 días.
- Edema. - Mebendazol 100mg 2/d durante 3 días (no se
- Prurito. debe administrar a mujeres embarazadas).
- Erupción papular. - Albendazol (200/400 mg): dosis única 400 mg,
- Dermatitis. se repite a los 7 días.
- Tratamiento de la anemia, con sales de Fe, y de
Fase pulmonar la insuficiencia cardiaca al existir.
- Esputos hemoptoicos.
- Tos.
- Bronquitis. ENTEROBIOSIS (OXIUROSIS)
- Neumonitis.
- Síndrome de Loeffler. Concepto
- Aumento de la temperatura corporal. Es la infección intestinal humana causada por
Enterobius vermicularis, es un parásito cosmopolita
Síntomas digestivos que se caracteriza por producir gran prurito anal.
- Molestias abdominales.
- Dolor ligero. Etiología
- Flatulencia. La hembra mide 10 o 12 mm y el macho, más
- Diarreas. pequeño, solo 3 o 5 mm de longitud. Viven en el
- Malabsorción intestinal e irritación intestinal. ciego o regiones aledañas de los intestinos. La
hembra grávida migra durante la noche a depositar
Otros síntomas sus huevos en el ano y sus alrededores.
- Anemia ferripriva que son intensas. Pocas horas después de ingeridos, estos huevos se
hacen infectantes y maduran en el duodeno al cabo

42
de 2 o 3 semanas, se instalan en el ciego y partes * Se consigue mejor los resultados por la mañana
adyacentes, donde los gusanos ya adultos fijan la antes del baño o defecación
cabeza a la mucosa.
Tratamiento
Patogenia Profiláctico
El hombre se infecta habitualmente mediante la - Lavar las manos después de usar el baño y
ingestión de los huevos del parásito, que son llevados antes de comer.
a la boca desde las márgenes del ano por los dedos y - Limpieza para reducir la trasmisión y la auto-
uñas contaminadas por el rascado comprobada de infestación.
retroinfección, que ocurre cuando los huevos
maduran porecozmente en las márgenes del ano. Farmacológico.
Los huevos contaminan la ropa interior y la ropa de - Mebendazol (tab 100 mg) 2/d durante 3 días
cama del paciente, que también constituyen una (no se debe administrar a mujeres
fuente de reinfección. Resisten mal la desecación y embarazadas).
por ello se mantienen infectantes pocos días. - Albendazol (200/400 mg): dosis única 400 mg,
se repite a los 7 días.
Epidemiologia - Pamoato de pirantel 11 mg/kg /día (máximo de
Tiene una gran frecuencia en la población del mundo. 1 g) en dosis única.
Generalmente cuando infesta uno se generaliza a
toda la familia. La prevalencia es más alta en niños en
edad preescolar que en los adultos y más común en TENIASIS
las mujeres que en el hombre.
Concepto
Cuadro clínico Es la infección del intestino humano por T. saginata.
- Prurito que puede ser insoportable. Se caracteriza por ocasionar síntomas ligeros o a
- Irritabilidad. veces ninguno, así como por la expulsión de
- Insomnio. proglótides grávidos con las heces fecales o solos.
- Pérdida de apetito.
- Puede haber diarreas flemosas. Etiología
- Priapismo, masturbación y pérdida de atención El parásito adulto habita en el tracto gastro intestinal
en niños. (yeyuno), donde puede vivir por más de 20 años. El
parasito está formado por una cabeza (escoléx) de
Examen físico pequeño tamaño, 1 - 2 mm de diámetroy por
- Ano congestionado. numerosas proglótides hermafroditas que le
- Ano con punteado hemorrágico. confieren su forma de cinta. El gusano mide de 4,5 - 9
m.
Complicaciones
- Apendicitis por enterobios. Patogenia
- Vaginitis por migración ectópica Las próglotides contienen huevos que, una vez
- Endometritis. eliminados por las heces, son ingeridas luego por el
- Salpingitis. ganado vacuno. Una vez dentro de las reses, los
- Formaciones granulomatosas en cavidad huevos eclosionan, invadenla pared intestinal y son
peritoneal. transportados por la circulación sanguínea hasta el
músculo estriado, donde se enquistan (estadio de
Diagnóstico cisticerco).
- Localización de gusanos adultos en las heces o
región anal. Epidemiologia
- Tomar muestra con un depresor de lengua de Los seres humanos se contagian mediante la
madera envuelto en cinta adhesiva (cinta de ingestión del cisticerco al comer carne bovina cruda o
Graham) a márgenes del ano. poco cocida.
- Examinar mediante microscopio buscando
huevo. Cuadro clínico

43
En general las infecciones son asintomáticas, puede El principal huésped definitivo es el perro, los
aparecer: intermediarios más frecuentes son las ovejas, las
- Aumento marcado del apetito, pero vacas y el hombre.
generalmente son pacientes delgados. Ocurre en partes de África, Medio Oriente, Europa
- Insomnio. Central, Sudamérica, Australia, Nueva Zelanda, EE.
- Nerviosismo. UU y Canadá.
- Anorexia.
- Dolor epigástrico. Cuadro clínico
- Diarrea. Generalmente no se producen síntomas. Cuando hay,
- Pérdida de peso. es debido al crecimiento, al tamaño y localización del
- Expulsión de proglótides grávidos quiste hidatídico al desplazar y comprimir los tejidos.
espontáneamente por el ano. Hígado: se afecta con mayor frecuencia por ser el
- Obstrucción de órganos (conducto cístico y filtro o barrera al tránsito de los gérmenes.
colédoco, y del apéndice ileocecal). - Dolor en hipocondrio derecho.
- Tumor hepático.
Diagnóstico
- Hallazgo de proglótides en las heces o en raras Complicación al romperse los quistes: fiebre, prurito,
veces del escólex humano. urticaria y shock anafiláctico fatal.
- Examinar la región perianal presionando
contra ella un papel celofán y después buscar Pulmón: en Rx se observa una imagen densa,
en microscopio presencia de huevos. rodeada, ¨trazada o compás¨ en uno o ambos campos
pulmona-res con más afección en el derecho. Hay tos
Profilaxis y hemoptisis.
- Cocinar cuidadosamente la carne vacuna a un
mínimo de 56 C durante 5 min. Cerebro: no es posible diferenciar el quiste de otra
- Inspeccionar la carne. masa intracraneal.
- Disponer de sistemas sanitarios adecuados.
Riñón: hematuria.
Tratamiento
- Niclosamida (500 mg) 4 tabletas (1g) en dosis Ósea: fractura patológica
única masticando de una en una, tragándolas
junto con agua. En niños de 11 – 34 kg (1g) u > Por E. multilocularis: tumor hepático con lento
de 34 kg (1,5g). crecimiento dando lugar a ictericia y signos de
- Prazicuantel (500 y 600 mg) dosis única de 2.5- hipertensión portal.
10 mg/kg.
Diagnóstico
- Radiografía de pulmón.
EQUINOCOCOSIS - Gammagrafía hepática, ecografía, TAC y
ultrasonido ante sospecha.
Concepto - Pruebas serológicas (hemaglutinación
Es la enfermedad causada por la larva Echinococcus indirecta, de Inmunofluorescencia indirecta o
granulosus o E. multilocularis, produciendo lesiones de ELISA): aclarar diagnóstico.
quísticas expansivas en algunas vísceras por la - TAC y RMN: cerebro.
granulosus, y por la multilocularis lesiones invasivas,
más graves de carácter destructivo. Tratamiento
Profilaxis
Etiología - Evitar contacto con perros infectados.
El hombre se infecta después de la ingestión de - Extrema higiene personal ante la necesidad de
huevos de equinococos eliminados por perros tenerlo con estos animales.
infectados, causando la clásica enfermedad hidática.
Medicamentoso
Epidemiología - Albendazol (tab 200/400 mg) 400 mg 2x día x
12 semanas. Se puede repetir varios ciclos.

44
 - Mebendazol (tab 100 mg): 100mg 2/d durante GIARDIASIS
3 días (no se debe administrar a mujeres
embarazadas). Concepto
La giardiasis es producida por el protozoario Giardia
CISTICERCOSIS lamblia, que parasita el duodeno y el yeyuno y puede
desarrollar un cuadro de dolor, distención abdominal
Concepto y diarreas.
Es causada por el cestodo adulta (Taenia solium). La
infección con larvas (cisticercos) produce la Patogenia
cisticercosis, de observación frecuente en el hombre Los parásitos se enquistan cuando pasan por el colon
en regiones endémicas. y estos quistes constituyen la forma infectante del
microbio, que se trasmite por la vía fecal-bucal.
Etiología El trofozoito de G. lamblia se multiplica por fusión
Taenia solium adulta mide 2,5 – 3 m y está formada binaria y se fija a la mucosa del duodeno y yeyuno
por un escólex con varios ganchos y por un cuerpo mediante una especie de ventosa que posee en su
con 1000 proglótides. Las proglótides grávidas tienen parte central. Los parásitos se eliminan por las heces
menos ramificaciones uterinas que las de T. Saginata. de aspecto normal, en forma de quistes. Esta forma
quística es resistente y transmite la enfermedad de
Patogenia un huésped a otro por vía fecal – oral.
Las proglótides contienen huevos que, una vez
eliminados por las heces, son ingeridos luego por el Cuadro clínico
cerdo que es el hospedero intermediario, Una vez Los síntomas generalmente son escasos, puede
dentro del cerdo, los huevos eclosionan, invaden la presentar
pared intestinal u son trasportados por la circulación - Náuseas.
sanguínea hasta los músculos, donde se enquistan. - Eructos.
El hombre puede también actuar como huésped - Flatulencia.
intermedio, tanto por ingestión directa de los huevos - Meteorismo.
como por regurgitación de proglótides grávidas desde - Astenia y cefalea.
el intestino al estómago, donde se liberan embriones - Dolor epigástrico.
que atraviesan la pared intestinal y son trasportados - Espasmos abdominales.
al tejido subcutáneo, músculos, vísceras y SNC del - Heces voluminosas.
enfermo. - Diarreas de ligeras a severas.
- Puede presentar aftas bucales.
Epidemiologia
Los seres humanos se contaminan mediante la En casos más graves
ingestión del cisticerco en carne de cerdo crudo o mal - Síndrome de malabsorción.
cocida. - Trastorno en la movilidad.
Hay que ver si el paciente ha vivido en zonas - Invasión de la mucosa.
endémicas y presenta síntomas neurológicos.
Formas clínicas
Cuadro clínico - Asintomática.
- Asintomática - Síndrome diarreico agudo y crónico.
- Mialgias. - Dolor abdominal recurrente: más frecuente en
- Debilidad muscular. niños.
- Fiebre. - Síndrome pseudoulceroso.
- Afectaciones del SNC. - Hepatobiliar.
- Meningoencefalitis o epilepsia. - Dermatológica.

Diagnóstico, profilaxis y tratamiento Diagnóstico

Ver teniasis. - Heces fecales: quiste de la Giardia lamblia.
- Intubación duodenal, buscando trofozoito en
mucosa.

45
 - Frotis de mucosa intestinal: obtenido por La vida media de los parásitos en el hombre es de 3 -
duodenoscopia. 5 años, el hábitat de los gusanos adultos son las venas
- Métodos inmunológicos o inmunoenzimáticos. mesentéricas.

Tratamiento Cuadro clínico

Profiláctico Produce prurito local y a veces una pequeña pápula
- Suministro de agua filtrada o hervida. rojiza, a pocos minutos u horas de la entrada de las
- Eliminación correcta de las aguas residuales o furcocercaria a través de la piel.
albañales.
- Educación sanitaria. Forma aguda
- Chequeo y control Del personal que trabaja en - Fiebre elevada remitente.
instituciones infantiles. - Escalofríos.
- Cefalea.
Tratamiento medicamentoso - Vómitos.
- Metronidazol (tab 250 mg) - Artralgias.
Niños 15-30 mg/kg/día en c/8 h x 10 días. - Edema.
Adulto 250 mg, 3 o 4 veces/día x 10 días. - Erupciones urticarianas.
- Tinidazol (500 mg) - Sudoración.
Niños 50 mg/kg/día x 3 días. - Anorexia.
Adultos: 3 tab/día, durante 3 a 5 días - Tos.
- Quinacrina (100 mg) - Hepato-esplenomegalia y linfadenopatía.
Niños 2 mg/kg/día por 5 días.
Adultos: 100 mg 3 veces/día, por 5 días, Forma crónica (entre 3 y 7 meses)
repetidas en 3 subdosis. a. Manifestaciones urinarias
- Ornidazol (tab 500 mg) - Hematuria.
Niños 30 mg/kg/día durante 3 días - Pericistitis con fístula.
Adultos 1 tab c/ 12 h durante 4 días - Pionefrosis.
- Secnidazol (500 mg) Niños: 30 mg/kg c/12h. - Papilomatosis vesical.
Adultos dosis única de 3 tab.
- Albendazol (tab 200 o 400 mg) b. Manifestaciones intestinales
Niños: < 2 años 200 mg c/12 h x 5 días. - Disentería.
> 2 años 400 mg c/12 h x 5 días. - Deposiciones frecuentes, blandas o
Adultos: 400 mg dosis única. liquidas, mucosas o con gleras
sanguinolentas
*Todos se pueden repetir a los 5 a 7 días. - Pujos.
- Tenesmo rectal.
- Prolapso rectal.
ESQUISTOSOMIASIS - Abscesos.
- Fístulas.
Concepto - Fisuras perianales.
Es una infección crónica causada por los trematodos
del género Shistosoma, que ocasionan una reacción c. Forma hepatosplenomegálica dolorosa
inflamatoria de los tejidos (pulmones, genitales, - Ascitis.
peritoneo y mesenterio, hígado, bazo, colon, recto y - Cirrosis hepática.
vejiga). - Fibrosis periportal, que origina bloqueo
intrahepático.
Etiología - Hipertensión portal y circulación colateral.
- S. Mansoni: vena mesentérica inferior. - Bazo duro y palpable, que puede
- S. Japonicum: vena mesentérica superior. extenderse por debajo del ombligo.
- S. Haematobium: plexos vesical y pélvico. - Hematemesis por ruptura de várices
esofágicas.

d. Manifestaciones pulmonares

46
 - COR pulmonar. Leishmania es un género de parásito intracelular
- Obstrucción del riego sanguíneo estricto que vive dentro de las moscas vectores o en
pulmonar. los vertebrados, entre ellos el hombre. Cuando se
encuentra en el hombre está en la etapa de
Diagnóstico amastigote, así llamado por haber perdido el flagelo.
1. Sospecha Se multiplica en los fagocitos, los rompe e invade a
- Enfermo con urticaria asociada a brotes de otras células y ocasiona una amplia proliferación en
cistitis y hematuria. los tejidos, según la agresividad del germen y la
- Hepatoesplenomegalia de tipo cirrótico. defensa del organismo, mediante fenómenos de
- Brotes de disentería aguda. inmunidad celular, la lesión inicial puede limitarse o
desaparecer como ocurre en las formas cutáneas y
2. Diagnóstico etiológico mucocutáneas o generalizarse a todo el S.
- Pruebas de laboratorio. Reticuloendotelial como ocurre en la forma visceral y
que se acompaña de hiperglobulinemia.
3. Diagnóstico definitivo
- Huevos de esquistosomas en la heces o en Cuadro clínico
la orina, o en biopsia. Visceral o Kala-azar
PI: entre 2 semanas y 2 años o más con un promedio
Tratamiento de 4 a 6 meses.
Tratamiento profiláctico El comienzo es casi siempre insidioso, pero puede
- Disponer de sistemas de eliminación adecuada aparecer síntomas agudos como:
de la orina y las heces. - Fiebre intermitente (2 veces por día: tarde y
- Emplear molusquicidas. media noche) (F.Tifoidea, paludismo,
- Evitar el agua infectada. brucelosis).
- Instaurar tratamiento con anti- helmínticos. - Escalofríos.
- Nauseas.
Tratamiento medicamentoso - Vómitos.
- Prazicuantel 60 mg/kg fraccionados en 2 – 3 - Sudoración profusa.
tomas en 1 día. - Depresión inmunológica, superinfecciones que
desgasta el paciente.
- Esplenomegalia (masiva y dura).
LEISHMANIASIS - Linfadenopatías y hepatomegalia.
- Anemia.
Concepto - Leucopenia.
Son enfermedades del hombre causadas por la - Trompocitopenia, hiperganmaglobulinemia.
picadura de moscas flebotámicas, transmitiendo el - Proteinuria, hematúria, uremia.
protozoarios flagelados pertenecientes al género - Insuficiencia cardíaca.
Leishmania. - Lesiones cutáneas: Leishmaniasis cutánea post
Kala-azar.
Etiologia
Existen 4 grupos: Leishmaniasis cutánea
- Leishmania Donovani: Causante de la forma - Nódulo en la piel (cara) entre 4 y 8 semanas
visceral o Kala-azar después de la inoculación por la mosca, que
- Leishmania Tropica: Causante de la forma después de 4-12 meses se ulcera y se cubre de
cutánea. una costra oscura, L. Trópica. La ulcera sana
- Leishmania Mexicana: Causante de la forma alrededor de 1 año y deja cicatriz estrellada.
cutánea. a. Mexicana: Ulcera chicleros, lesiones se
- Leishmania Braziliensis: Forma mucocutánea generalizan en la piel y deberse a
del morbo. deficiencia específica de inmunidad celular
al Ag. Leishmania.
Patogenia b. Braziliensis: Invade mucosa y se conoce
como Espundia, es más grave. La invasión
es por infecciones secundarias. Se

47
 extiende de los linfáticos a la nariz y boca
donde destruye tejidos que al cicatrizar Patogenia
dejan deformación. Las lesiones son Vía de transmisión: fecal-oral.
dolorosas. Shigella sp. se une a las células del intestino grueso y
penetra en las células epiteliales. Se multiplica dentro
Diagnóstico de las mismas e invade las células adyacentes, dando
- Frotis teñidas con GIEMSA (observa cuerpos lugar a inflamación y muerte celular.
Donovan). Tiene 3 acciones: enterotóxica, enteroinvasiva y
- Cultivos de tejidos tomados de bazo y MO. neurotóxica.
- Raspado o cultivo en la forma cutánea. Por la acción enterotóxica, el lipopolisacárido de la
pared celular produce irritación de la mucosa
Tratamiento intestinal, dando lugar a diarreas líquidas al comienzo
Medidas generales del cuadro.
- Reposo en cama Por la acción invasiva, después se forma los
- Higiene oral microabscecos en la pared intestinal, con necrosis de
- Correcta nutrición de los enfermos la mucosa, así como hemorragias y formación de
- Transfusiones sanguíneas (anemia) pseudomembranas: Disentería bacilar.
Por la acción neurotóxica se produce alteraciones del
Kala-Azar SNC: meningismo y coma.
Antimonioles pentavalente y pentamidina
- Estibogluconato de Na+ (gluconato de Na+ y Cuadro clínico
antimonio) 1 por día por IM en agua destilada, Shigelosis es de comienzo brusco, de curso benigno y
EV en forma lenta, dosis de 20 mg/kg durante tiene un periodo de incubación de alrededor de 48h.
20 días. - Diarrea acuosa.
- Si hay náuseas, vómitos toma en días - Calambres o cólicos abdominales que se alivian
alternador, reducir la dosis. con la defecación.
- En casos de África (resistente) darse 3 en 10 - Tenesmo.
días de dosis mencionada y para por 10 días. - Fiebre de 37.5-40 °C.
- Kala azar (sudan) resistente al antimonio: - Heces mucopiosanguinolentas.
Administrar Pentamidina IM 4 mg/kg/día hasta - Defecación aumentando en número y escasa
no máximo de 15 días. en volumen, 20-30 veces o más en 24 h.
- Por la deshidratación y acidosis: ojos hundidos,
Botón Oriente lengua seca y saburral, pliegue cutáneo,
Gluconato de Na+ y antimonio porvía parenteral, polaquiuria con disuria, hipotensión arterial,
reducido a mitad de la dosis. pulso débil y cuadro de insuficiencia cardiaca
Los antibióticos están indicados por afecciones hipodinámica.
secundarias de las lesiones. Se obtiene bueno - Piel: erupciones maculosas, petequias, rash
resultado por infiltrado en el borde indurado y la base morbiliforme y urticaria.
de la ulcera con 6 ml de gluconato de Na+ y - SNC: cefalea, delirio, torticolis y meningismo.
antimonio 3 – 4 días en días alternados - Respiratorio: tos, coriza y en ocasiones
derrame pleural.
- HLP: anemia, trombocitopenia, leucocitosis
ENFERMEDAD DIARREICAS AGUDAS con desviación izquierda, reaacion leucemoide,
síndrome urémico hemolítico y CID, rara:
SHIGELOSIS bacteriemia y septicemia.

Exámenes complementarios
Concepto
1. Hemograma: leucocitosis con neutrofilia y
Es una infección entérica provocada por las especies
linfopenia relativa. Grave: desviación a la
de Shigella, caracterizada por diarreas o heces
izquierda y reacción leucemoide.
mucopiosanguinolentas, con pujos y tenesmo rectal,
2. Rectoscopia: mucosa rectal edematosa,
fiebre, cólicos e hipersensibilidad abdominal, o cursa
tumefacta y brillante o sanguinolenta, moco
asintomática.
abundante y ulceras o no.

48
 3. Coprocultivo. - Mocos y sangre en las heces fecales.
4. Título de aglutininas séricas elevado en - Episodios de heces líquidas y semilíquidas que
disentería bacilar. a menudo contiene sangre, copos de moco y
5. Inmunofluorescencia especifica. trofozoitos activos.
- Febrícula.
Diagnóstico - Caquexia.
- Cuadro clínico. - Anemia.
- Epidemia. - Espasmos abdominales recurrentes.
- Hallazgo en heces recién emitidas o el moco - Emisión de heces muy blandas debido a la
obtenido del raspado de la mucosa rectal. colitis subyacente.
- Rectoscopia.
Complicaciones y secuelas
Diagnóstico diferencial 1. Amebiasis hepática.
- Salmonella. 2. Amebiasis pulmonar.
- Estafilococo. 3. Amebiasis cutánea.
- Colibacilar. 4. Amebiasis cerebral.
- Cólera.
Diagnóstico
- Cuadro clínico.
AMEBIASIS - Demostración de E. Histolytica en heces o
tejidos.
Concepto - Heces recién emitidas seriadas.
Enfermedad causada por Entamoeba histolytica. - Presencia de quistes en heces por métodos
directos y de concentración.
Patogenia - Pacientes sintomáticos: proctoscopia para
El proceso de exquistación de los quistes ingeridos demostrar lesiones en la mucosa.
ocurre en el intestino delgado. Los trofozoitos que se - Hemaglutinación indirecta.
liberan en él son transportados hasta el colon, donde - Pruebas de inmunoabsorción de tipo
crecen y proliferan en la luz intestinal. El grado de enzimático (ELISA), para determinar la
patogenicidad se asocia a veces a un pequeño formación de anticuerpos.
número de subtipos de E. histolytica, que invaden de - Hemograma.
modo regular los tejidos. - Radiología.
Los trofozoitos atraviesan la mucosa principalmente - Rectoscopia.
en las zonas donde existe estasis fecal (ciego, - Ultrasonido y TAC.
apéndice, colon ascendente, colon sigmoide y recto).
La lesión más precoz consiste en un absceso Diagnóstico diferencial
pequeño, por lo general en la submucosa, en fases Amebiasis no disentérica:
posteriores de la enfermedad, aparecen úlceras - Síndrome de colon irritable.
socavadas de bordes anfractuosos. En los casos leves, - Enteritis regional.
las lesiones son focales y aisladas, pero en los más - Diverticulitis.
graves se diseminan y confluyen, produciendo
hemorragia, edema y necrosis de zonas de la mucosa
intestinal. Disentérica:
- Disentería bacilar.
Cuadro clínico - Salmonelosis.
- Asintomático. - Esquistosomiasis.
- Diarreas. - Colitis ulcerosa.
- Estreñimiento de carácter intermitente.
- Flatulencia. Amebiasis hepática:
- Dolor abdominal de tipo espasmódico. - Abscesos de origen bacteriano y los quistes
- Zona de hiperestesia sobre el hígado y colon equinocócicos infectados.
ascendente.
Tratamiento

49
Tratamiento general
- Práctica de transfusiones de sangre.
- Corrección de los trastornos Medicamentoso
hidroelectrolíticos.
Série B (Amebiasis intestinal moderada o grave)
- Metronidazol + Yodoquinol
Serie A (amebiasis intestinal leve o asintomática) - Emetina 1mg/kg/día (máximo, 60 mg)
- Deshidroemetina 1 – 1,5 mg/kg/día (máximo,
Pacientes Se trata con medicamento que
90 mg) IM, hasta conseguir la remisión de los
asintomáticos tenga actividad sólo en la luz
síntomas
que eliminan intestinal
El tratamiento con emetina y la
quistes - Yodoquinol
deshidroemetina son contraindicados en
- Paromomicina
embarazo y cardiopatias
- Furoato de diloxanida
Serie C (Amebiasis extraintestinal)
Pacientes - Metronidazol (750 mg) 3/día
- Metronidazol
sintomáticos en 10 días
- Emetina o deshidroemetina durante 5 dias
- Yodoquinol (650 mg) 3/día
para la disenteria amebiana grave.
durante 20 días
- Paromomicina 25-30 mg/kg/d
em 3 tomas durante 7 dias
- Furoato de diloxanida 500 mg
3/dia durante 10 días

50
 SISTEMA NERVIOSO
4. Cefalea por punción.
CEFALEA 5. Cefalea por causa extra-craneana:
a. Oculares.
Concepto b. Sinusitis.
La cefalea es toda sensación dolorosa que tiene lugar c. Otitis.
en la parte superior de la cabeza, desde el reborde d. Mentoiditis.
orbitario hasta la nuca. e. Caries dentarias.
Estructuras que duelen en la cabeza: f. Inflamaciones bucales.
1. Piel y tejido celular subcutáneo de toda la 6. Otros tipos de cefalea
cabeza. a. Traumatismos.
2. Músculos del cuero cabelludo y la nuca. b. Hipertensión endo-craneana;
3. Periostio extracraneal.
4. Arteria meníngea media en su recorrido dural. Cefalea vascular o migraña.
5. Cara superior e inferior de la tienda del Grupo de desórdenes con los siguientes en común:
cerebelo. - Predisposición constitucional.
6. Principales senos venosos (longitudinal - Patrón repetitivo unilateral o bilateral, con
superior, transverso, occipital, prensa de ausencia de síntomas entre los ataques.
Herófilo, vena de Labbé). - Aparición de cambios neurológicos variables
7. Recubrimiento pioaracnoideo de las arterias de mayor o menor importancia.
de la base. - Primer ataque: infancia o adolescencia, o
8. Polígono de Willis y grandes arterias cualquier edad (no común después 50).
cerebrales (anterior, media, posterior, tronco - Más en mujeres.
basilar y sus ramas).
9. Troncos nerviosos craneales con función Manifestaciones clínicas:
sensitiva. 1. Migraña sin aura:
10. Duramadre en suelo de la fosa anterior, de la - Ataques múltiples de cefalea.
fosa posterior, porción vecina a los senos - Sin tratamiento, de horas hasta varios
venosos longitudinal, occipital u transverso. días.
- Ataque unilateral.
Patogenia - Carácter pulsátil.
La rica inervación de las estructuras superficiales - Intensidad de moderada a severa.
permite localizar la cefalea con precisión. Por lo - Empeoramiento con actividad física.
contrario, será menos precisa, si están involucradas - Intolerancia a ruidos y luz.
estructuras profundas. En una lesión intracraneal, el - Síntomas digestivos: náuseas, vómitos.
dolor suele tener una localización muy imprecisa, a
veces alejada de la afección (tumor en la fosa media). 2. Migraña con aura: menos frecuente que la
Se produce cefalea cuando existe irritación de las migraña sin aura.
estructuras sensibles por estiramiento, compresión, - Aparición de aura neurológica antes del
tracción, desplazamiento o inflamación ataque: visión de luces resplandecientes o
de figuras bien formadas, escotomas
Clasificación centelleantes, visión de llamaradas y
1. Cefalea vascular hemianopsia.
a. Migraña clásica. - A veces parestesia (de cara, boca o labio
b. Migraña común. superior) precedida a estos síntomas,
c. Variante de la migraña. acompañada a náuseas y vómitos.
- Oftalmopléjica. - Horas o días antes: cambios de conducta
- Hemipléjica. (depresión, apetito exagerado).
- Complicada. - Se ven los ataques precipitados por estrés,
2. Cefalea tensional. iluminación brillante, menstruación,
3. Cefalea por hipertensión arterial. alcohol, o comidas.

51
 - Localización: frontal o nucoccipital.
Fisiopatología - Como ‘un peso en el centro de la cabeza’, una
Por consecuencia de la dilatación e inflamación banda opresiva alrededor de la cabeza’ o como
aséptica de los vasos arteriales intra y extracraneales, ‘algo que se expanden en el interior de la
producidas por sustancias como serotonina, cabeza’.
estrógenos, alcohol, etc. Esto da lugar a la migraña, - Se agrava por una carga mayor de estrés o de
incluida el aura. fatiga.
El aura de la migraña está asociada con una - Evolución variable.
disminución de la irrigación cerebral, desde el lóbulo - Casi siempre está asociada a ansiedad, tensión
occipital, a través de la corteza, hacia adelante. emocional, estrés, etc.
- V par craneal (inerva las formaciones que tiene - Permanece constante durante varios días,
receptores del dolor que están por arriba de la estando casi siempre asociado a sensibilidad
tienda del cerebelo. de los músculos cervicales, temporales y
- Nervio occipital mayor y menor (desde la línea maseteros.
transversa hacia atrás).
- Rama oftálmica (se distribuye por todos los Arteritis temporal
tejidos desde arco superciliar hacia la línea - Después de la 50ta década de vida.
media transversal del cuero cabelludo). - Producida por una enfermedad evidente.
- IX, X, XI par craneal (inerva las formaciones que - Su gravedad
están debajo de la tienda del cerebelo) y fibras
de las primeras raíces cervicales. Cefalea hipertensiva
- Ocurren en pacientes con hipertensión arterial.
Cefalea arracimada o agrupada - Es caracterizada por comenzar por la mañana,
- Predilección por el sexo masculino. de carácter pulsátil, generalmente localizada
- Desde la 3ra o 4ta década de vida. en la región parietal u occipital, que responden
- Paciente portador sufre cada día durante al tratamiento de la HTA.
semanas o meses, 8 o más ataques. - Desaparece a media mañana.
- Produce una cefalea arracimada crónica - Localización frontal y occipital, es generaliza.
cuando se repite la cefalea diariamente. - Dolor de instalación lenta y progresiva, puede
ser paroxística y de aparición súbita.
Manifestaciones clínicas:
- Comienza durante el sueño, despertando al Tratamiento
paciente y lo fuerza a levantarse quejándose. Evitar factores desencadenantes como estrés
- Es un dolor profundo, siempre en la misma - Aspirina.
zona de la cabeza y el cuello, que involucra un - Antidepresivos: amitriptilina.
ojo, la sien, la frente y la mejilla. - Bloqueadores: Propanolol.
- Se asocia lagrimeo y enrojecimiento del ojo - Ergotamina (2 mg).
afectado.
- Ptosis palpebral contralateral. A veces miosis Cefalea en tumores cerebrales
de este ojo (síndrome de Claude Bernard- - Hay signos de focalización neurológica.
Horner incompleto). - Hipertensión endocraneal.
- Rinorrea contralateral. - Triada clásica: cefalea, vómitos y papiledema.
- Después ataque, sueño profundo de varias - Es desde pulsátil hacia constrictiva.
horas, al cabo se despierta de nuevo con otro La localización no tiene relación con la localización del
ataque. tumor.

Cefalea de tipo tensional Causas:

Por lo general se encuentra en los músculos del cuero La cefalea es consecuencia de la tracción y
cabelludo y la nuca. compresión del tumor sobre estructuras vecinas,
sensibles al dolor.
Manifestaciones clínicas:
- Bilateral, no pulsátil. Hemorragia subaracnoidea
- Poco intensa y embotante. - Tiene una elevada intensidad.

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 - Comienzo súbito. - Abarca desde 2 meses hacia 2 años.
- Localización occipital.
- Acompaña rigidez de nuca. Causas:
- Síntomas asociados: vómitos, somnolencia, - Se produce por tracción o tironeamento de las
convulsiones. estructuras sensibles por una brida meníngea.
Los primeros días es muy intensa y mejora
progresivamente hacia desaparecer por 2 meses. Cefalea epiléptica
- Cefalea paroxística.
Causas: - Acompaña cambios ECG de tipo epiléptico y
- Tracción, desplazamiento, distensión y ruptura que responde al tratamiento con
de la aracnoides, la piamadre y los vasos anticonvulsivo.
sensibles. - Predominio en la infancia y adolescente.
- Puede ser secundaria a una reacción - Aparición irregular.
inflamatoria estéril en torno de las meninges y - Comienzo brusco.
vasos sanguíneo, eso ocurre cuando tiene - Aumento progresivo de la intensidad hasta
varios días de evolución la cefalea. llegar al máximo en poco tiempo.
- Puede durar varias horas y terminar de forma
Meningitis brusca.
- Aparición temprana. - El dolor adopta la forma de hemicara y se
- Puede ser localizada o generalizada. acompaña de náuseas y vómitos.
- Acompaña de raquialgia de mayor o menor - Se manifiesta después de una crisis o estado
intensidad. de mal epiléptico.
Causas:
- Inflamación o tracción de estructuras Cefaleas de estructuras extracraneales
intracraneales, principalmente vasculares. a) Cefalea nasal y sinusitis
Cefalea sinusales paranasales se debe a
Hipotensión del LCR por Punción Lumbar inflamación aguda.
- Se presenta de forma esporádica. El dolor es localizado sobre el seno frontal
- Generalmente bifrontal y menos frecuente en afectado y es sordo, constante e intenso.
región suboccipital. Acompaña signos de infección aguda como:
- Moderada intensidad. fiebre, tumefacción e hipersensibilidad.
- Acompañada de sudoración, palidez, náuseas y Ingurgitación de los cornetes, orificios y
vómitos. conductos nasofrontales y espacios nasales
- Alivia con maniobra de Balsalva, tos, estornudo sup., dolor al presionar el seno.
y defecación. Empeora al cambiar posición de la cabeza, por
la mañana, con mejoría por la tarde, peor en
Causas: frio y lugar húmedo, tiene secreción nasal
- Secundaria a la punción lumbar (cuando no se purulenta.
toman medidas profilácticas.
- Administración de soluciones EV hipertónicas Causas:
para tratamiento de cefalea por otra causa. - Inflamación aguda y crónica.
- Secundaria a perdida de LCR por traumatismo - Neoplasia de senos paranasales.
o fracturas craneoespinales. - Paciente padece de cefalea vascular o por
- Estados toxicoinfecciosos como fiebre tifoidea. tensión.
- Uremia.
- Estado deshidratación. Tratamiento
- Hipotensión arterial súbita. - Descongestionantes.
- Hipoglicemia. - Analgésicos.
- Antimicrobianos apropiados.
Cefalea post – traumática - Hacer cultivo de exudado purulento.
Tiene antecedentes de un traumatismo cráneo-
encefálico. b) Dolor dental
- Comienza después del trauma. Cefalea bilateral o unilateral.

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 Intensidad variable, periódica. - No asmático: propanolol y atenolol.
Dolor en la boca, mandíbula o garganta. - Ciproheptadina tab (4 mg) cada 6 horas.
Lesión en la cavidad oral. - Syseril o desenil tab (2 mg) cada 6 horas 1
Dolor al golpear el diente afectado o dolor al tableta.
aplicar cosas heladas. - Propanolol (20 mg) cada 8 horas.
Valoración dentaria, incluyendo estudio - Amitriptilina (25 mg) 2 tabletas cada 12
radiológico. horas.

Causas: Lesiones en cavidad oral (dientes, 2. Tratamiento del dolor

lengua, faringe) - Ergotamina 2 mg, continúa con 2mg cada
20-30 minutos, no pasar de 10 mg.
c) Oídos - Propanolol 40 mg, 1 tableta cada 8 horas.
Cefalea temporal o auricular, unilateral. - Paracetamol 500 mg, 1 tab cada 8 horas.
Intermitente. - Naproxeno 250 mg, 1 tab cada 8 horas
Sensación de pinchazos, plenitud en el oído. - Amitriptilina (bajas dosis), 1 a 2 tab al día.
Sordera creciente, acufenos, otorrea. - ASA tab (500 mg) 1 tab cada 6 horas.
Malestar general con fiebre. - Dipirona ámp (0,5 g) 5 ámp IM.
Enfermedad aguda: dolor a presión en la - Diazepam (20 mg) cada 8 horas.
mastoides, tímpano enrojecido, congestiona-
do o retraído al lado afecto, fiebre, signos de 3. De urgencia en el cuerpo de guardia
irritación meníngea en niños. - Dipirona 2 ámp.
- Benadrilina 1 ámp.
Causas: Lesiones de oído medio (otitis media - Ergotamina 1 ámp de 1 – 2 gramos de entrada
metabólica) y continuar con 1 g cada 2 horas.
- Dihidroergotarmina (amp 1 mg) cada 8 horas.
d) Ojo - Propanolol (10 – 20 mg) cada 8 horas.
Cefalea frontal o supraorbitaria. - Si más 72 horas con el dolor: esteroides.
Dolor moderado o intenso, empeora al forzar
la vista.
Dolor ocular. ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Cambios en el aspecto del iris.
Aumenta la tensión intraocular. Concepto
Errores refracción. Las afecciones que resultan de la pérdida funcional
transitoria o permanente de una parte del SNC
Causas: Lesiones oculares (astenopia, iritis, ubicada en la cavidad craneal, de instalación súbita,
glaucoma) causada por la oclusión trombótica o embólica, o por
la ruptura de una arteria encefálica.
Neuralgia del trigémino
Se caracteriza por paroxismo súbito de dolor en una o Clasificación de las enfermedades
más ramas del trigémino. El dolor es agudo, como cerebrovasculares:
relámpago, casi siempre precipitados por un toque en I. Enfermedad cerebro vascular isquémica – por
los labios o cavidad bucal, algunas veces al hablar, oclusión vaso sanguíneo intracraneal por
comer, etc. Raramente persiste más de algunos trombosis o embolia, o ataque transitorio de
segundos y es seguida de un paro refractario de isquemia.
varios segundos a 1 minuto.
II. Enfermedad cerebrovascular hemorrágica –
Tratamiento por ruptura de un vaso intracerebral o en el
Carbamazepina 400 – 800 mg/día espacio subaracnoideo.

Tratamiento de la cefalea migrañosa Clasificación etiológica:

1. Profilaxis I. Isquémica:
- Mujeres. • Ataque transitorio de isquemia cerebral.
- Asmáticos: Amitriptilina 3 tabs al día.

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 • Trombosis cerebral. que pare la llegada de flujo sanguíneo al
• Infarto lacunar. cerebro.
• Embolia cerebral.
ATAQUE TRANSITORIO DE ISQUEMIA CEREBRAL
II. Hemorrágica:
(ATI)
1. Espontaneas:
• Hemorragia subaracnoidea. Concepto
• Hemorragia cerebral o Es la interrupción focal y transitoria de la circulación
intraparenquimatosa. encefálica por una insuficiencia cerebrovascular que
condiciona la incapacidad de la circulación del
• Hemorragia intraventricular primaria. cerebro, de forma brusca, caracterizado por
• Hemorragia cerebromeníngea. trastornos de corta duración y que se recupera por
completo en 24 h.
2. Traumáticas:
• Hematoma subdural. Etiología
• Hematoma epidural. - Aterosclerosis (daño in situ o por embolización
distal).
Clasificación evolutiva: - Émbolos de origen cardiaco (trastornos del
I. Ataque transitorio de isquemia cerebral. ritmo o valvulopatías).
(regresa completamente en menos de - Vasculitis.
24 horas). - Trastornos hematológicos (estados de
II. Defecto neurológico isquémico hipercoagulabilidad).
reversible (déficit neurológico de más de - Drogas.
24 h y menos de 3 semanas). - Otras.
III. Infarto isquémico en evolución o
progresión (déficit neurológico que Cuadro clínico
empeora, o aparición de nuevos - Carácter focal (defecto neurológico focal, es la
síntomas). pérdida de una función que tiene localización
IV. Infarto cerebral estable o completo (no precisa en el cerebro).
hay progresión o modificación del - Ataques de pocas horas.
cuadro clínico). - Ocurre generalmente en el sueño o en horas
tempranas de la mañana.

Los principales síntomas son:

ECV ISQUÉMICA
- Hemiparesia.
- Desviación de la comisura labial.
ASINTOMÁTICO
- Desviación del globo ocular.
- Sin o con factores de riesgo. - Lenguaje tropeloso.
- No alteraciones motoras, ni sensitivas, ni del - Tiene naturaleza episódica y carácter focal
lenguaje, porque las anastomosis existentes en
el cerebro funcionan perfectamente, evitando

El cuadro se manifiesta según el territorio afectado:

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 - Hemorragias intracerebrales.
Complementario - Procesos expansivos (tumores, abscesos,
- ECG. hematomas).
- Ecocardiograma.
- Ocultopletismografía. Tratamiento
Síndrome de insuficiencia de Síndrome de insuficiencia a. Eliminar factores de riesgo.
la carótida vertobasilar - Reducir peso corporal (sobrepeso).
- Dieta hipocalórica (sobre peso),
normosódica (HTA-hiposódica), y libre de
- Hemiparesia o - El vértigo es la única
colesterol y ácidos grasos polisaturados.
monoparesia. molestia.
- Ejercicios físicos aeróbicos sistémicos.
- Trastorno sensitivo del - Trastorno visuales (diplópia
- Eliminar hábitos tóxicos.
hemicuerpo. y hemianopsia).
- Controlar enfermedades que constituyen
- Parálisis facial o central. - Disfagia.
riesgo: HTA, DM, arterosclerosis,
- Defecto motor directo. - Disfonia.
hiperlipemias, cardiopatías.
- Ceguera monocular - Disartria.
- Tratamiento quirúrgico de las causas de
transitória. - Nistagmo.
soplo carotídeo asintomático.
- Hemianopsia. - Hemiplejia alterna.
- Estado confusionales. - Ataxia.
b. Tratamiento de la causa.
- Convulsiones - Afasia motora.
c. Profilaxis de nuevo episodio (ATI o infarto).
localizadas o - Trastorno de una hemicara.
generalizadas.
- Ausencia de los latidos INFARTO CEREBRAL
de la carótida en el
cuello y la arteria ATEROTROMBÓTICO
temporal superficial Concepto
apoyan el diagnóstico. Es la muerte de una zona determinada del encéfalo
por falta de riego sanguíneo necesario para la vida, de
- Ultrasonido modo B de la carótida. forma lenta y gradual, casi siempre sobre una lesión
- Ultrasonido Doppler. vascular previa (placa de ateroma, endotelitis, etc...)
- Técnicas de neuroimagen. que provoca muerte de una zona determinada del
- Técnicas neurofisológicas. encéfalo si la falta de flujo se demora más de 5
- Radiografia de la columna vertebral. minutos.
- Neumopletismografia ocular.
- Angiografía cerebral. Etiología
1. Aterosclerosis (se agrava con):
Diagnóstico positivo a. Hipertensión arterial.
- Déficit focal. b. Diabetes mellitus.
- Aparición súbita. c. Hiperlipemia.
- Recuperación en menos de 24 horas. d. Hábito de fumar.

Diagnóstico diferencial 2. Arteritis:

- Epilepsia. a. Poliarteritis nudosa.
- Síndrome de Ménière. b. Arteritis temporal.
- Migraña. c. Arteritis reumática.
- Hipoglicemia. d. LED.
- Encefalopatía hipertensiva. e. Arteritis infecciosa.
- Síndrome de Stokes Adams.
- Hipotensión postural. 3. Otras:
- Síndrome del seno carotideo hipersensible. a. Displasia fibromuscular.
- Crisis acinéticas con caída del anciano. b. Radiaciones.
- Sincope tusígeno. c. Disección carotidea.
- Infartos lacunares. d. Enfermedad de Moya – Moya.

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 e. Compresiones extrínsecas del vaso En ocasiones el cuadro clínico se manifiesta de
(tumores, osteofitos). manera insidiosa y tiene las características de un
f. Infiltraciones de las paredes (neoplasias). proceso expansivo intercraneal.
g. Vasospasmo. - Cefalea intensa
- Obnubilación progresiva
4. De causas no demostrables. - Convulsiones.
- Edema papilar.
Cuadro clínico - LCR hipertenso.
- Pródromos: parestesia, paresias, afasia,
ambliopía. Complementarios
- APP de ICT (Isquemia Cerebral Transitoria). - Estudio del LCR.
- Instalación frecuente por la noche durante el - Técnicas de neuroimagen.
sueño y el enfermo despierta con el - TAC.
hemicuerpo paralizado, o por la mañana - RMN..
temprano durante el desayuno. - Gammagrafía cerebral: confirma el diagnóstico
- Instalación gradual en horas y raras veces en del infarto cerebral a la 2da o 3ra semana de
días (ictus en evolución), a veces aparece ocurrir, precisa el edema cerebral y posibilita
súbitamente (forma apoplética). estudiar el flujo cerebral.
- Estado de la conciencia varía desde la lucidez - Angiografía cerebral.
total, hasta el coma profundo, lo habitual hay - Técnicas de flujometria no invasoras:
obnubilación o estupor superficial. oftalmodinamometría, oculopletismografía y
Doppler supraorbitario.
Los síntomas y signos acompañantes depende del - Técnica de Doppler transcraneal.
vaso adherido. - Estudios neurológicos computarizados.
• Carótida y sus ramas - Electroencefalograma.
- Hemiplejia directa. - Radiografía de tórax.
- Hemihipoestesis. - Hemograma.
- Afasia y agnosia. - Creatinina.
- Ionograma.
• Cerebral anterior - Gasometría.
- Parálisis predominantemente del MI. - Glicemia.

• Cerebral Media Pronóstico

- Parálisis del MS y cara. - Recuperación neurológica total – nula.
- Si después de 2 semanas no se ha logrado
• Territorio superficial de la arteria Cerebral recuperar los movimientos, la función
Media neurológica es pobre.
- Síndrome sensitivo cortical de dejerina = - Si la parálisis persiste durante 5 o 6 meses será
hemianopsia homónima contralateral. definitiva.
- Trastornos del lenguaje desaparecen en 1 o 2
• Arteria lenticular estriada años.
- Hemiplejia directa total y proporcional - Puede seguir con un síndrome convulsivo.
pura.
Tratamiento profiláctico
• Cerebral posterior - Ingreso de infarto en UTI.
- Síndrome talámico. - Reposo fowler - 30.
- Cuadrantrópia homónica contralateral. - Canalizar vena.
- Incontinencia urinaria. - Hidratación SSF 0,9% 100 – 200 ml/24 h. No
- Respiración de Cheyne – Stokes. soluciones glicosadas.
- Hiperpirexia (temperatura). - Movilización frecuente en el leito.
- Control de la temperatura  38 C.
- Control de la glicemia.

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 < 10 g/l , si más poner insulina. 3. Tumor.
- Control de la TA: tratar si el paciente con cifras 4. Aire.
de TA 105 mmHg o si el paciente tiene IMA, 5. Burbujas de nitrógeno.
aneurisma o IC, administrar captopril o
propranolol. - Origen indeterminado.
- Vitamina C (500 mg) 1 tab 8 AM.
- Vitamina E (500 mg) 1 tab cada 8 horas. Cuadro clínico
- Instalación súbita e inesperadamente.
Tratamiento medicamentoso - Pródromos, cefalea horas antes.
- Antiagregante plaquetário – ASA (500 mg) ½ - Pérdida de conocimiento con posterior cuadro
tab cada 6 horas. confusional.
- Trombolisis con estreptoquinasa. - Cuadro clínico por excelencia es la hemiplejia
- Activador tisular del plasminogeno. con afonía.
- Declopidina (250 mg) 1 tab cada 6 horas. - Según el vaso adherido se observa déficit
motor, sensitivo, sensorial y en pares
craneales.
EMBÓLICA
Concepto Complementarios
Es la oclusión súbita de una arteria cerebral por un - Estudio del LCR: casi siempre es claro con
fragmento desprendido de un coagulo o por cualquier xantocrómico, la presión puede estar
otro agregado de materia sólida, y de la muerte por aumentada, y proteínas y células normales.
isquemia de las neuronas situadas en el territorio - TAC.
cerebral irrigado por dicha arteria. - RMN.
- Estudios de carotídeo.
Causas - ECG siempre.
- Cardiacas - Ecocardiograma.
1. IMA. - Estudios de coagulción.
2. Trastornos del ritmo:
• Fibrilación auricular. Diagnóstico
• Nódulo sinusal enfermo. - Aparición brusca.
• Bloqueo auriculoventricular. - Rapidez con que el cuadro clínico se completa.
• Fibrilación ventricular. - Hallazgo de un foco embolígeno.
- Presencia de accidentes embólicos en otras
3. Enfermedades valvulares: partes del cuerpo.
• Valvulopatía reumática (mitral). - Evolución progresiva de signos.
• Prolapso de la válvula mitral.
• Prótesis valvular. Tratamiento profiláctico
• Estenosis y calcificación aorticas. - Ingreso de infarto en UTI.
- Reposo fowler - 30.
- Vasculares - Canalizar vena.
1. Trombos renales (émbolo arteria-arteria). - Hidratación SSF 0,9% 100 – 200 ml/24 h. No
• Carótidas. soluciones glicosadas.
• Aorta. - Movilización frecuente en el leito
• Vertebrobasilar (infrecuente). - Control de la temperatura  38 C.
- Control de la glicemia: < 10 g/l , si más poner
2. Trombosis venosa pulmonar. insulina.
- Control de la TA: tratar si el paciente con cifras
- Otras de TA 105 mmHg o si el paciente tiene IMA,
1. Cirugía (complicadas). aneurisma o IC, administrar captopril o
• Cuello (tiroides). propranolol.
- Vitamina C (500 mg) 1 tab 8 AM.
• Torácica.
- Vitamina E (500 mg) 1 tab cada 8 horas.
2. Grasa.

58
 - Convulsiones.
Tratamiento medicamentoso
- Anticoagulantes: Se caracteriza por:
Heparina (5000 uds) cada 4 - 6 horas. - Síndrome de hipertensión intracraneal.
Warfarina - Síndrome meníngeo.
- Antiagregante plaquetário - ASA (500 mg) ½ - Síndrome vegetativo.
tab cada 6 horas.
- Declopidina (250 mg) 1 tab cada 6 horas. Complementarios
- TAC.
- PL.
ECV HEMORRÁGICO - Angiografía cerebral.
- RMN.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA - Doppler transcraneal.
- ECG.
- Hemograma: leucocitosis; desviación a la
Concepto izquierda; glicemia; glicosuria.
Es la extravación de sangre en el espacio
subaracnoideo. Diagnóstico diferencial
- Meningoencefalitis.
Etiología - Hemorragia intraparenquimatosa.
Predomina entre los 35 - 65 años - AVE isquémico.
- Aneurismas. - Tumor cerebral.
- Hipertensión arterial. - Hematoma subdural (antecedente traumático
- Arterioesclerosis.  midriasis unilateral, nunca hay
- Angioma. papiledema).
- Tumores.
- Traumatismos. Tratamiento
- Discrasias sanguíneas. - Miperidina (50 - 100 mg) c/4 - 6 horas IM.
- Hemorragias intraparenquimatosas que se - Dipirona (0,5 g) EV cada 6 horas.
extienden. - Fenobarbital (200 - 300 mg) diaria.
- Diazepam (10 - 40 mg).
Factores desencadenantes
- Coito.
- Esfuerzos físicos. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
- Emociones intensas. (CEREBRAL)
- Estreñimiento. Concepto
- Exposición prolongada al sol, etc. Es la ruptura de un vaso intracraneal, de instalación
brusca, que ocurre con frecuencia en pacientes
Cuadro clínico hipertensos, que evoluciona con un estado de coma
- Antecedentes de cefalea crónica, HTA, en su forma más común.
traumatismos.
- Se instala de manera súbita con cefalea brutal, Etiología
sensación de estallido en la cabeza, mareos, La hemorragia intracraneal puede ser:
vértigos, pérdida de conocimiento. - Espontánea.
- Respiración de Biot. - Hipertensiva (HTA principal causa).
- Paro cardiorrespiratorio que se debe a la - Angiopatía mieloide.
hipertensión endocraneana. - Otras enfermedades con debilidad de la
- Papiledema. pared arterial.
- El estado de estupor suele durar varios días y
la cefalea siempre es intensa acompañada de Rupturas de aneurismas
síntomas meníngeos (vómitos y rigidez de - Sacular.
nuca). - Micótico.
- Hemiplejia, afasia, Babinski bilateral.

59
 - Obnubilación, estupor y coma.
Ruptura de malformaciones arteriovenosas (MAV)
- Traumatismos Complementarios
• Relacionado con esfuerzo físico o psíquico. - LCR: Presión aumentada; xantocrómico o
• Relacionado con exposición al frío o calor hemorrágico; puede estar claro como agua de
extremos. roca.
- Cocaína, anfetamina. - TAC.
- Tumores. - RMN.
- Trastornos de la coagulación (hemofilia, - Angiografía cerebral.
terapia anticoagulante, etc.). - Radiografía de cráneo.
- Infarto hemorrágico. - Electroencefalograma.

Cuadro clínico Pronostico

a. Del putamen y centro oval: 50% de las - Las primeras 72 horas son críticas, siempre
hemorragias cerebrales, por lo regular en evitar el edema cerebral que se produce
hipertensos. después de la 1ra. semana se producen con
- Pródromos, horas o días antes con cefalea, frecuencia sangramientos gastrointestinales
zumbido de oídos, vértigos, somnolencia, por gastritis hemorrágicas o úlceras de stress.
cambios de carácter, parestesias, etc. - 70 - 75% fallecen en los primeros 30 días
- Paciente está despierto y cae en estado de (infección respiratoria, escaras de decúbito,
coma, con facies vultuosa, congestionada infecciones virales, etc.).
y resolución muscular completa. - La cicatrización de la zona hemorrágica puede
- Signos de deficiencia motora hemilateral dejar un foco epileptógeno.
del cuerpo.
- Desviación de la cabeza y los ojos hacia el Complicaciones
lado de la lesión cerebral. - Hipertensión intracraneal.
- Convulsiones tónico-clónicas generalizadas - Nuevo sangramiento.
o localizadas. - Vasospasmo.
- Trastornos esfinterianos son casi - Arritmias cardiacas.
constantes. - Secreción inadecuada de hormona
antidiurética.
b. Cerebelo: - Bronconeumonías.
- Vómitos frecuentes y repetidos, ataxia. - Infección urinaria.
- Cefalea occipital e intensa. - Flebitis.
- Nistagmo. - Septicemia.
- Vértigos. - Trombosis venosa profunda.
- Pupilas mióticas y reflejo fotomotor - Tromboembolismo pulmonar.
presente. - Retención urinaria.
- Hipertensión arterial.
c. Protuberancia: - Diabetes mellitus.
- Coma súbito. - Insuficiencia cardiaca.
- Pupilas puntiformes reactivas. - Insuficiencia renal.
- Desviación oblicua de los ojos.
- Descerebración. Tratamiento
- Respuesta atáxica. - Soluciones hipertónicas.
- Manitol.
d. Ganglios basales:
- Hemoparesia contralateral. ENFERMEDAD DE PARKINSON
- Déficit hemisensitivo.
- Afasia. Concepto
- Desviación conjugada de los ojos hacia Es un proceso degenerativo del sistema nervioso
abajo y hacia el lado. central, de instalación insidiosa, progresiva y

60
desarrollo lento, que resulta de lesiones del sistema aparece en reposo, aumenta con emociones y
extrapiramidal, generalmente de causa desconocida y cesa durante el sueño o cuando el paciente
que se caracteriza en el orden clínico por rigidez, hace otro movimiento. Es más común cuando
temblor e hipocinesia. el paciente está de pie o sentado y afecta
manos y pie, respecta cuello y ojo. En los
Etiología dedos de la mano toma aspecto clásico como
1. Idiopático o de causa desconocida. en “cuenta monedas” por rozamiento suave de
2. Secundario la cara palmar del pulgar con los demás dedos,
- Posencefalítico. en el pie se caracteriza por forma de pedaleo
- Aterioesclerótico. constante y en la cabeza por movimientos de
- Tóxico: manganeso, monóxido de negación o afirmación.
carbono, reserpina, fenotiacina y otros. - Hipertonía muscular o rigidez: predominante-
- Postraumático. mente es en el cuello, el tronco y la raíz de los
- Tumores intracraneales. miembros, y es responsable de la facies y de
- Medicamentoso, (tratamiento prolon- las actitudes que toman estos pacientes, así
gado con altas dosis de reserpina y como la perdida de la soltura de los
derivados de la fenotiacina). movimientos, al tratar de realizar movimiento
hay interrupciones o sacudidas múltiples. Hay
Cuadro clínico una resistencia al extenderse la mano y
- Comienzo insidioso y progresión lenta. produce la impresión de que la movilidad de la
- 40-70 años. articulación está regulada por un mecanismo
- Manifestaciones de cansancio fácil y de engranaje, así cuando el paciente extiende
“llamaradas de calor”. pasivamente el brazo se percibe el “fenómeno
- Temblor o rigidez a nivel de una de las de la rueda dentado” o el “signo de negro”.
extremidades superiores y después se
generaliza. Hay algunos reflejos que están exaltados
- Facies: rostro de “mascara”, “cujada”, ‘careta” • Reflejo de Poussep: produce abducción
o “estatua”, por la ausencia de movimientos del quinto dedo al estimular el borde
involuntarios de la cara que impide expresar externo del pie.
sus estados emocionales. • Flexión del pulgar al estimular el radio.
- Ausencia de expresión facial y disminución del • Reflejo palmomentoniano de marinescu:
parpadeo. Movimiento del mentón al estimular la
- Cara brillante, hiperseborreica. palma de la mano.
- Boca entreabierta con temblor fino de los - Es frecuente la sialorrea por hipersecreción de
labios y la lengua. las glándulas salivales e inhibición del
- Envejecimiento acentuado y precoz, pero no movimiento automático de deglución.
hay alteración en la conciencia.
- Habla lenta, monótona, balbuceante, tienen Diagnóstico positivo
dificultad para pronunciar palabras, pero no - Temblor, rigidez, bradicinesia (dos de los tres
llegan a ser una disartria, ya que solo afecta la signos cardinales por lo menos un año).
modulación fonética por contractura laríngea. - Respuesta al tratamiento con L-dopa.
- Predominio del tono flexor: los hombros - Ausencia de signos ¨atípicos¨.
inclinados hacia delante, la cabeza
semiflexionada, semiflexión del antebrazo Diagnóstico diferencial
sobre el brazo, de la pierna sobre el muslo y la - Parálisis supranuclear progresiva.
mano en escribano o sea flexión de las - Atrofia multisistema.
articulaciones metacarpofalángicas y extensión - Enfermedad de cuerpos de Lewy difusos.
de las interfalangicas. - Demencia.
- Marcha a pequeños pasos (bradibasia). - Parkinsonismos secundarios.
- Bradicinesia o lentitud de los pacientes.
- Temblor: se inicia en una o ambas manos y Tratamiento
puede estar precedido de dolores de tipo 1. Dopaminérgico
neurálgico o reumatoideo. Es un temblor que

61
 Precursor de la síntesis de dopamina: sensibilidad) y conservación de las funciones
Levodopa: 50 mg 2 o 3 veces al día. vegetativas (respiración circulación, etc.)
Levodopa/carbidopa: 10:1 (Sinemet tab
250/25) o de 4:1 (Sinemet Plus). Etiología
Levodopa/benseracida: 4:1 (Madopar: tab de 1. Afección del SNC
200/50). - Traumatismos craneales
2. Agonistas dopaminérgicos - Contusión Cerebral;
Bromocriptina tab 2.5 y 5: 1.25 mg/ día con - Hematomas epidural y subdural.
incremento gradual 5-7.5 mg 3 veces/día. - ECV
Pergolide tab 0.05, 0.25 y 1 mg: 0.05 mg/día - Izquierdo.
con incremento lento hasta 0.25 mg 3 x día en - Derecho.
2 semanas. Después hasta 0.5-1 mg x 3-4 - Meningoencefalitis.
semanas 3 x día. - Tumores cerebrales.
Lisuride tab 0.2 y 1 mg: 0. Mg 2 x día, - Absceso cerebral.
incrementando hasta 2-4 mg/día en 4 tomas. - Epilepsia.
Ropinirole comprimidos 0.25, 0.5, 1, 2 y 5 mg:
3-34 mg/ día. 2. Ingestión de sustancias tóxicas
Pramipexol comprimidos 0.18 y 0.7 mg: 2-5 - Alcohol.
mg/ día. - Barbitúricos.
3. Inhibidores de la degradación de la dopamina. - Morfina.
Entecapone (comtan en comprimidos de 200 - Cocaína.
mg): 200 mg 2-10 x día.
4. Anticolinérgicos: 3. Trastornos metabólicos
Trihexifenidilo: comprimidos 2 y 5 mg, 2-5 mg - Coma diabético.
c/8 h. - Coma hipoglicémico.
Biperideno: ampollas 5 mg, tab 2 mg, grageas 4 - Coma hepático.
mg retard (liberación lenta) en 24 h 2-4 mg - Coma urémico.
c/8h. - Coma hiposmolar.
< 70 años: domina el temblor, sin signos de
deterioro cognitivo. 4. Trastornos endocrinos
5. Mecanismo desconocido: - Hiper/ Hipotiroidismo;
Amantadina tab 100 mg 200-300 mg/día 3 x - Enfermedad de Addison.
día.
6. Selegilina tab 5 mg 5-10 mg/día. 5 mg/día y al 5. Infecciones generales
cabo de 1 semana si no han ocurrido efectos - Septicemia.
secundarios se puede pasar a 10 mg/día 2 x - Tétanos.
día, evitando la dosis nocturna.
Cuadro clínico
El estado se mide con la escala de Glasgow.
ESTUPOR Y COMA 1. Mejor espuesta Ocular (4 – 1)
- Abre los ojos espontáneamente: 4
Concepto - Abre los ojos al llamado: 3
ESTUPOR: Ausencia espontanea en la capacidad de - Abre los ojos al dolor: 2
respuesta de los mecanismos excitatorios que sólo se - No abre los ojos: 1
interrumpe mediante estímulos externos directos y
vigorosos. 2. Mejor respuesta verbal (5 – 1)
- Orientado y conversa: 5
COMA: Estado de imposibilidad de evocar respuesta, - Desorientado: 4
en el que ni siquiera los estímulos exteroceptivos - Palabras inapropiadas: 3
potentes incitan respuestas psicológicas - Sonidos incomprensibles: 2
identificables. Se caracteriza por una pérdida de las - No dice nada: 1
funciones de la vida (conciencia, motilidad y
3. Mejor respuesta motora (6 – 1)

62
 - Obedece ordenes: 6 - Prevenir complicaciones.
- Localiza el dolor: 5 - Cambiar siempre la posición del paciente para
- Retirada y flexión: 4 evitar escaras.
- Flexión anormal: 3
- Extensión, rigidez de segmentación: 2
- No hace nada: 1 EPILEPSIA

Paciente con 8 o menos su pronóstico de vitalidad es Concepto

muy malo.
Es el cuadro electroclínico resultante de las descargas
Diagnóstico - Examen físico del paciente en Coma excesivas, hipersincrónicas, súbitas y recurrentes de
- Interrogatorio a los familiares. una población neuronal más o menos extensa del
- Inspección general. cerebro.
- Piel.
- Mucosas. Etiología
- Aliento. Condiciones clínicas
- Temperatura. a. Disturbios metabólicos
- Sistema cardiovascular. - Hiponatremia/ Hipernatremia;
- Sistema respiratorio. - Hipoglicemia/ Hiperglicemia;
- Sistema nervioso. - Hiperosmolaridad;
- Abdomen. - Hipocalcemia.

Complementarios b. Fármacos
- Glicemia. - Lidocaína.
- Urea. - Teofilina.
- Creatinina. - Cocaína.
- Ionograma. - Alcohol.
- Rx tórax y cráneo. - Haloperidol.
- TAC.
- EKG. c. Enfermedades
- LCR. - LES.
- PVC. - Eclampsia.
- Hemocultivo de signos sépticos: TGP y TGO. - Encefalopatía hipertensiva.
- Insuficiencia hepática.
Tratamiento - Insuficiencia renal.
Medidas generales - Sífilis.
- Asegurar la vía aérea y oxigenación adecuada. - Otras.
- Conservar la circulación.
- Extraer sangre para análisis. Condiciones neurológicas
- Administrar glucosas. - AVE.
- Suprimir convulsiones motoras generalizadas. - Abscesos cerebrales.
- Restablecer el equilibrio sanguíneo de ácidos y - Tumores cerebrales.
bases y osmolar. - Traumatismos.
- Signos vitales c/4 horas. - Meningoencefalitis.
- Pasar sonda Levine.
- Pasar sonda vesical. Clasificación
- Alimentación parenteral 1500 cal/día al - Crisis parcial (focal o local).
mínimo. • Crisis parcial simple (sin alteración de la
- Tratar infecciones: antibióticos solamente si conciencia).
hay sepsis. • Crisis parcial compleja.
- Tratar temperaturas corporales extremas.
• Crisis parcial que evoluciona hacia crisis
- Controlar agitación. Si convulsiones: generalizada.
Fenobarbital y Convulsín.

63
 - Movimientos bruscos y rápidos generalizados
- Crisis generalizada. que ganan amplitud rápidamente.
• Crisis de ausencia (típica). - Los globos oculares tienen movimientos
• Ausencia atípica. rotatorios con pupilas midriáticas.
• Crisis mioclónica. - Los movimientos respiratorios son irregulares.
• Crisis atónica. - Hay protusión de la lengua, la cual puede ser
• Crisis tónico-clónica (gran mal). mordida.
• Crisis clónica. - Hay aumento de la secreción salival.
• Crisis tónica. - Puede tener emisión de orina o heces.

- Crisis epilépticas no clasificadas. Fase estertorosa

- Con ella termina la crisis de gran mal, dura 10
min. o más.
CRISIS GENERALIZADA: (CONVULSIVA O NO - El enfermo se pone hipotónico.
CONVULSIVA) - Hay signo de Babinski bilateral y midriasis.
- El enfermo entra en un estado de sueño
Concepto profundo que dura unos pocos minutos o
Es aquella en la que el primer síntoma apreciable horas.
depende de la afección de ambos hemisferios - Despierta desorientado y aquejando cefalea y
cerebrales, por lo que la pérdida de consciencia dolor muscular
ocurre desde el primer instante del ataque, la
descarga en el EEG es difusa y simétrica en las En la crisis de gran mal, puede limitarse en una
derivaciones de ambos hemisferios y las expresión clínica de una de sus fases o una
manifestaciones motoras, si las hay, afectan a las combinación de ellas.
cuatro extremidades; algunas crisis convulsivas
mioclónicas son tan breves que no hay baja CRISIS DE PEQUEÑO MAL
apreciable de consciencia.
Se observa casi con exclusividad en la infancia, en la
CRISIS DE GRAN MAL juventud puede desaparecer o sustituirse por crisis de
En algunas ocasiones antes del ataque, el paciente ausencia o crisis mioclónicas
aqueja malestar general, sensación de lasitud, a veces
de miedo, irritabilidad, molestias digestivas, etc. CRISIS DE AUSENCIA
Fase tónica - Ocurre principalmente en niños.
- Comienzo es súbito, brutal. - Se caracteriza por súbitos lapsos de vigilia,
- Palidez. mirada fija, abalos clónicos del brazo y de la
- Pérdida del conocimiento y se cae. mano.
- Los globos oculares se desvían hacia arriba o - Comienzo súbito y dura entre 5 y 15 segundos.
hacia un lado. - El paciente palidece, no ve ni oye.
- Puede emitir un grito agudo epiléptico. - Interrumpe lo que está haciendo y los
- Se caracteriza por contracción prolongada, movimientos son rítmicos o irregulares, la
tónica de todos los grupos musculares del cabeza inclinada hacia delante o hacia atrás.
cuerpo, tiene una postura característica, la - La crisis termina bruscamente, y el enfermo
cabeza en extensión, los miembros superiores sigue haciendo lo que estaba sin recordar
en flexión y aducción, el tronco en nada.
hiperextensión.
- Apnea, por contracción de los músculos
CRISIS DE AUSENCIA ATÍPICA
respiratorios y cianosis.
-  de la TA y trastornos del ritmo cardiaco. - No cesan bruscamente.
- Dura de 20 a 30 segundos. - Duran más.
- Acompañadas de pérdida del tono muscular.
Fase clónica

64
CRISIS MIOCLÓNICAS - Son seguidos de periodo de confusión,
depresión y desorientación.
- Se caracteriza por la aparición brusca de
- Comprometen el nivel de conciencia, cerca del
sacudidas musculares.
70 - 80% derivan del lóbulo temporal.
- Puede ser generalizada, bilateral, sincrónica.
- Puede haber crisis de alucinación (olfatorias,
- Provoca una brusca flexión de la cabeza y
auditivas, visuales, etc).
brazos.
- Automatismos (movimientos repetidos sin
- Tiene corta duración de 2 – 3 segundos
finalidad, como los labios, deglución, succión,
- No hay pérdida de la conciencia.
etc.).
- Contracciones musculares cortas.
- Duran de 45 a 90 segundos y son seguidos de
un periodo de confusión y desorientación que
dura algunos minutos.
CRISIS EPILÉPTICAS PARCIALES (FOCALES O
LOCALIZADAS) Variaciones clínicas de las crisis parciales complejas:
- Comienzan y terminan bruscamente.
Son aquellas en las que la pérdida de conocimiento - Son cortas con poco o ningún síntoma
no existe o es incompleta, la descarga se origina en convulsional.
un área limitada de la corteza cerebral y, por tanto, - Con gran alteraciones motoras y psíquicas.
sólo se puede recoger en algunas derivaciones del - Alteraciones mínimas no localizadas.
EEG y durante la cual el paciente experimenta una
combinación variada de síntomas y signos motores, Diagnóstico
sensitivos, sensoriales, psíquicos y vegetativos, de los Se hace con una anamnesis detallada, si es epilepsia,
cuales es total o parcialmente consciente. clasificar cual es el tipo de convulsión, identificar, si
es posible, la causa básica. El examen físico no es
vital para el diagnóstico, pues este después de la
SIMPLES
crisis es completamente normal.
- Resultan de una descarga inicial de un fofo
epileptógeno circunscrito. Complementarios
- La conciencia no es deprimida, se observan - EKG: Generalmente no es útil, pues solo
fenómenos sensoriales y psicosociales. Se se afecta en el momento de la convulsión y
observan ilusiones o auras en 60% de los después se normaliza.
pacientes (ilusiones visuales como imágenes Los otros complementarios como TAC se utilizan para
multiples, distorsión del tamaño) sentimientos descartar otros procesos.
de depresión e despersonalización.
- Puede haber parestesias localizadas, vértigos, Diagnóstico diferencial
náuseas, mareo, palidez o rubor, dilatación - Síncopes.
pupilar, salivación e incontinencia urinaria. - Enfermedades cerebro vasculares.
- Las convulsiones son dadas por movimientos - Migraña.
clónicos o tónicos de partes del cuerpo como - Desórdenes metabólicos: hipoglicemia,
por ejemplo los músculos de la fascie y manos, hipocalcemia e hiponatremia.
flexión y elevación contralateral. - Alteraciones del sueño: narcolepsias,
Posteriormente las convulsiones pueden hacer mioclonias nocturnas, parasomnias
depresión post convulsional (puede durar (sonambulismo y terrores nocturnos) y
hasta 48 h). enuresis nocturna.
- Trastornos del movimiento: tics, coreatetosis,
mioclonías focales y distonías focales.
COMPLEJAS
- Vértigo paroxístico.
- Ilusión óptica. - Quiste coloide del III ventrículo.
- Dilatación de las pupilas. - Efectos tóxicos por ingestión de drogas,
- Salivación. alcohol, intoxicación por plomo, mercurio e
- Automatismos. insectida.
- Incontinencia urinaria. - Ingestión y supresión brusca de antiepilépticos,
antidepresivos y benzodiacepinas.

65
Tratamiento Cuadro clínico
Ver libro ¨Diagnóstico y tratamiento en Medicina - Cefaleas.
Interna¨. - Papiledema (hemorragia retiniana).
- Zumbido en los oídos.
- Vómitos (con o sin nauseas)
ESTADOS DE MAL EPILÉPTICO - Perturbaciones visuales, pérdida de la visión.
- Diplopía.
Se divide en: - Letargia.
- Convulsivo: Emergencia clínica, con repetición - Retardo psicomotor.
de las descargas de manera súbita que puede - Dolor al movimiento de los ojos.
provocar hipoxia cerebral, llegando a producir
muerte de las neuronas. Puede llegar al Manifestaciones menos frecuentes:
estado de coma profundo con fiebre, - Pérdida auditiva.
taquicardia, HTA y trastornos del ritmo - Signos de la enfermedad de base.
cardiaco. Puede producir: - Paresia facial.
• Insuficiencia Cardiaca; - Rigidez de nuca vértigos, ataxia.
• Paro cardiorrespiratorio; - Neuralgia del trigémino.
- Si comprime el tallo cerebral: Bradicardia,
• Insuficiencia Renal Aguda.
constipación.
- Si tumor se acompaña de manifestaciones
- No convulsivo
focales dependiendo de la localización.
Difícil de diagnosticar, generalmente aparece
en personas mayores de 45 años y hay
ausencia de estupor o coma. Complementarios
- TAC.
- RMN.
Ver libro ¨Diagnóstico y tratamiento en Medicina
Interna¨.
Tratamiento
- Punciones lumbares sucesivas.
- Tratamiento con diureticos (furosemida,
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
acetazolamida).
- Esteroides (dexametasona).
Concepto - Analgésicos si necesario.
Es un incremento en la presión hidrostática del
interior de la cavidad craneal, en particular en el
líquido cefalorraquídeo, debido a la suma de
POLINEUROPATIAS
presiones que ejercen los elementos intracraneales;
cuando el LCR tiene una presión superior a 250
Concepto
mmHg.
Neuropatía periférica son todas las afecciones del
SNP (raíces, ganglios, plexos y fibras) ya sean de
Etiología
naturaleza inflamatoria o degenerativa.
1. Procesos expansivos cerebrales
- Malignos.
Etiología y clasificación
- Benignos.
1. Infecciosas
2. Obstrucción del flujo del LCR a. Virales:
- Obstrucción del acueducto de Sylvio. - Herpes zoster.
- Mononucleosis infecciosa.
- Compresión del IV ventrículo.
- Gripe.
3. Congestión venosa cerebral.
b. Rickettsias: Tifus exantemático.
4. Hematomas cerebrales, subaracnoideo.
5. Infecciones.
6. Hemorragia craneal. c. Bacterias:

66
 - Lepra. - Daño primario del axón.
- Difteria.
- Leptospirosis. Cuadro clínico
- Sífilis. El cuadro clínico dependerá de su causa y los nervios
- Fiebre tifoidea. afectados.
- Disentería basilar. Principales síntomas:
- Tuberculosis pulmonar. 1. Sensitivos
a. Fase irritativa
2. Tóxicos - Algias.
a. Metales pesados: - Hiperestesia cutánea.
- Plomo. - Parestesias.
- Mercurio. - Dolor a la compresión de los troncos
- Arsénico. nerviosos.

b. Venenos orgánicos: b. Fase deficitaria

- Benceno. - Hipoestesia.
- Tricloroetileno. - Anestesia.
- CO2.
2. Motores
c. Medicamentos: a. Fase Irritativa
- Sulfas. - Calambres musculares.
- Isoniacidal. - Contracciones fibrilares.
- Nitrofurantoina - Espasmos tónicos.

3. Enfermedades endocrinometabólicas b. Fase deficitaria.

- Diabetes mellitus. - Parestesias.
- Acromegalia. - Parálisis.
- Uremia. - Hipotonía y atrofias musculares.
- Amiloidosis.
Pueden apreciarse en la fase irritativa:
4. Deficitarias - Hiperemia cutánea.
- Beriberi. - Sudoración.
- Síndrome de malabsorción. - Piel brillante, lisa, fría y con alopsia focal.
- Alcoholismo. - Ulceras.
- Anemia. - Incontinencia urinaria.
- Embarazo.
Las polineuropatías evolucionan de forma aguda o
5. Inmunoalérgicas y por conectivopatías. crónica, la forma aguda puede ser progresiva o
- Guillian-Barré-Strohl. regresiva y la crónica progresiva o recidivante.
- Enfermedad del sueño.
- LED. Tratamiento
- Artritis reumatoidea. - Suspensión del agente causal.
- Poliartritis nudosa. - Reposo.
- Esclerodermia. - Dieta hiperproteica, si el paciente tiene
dificultad para deglutir pasar sonda
6. Vasculares nasogástrica y alimentos líquidos y blandos.
- Tromboangeítis obliterante. - Analgésicos
- Arteriosclerosis. ASA 3 a 6 g/día.
Mependina 100 mg IM c/6-8 h si dolor
Anatomía patológica intenso.
Los daños observados son: - Vitaminoterapia
- Desmielinización segmentaria. Vit. B1, 1 ámp
- Degeneración walniana. Vit. B6, 1 cc diario

67
 Vit. B12, 1 ámp La parálisis es ascendente y afecta los miembros
Acido nicotínico 150 mg/día inferiores y superiores, el tronco, cara (parálisis
Vitamina A 50000 a 100000 UI/día ascendente de Landry) que puede llevar el paciente a
- Mantener vías aéreas, aspiración de las una parálisis respiratoria.
secreciones y traqueotomía con intubación si
necesario. Signos de compromiso respiratorio:
- Fisioterapia. - Ansiedad e intranquilidad.
- Tos débil con expectoración dificultosa.
- Dificultad para contar en alta voz durante la
SÍNDROME DE GUILLIAN-BARRÉ espiración después de una inspiración forzada.
- Trastornos de conciencia.
Concepto
Es una polineuropatía aguda, grave y a menudo Examen físico
fulminante, casi siempre extensa, bilateral, con - Déficit motor, parálisis del tipo fláccida.
frecuencia simétrica, en el que el sistema inmunitario - Hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa.
del cuerpo ataca a una parte del sistema nervioso - Babinski positivo.
periférico, la mielina, que es la capa aislante que - Hipoestesia o hipoalgesia.
recubre los nervios. - Afección de los pares craneales VII, IX y X (X =
taquicardia, arritmias, etc).
La mejor incidencia de los casos esta antes de los 30
años de edad, mayor porcentaje menor de 13 años, Formas clínicas
tiene ligero predominio del sexo femenino y por la - Parálisis faringo-cérvico-braquial.
raza blanca. - Parálisis facial bilateral con parestesias e
hiporreflexia.
Etiología - Polineuropatía lumbar bilateral.
Se piensa que es provocada por virus, a través de - Síndrome de Miller-Fischer.
mecanismo de inmunodeficiencia. - Polineuritis craneal.
- Virus: herpes zoster, herpes simple, Epstein- - Parálisis ascendente de Landry (complicación
Barr, citomegalovirus, coxsackie A4 y B5, VIH, grave).
Influenza, sarampión.
- Bacterias: salmonella, shigela, E.coli, Complementarios
Plasmodium falciparum, Mycoplasma - Hemograma: leucocitosis.
pneumoniae. - Eritrosedimentación: acelerada.
- Posinmunización: H. influenzae, Influenza, - LCR: ↑↑ proteínas (disociación
Rabia, viruela, toxoide tetánico, toxoide albinocitológica).
tétano-difteria. Celularidad y presión normales.
Repetirse de forma seriada cada 7 o 10 días.
Cuadro clínico - Exámenes inmunológicos.
- Antecedentes de fiebre y afección de las vías
respiratorias altas en la mayoría de los Diagnóstico diferencial
pacientes. - Botulismo.
- Síntomas neurológicos: - Miastenia grave.
• Debilidad de los miembros inferiores y - Neuropatía tóxica.
dificultad para caminar, acompañados de - Porfiria.
calambres y dolores musculares. - Difteria.
• Parestesias. - Síndromes puramente sensitivos.
- Mielitis transversa.
• Diplopía.
- Histeria de conversión.
• Cefalea.
• Parálisis facial periférica.
Pronostico
• Dificultad al deglutir.
La mayoría de los casos evolucionan de forma
favorable hasta la curación y otras llevan a
insuficiencia respiratoria.

68
 - Comienza en cualquier edad con preferencia
Tratamiento en la tercera década en la mujer y después de
- Ingreso UTI. los 60 años en el hombre.
- Esteroides: Prednisona (60 mg) x 7 días, - No existe predilección racial o geográfica.
después continuar con 40 mg x 7 días y - A veces se asocia a ciertas malformaciones
disminuir progresivamente. como polidactilia, micrognacia, o epilepsia, a
enfermedades autoinmunes como tiroiditis,
hipertiroidismo, LES, artritis reumatoidea,
MIASTENIA GRAVE colitis ulcerativa idiopática, hepatitis crónica,
anemia perniciosa.
Concepto
Es un trastorno de la trasmisión neuromuscular, de Patogenia
origen autoinmunitario, del número de receptores de Un trastorno metabólico con inactivación rápida y
acetilcolina en la placa motora, caracterizada por una fragmentación química de la acetilcolina por
fatiga muscular exagerada y debilidad muscular. alteraciones primarias del metabolismo de la unión
neuromuscular. Se ha demonstrado que en el 90% de
Etiología los enfermos miasténicos hay una reducción de
- Causa desconocida. receptores de la acetilcolina de 70 - 90%, así como la
- Infrecuente. existencia de anticuerpos anti-receptores. Estos
- Predomina en la mujer. anticuerpos son los responsables de la reducción del
número de receptores por aceleración de la
degradación y disminución de la síntesis de estos. Los
anticuerpos son IgG, que atraviesan la placenta. Músculos de la deglución y la fonación: La voz es débil
Es una enfermedad de patogenia autoinmune y hay y nasal por la parálisis del velo del paladar, al deglutir
perturbación de la inmunidad humoral y también los líquidos pasan a las fosas nasales.
celular.
En los enfermos miasténicos se encuentran con Músculos del cuello: La cabeza pende como el badajo
frecuencia diversos tipos de anticuerpos: de una campana, a veces tiene que sostenerla con la
antitiroglobulina, antinucleares. mano.

Cuadro clínico Miembros superiores: Se afectan sobre todo en su

- Comienzo insidioso, con sensación de raíz, imposibilita peinarse.
cansancio y debilidad.
- Periodo de estado: fatiga franca, primero al Al final puede haber atrofias musculares.
final del día, luego desde pocas horas después La facies miasténica se caracteriza por todos los
de levantarse y finalmente de manera elementos descritos: cabeza colgante, ojos
constante, lo que llega a determinar paresis semicerrados, parálisis oculomotora, inexpresividad,
que afectan: imposibilidad para reír y babeo.

Músculos oculomotores: diplopía e imposibilidad Formas clínicas

para elevar el párpado superior. 1. Miastenia ocular.
2. Miastenia generalizada ligera o moderada.
Músculos maseteros: Es el primer síntoma, un 3. Miastenia aguda fulminante.
agotamiento de esos músculos, que obliga el paciente 4. Miastenia severa tardía.
a descansar durante las comidas, este síntoma se
vuelve intenso y no se puede mantener alimentación Exámenes complementarios
con sólidos y en casos extremos la boca se mantiene - Estudios inmunológicos: determinación de Ac
entreabierta y la saliva desliza por las comisuras contra receptores de acetilcolina, dosificación
labiales. de IG circulantes, dosificación de
complemento, factor reumatoideo,
Músculos faciales: La mímica se pierde, cuando el anticuerpos antinucleares, antimúsculo
enfermo trata de sonreír logra as veces con el labio estriado, antitiroglobulina y anticélulas
superior, pero no lateraliza las comisuras laterales. parietales gástricas.

69
 - Exámenes electrofisiológicos. - Bromuro de neostigmina (tab 15 mg) 3-4
- Prueba de edrophonium. tabs/día, puede aumentar hasta 20
- Estudio de función tiroidea. tabs/día.
- Rx de tórax. - Neostigmina (ámp 0.5 mg) 1.5mg puede
- TAC de mediastino. repetir c/6-8 h x vía parenteral.

Diagnóstico b. Inmunosupresoras:
- Cuadro clínico. Esteroides en casos moderados o severos.
- Exploración eléctrica. - Prednisona (1 mg/kg): dosis máx 50-100
mg/ día x v.o. x 1-3 meses.
Diagnóstico diferencial
- Síndrome de Eaton-Lamber. Citostáticos:
- Bloqueo neuromuscular por drogas: - Azatioprina (bbo 50 mg, tab 50 mg) 2-3
procainamida, aminoglucósidos, tetraciclina. mg/kg/día.
- Botulismo. - Ciclofosfamida (tab 50 mg) 2.5-3
- Intoxicación por organofosforados. mg/kg/día x 5-7 días.
- Deficiencia de pseudocolinesterasa. - Ciclosporina (frasco 50 ml a razón de 100
mg/ml): en pacientes con fallo de la
Afectación ocular terapia esteroidea. 5 mg/kg/día por 5-7
- Oftalmopatía tiroidea. días. Contraindicado en insuficiencia renal.
- Distrofia de los músculos oculares. Efectos adversos: nefrotoxicidad,
- Anomalías de los movimientos oculares por hipertensión, infecciones, hiperplasia
alteraciones del tronco cerebral. gingival.

Tratamiento Inmunoglobulina G (intacglobín) (frasco 500

a. Inhibidores de acetilcolinesterasa: mg, 2.5 y 5 g) 400mg/kg/días x 5 días.
- Piridostigmina (tab 60 mg y cáps 180 mg)
180-240 mg. c. Plasmaféresis en crisis miasténicas,
Contraindicada in EPOC, asma y preparación para la timectomía y en asociación
anormalidades de conducción cardiaca. con tratamiento inmunosupresor. 5-7
recambios.
d. Inmunoabsorción.

70
 SISTEMA RESPIRATORIO

- Esputo bacteriológico: Los gérmenes

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA patógenos más frecuentes son haemophilus
influenzae y el neumococo.
BRONQUITIS CRÓNICA - Fluoroscopia.
- Rayo X de tórax: hilio engrosado y trama
broncovalvular acentuada.
Concepto
- Prueba funcionales respiratorias.
Es una enfermedad inflamatoria de los bronquios,
- Estudios hemodinámicos.
que se caracteriza por tos crónica, con expectoración
mucosa, mucopurulenta o purulenta, durante 3
Complicaciones
meses al año y 2 años consecutivos.
- Bronquiectasia.
- Absceso pulmonar.
Etiología
- Carcinoma broncógeno.
Su causa no es bien conocida, pero se ha identificado
- Insuficiencia respiratoria aguda.
factores predisponentes:
- Cor pulmonale crónico
- Infecciones bronquiales.
- Hábito de fumar.
Diagnóstico diferencial
- Climas fríos y húmedos.
- Bronquitis aguda.
- Contaminación atmosférica.
- Asma bronquial.
- Enfisema pulmonar.
Cuadro clínico
- Tuberculosis pulmonar.
- Tos frecuente, a veces paroxística, más intensa
- Neumonía.
en horas de la mañana y por la noche,
- Cáncer pulmonar.
productiva y rara vez seca.
- Expectoración mucosa o purulenta, si infección
sobreañadida puede presentar estrías de
sangre francamente hemoptoica. ENFISEMA PULMONAR
- Ictus tusígeno de Charcot: Durante acciones de
tos puede haber: pérdida del conocimiento Concepto
hasta tener convulsiones o sufrir relajación de Por términos anatomopatológicos es el agranda-
esfínteres. miento anormal y permanente de los espacios aéreos
- Primeros años no hay disnea, después aparece distales a los bronquiolos terminales, con destrucción
la falta de aire de esfuerzo (hipoxemia e de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta.
hipercapnia) y cuando se añade un episodio
infeccioso puede haber un compromiso Clasificación
respiratorio y cianosis. - Enfisema panlobulillar o panacinar: lesiones en
- Enfermos pícnicos y obesos. las regiones en las bases, se asocia al déficit de
- No alteración del tórax, amplitud respiratoria y alfa-1-antiproteasa.
VV. - Enfisema centroacinar o centrolobulillar: se
- Estertores bronquiales (roncos gruesos y caracteriza por destrucción de los de las
sibilantes), dedos hipocráticos. porciones proximales.
- Desplazamiento del latido de la punta hacia la - Enfisema paracicatricial (paraseptal –
izquierda. subpleural): Se desarrolla a partir de una
- Abotagamiento facial junto a cianosis cicatriz fibrosa dejada por afecciones
¨abotagado azul¨. pulmonares como bronconeumonías,
tuberculosis, silicosis. Desarrollan lesiones
Exámenes complementarios enfisematosas irregulares de tipo
- Hemograma: casi siempre hay poliglobulia. centrolobulillar y panlobulillar numerosas. Es
un cuadro clínico mixto. Evoluciona

71
 rápidamente a una insuficiencia respiratoria y
cardiaca. La muerte ocurre en 5 – 10 años Palpación: Vibración vocales disminuidas.
Percusión: Aumento de la sonoridad pulmonar.
Etiología Auscultación: MV disminuido.
- Desconocida.
- Factores irritantes como el polvo, el humo, los Complementarios
gases tóxicos, el tabaco y otros probablemente - Hemograma: Normal.
sean importantes. - Examen bacteriológico del esputo: Se puede
- Otros: asma bronquial de larga evolución y la aislar las bacterias, como: H. influenzae y el
tuberculosis. neumococo.
- Fluoroscopia: poca movilidad diafrag-mática,
Fisiopatología aplanamiento del diafragma y aumento de la
Se plantea la hipótesis elastasa-antielastasa zona libre retro-esternal.
La síntesis de enzimas elastolíticas or - Radiografía de tórax: radiotransparencia
polimorfonucleares y macrófagos alveolares, cuya pulmonar aumentada, horizontalización de las
función es anular por el sistema inhibitorio o de las costillas, ensanchamiento de los espacios
proteasa a la elastasa, de no ser así, esta atacaría la intercostales y diafragma descendido y
red de fibras elásticas de los pulmones. aplanado, corazón en gota, se puede observar
bulas enfisematosas.
Cuadro clínico - Electrocardiograma, eje desviado a la derecha.
- Disnea de esfuerzo y constante después. - Pruebas funcionales respiratoria. Patrón de
- Poca tos es mínima y aparece después de obstrucción bronquial, capacidad pulmonar
varios años de evolución. aumentada y volumen espiratorio forzado en 1
- Expectoración escasa. minuto disminuido. Hay hipoxia e hipercapnia
- Cianosis o no, junta a la disnea se denomina que no son muy importantes.
¨soplador rosado¨. - Estudios hemodinámicos: En estadios
- Astenia. avanzados se manifiesta una hipertensión
- Adelgazamiento. pulmonar.
- Polipnea con aspiración prolongada.
Complicaciones
Examen físico - Aparición de un neumotórax.
Inspección: Tórax es en tonel. - Ulcera péptica gastroduodenal
Expansión muy disminuida.
Tiraje intercostal inferior.
Empleo de músculos accesorios.

72
Diferencias entre la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar
INDICADOR BRONQUITIS CRÓNICA ENFISEMA PULMONAR
Disnea Comienzo insidioso, intermitente Temprano, grave y progresivo
Tos Antes que disnea Después la disnea
Expectoración Copiosa y purulenta Escaso y mucoide
Infección respiratoria Frecuente Rara
Peso corporal Normal o sobrepeso Delgado y pérdida de peso
Insuficiencia respiratoria Episodios frecuentes Manifestación tardía
Cianosis Presente x lo general Ausente
Plétora Ausente Presente
Percusión torácica Normal Hipersonoridad
Auscultación torácica Roncos y sibilantes Ruidos distantes, sibilantes al final espiración
Cor pulmonale Habitual Suele ser terminal
Hematocrito Eritrocitosis ocasional Normal
Apariencia radios. De art. Acentuada Normal
Pulmonar
pH Normal o bajo Normal
PO2 < 60 mmHg, mejora con ejercicio > 60 mmHg, disminuye con ejercicio
PCO2 Normal o elevada Normal o disminuida
CPT (capac. Pulm. Total) Normal o aumentada Aumentada
VEF (vol. Expir. Forzado) Menor Menor
Poliglobulia ++++ -o+
Ventilación – perfusión Mucho desequilibrio Poco Desequilibrio
Hipertensión pulmonar ++++ ++

Tratamiento - Oxigenoterapia en PaO2 < 55 mmHg o

1. Medidas generales entre 55-60 mmHg, poliglobulia o signos
- Abandono del hábito de fumar. de insuficiencia cardiaca derecha.
- Tratamiento con bupropion, varenicline, o - Antibióticos en exacerbación por una
terapia sustitutiva con nicotina junto con infección respiratoria.
medidas de apoyo.
- Rehabilitación respiratoria.
- Adecuada nutrición del paciente. ASMA BRONQUIAL
- Apoyo psicológico.
- Aplicación de vacunas. Concepto
- Control de la tos y la expectoracion. Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías
aéreas que se caracteriza por una hiperreactividad
2. Farmacológico del árbol traqueobronquial a múltiples estímulos,
- Broncodilatadores ocasiona sibilancia, dificultad respiratoria, opresión
• Bromuro de ipratropio y β2 agonistas en el pecho y tos de grado variable, resultado de la
de acción corta. reducción de la luz bronquial por espasmo de la
• Broncodilatadores de acción larga musculatura, edema e hipersecreción de moco.
(salmeterol, formoterol y bromuro de
tiotropio). Etiología
- Metilxantinas: 5-15 µg/ml. Según etiología el asma se clasifica en 2 grandes
- Glucocorticoides: grupos.
• Fluticasona 250 o 500 µg 2x día. 1. Asma extrínseco o alérgico: se asocia a una
- Combinación de glucocorticoides y β2 historia personal o familiar de enfermedades
agonistas de acción larga en los paciesn alérgicas como: Rinitis, urticaria, reacción
con EPOC moderada o grave. cutáneas (+) de ronches y eritema al teste

73
 cutáneo de antígenos (+) a las pruebas de Estadios en el estado de mal asmático
estimulación mediante inhalación del antígeno
específico. OBSTRUC PO2 PCO2 PH EQUILIBRIO
CIÓN AC. –
2. Asma Intrínseca = Con APP y APF negativos de BASICO
alergias, pruebas cutáneas negativas y I + Normal Hipocapnia Alcalino Alcalosis
concentración de IgE normales, este tipo de respiratoria
asma se produce cuando el paciente contrae II ++ Hipoxemia Hipocapnia Alcalino Alcalosis
una insuficiencia de la vías aéreas superiores, ligera respiratoria
alteración metabólica y hormonales.
III +++ Hipoxemia Normal Normal Normal
moderada
Cuadro clínico
IV ++++ Hipoxemia Hipercapnia Ácido Acidosis
- Pródromo: cosquilleo nasal, tos seca, lagrimeo,
severa Respiratoria
opresión torácica, estornudos, flatulencia,
irritabilidad, insomnio).
- Falta de aire de comienzo gradual.
El diagnóstico se demuestra por una obstrucción
- Disnea espiratoria.
reversible de las vías aéreas frecuente
- Sensación u opresión torácica.
- Tos molesta, agobiante.
Evolución
- Expectoración escasa, viscosa y adherente, de
De acuerdo con el comportamiento evolutivo de la
color blanco nacarado.
enfermedad, esta se ha clasificado de la forma
siguiente:
Agravamiento de insuficiencia respiratoria:
GRADO I: Si el enfermo ha presentado cinco crisis sin
- Confusión mental.
ingresos, durante el curso del último año
- Cianosis.
GRADO II: Entre cinco y diez crisis en el año
- Retracción del esternocleidomastoideo.
GRADO III: Más de diez crisis o si hay historia de
- Tórax hiperinsuflado.
ingresos en el curso del último año.
- Disminución de los movimientos respiratorios.
- Desaparición de los roncos.
Complicaciones
- Pulso paradójico.
- EMA.
- Hipoxia: FC > 130 x min.
- Neumotórax.
- Disminución o ausencia de expectoración.
- Neumomediastino.
- No puede toser.
- Atelectasia.
- MV abolido.
- Bronquitis crónica.
- Agotamiento del enfermo.
- Bronconeumonía.
- Bronquiectasias.
Examen físico:
- Insuficiencia respiratoria.
- Tórax in inspiración.
- Hipersonoridad.
Complementarios
- Estertores roncos y sibilantes diseminados en
- Pruebas de función respiratoria.
ambos campos pulmonares.
- Examen del esputo: Eósinofília, espirales de
- Taquicardia.
curshman y cristales de charcot-leydan.
- Fiebre en caso de infección.
- Pruebas de alergias.
- Hemograma con fórmula leucocitaria.
Estado de mal asmático (EMA)
- Recuento absoluto de esosinófilos aumentado.
- Broncoconstricción severa.
- Eosinofilia en el estudio del lavado bronquial.
- No mejora con el tratamiento.
- Esputo.
- Alteraciones de gases sanguíneos y del pH del
- Rayos X de tórax.
medio interno.
- Rayos X de los senos perinasales.
- Rayos X de esófago y estómago.

Diagnóstico diferencial

74
 - Neoplasia de mediastino. Ketotifeno c/ 6 horas.
- Bocio retroesternal. - Glucocorticoides:
- Absceso retrofaríngeo. Hidrocortisona 5 mg.
- Mediastinitis fibrótica. Prednisona 50 – 60 mg/día.
- Aneurisma de aorta tóracica. Kenalog 40 mg IM c/ 30 días.
- Aspiración de cuerpo extraño.
- Enfermedades infecciosas. 2. Crisis de asma
- Tumores orofaríngeos, laríngeos o - Aerosol con broncodilatadores +
traqueales. fluidificantes + quelanizantes.
- Disfunción de las cuerdas vocales. - Solución salina fisiológica 2 ml.
- Parálisis de las cuerdas vocales. - Salbutamos 1 – 2 ml.
- Crecimiento de amígdalas y adenoides. - Bicarbonato al 4 % 2 amp.
- Tejido de granulación faríngeo o traqueal. - Epinefrina (amp 1/1000) 0,3 ml en 3 dosis
- Tejido tumoral faríngeo o traqueal como en - Aminofilina (amp 250 mg) diluída em 50 ml
el linfoma de Hodgkin. de dextrosa al 5% c/ 6 horas.
- Artritis cricoaritenoidea. - Hidroerotitida 100 mg EV c/ 6 horas.
- Amiloidosis traqueobronquial. - Hidratación dextrosa al 5 %.
- Sarcoidosis.
- Lariingomalacia. Intermitente
- Traqueomalacia. - Síntomas menos de 2 veces por semana.
- Estenosis traqueal o laríngea. - Flujo espiratorio norma en intercrisis.
- Policondritis recidicantes. - Asintomático en intercrisis.
- Laringoespasmo funcional. - Crisis dura horas.
- Tromboembolismo pulmonar. - Crisis nocturna + o – 2 veces al mes.
- Insuficiencia cardiaca congestiva. Tratamiento:
- Hipertensión pulmonar primaria. - No medicación diaria.
- Estenosis bronquial. -  agonistas en la crisis.
- Cuerpos extraños endobronquiales. - Si crisis más de 2 veces por semana cambiar
- Síndrome aspirativos. tratamiento.
- Síndrome carcinoide.
- Bronquiolitis. Persistente leve:
- EPOC. - Síntomas más de 2 veces por semana, pero
- Fibrosis quística. no diario.
- Eosinofilia pulmonar. - Crisis que afectan la actividad normal.
- Aspergilosis broncopulmonar alérgica. - Crisis nocturnas más de 2 veces por mes.
- Síndrome de Churg-Strauss. Tratamiento
- Tos crónica. - Medicación diaria.
- Cromoglicato disódico.
Tratamiento - Teofilina.
1. Intercrísis -  agonista cuando necesario.
- Eliminar agente causa. - Si crisis diaria cambiar tratamiento.
- Vacunación con alérgico.
- Broncodilatadores: Amina simpático- Persistente moderada
mimética 2 específica: - Síntomas diarios.
Salbutamol o teobutalina en aerosol cada 6 - - Necesidad diaria de  agonistas.
8 horas. - Se afecta la actividad normal Del paciente.
- Xantinas - Crises más de 2 veces por semana o por
Aminofilina tab 200 mg. actividad física.
Teofilina amp 250 mg c/ 6 horas. - Crisis nocturnas más de 1 vez por semana.
- Inhibidores de la desgranulación de los
mastositos: Tratamiento
Cromoglicato disódico (intal) cap 50 mg c/ 6 - Corticoesteroides inhalados.
horas.

75
 -  agonistas. Antes:
- Teofilina. - Sarampión.
- Si crisis diaria, cambiar tratamiento. - Tosferina.
- Varicela.
Persistente severa - Tuberculosis.
- Síntomas cotidianos.
- Actividad física muy limitada. Actualmente:
- Crisis nocturnas y no nocturnas frecuentes. - Staphylococcus aureus.
- Klebsiella pneumoniae.
Tratamiento - Haemophilus influenzae.
- Corticoesteroide inhalado a altas dosis. - Micobacterium tuberculosis.
-  agonistas.
- Teofilina de actividad sostenida. Existen algunas enfermedades conjuntas en las cuales
- Corticoesteroide por vía oral o EV. la presencia de bronquiectasia suele ser frecuente:
- Hipogammaglobulinemia.
Dosis de los medicamento - Fibrosis quística y otras.
1.  agonistas: - Estado de inmunodeficiencia ( de IgG y IgA).
Spray - Síndrome de los cilios inmóviles.
- Acción corta 2 puff c/ 4 horas - Síndrome de Young.
- Acción lenta 2 puff c/ 12 horas - Síndrome de Williams – Campbell.

Aerosol Fisiopatología
- 1 gota por 10 kg, no pasar de 10 gotas - Obstrucción de los bronquios menores.
- Aumento de la presión negativa que provoca
2. Teofilina dilatación bronquial.
- 10 mg/kg/día c/ 8 horas, no pasar de 800 - Destrucción de la pared bronquial.
mg/día - Las secreciones se acumulan en los segmentos
bronquiales dilatados por pérdida del
3. Esteroides peristaltismo bronquial normal.
- Prednisona: 40 - 60 mg/día EV - Disminución de la actividad ciliar y de la
- Metilpredinisona: 7,5 - 60 mg/día EV capacidad propulsora de las musculaturas lisas
bronquiales.
4. Cromoglicato Disódico - Proporciona infecciones dentro de las paredes
- 2 pffs c/ 6 o 8 horas bronquiales dilatadas.

5. Adrenalina Clasificación anatómica

Afecta más el lóbulo izquierdo.
- Bronquiectasia difusa.
BRONQUIECTASIA - Bronquiectasia quística localizada.

Concepto Cuadro clínico

Enfermedad del árbol bronquial que se caracteriza - Expectoración verdosa o francamente
por dilataciones anormales y permanentes de las vías, purulenta y en ocasiones fétidas, con olor a
acompañada por tos inflamatoria crónica e yeso húmedo.
hipersecreción bronquial. - Tos.
- Hemoptisis.
Clasificación etiológica - Disnea.
- Congénitas o primarias. - Infecciones respiratorias recurrentes agudas.
- Adquiridas o secundarias: la inflamación y la
obstrucción bronquial. Síntomas generales (son escasos)
- Astenia.
Etiología - Febrícula.
- Anorexia.

76
 - Pérdida de peso.
- Dedos en palillo de tambor. Tratamiento
- Fatiga. Medidas profilácticas
- Fiebre asociada a procesos neumónicos. - Evitar los irritantes: polvos, tabaco, humos
- Puede haber disnea y cianosis causadas por y vapores químicos.
lesiones pulmonares concomitantes.
Medidas generales
Examen físico - Reposo en casos graves.
Inspección: Normal/ dedos hipocráticos. - Ejercicios respiratorios.
Palpación:  del MV - Ventilación Mecánica 2 o 3 veces al día.
Percusión: Matidez. - Hidratación abundante por vía oral.
Auscultación: Estertores húmedos. - Aerosol de SSF 0,9% frecuente (3 o 4 veces
al día).
Complementarios - Fisioterapia respiratoria.
- RX de tórax: Sombras lineales, pequeñas - Interrupción del fumo.
imágenes algodonadas o imágenes tubulares,
anulares y de opacificación. Hiperinsuflacion Drenaje de las secreciones
pulmonar. - Tos provocada en espiración.
- Broncografía. - Expectorantes.
- TAC. - Drenaje postural.
- Broncoscopia.
- Radiografía de los senos paranasales. Medicamentoso
- Hemograma: Leucocitosis, eritro . - Oxigenoterapia.
- Pruebas funcionales respiratorias - Broncodilatadores.
- Examen del esputo - Antibióticos: según el resultado del esputo
- Eritrosedimentación. y antibiograma.
- Gasometría. Penicilina o Sulfaprim (si alérgico).
- Biopsia bronquial o nasal. - Tratar la sinusitis.
- Electrólitos en el sudor.
Quirúrgico: Resección de segmentos o lóbulos
Diagnóstico diferencial pulmonares afectados, raramente está indicado para
Se debe hacer con enfermedades respiratorias un paciente con hemoptisis masiva.
caracterizadas por tos, expectoración y hemoptisis:
- TB.
- Bronquitis crónica. NEUMONÍAS
- Neoplasia del pulmón.
- Bronconeumonías. Concepto
- Absceso pulmonar. Son procesos inflamatorios del parénquima
pulmonar, que interesan los alvéolos y el intersticio,
Complicaciones producidos por causas infecciosas o por agentes
- Sinusitis. físicos químicos.
- Neumonía.
- Absceso pulmonar. Clasificación etiológica
- Absceso cerebral. 1. Extrahospitalarias:
- Empiema. a. Bacterianas:
- Pioneumotórax. - Streptococcus pneumoniae.
- Hemoptisis copiosa y alarmante. - Haemophilus influenzae.
- Cor pulmonale. - Legionella pneumoniae.
- Una degeneración amiloidea (riñón, hígado, - Moraxella catarrhalis.
intestino). - Staphylococcus aureus.
- Anemia.
- Caquexia. b. Virales.

77
 - Virus influenza. - Insuficiencia cardiaca.
- Parainfluenza. - EPOC.
- Adenovirus. - Bronquiectasias.
- Virus sincitial respiratorio. - Mucoviscosidosis.
- Rinovirus. - Hepatopatías.
- Diabetes mellitus.
c. Rickettsia: - Fallo cardiaco.
- Chlamydia pneumoniae. - Trastorno mental.
- Mycoplasma pneumoniae. - Esplenectomía.
- Malnutrición.
d. Micóticas: - Enfermedades neoplásicas.
- Aspergillus. - Insuficiencia renal.
- Histoplasma capsulatum. - Enfermedades cerebrovasculares.
- Candida albicans. - Inmunodeficiencia.
- Cryptococcus neoformans.
Los síntomas y signos dependen de:
e. Mycobaterium tuberculosis. - La naturaleza.
f. Asociadas a infección VIH (Pneumocistii - La virulencia del agente agresor.
carinii y Mycobaterium tuberculosis). - El estado del huésped.
g. Neumonía atípica en la evolución de
parasitosis (Síndrome de Löeffler). Diagnóstico diferencial
h. Neumonía aspirativa. - Tuberculosis pulmonar.
i. Neumonía hipostática. - Cáncer del pulmón.
- Infarto pulmonar.
2. Intrahospitalaria (72 h después del ingreso y 7 - Atelectasias.
días posteriores al alta): - Bronquiectasias.
a. Gramnegativas: - EPOC agudizada.
- Klebsiella pneumoniae. - Neumonía de lenta resolución.
- Pseudomonas aeruginosa. - Neumonitis alérgica.
- Legionella pneumoniae. - Uremia.
- Sarcoidosis.
b. Grampositivas:
- Staphylococcus aureus. Tratamiento profiláctico
- Streptococcus faecalis. - Reposo relativo.
- Streptococcus pneumoniae. - Nutrición e hidratación adecuada.
- Drenaje de secreciones bronquiales
c. Micóticas: (fisioterapia).
- Candida albicans. - Medidas antitérmicas y alivio del dolor
- Aspergillus. (dipirona 0.6 g IM).
- Aporte de oxígeno, si necesario.
Clasificación anatomopatológica
1. Lobar.
2. Lobular o lobulillar (de focos diseminados o NEUMONÍA NEUMOCÓCICA
bronconeumonía).
3. Intersticial (bronquitis o peribronquiolitis Concepto
difusa). Es una infección bacteriana aguda del pulmón, que se
caracteriza por una inflamación exudativo fibrinosa
Factores de riesgo de uno o varios lóbulos o segmentos pulmonares.
- Edad mayor de 60 años.
- Hábito de fumar. Etiología
- Alcoholismo. Streptococcus pneumoniae: serotipos I, III, IV, V, VII,
- Hospitalización actual o reciente. VIII, XII y XIX.
- Antibioticoterapia previa.

78
 • Tos seca, quintosa y molesta.
Epidemiologia • Expectoración viscosa, purulenta y
Las infecciones son más frecuentes en el invierno y al sanguinolenta o de color herrumbroso.
comienzo de la primavera. • Aleteo nasal.
• Cianosis peribucal.
Factores predisponentes • Congestión de las mejillas del lado de la
- Edad mayor de 65 años. neumonía.
- Inmunodeprimidos.
- Alcohólicos. Examen físico
- Fumadores. Inspección: polipnea superficial, disminución de
- Con enfermedades de bases asociadas: la ET en el lado afectado.
neoplasias, bronquiectasias, DM, epilepsia, Palpación: comprobar disminución ET,
VIH. aumento VV en lado afectado.
Percusión: matidez en lado afectado.
Anatomía patológica Auscultación: estertores crepitantes al final de la
Los neumococos producen congestión pulmonar, respiración, soplo tubario en el
caracterizada por edema y exudado seroso en los que centro del foco, MV disminuido o
proliferan al inicio. Se propagan con rapidez a través abolido.
de los poros de Kohn y canales de Lambert hasta
alcanzar todo el lóbulo. Los PMN migran al interior de Complicaciones
los alvéolos para la fagocitosis acompañada de - Pleuresía con derrame bacteriológicamente
inundación de los espacios alveolares por eritrocitos estéril.
(fase de hepatización roja). Hay pleuritis fibrinosa o - Empiema.
fibrinosupurada suprayacente. Los macrófagos - Meningitis.
ingieren los detritus alveolares y ascienden por el - Endocarditis.
árbol bronquial ayudados por el aparato mucociliar, - Pericarditis.
que los transporta a la faringe. Durante esta fase la - Sepsis.
condensación pulmonar repleta de neutrófilos - Íleo paralitico.
degenerados y macrófagos, confiere la apariencia - Shock.
macroscópica de hepatización amarilla o gris. A veces - Dilatación gástrica aguda.
puede producir empiema. - Fallo miocárdico.
En la fase de resolución las enzimas fibrinolíticas y del - Síndrome ictérico.
barrido de macrófagos airean de nuevo los alveolos. - Flebotrombosis.
- Herpes labial.
Cuadro clínico - Absceso pulmonar.
- Anciano: forma insidiosa con postración - Síndrome de distrés respiratorio agudo.
intensa, confusión, en ocasiones insuficiencia - Insuficiencia respiratoria.
cardiaca.
Complementarios
Síntomas subjetivos - Hemograma: leucocitosis y leucopenia, ambas
- Pródromo: poco notable; astenia, molestia con desviación a la izquierda.
faringobronquial. - Eritrosedimentacion: muy acerelada.
- Estado: - Radiografía simple de tórax: al principio una
• Escalofrío único, violento. radiopacidad difusa que va a condensar con el
• Fiebre 39-40 °C con respuesta tiempo hasta alcanzar una forma triangular,
taquicárdica. con la base hacia la periferia y la punta hacia el
• Malestar general. hilio pulmonar.
• Cefalea. - Hemocultivo con antibioticograma: si sale
• Náuseas. positivo en los primeros días es signo de
• Vómitos. gravedad.
• Dolor en punta de costado.
• Polipnea superficial.

79
 - Examen de esputo: BAAR, micológico, - Vancomicina 1 g x v.i. c/12 h x 10 días (de
bacteriológico, tinción de Gram directo y elección en la neumonía por estafilococo).
cultivo.
- PCR (reacción en cadena de la polimerasa).
- Fibroendoscopia con lavado bronquial. NEUMONÍA POR MYCOPLASMA

Se suele dominar neumonía atípica primaria o

Diagnóstico diferencial neumonía por el agente Eaton.
- Neumonías por Klebsiella pneumoniae, Produce 10-20% de las neumonías.
estafilococos o estreptococos, micoplasma y
otras. Epidemiología
- Abscesos subdiagfragmáticos. Es más frecuente en pacientes de 5-35 años y en
- Pielonefritis aguda. centros cerrados (centros estudiantiles, unidades
- Colecistitis aguda. militares).
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Infarto pulmonar. Patogenia
- Atelectasia. Las colonias de M. pneumoniae se unen a receptores
- Tuberculosis. de células epiteliales de las vías respiratorias e inician
una lesión celular local. Los PMN pueden contribuir al
Tratamiento proceso inflamatorio o mantenerlo. Las áreas
submucosas se infiltran de monocitos, macrófagos y
1. Ambulatorio sin factores de riesgo linfocitos.
- Penicilina procaína 1bbo (1000000U) c/12
h x 10 día IM, o Cuadro clínico
- Amoxicilina (cáps 500 mg) c/8 h v.o. 7-14 Esta forma progresa gradualmente.
días o hasta 5 días después de la - Periodo de incubación: ± 4 días – 3 semanas.
desaparición de la fiebre. - Pródromos: sequedad de la garganta, astenia y
- Eritromicina 500 mg c/6 h v.o. x 14 días. tos seca y persistente (tos síntoma de valor y
- Azitromicina (caps 250 mg), 500 mg v.o el dudar el diagnóstico cuando falta).
día 1, seguido de 250 mg los días 2 a 5, o - Accesos paroxísticos de tos con esputo
claritromicina (500 mg), 250 mg por v.o mucoides, mucopurulentos o hemoptoicos.
2x/ día x 7-14 días o - Cefalgia.
- Doxiciclina (100 mg por vía oral dos veces - Malestar general.
al día durante 7-14 días). - Sensación de frío.
- Dolor torácico restrosternal y agravado por la
2. Hospitalario tos.
- Ceftriaxona (bbo 1 g) 1-2 g c/24 h x 10 días - Raro: dolor pleurítico.
v.i. seguido de betalactámico oral a las - Fiebre variable.
dosis indicadas más arriba para completar - Bradicardia relativa en más de 50%.
un total de 14 días. - Disnea.
- Cefotaxima, 1-2 g i.v./i.m. cada 8 h, según - Cianosis.
la gravedad, durante 3-4 días, seguido de
un betalactámico oral a las dosis indicadas Examen físico
más arriba para completar un total de 14 - Puede encontrar una zona discreta de matidez.
días más un macrólido (azitromicina, 500 - Disminución de ruidos cardiacos.
mg i.v. al día x al menos 2 días, seguido de - Estertores finos o medianos de tipo
500 mg por v.o. todos los días hasta crepitantes.
completar un ciclo de tratamiento de 7 a - Estertores roncos escasos.
10 días o
- Doxiciclina (100 mg i.v. o v.o 2x/día x 7-14 Complicaciones extrapulmonares
días). - Anemia hemolítica.
- Cefuroxima es protocolo en los ancianos.

80
 - Digestivas (síntomas gastrointestinales, - Pseudomona aeruginosa.
hepatitis anictérica, pancreatitis). - Escherischia.
- Musculoesqueléticas (mialgias y artralgias - Bacteroides.
inespecíficas). - Achronobacter.
- Dermatológicas (exantemas, eritema nudoso, - Haemophilus influenzae.
urticaria, pitiriasis rosada). - Neisseria.
- Cardiacas (miocarditis, insuficiencia cardiaca, - Legionella pneumophila.
pericarditis. Bloqueos).
- Neurológicas (meningitis aséptica, neuropatías Factores predisponentes
periféricas, síndrome de Guillain-Barré, - Inmunodeprimidos.
mielitis, etc.). - Pacientes graves in UCI.
- Otras (síndrome de secreción inadecuada de - Alcohólicos.
hormonas antiduirética, nefritis intersticial, - Lactantes.
glomerulonefritis). - Ancianos.
- Diabéticos.
Complementarios - Neutropenia.
- Radiografía de tórax: lesiones pulmonares de
carácter y distribución variable. Con sombras
de aspecto moteado u opacas, más visibles en NEUMONÍA POR KLEBSIELLA
la región hiliar. Los lóbulos inferiores son más Es una neumonía causada por los gérmenes
afectados y en 50% de los casos, se limitan las gramnegativos (menos del 2% de las
lesiones a un lóbulo (bronconeumonía extrahospitalarias).
parcheada). Las imágenes pueden semejar a Este germen produce la neumonía de Friedländer.
las observadas en TB pulmonar.
- Esputo. Cuadro clínico
- Hemograma: leucocitos normales, ligera - Fiebre intermitente.
leucopenia o una leucocitosis moderada. - Escalofríos.
#hematíes y la cifra de Hb son normales - Tos productiva.
(excepto si anemia hemolítica). - Esputo parecido a gelatina, con necrosis tisular
- Pruebas serológicas. y formación precoz de abscesos y curso
fulminante.
Tratamiento
Como los micoplasmas no tienen una pared celular, Complementario
no responden a los antibióticos que interfieren con la - Radiografía de tórax: cavitaciones en los
estructura de la pared celular, incluidos los lóbulos superiores.
betalactámicos.
- Macrólidos (eritromicina 500 mg v.o. c/6h) x 14 Complicaciones
días. - Infecciones del tracto urinario.
- Tetraciclinas (doxiciclina 100 mg c/12 h v.o. x - Peritonitis.
14 días). - Abscesos pulmonares.
- Cloranfenicol como alternativa.
Tratamiento
- Aminoglucósidos (amikacina bbo 500 mg/2 ml;
NEUMONÍAS POR BACTERIAS GRAMNEGATIVAS 15 mg/kg/día) + cefalosporina de 3ra
generación (ceftriaxona 1-2 g v.i.) x 10-14 días.
Se caracterizan por su elevada mortalidad y
asociación con enfermedades crónicas graves: ICC,
NEUMONÍA POR PSEUDOMONAS
alcoholismo, EPOC, hipotiroidismo, enfermedad renal
crónica, epilepsia, etc. Es una neumonía intrahospitalaria nosocomial que es
el patógeno más frecuente en los pacientes con
Etiología fibrosis quística, neutropenia, SIDA avanzado,
- Klebsiella pneumoniae.

81
bronquiectasias y neumonía adquirida en UCI - Lesiones en la piel (síndrome de la piel
(ventilación mecánica). escaludada).
- Mialgia.
Cuadro clínico - Artralgia.
Presenta los síntomas clásicos de la neumonía y no - Paciente que cambia de un momento al otro:
tiene una respuesta mínima al tratamiento por la mañana puede ser normal y por la tarde
antibiótico. Además: grave.
- Hemoptisis en forma similar a la neumonía por
Klebsiella. Complicaciones
- Expectoración purulenta y herrumbrosa con un - Derrame pleural.
olor a podrido. - Empiema.
- Fiebre más profunda. - Septicemia grave.
- Punta de costado es mayor.
- Inmenso grado de postración. Complementarios
- Cianosis progresiva. Radiografía de tórax
- Estado toxico infeccioso. Niños: cavitaciones (neumatoceles).
Adultos: infiltrado difuso o múltiples lesiones
Complementario pequeñas en forma de densidades ovaladas,
- Radiografía de tórax: infiltraciones nodulares diminutas en la periferia del pulmón, capaces de
con necrosis. aumentar de tamaño y formar abscesos y quistes de
paredes delgados similares a los neumatoceles de los
Tratamiento lactantes.
- Amikacina bbo 500 mg/2 ml; 15 mg/kg/día 10-
14 días + ceftazidima 2 g c/6 h v.i. x 10-14 (o Tratamiento
cefepime). - Vancomicina (bulbo 500 mg) 500 mg v.i. c/12 h
- Imipenen 500 mg c/12 h v.i. x 10-14 días.
- Ureidopenicilinas (Piperacilina, mezlocilina, - Cloxacilina (bbo 500 mg) 4 g v.i. c/6 h x 10-14
azlocilina, alpacilina) y carboxipenicilina días.
(ticarcilina). - Aminoglucósidos: amikacina 15 mg/kg día +
- Quinolonas (ciprofloxacina). cefalosporinas 3ra generación (ceftriaxona 1-2
g/día v.i. o cefotaxima 1-2 g c/8 h x 10 días).
- Piperacilina 4 g v.i. c/6 h + quinolonas:
NEUMONÍA ESTAFILOCÓCICA ciprofloxacina 200 mg x v.i. c/12 h 10-14 días.
- Teicoplanina (bbo 200 mg)
Generalmente ocurre después de una infección por - Linesoline.
Influenza A y B y en individuos inmunodeprimidos - Carbapenemos (meropenen, imipenen).
(neoplasias, DM mal controlado, tratamientos
inmunosupresores, pacientes hospitalizados
gravemente enfermos), y en los enfermos con TUBERCULOSIS PULMONAR
ventilación mecánica.
Concepto
Cuadro clínico Enfermedad infectocontagiosa causada por M.
- Con curso indolente y suele ser fulminante. tuberculosis (bacilo de Koch), caracterizada por la
- Escalofríos recidivantes. formación de granulomas en los tejidos
- Necrosis tisular con formación de abscesos, comprometidos (los pulmones, aunque puede incluir
neumatoceles. otros órganos y tejidos).
- Postración marcada.
- Tos seca. Etiología
- Fiebre 38-40°C. Mycobacterium Tuberculosis Humano o Bacilo de
- Disnea. Koch son gérmenes gram (+), delgado, inmóviles,
- Expectoración amarillenta o herrumbrosa. aeróbicos, de forma ligeramente curvada y fusiforme.

82
Transmisión - Diseminación de bacilos provenientes de
Las más pequeñas gotas de salivas son las microgotas un foco antiguo por vía linfática o
de Pflüger que se convierten en núcleos sólidos, sanguínea.
conocidos como núcleos de Wells. La progresión se efectúa por diseminación continua,
- Vía aérea (inhalatoria). caseosas y excavación.
- Otras vías: digestiva, contacto directo a través
de la piel lesionada. Anatomía patológica
Los bacilos continúan multiplicándose y más tarde se
Epidemiología produce una reacción localizada, después de 1 o 2
Por la situación socio- económica: semanas. La reacción consiste en hiperemia, edema,
- Abandono de los programas de salud. infiltración polimorfonuclear y exudado fibrinoso y
- Aparece una multiresistencia ante los fluido. Después hay la formación del tubérculo
medicamentos. clásico, es el agrupamiento de las células alrededor
- Resurgimiento del SIDA, por la asociación SIDA- de los gérmenes. La zona central de esta agrupación
TB, por bajar la inmunidad está formada por una masa compacta de grandes
células epitelioides mononucleares y células gigantes.
Factores de riesgo Una lesión predominantemente celular se conoce
- Alcoholismo y drogadicción. como: productiva o proliferativa. Una lesión
- Desnutrición motivada. exudativa muestra considerable exudado líquido con
- Inmunodepresión congénita o adquirida. fibrina. La caseosis es un tipo de necrosis que tiene el
- Intimidad del contacto. aspecto de queso y consiste en una mezcla de
- Hacinamiento. proteínas coaguladas y sustancias grasas. El material
- Habitaciones mal ventiladas y mal iluminadas. caseoso sólido puede persistir por largo tiempo o
- Neumópatas crónicos. eventualmente reblandecerse y licuefacerse, ya sea
- Gestantes y mujeres dentro de 6 meses post- en el área central o periférica de la caseosis.
parto.
- Individuos estados en países de alta Cuadro clínico
prevalencia. Síntomas generales (sistémicos o tóxicos)
- Tuberculosos antiguos. - Fatiga o cansancio.
- Ancianos, adolescentes, niños menores de 5 - Astenia.
años. - Malestar.
- Pérdida de peso.
Patogenia - Sudores nocturnos.
1. Primoinfección: - Temblor.
Se produce por penetración de los bacilos. En el - Dedos en ¨palillo de tambor¨.
punto de entrada se desarrolla una inflamación - Molestias propias de la fiebre (37.2 - 37.5°C).
exudativa focal que después se caseifica (lesión - Digestivo: anorexia, náuseas, constipación o
primaria), los bacilos alcanzan por vía linfática los diarrea.
ganglios regionales y produce rápidamente en ellos - Circulatorio: Taquicardia, palpitaciones, disnea,
una caseificación. sudoración, rubor y otros.
La lesión primaria asienta en los pulmones en más del - Genital: Retardo de la menstruación.
90% de los casos, a los que llega el bacilo con aire - Hematopoyético: anemia.
inspirado. Se hace (+) la reacción de la tuberculina. - SNC: Nerviosismo o depresión, irritabilidad,
psicosis tóxica, reflejos tróficos
2. Reinfección: visceromotores.
Puede ser causada por gérmenes exógenos (poco
frecuente) y/o por gérmenes endógenos. Síntomas locales
- Rotura del ganglio linfático caseoso en un - Tos: desde moderada hasta severa, aislada o
bronquio. en accesos.
- Desintegración del foco primario - Expectoración: Mucopurulenta, mucosa o
pulmonar. purulenta, raramente fétida.
- Hemoptisis: estrías de sangre hasta coágulos o
sangre franca.

83
 - Disnea: Moderada o severa, permanente o Formas clínicas
episódica. - Tuberculosis primaria:
- Resfriados frecuentes. • Tuberculosis miliar hematógena.
- Sibilantes localizados • Meningitis tuberculosa.
• Tuberculosis pulmonar progresiva.
Examen físico - Tuberculosis posprimaria (endógena o
- Inspección:  de los movimientos respiratorios, exógena):
sobre todo si derrame pleural. • Tuberculosis pulmonar.
- Palpación: Si derrame, disminución de la • Tuberculosis diseminada o miliar.
expansión torácico. Vibración vocal abolida. • Tuberculosis extrapulmonar (pleural,
- Percusión: Si derrame matidez. ganglionar, meníngea, urogenital,
- Auscultación: Desde sibilantes localizados osteoarticular, etc.).
hasta estertores húmedos finos. Murmullo
vesicular  o abolido. Formas de presentación
- Insidiosa: pérdida de peso, de fuerzas, fatiga o
Diagnóstico decaimiento.
- Antecedentes. - Catarral: tos crónica, expectoración, resfriados
- Cuadro clínico. repetidos o prolongados.
- Complementarios. - Aguda respiratoria: comienzo brusco, fiebre,
- Examen de frotis o del cultivo donde se malestar y tos húmeda.
encuentra presencia de M. Tuberculosis. - Hemoptoica: estrías de sangre o hemorragias
- RX de tórax: presencia de lesiones francas.
radiográficas. - Pleural: inflamación y dolor pleural, con
- Prueba de la tuberculina positiva. derrame o sin él.
- Combinada: presencia de dos o más de las
Complementarios formas mencionadas.
- RX de tórax: puede aparecer como cualquier
enfermedad pulmonar (absceso, neumonía, Diagnóstico diferencial
bronquiectasia). La imagen característica es un - Gripe.
nódulo cavitario en imagen de moneda, en el - Sepsis por Salmonella typhi.
1/3 superior del pulmón. - Sarcoidosis.
- Esputo: Citológico y bacteriológico directo - Síndrome de Loëffler.
(Ziehl-Neelsen) y cultivo (Lowestein-Jensen). - Cáncer de pulmón.
- Hemograma: Leucositosis discreta. - Neumonías y bronconeumonías bacterianas y
- Eritrosedimentación: normal o . virales.
- Prueba de la tuberculina: Se inyecta 0,1 ml de - Enfisema pulmonar.
tuberculina en la cara dorsal del antebrazo, la - Bronquiectasia.
lectura se hará en las 72 horas de hacer la - Abscesos pulmonares.
prueba. - Bronquitis crónica.
0 – 4 mm: no reactiva o (-).
5 – 9 mm: Débilmente reactiva o Reacción Diagnóstico según los esputos BAAR
cruzado o BCE. 1. BK (+)
10 – 14 mm: Reactor Franco - 2 esputos directos (+)
Infectado - 2 esputos y un cultivo (+)
Vacunados - 1 esputo e Rx supurativa de TB.
 15 mm: Hipereactivo o infiltrado.
- Prueba de orina, LCR, liquido pleural, ascítico, 2. BK (-)
sinovial y otros, ganglios, heces fecales, sangre. - 2 esputos (-) y 1 cultivo (+)
- Prueba de tuberculina o reacción de Mendel- - 2 esputos (-), RX TB pulmonar con signos
Mantoux: controles de foco. de actividad y 2 semanas de tratamiento
- TAC: definir lesiones del mediastino. con antibiótico de amplio espectro
negativo.

84
 - Más del 99% de los tumores malignos se
Tratamiento (ver Diagnóstico y tratamiento en MI) originan del epitelio respiratorio y son
FASE I: Dura 10 semanas denominados carcinomas broncogénicos.
- Tiene gran relación con el hábito de fumar.
Isoniacida (tab 150 mg) - 2 tab 8 AM (300 mg)
Clasificación
Los carcinomas broncogénos:
Rifampicina (cap 300 mg) - 2 tab 8 AM (600 mg) 1. Carcinoma de células pequeñas (CPPC).
2. Carcinoma no de pequeñas células (CPNPC)
- Adenocarcinoma
Streptomicina (bbo 1 g) - 0,5 g 8AM IM – menos - Carcinoma de células escamosas
de 50 kg - Carcinoma e células grandes (gigantes)
- 1g 8 AM IM – más de
50 kg Hay otras más raras
- Carcinoides
Pirazinamida (tab 500 mg) - Ancianos (3) 1,5 g 8 - Linfomas
AM - Carcinosarcoma
- Adulto (4) 2 g 8 AM - Melanoma
- Blastoma
- Embarazada 15 – 25 - Sarcoma
mg/kg de peso 8 AM
OBS; Un diagnóstico histológico completo es
FASE II: Dura 20 semanas importante en la hora de elegir el tratamiento pues:
- Isoniacida tab (150) 5 tableta lunes, miércoles - El CPPC presenta una respuesta positiva a
y viernes. la quimioterapia – Radioterapia.
- Rifampicina capsula (300) 2 tableta lunes, - El CPNPC no es radiosensible ni
miércoles y viernes. quimiosensible y tiene que ser tratado por
cirugía.

CANCER DE PULMÓN Factores de riesgo

Modificables.
Concepto - Hábito de fumar: El CPPC, representa fuerte
Es un conjunto de enfermedades resultante del asociación con el tabaquismo.
crecimiento maligno de células del tracto - Exposición pasiva al fumo.
respiratorio, en particular del tejido pulmonar. - Exposición ocupacional a agentes carcinógenos
(Asbesto en industria naval, maquinas
Los tumores malignos del pulmón pueden ser náuticas, Níquel).
primarios y secundarios. De los tumores primarios, el - Radiaciones ionizantes.
más frecuente es el carcinoma, y a él nos referimos - Contaminación atmosférica.
en este capítulo. - EPOC
El Sarcoma, originado en los bronquios o en el tejido - Dieta: pobre en  caroteno y vitamina A.
pulmonar intersticial, resulta muy raro. El adenoma - Alcoholismo.
bronquial, particularmente frecuente en la mujer, es - Presencia de cicatrices fibrosas.
clasificado como un adenocarcinoma de bajo grado
de malignidad. No modificable
- Sexo: Mayor incidencia en el sexo masculino.
Epidemiología - Raza: mayor en la raza negra.
- Más frecuente: 50 - 60 años de edad, sexo - Herencia genética.
masculino, lado derecho con lóbulos - Edad: entre 50 y 60 años.
superiores más afectados.
Anatomía patológica
1. PPNPC

85
 - Adenocarcinoma: Se asocia por lo general - Pérdida de peso.
a lesiones antiguas del parénquima - Fiebre de intensidad moderada.
pulmonar a la fibrosis intersticial crónica,
se localiza generalmente en la periferia del Atelectasia.
pulmón. Metastisan por todas las vías. Disnea.
- Broncoalveolar: se origina en la periferia y Los carcinomas broncógenos están frecuentemente
tienden a diseminarse a lo largo de los asociados a absceso pulmonar, con la diferencia que
septos alveolares en forma de nódulos en estos no hay fiebre y el leucograma está normal.
múltiples, produce broncorrea importante
y disnea progresiva. Manifestaciones metastásicas:
- Células escamosas o epidermoides: Es a) Por compresión
común entre los fumadores, es de - Síndrome de la vena cava superior:
localización generalmente central, Hiperemia y edema facial
producen síntomas precoces de - Síndrome de Horner: rotura de los nervios
obstrucción bronquial. cervicales, ptosis, miosis, ronquera
- Carcinomas de células grandes o - Síndrome de Pancoast: Ocurre en tumores
indiferenciadas: Aparecen en personas que envuelven el ápice pulmonar: invade
más jóvenes, producen metástasis el plexo bronquial y nervio simpáticos
temprana. cervicales, hay dolor en el hombro y brazo
- Carcinoide brónquicos: Tumores y puede haber manifestaciones Del
neumoendocrinos encontrados en síndrome de Horner
individuos jóvenes. - Si hay compresión esofágica: disfagia
- Fracturas patológicas
Cuadro clínico - Formación de nódulos cutáneos múltiples
Manifiestan tardía, cuando hay: - Ictericia
- Crecimiento local del tumor. - Linfoadenopatias cervicales y
- Invasión de estructuras adyacentes. supraclaviculares
- Crecimiento de ganglios linfáticos. - Principal metástasis cerebral.
- Metástasis a distancia.
- Síndromes paraneoplásicos. Manifestaciones paraneoplásicas:
- Ósea: Osteoartropatía hipertrófica pulmonar,
Manifestaciones específicas dedos hipocráticos.
- Tos: con frecuencia síntoma inicial. - Cutáneas: Dermatomositis, acantosis nigrans.
- Expectoración: Al principio mucosa, de sabor - Neurológicas: Neuropatía periférica, síndrome
salado, pero que puede llegar a ser purulenta y miasténico, degeneración cerebelosa distal,
fétida si el tumor se ulcera. cambios mentales.
- Esputo hemoptóico y hemoptisis: - Cardiovasculares: tromboflebitis migratoria,
- Sibilancias. endocarditis verrucosa no bacteriana.
- Disnea. - Hematológicas: Anemia, policitemia, púrpuras.
- Endócrinas: Cushing, hipercalcemia,
Tumor periférico hiponatremia, enfermedad de Addison.
- Dolor torácico inspiratorio o pleuresía.
- Síndrome de Pancoast. Formas clínicas
- Derrame pleural. Se describe de acuerdo con la sintomatología del
- Disfonía. paciente.
- Broncoaspiración. - Bronconeumónica crónica.
- Neumonitis. - Pleural.
- Astenia. - Mediastinal.
- Disnea por afectación del vago. - Artropática.
- Parálisis diafragmática por afectación del - Atelectásica.
frénico. - Ganglionar periférica y ósea.
- Disfagia y fístula broncoesofágico.
- Anorexia. Complementarios

86
 - RX de tórax: Imágenes de diversos tipos.
- TAC. 3. Paliativo
- Citología del esputo y líquido pleural. - CPPC: Radioterapia y quimioterapia.
- Broncoscopia. - CMPC: Quirúrgico (si posible).
- Biopsia.

Diagnóstico PLEURESIA
- Se fundamenta en la edad del paciente.
- Cuadro clínico. Concepto
- Exámenes complementarios. Es el derrame o la acumulación de líquido en la
cavidad pleural, cualquiera que sea su causa, por lo
Diagnóstico diferencial cual no constituye una enfermedad sino un síndrome.
- Lesiones tuberculosas solitarias (imagen en
moneda) cuando esta tiene 4 cm o menos, Cuando el derrame determina retención de líquidos
conoce de escotadura y continua, calcio en su en el organismo y su acumulación en la cavidad
interior. pleural es en forma masiva, sin que exista una
- Absceso pulmonar crónico. verdadera agresión a la pleura es el hidrotórax,
- Infarto pulmonar: antecedentes de cuando hay líquido purulento es empiema, cuando
encamamiento prolongado, estado tiene sangre es el hemotórax, cuando tiene aspecto
posoperatorio o enfermedad trombolizante. lechoso se llama quilotórax
- Linfomas (en forma mediastinales):
Manifestaciones periféricas, cuadro febril Etiología
prolongado. I. Inflamatoria
- Neumonía lipoide: Empleo prolongado de 1. Infecciosas
gotas nasales o aceite mineral para a. Bacteriana
estreñimiento. - Tuberculosas.
- Paraneumónicas.
Tratamiento - Metaneumónicas.
1. Profiláctico - Empiemas.
- Abandono Del hábito de fumar. - Brucelósicas.
- Protección a los obreros.
- Chequeo periódico, RX 6 – 12 meses en  b. Virales
40 años. - Neumonía atípica primaria.
- Mononucleosis infecciosa
2. Curativo - Enfermedades respiratorias
a. Quirúrgico, indicaciones: producidas por adenovirus y
- Tumor localizado en bronquio mixovirus.
segmentario o lobar, si bronquio
principal no quirúrgico. c. Micóticas
- Tamaño del nódulo es 2 cm. - Torulosis.
- Si se halla afectada la pleura y no - Actinomicosis.
presenta adenopatías intratoracicas o - Histoplasmosis.
metastásicas a distancia (estadios I y - Aspergiliosis.
II). - Blastomicosis

b. Estadio III d. Parasitarias

- Tumor localizado en más de un lóbulo - Amebiasis.
- Está localizado a una distancia > de - Hidatidosis.
1,5 cm de la cariña.
- Existen o no adenopatías regionales. 2. No infecciosas
- No metástasis a distancia a. Infartos pulmonares.
demostrables. b. Traumatismos.

87
 c. Neumotórax. Examen físico:
d. Enfermedades colágenas (LES,, - Inspección: FR aumentada
esclerodermia, poliarteritis nudosa, Abombamiento o no del hemitórax
fiebre reumática, artritis reumatoidea. afectado
e. Pleuritis reaccionales en general - Palpación: Disminución de ET.
(síndrome posinfarto, pancreatitis Disminución VV.
aguda). - Percusión: Matidez
- Auscultación: Disminución del MV.
II. Mecánicas
1. Obstrucción venosa Exámenes complementarios
a. Insuficiencia cardíaca congestiva. - Toracocentesis: Se debe realizar una punción
b. Pericarditis constrictiva. pleural y un estudio del líquido obtenido.
c. Obstrucción de la vena cava superior. - Radiología: El examen radiológico demuestra la
d. Obstrucción de la vena ácigos. magnitud del derrame.
- Ultrasonido diagnóstico.
2. Obstrucción Linfática - TAC no está indicado.
a. Linfomas. - Conteo de eosinófilos: La existencia de una
b. Tumores mediastinales. eosinofilia sanguínea debe hacer pensar en el
c. Quilotórax traumático. síndrome de Loeffler, eosinofilia tropical.
III. Tumorales - Colesterol: Su presencia en el líquido pleural
a. Tumores pleurales primitivos. hace pensar fundamentalmente en un
b. Tumores pleurales metastásicos (mamas, derrame crónico.
páncreas, útero, estómago, etc.).
c. Linfomas. Diagnóstico
- Cuadro clínico.
IV. Humorales - Examen radiológico.
a. Síndrome nefrótico. - Punción evacuadora.
b. Cirrosis hepática.
c. Déficit nutricional. Diagnóstico diferencial
d. Síndrome de malabsorción intestinal. - Pleuresía de la neuralgia intercostal de un
herpes zoster.
Cuadro clínico - Diferenciar de otros procesos que producen
Depende de la causa que lo produzca, pero matidez a la percusión.
generalmente presenta: - Atelectasia.
- Punta de costado. - Neumonías.
- Cuadro febril acompañante. - Tumores endotorácicos voluminosos.
- Dolor puede referirse al hombro si la
inflamación afecta la zona central del
diafragma, porque la inervación de esa zona
corresponde a los nervios cervicales III, IV y V.
El dolor pleurítico procedente del área torácica
puede referirse al abdomen.
- La disnea puede deberse al dolor intenso, lo
que ocasiona la llamada polipnea antálgica, o a
la compresión del pulmón por el volumen de
líquido.

88
 SISTEMA CARDIOVASCULAR
aproximadamente de - 90 mv, se le llama potencial
ELECTROCARDIOGRAFÍA transmembrana de reposo.

Concepto Cuando todas las cargas eléctricas de la célula se han

El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico de invertido, de manera que el campo eléctrico que
los cambios de potenciales eléctricos producidos ahora la rodea es totalmente negativo, la célula está
durante la actividad del músculo cardíaco y que son despolarizada y por ello al proceso se le llama
propagados por los tejidos y líquidos orgánicos que despolarización. No puede responder a un nuevo
rodean al corazón a la superficie corporal. estímulo (período refractario).
La reubicación de cargas eléctricas celulares a su
Derivaciones electrocardiográficas: posición primitiva, también en forma sucesiva
1. Derivaciones de miembros. comenzando por el mismo sitio donde se inició la
2. Derivaciones precordiales (torácicas). despolarización, se llama repolarización.
3. Derivaciones endocárdicas. Estas secuencias ininterrumpidas de
4. Derivaciones epicárdicas (en cirugía a corazón despolarizaciones van seguidas de contracciones de
abierto). cada célula estimulada, cuyo resultado final
es el latido cardíaco, consecuencia mecánica de la
En cada una de ellas se detectan de manera actividad eléctrica precedente.
instantánea las variaciones de potencial entre
dos electrodos, uno de ellos denominado Las fases del potencial de acción:
explorador (positivo) y otro llamado indiferente 1. Fase 0 o fase rápida de la despolarización:
(negativo). - Potencial de reposo transmembrana se
desplaza de - 90 a +25 mV x la entrada
El ECG resulta de gran utilidad en: brusca y masiva de Na+.
- El diagnóstico de las arritmias cardíacas - Se corresponde con la onda R.
(derivaciones de miembros).
- Trastornos de conducción. 2. Fase 1 o repolarización rápida:
- Isquemia miocárdica (todas las derivaciones). - Es muy breve; una caída rápida del
- Alteraciones inflamatorias del corazón y potencial de +25 mV a 0 x la entrada de Cl-
pericardio. a la célula.
- Los agrandamientos cardíacos (auriculares y - Se corresponde con el punto J del ECG
ventriculares). (unión de la onda R o S con el segmento
- Los trastornos electrolíticos por excesos o ST).
defectos (potasio, calcio).
- Los efectos tóxicos de algunos fármacos 3. La fase 2 o la meseta del potencial de acción:
(digital, quinidina, procainamida, amiodarona, - Penetración de iones de calcio por los
etc.). canales lentos de la membrana celular.
- Predecir posibles muertes repentinas - Corresponde al segmento ST del ECG.
(síndrome QT prolongado). - Puede ser vista como una interrupción o
- La terapéutica reciente de trombolisis prolongación de la repolarización que
coronaria en el infarto agudo del miocardio. comienza en la fase 1.
- Es exclusiva de las células cardíacas (no
Nociones de electrofisiología vista en las células nerviosas) y es la que
El estado de reposo o polarización es cuando no se da duración al potencial cardíaco.
registra ningún cambio de potencial cuando se le
aplica un electrodo explorado por tener sólo cargas 4. La fase 3:
positivas en toda su extensión. - La parte descendente y rápida del
A la diferencia de potencial entre el interior y el potencial de acción (salida del K+).
exterior de la membrana celular, que es

89
 - Concordante con la onda T del ECG. - Redondeada y generalmente +. En AVR -,
en D3 en ocasiones es aplanada o
5. La fase 4: negativa, en V1 suele ser bifásica.
- Alcanza de nuevo el –90 mV por acción de - Duración media: 0.08-0.10 s.
la bomba de Na+. - Amplitud entre 1 y menos de 3 mm.
- Se corresponde con el espacio TP del ECG. - Útil en el reconocimiento de las
- Células contráctiles persisten inactivas o cardiopatías congénitas y adquiridas,
quietas al no existir movimientos iónicos a trastornos del ritmo cardiaco.
través de sus membranas.
2. Segmento PR o PQ:
- Línea isoeléctrica desde el final de la onda
EL ELECTROCARDIÓGRAFO P hasta el inicio del complejo QRS.
- Conducción a través del NAV hacia los
Derivaciones electrocardiográficas ventrículos.
1. En el plano frontal: - ± 2 mm (0.08 s).
- 6 derivaciones de miembros, de ellas 3 - Desplazado en infartos auriculares.
son bipolares (DI +, DII + y DIII +) y 3
unipolares (AVR -, AVL + y AVF +). 3. Intervalo PR o PQ:
- Es la onda P y el segmento PR.
2. En el plano horizontal: - Del principio de la excitación auricular
- 6 derivaciones precordiales o torácicas: hasta el principio de la excitación
• V1: 4to EIC paraesternal derecho. ventricular.
• V2: 4to EIC paraesternal izquierdo. - Asimismo: tiempo de conducción AV.
• V3: punto medio entre V2 y V4. - Duración: 0,12 a 0,21 s.
- Acortado en la preexcitación ventricular
• V4: 5to EIC izquierdo, a nivel de LMC.
clásica o síndrome Wolff-Parkinson-White,
• V5: 5to EIC izquierdo a nivel de la LAA.
algunas extrasístoles auriculares y
• V6: 5to EIC izquierdo a nivel de LMA.
ventriculares.
• V7: LAP izquierda. - Prolongado en bloqueos AV de grado I y II.
• V8: punta de la escápula izquierda.
• V9: línea para vertebral izquierda. 4. Complejo QRS:
- Despolarización ventricular (contracción
de ambos ventrículos).
EL ELECTROCARDIOGRAMA - Q y S negativas y R positiva.
- Duración: 0,06 a 0,11 s.
En un papel especial cuadriculado en milímetros; - Anormal su prolongación: hipertrofias
horizontal: 1 mm = 0,04/s (40 milisegundos), las ventriculares, los bloqueos
líneas más gruesas que enmarcan 5 unidades intraventriculares y la preexcitación
pequeñas (5 mm) = 0,20/s (200 milisegundos). ventricular de tipo WPW.
Vertical la gráfica del ECG mide la amplitud o voltaje - Pueden faltar las ondas Q y S en algunas
de una determinada onda o deflexión. derivaciones como variantes normales.
- Ausencia de onda R es patológica.
Ondas e intervalos del electrocardiograma - Bajo voltaje del QRS (microvoltaje) en la
- 6 ondas que han sido identificadas de forma obesidad, mixedema, enfisema pulmonar,
convencional en: P, Q, R, S, T y U. derrame pericárdico y cardiosclerosis.
- Ondas a las inscripciones de curso lento (P y T) - Alto voltaje en las hipertrofias y en las
y deflexión a los fenómenos de curso rápido extrasístoles ventriculares, bloqueos de
(Q, R y S). rama y ritmos idioventriculares.
- Patrones no patológicos en personas
Semiografía delgadas y niños.
1. Onda P:
- Despolarización auricular (contracción 5. Onda Q:
simétrica de ambas aurículas.

90
 - Primera deflexión negativa del complejo - Prolongación anormal puede incrementar
QRS. la susceptibilidad a la muerte súbita
- Activación de la mitad izquierda del (síndrome del QT largo) en infartos,
septum interventricular. isquemias, hipocalcemias,
- Duración: 0,03 s. hipoparatiroidismo, tetania, raquitismo.
- Amplitud (profundidad) menor del tercio - Acortado en hipercalcemia.
de la altura de la R.
- Frecuente en V4 y V5. 11. Onda U:
- Patológica su presencia en V1, V2 y V3. - Pequeña, redondeada, más inconstante.
- Se destaca mejor en las derivaciones
6. Onda R: precordiales derechas.
- Primera deflexión positiva del complejo - Aumento de voltaje es patológico en: la
QRS y a veces la única al no existir Q ni S. hipocaliemia y por la acción de algunos
- Pueden ser registradas una segunda o fármacos, quinidina, procainamida y
tercera deflexiones positivas, identificadas otros.
entonces como R’ y R”, respectivamente. - Negativa en las precordiales puede ser
compatible con isquemia miocárdica.
7. Onda S:
- 2da deflexión negativa del complejo QRS; 12. Espacio TP:
su presencia es inconstante. - Desde el final de la onda T hasta el inicio
- Mayor amplitud en las derivaciones de la onda P del ciclo siguiente.
precordiales V1 y V2. - Línea isoeléctrica, cuya duración puede
- Puede no existir en V5 y V6. ser influida por la FC.
- Cuando el complejo está representado - Corresponde a la diástole total (auricular
por una sola deflexión negativa, entonces como ventricular).
se le denomina QS y significa necrosis del - Alterada en las arritmias auriculares
tejido miocárdico. (aleteo, fibrilación auricular).
- En bradicardia, vagotonía, corazones de
8. Segmento ST atletas, HTA y DM, hipopotasemia.
- Lapso (línea isoeléctrica) entre la
despolarización y la repolarización. La frecuencia cardíaca
- Contracción sostenida de ventrículos. Se determina por:
- Entre el punto J (unión de la rama 1. Ritmo regular:
descendente de la onda R o de la rama - 1 500/ # unidades pequeñas (cuadrados de
ascendente de la onda S con el comienzo 0,04 s) entre 2 R sucesivas. Si en 60 s (1 min)
del segmento) y el inicio de la onda T. habrá 1 500, resultado de dividir 60 entre
- Duración: ± 0.15 s. 0,04.
- Una inscripción de más de 1 mm por - 300/ # unidades grandes de 0,20 s (que
arribo o por debajo de dicha línea en agrupan 5 unidades o cuadrados pequeños)
infarto, isquemia o vagotonía. entre 2 R sucesivas.

9. Onda T: 2. Ritmo irregular (en caso de arritmias):

- Representa la repolarización excitabilidad - # deflexiones R en 15 unidades grandes
ventricular (cuadrado de 0,20 s) x 20.
- Onda positiva; puede ser negativa en DIII
y V1. El eje eléctrico
Se determina de la forma siguiente:
10. Intervalo QT: 1. Desplazar los lados del triángulo de Einthoven
- Sístole eléctrica de los ventrículos y se que conforman las tres derivaciones bipolares
extiende desde el inicio de QRS hasta el hacia el centro geométrico.
final de la onda T. 2. Marcar divisiones en milímetros en cada una de
- Duración 0,36-0,44 s, está influida por la las líneas de las derivaciones y enmarcarlas en
FC, edad y sexo. una circunferencia graduada en 360°.

91
 3. Efectuar la suma algebraica del valor de las 6. Posición indeterminada. Cuando las deflexiones
deflexiones R y S en las derivaciones DI y DIII y en AVL y AVF son isodifásicas.
llevar los valores resultantes a las líneas
graduadas en milímetros de las derivaciones
donde se tomaron las medidas empleando su TRASTORNOS ELECTROGRÁFICOS MÁS FRECUENTES
lado positivo o negativo de acuerdo con el
resultado de la suma algebraica. Trazar CRECIMIENTOS AURICULARES
entonces perpendiculares sobre el punto
marcado en las líneas de las derivaciones, hasta Crecimiento auricular izquierdo
que se intercepten. Luego se traza una recta • Más frecuente que de la derecha.
que partiendo del centro de la circunferencia • Presencia de una onda P bimodal, en meseta y
pase por el punto de la intercepción y se bifásica, aumento de su duración (ancho), más
prolongue hasta la circunferencia, con esto se allá de 0.11 s.
obtiene el vector que representa el eje • Más evidentes en DI, DII, AVL, V5 y V6, porque
eléctrico en grados de la circunferencia. el vector de activación auricular se acerca a
ellas.
Eje eléctrico DI DIII • En V1: onda P bifásica donde el primer
Normal (0 y 100°) + + componente (+) es pequeño en voltaje (altura)
Izquierda (-30 y -120°) + - como en duración (ancho), y el segundo
Derecha (+100 y 180°) - + componente (-) redondeado, supera al
Indeterminado (-120 y - 180°) - - componente + en voltaje (profundidad) como
en duración.
Posiciones eléctricas del corazón • Con frecuencia en: la valvulopatía mitral (P
El corazón puede rotar sobre tres ejes espaciales: mitral), valvulopatías aórticas severas, la
longitudinal, transversal y anteroposterior. cardiopatía hipertensiva, la cardiosclerosis y
algunas cardiopatías congénitas que
La posición eléctrica guarda estrecha relación con el sobrecargan las cavidades izquierdas.
eje eléctrico y se determina analizando el QRS
registrado en AVL y AVF, pues mediante el estudio de Crecimiento auricular derecho
éstos se puede inferir la dirección del vector de la • Onda P se torna alta y picuda que sobrepasa la
despolarización ventricular. altura normal de 2.5 mm (voltaje).
Las tres posiciones eléctricas básicas del corazón son: • Registrado mejor en DII, DIII, AVF, porque el
1. Horizontal. El vector de despolarización se vector de la despolarización auricular se
acerca perpendicularmente a AVL y se aleja por proyecta hacia ellas.
tanto de AVF. En la primera derivación se • Al inicio acerca V1: onda P bifásica, con un
inscribe una deflexión positiva y en la segunda, primer componente positivo de gran altura
una negativa. (voltaje) que supera en magnitud al
componente negativo que le sigue, pequeño
2. Intermedia. El vector de despolarización se en estos casos por ser normal el tamaño
aproxima tanto a AVL como a AVF. En ambas auricular izquierdo.
derivaciones se inscriben deflexiones positivas. • Se observa en: cor pulmonale crónico (P
pulmonar), las valvulopatías tricuspídeas,
3. Vertical. El vector de despolarización se orienta hipertensión pulmonar, embolismo pulmonar y
perpendicularmente a la derivación AVF cardiopatías congénitas que sobrecargan las
acercándose a ella y se aleja de AVL. En la cavidades derechas.
primera se registrará una deflexión positiva y en
la otra una negativa. Crecimiento biauricular
• Se superponen las anormalidades auriculares
4. Semihorizontal. Cuando en AVL la deflexión es aislados.
positiva y en AVF isodifásica, o sea positivo- • Tanto ondas P altas, acuminadas (voltaje
negativa. aumentado) expresivas del crecimiento
5. Posición semivertical. Cuando en AVF la aurículas derecho, pero al mismo tiempo
deflexión es positiva, y en AVL isodifásica.

92
 estarán anchas (producción prolongada) como 7. Trastornos de la despolarización, es decir,
traducción del agrandamiento auricular ondas T negativas y segmento ST desplazado
izquierdo. hacia abajo en DI, AVL y sobre todo en V5 y V6.
• Más evidentes en DI, DII, AVF, AVL, V5 Y V6.
• En V1: onda P bifásica, pero los dos Hipertrofia ventricular derecha
componentes (+ y -) ofrecen una mayor • Aumento de la pared VD aislada provoca que el
magnitud (tanto voltaje como de duración) corazón se verticalice.
pero proporcionalmente. • Produce cambio de la dirección y sentido del
• Presente en lesiones mitrotricuspídeas, vector de activación ventricular que se orienta
valvulopatías aórticas avanzadas con hacia abajo y a la derecha, por la posición que
repercusión tricuspídea, miocardiopatías ocupa el ventrículo derecho agrandado.
dilatadas y lesiones congénitas que • El vector de activación final ventricular se
sobrecargan las cavidades izquierdas y acerque a la pierna izquierda (AVF, DII y DIII).
derechas. • Este vector se aleja del brazo izquierdo (AVL y
DI).
• VI y V2 recibirán la mayor influencia de su
HIPERTROFIAS VENTRICULARES
vector de activación, que en este caso se le
Por el aumento del volumen de las paredes aproxima.
ventriculares, el vector de la despolarización • El vector de repolarización con dirección
ventricular tarda más tiempo en recorrerlas, dando invertida por la hipertrofia del VD, muestra su
un QRS más ancho y alto. cabeza negativa a DIII, AVF, V1, V2 y
ocasionalmente a V3, por lo cual se inscribirán
Hipertrofia ventricular izquierda ondas T negativas y segmento ST desplazado.
• Aumento de la pared VI hace que el corazón
adopta una posición horizontal, por lo cual el Los criterios diagnósticos:
vector de despolarización correspondiente 1. Duración del QRS mayor de 0.11 s.
cambia su dirección y se dirige hacia el brazo 2. Desviación del eje eléctrico a la derecha.
izquierdo (DI-AVL) y se aleja de la pierna 3. Deflexión intrinsicoide mayor de 0.035 s en V1
izquierda (DII, DIII Y AVF). y V2.
• El vector se aleja de V1, se aproxima a V6. 4. Onda S mayor que R en DI.
• El vector de repolarización del VI hipertrofiado 5. R/S mayor que 1 y R mayor de 7 mm en V1.
es del endocardio al epicardio, con su cabeza 6. Índice de White-Bock menor de -15 mm.
negativa a DI, AVL, V5 y V6, inscribirán por 7. Onda R prominente en AVR y q R en V1.
tanto ondas T negativas, con un segmento ST 8. Onda R en V5 y V6 menor de 5 mm y onda S
desplazado hacia abajo. mayor de 7 mm.
9. Morfología de bloqueo de rama derecha.
Los elementos para establecer el diagnóstico de 10. Trastornos de repolarización ventricular en V1,
hipertrofía VI son: V2 y V3.
1. QRS mayor de 0.11 s.
2. Deflexión intrinsicoide en derivaciones Hipertrofia ventricular combinada
precordiales izquierdas mayor de 0.045 s. - Eléctricamente se equilibran o neutralizan y
3. Desviación del eje eléctrico de QRS hacia la esto enmascara su reconocimiento.
izquierda. - A pesar de que ambos ventrículos estén
4. Índice de Sokolow positivo: la suma de S en V1 hipertrofiados, puede suceder que uno
y de R en V5 o V6 es mayor de 35 mm. predomine sobre el otro, y este hecho pueda
5. Índice de White-Bock positivo: la suma de R en detectarse en el registro electro-cardiográfico.
DI y de S en DIII, menos la suma de S en Di y de - Se observa en las cardiopatías que sobrecargan
R en DIII, es mayor de 20 mm. ambos lados del corazón: valvulopatías
6. R en AVL mayor de 13 mm, R en V5 y V6 mayor aórticas o mitrales graves (excepto la estenosis
de 26 mm. mitral) que se asocian a una hipertensión
pulmonar importante con repercusión sobre el

93
 VD, cardiopatías congénitas (tronco común, segundo grado, se estará en presencia de un
defectos de los canales AV). bloqueo trifascicular.

Las siguientes alteraciones en el ECG permiten su Bloqueo completo de rama izquierda

sospecha: - Con frecuencia concomita con la hipertrofia del
1. Onda R alta en V5 y V6 con desviación axial ventrículo izquierdo.
de- recha. - El vector terminal de la despolarización
2. Ondas R con marcado predominio positivo en ventricular se orienta hacia el miocardio,
las derivaciones precordiales. donde se retrasa la activación.
3. Desviación axial derecha con ondas T - Hay alteraciones de despolarización y
negativas en DI y AVL, asociada o no a signos anormalidades en la repolarización ventricular
de crecimiento ventricular izquierdo en las (ST-T).
derivaciones precordiales. - Las ondas T son siempre oponentes a la
4. Desviación axial izquierda con ondas T deflexión mayor del complejo QRS y pueden
negativas en DIII y AVF, asociadas o no a ser negativas o positivas.
signos que sugieren crecimiento ventricular - El segmento ST estará desplazado positiva o
derecho en las precordiales. negativamente según la polaridad que adopte
5. Isodifasismo (ondas R y S de igual tamaño), el complejo QRS.
pero además, altos voltajes en las - Con frecuencia es un indicador de: cardiopatía
derivaciones precordiales y de miembros. isquémica avanzada, cardiopatía hipertensiva,
valvulopatía aórtica severa y miocardiopatías.

BLOQUEOS COMPLETOS DE RAMA Y DE FASCÍCULOS

(BLOQUEOS INTRAVENTRICULARES) Criterios diagnósticos:
1. Complejo QRS mayor de 0.12 s.
- Bloqueo de rama - Cuando hay trastorno de
2. Ausencia de onda Q en DI, AVL, V5 y V6.
conducción en una de las ramas principales
3. Onda R ancha, mellada, bífida o empastada en
del haz de His (derecho o izquierdo).
DI, AVL, V5 y V6.
- Bloqueo fascicular o hemibloqueo - Trastorno
4. Onda T negativa y segmento ST
de conducción en una de las subdivisiones de
infradesnivelado con convexidad superior en
la rama izquierda (anterior o posterior.
las mismas derivaciones anteriores.
- En EKG: ensanchamientos y deformidades en
5. RS o QS con ST supradesnivelado con
el complejo QRS (ancho, melladuras,
convexidad superior y onda T positiva
empastamientos), ya que en estas
oponente al QRS en las precordiales derechas.
condiciones el trayecto por recorrer es más
largo (más tiempo) y tortuoso (más
Bloqueo completo de rama derecha
obstaculizado) en el ventrículo o territorio
- El vector terminal de despolarización
bloqueado.
ventricular se orienta (hacia la derecha y hacia
- Bloqueo en una de las ramas principales,
adelante) buscando la zona miocárdica donde
también se afecta la repolarización en el
se retrasa la activación (ventrículo derecho).
territorio lesionado, la que se efectúa
- También hay trastornos en la repolarización
anormalmente de endocardio a epicardio (las
ventricular, lo que origina inversión de la onda
hipertrofias ventriculares), donde se afecte el
T y desplazamiento del segmento ST.
segmento ST - T, con desplazamientos del
- Bloqueo incompleto o parcial: QRS menor de
primero (ST) e inversión de la segunda (onda
0.12 s.
T).
- Se observa en individuos sin cardiopatía
- Estas alteraciones suelen presentarse
estructural.
aisladamente, cuando se bloquea una de las
- Puede aparecer en cardiopatías congénitas
ramas principales o fascículos, pero a veces se
(comunicación interauricular) y cardiopatías
observa la asociación de un bloqueo
adquiridas (cardiopatía isquémica, embolismo
completo de rama derecha con uno fascicular
pulmonar, etc.).
(bloqueo bifascicular), y si se le adiciona un
bloqueo auriculoventricular de primer o
Criterios diagnósticos:

94
 1. Complejos QRS mayor de 0.12 s. 4. Ondas S importantes y empastadas en las
2. Ondas S anchas y empastadas en DI, AVL y V6, derivaciones precordiales izquierdas, así
con onda T positiva. como en DII, DIII y AVF.
3. Complejo QRS con morfología rs R´ o rsr´ en 5. QR o Qr en AVR con deflexión intrinsicoide
V1 y V2 (a veces V3); de tipo M. prolongada y empastamiento de la onda R.
4. Segmento ST infradesnivelado y de 6. Onda q en las precordiales derechas.
convexidad superior, onda T negativa en V1, 7. La duración del complejo QRS se modifica, o
V2 y V3. ligeramente, sin sobrepasar 0,10 s.

Bloqueos fasciculares o hemibloqueos Bloqueo fascicular posterior izquierdo

- Bloqueo trifascicular: además de las ramas - Por ello las regiones anterosuperiores del VI
derecha e izquierda del Haz de His, el impulso son activadas por anticipado en relación con las
cardiaco utiliza los fascículos (anterior y zonas posteroinferiores.
posterior) de la que se desprenden para
dirigirse más tarde a los pilares (anterior y Criterios diagnósticos:
posterior) del ventrículo izquierdo, 1. Eje eléctrico a la derecha (+ de + 100o).
garantizando la activación eléctrica de esos 2. RS o rs en DI y AVL y q R en DII, DIII y AVF
territorios. con empastamiento de R.
- Hemibloqueo anterior es más frecuente por 3. Deflexión intrinsicoide prolongada en AVF.
ser más vulnerable el fascículo anterior y se 4. Trastornos de repolarización ventricular en
lesiona fácilmente. DII, DIII y AVF.
- La contigüidad del fascículo anterior izquierdo 5. En las precordiales, ondas S no profundas en
con la rama derecha, es responsable de la V1 y onda R no alta en V6. Ausencia de onda
mayor frecuencia de bloqueos bifasciculares, Q en V5 y V6.
por asociación de bloqueos simultáneos de
esas dos vías de conducción intraventricular, Además de estos, la existencia de algunos elementos
que predomina de manera evidente sobre la clínicos que nieguen el crecimiento ventricular
otra posibilidad de bloqueo bifascicular, por derecho, con el que suele confundirse y, por el
combinación del trastorno de la rama derecha contrario, que sí orientan hacia una afección
con el fascículo posterior. ventricular izquierda, es necesario para hacer el dx.

Bloqueo fascicular anterior izquierdo (hemibloqueo

anterior izquierdo) INFARTO DEL MIOCARDIO AGUDO
- La despolarización del ventrículo izquierdo se La zona donde se produce un infarto del miocardio se
inicia anormalmente por las regiones caracteriza por tener 3 niveles: central (zona de
posteroinferiores antes que por el área necrosis, la más afectada), la intermedia (zona de
anterosuperior. lesión, predominan cambios inflamatorios) y la
- Se observan con frecuencia sin una cardiopatía periférica (zona de isquemia).
estructural que lo justifique (pronóstico El infarto puede ser mural (ocupar todo el espesor de
benigno). la pared ventricular) o transmural (sólo una parte de
- Tiene un significado diferente si se asocia a ella).
otras anomalías de conducción intraventricular.
Isquemia subepicárdica (onda T negativa).
Criterios diagnósticos: - Más frecuente.
1. Eje eléctrico desviado a la izquierda (sobre - Cambios de la morfología y polaridad de la
todo entre –30 y –75 grados). onda T (negativa o simétrica) por la hipoxia en
2. Morfología qR en DI y AVL y rS en DII, DIII y las inmediaciones del epicardio.
AVF. - Determina que las células se recuperan más
3. Retardo de la deflexión intrinsicoide en AVL, lentamente que las indemnes del endocarcio.
V5 y V6 con empastamientos y melladuras en - La repolarización se invierte.
la rama descendente de R. - Expresa el daño miocárdico por isquemia aguda
o crónica.

95
 - En: miocarditis, pericarditis con compromiso - Onda T más precoz, disminución de la
miocárdico subyacente, trastornos amplitud de las ondas R y aumento
electrolíticos, etc. concomitante de las ondas S.
- Depresión del segmento ST y
Lesión subepicárdica (desplazamiento del segmento alargamiento del intervalo PR.
ST) - En etapas más avanzadas: ondas P
- Segmento ST supradesnivelado a partir del ensanchadas y disminuyen de amplitud
punto J porque la isquemia del músculo hasta desaparecer por completo.
cardiaco mantiene un gradiente de - Ensanchamiento del QRS.
despolarización diastólica (un flujo - Posible aparición de arritmias y
transmembrana de electrólitos), cuando debería alteraciones de conducción e incluso paro
encontrar estable o en equilibrio -> la zona cardiaco en diástole.
lesionada sea electronegativa en relación con el
miocardio sano, que aun en reposo se inscriba 2. Hipocaliemia:
una línea eléctrica desviada hacia abajo. - Descenso del segmento ST, disminución de
- Rama ascendente de R durante la activación la amplitud de T (aplanamiento o
ventricular. inversión) y aumento de la amplitud de U.
- La repolarización invertida; deflexión - Con la progresión: fusión de ondas T y U.
descendente de R sea suave y poco pendiente, y - T negativa y ancha, prolongación del QT,
se inscriba el característico segmento R-ST. ensanchamiento del QRS.
- Diversas arritmias.
Necrosis (onda Q ancha y profunda) - Trastornos de conducción hasta paro
- Zona de necrosis (ventana en el corazón) es cardiaco en sístole.
eléctricamente inerte: no tiene polarización ni
despolarización. CALCIO
- El electrodo explorador situado frente a ella 1. Hipercalcemia:
funciona como si estuviera en la cavidad - Calcio aumentado en sangre no
endocárdica y recoge potenciales negativos. necesariamente produce cambios
- Q con amplitud igual o mayor a ¼ de la altura de significativos en ECG.
la onda R y una duración superior a 0.03 s, con - Intervalo QT corto con aumento de la
melladuras o empastamientos. amplitud de T.
- Complejos QRS discretamente ensanchados
Diagnóstico topográfico e intervalos PR prolongados de manera
Pared o cara Desviaciones inconstante.
Inferior DII, DIII, AVF
Septal/Tabique V1-V3 2. Hipocalcemia:
Anteroseptal V1-V4 - Alargamiento del intervalo QT a expensas
Lateral bajo V5, V6 de una prolongación del ST, un PR
Lateral alto DI, AVF ligeramente corto y un QRS normal o más
Anterior externo V1-V6 estrecho de lo habitual.
Anterolateral V5, V6, DI, AVL
MAGNESIO
1. Hipermagnesemia:
ALTERACIONES EN ALGUNOS TRASTORNOS - Onda P aplanada con un intervalo PR
ELECTROLÍTICOS prolongado, complejo QRS ensanchado e
POTASIO intervalo QT prolongado.
1. Hipercaliemia:
- Acortamiento de la sístole eléctrica de los 2. Hipomagnesemia:
ventrículos: intervalo QT corto y aparición - Segmento ST descendido con una T
de T altas, puntiagudas y de base negativa.
estrecha.

96
ARRITMIAS O DISRITMIAS CARDÍACAS
Características
Concepto
- Sucesión regular de ondas P de contorno
Es cuando se altera la producción o conducción
normal seguidas por un complejo QRST.
normal del estímulo, lo que se manifiesta por latidos
- Intervalo PR constante para una frecuencia
irregulares o permaneciendo regulares sobrepasen
dada y su duración es de 0.12-0.20 s.
los límites de frecuencia aceptados de forma
- Intervalo PR corto en taquicardia sinusal sin
convencional como fisiológico, y finalmente cuando
sobrepasar el límite inferior, y en la bradicardia
aún en presencia de un ritmo regular y frecuencia
sinusal es largo sin exceder de su límite
normal, el ECG muestra anormalidades.
superior.
- Si la longitud del ciclo P-P excede de 0.16 s, hay
Etiología
una arritmia sinusal.
1. Procesos inflamatorios: carditis reumática,
- Estimulación simpática lo acelera y la vagal lo
miocarditis, pericarditis, endocarditis
retarda, con predominio en condiciones
infecciosa.
basales de la inervación parasimpática.
2. Enfermedades del músculo cardíaco:
miocardiopatías.
3. Cardiopatías congénitas: comunicación BRADIARRITMIAS CARDÍACAS
interauricular, enfermedad Ebstein, etc.
BRADICARDIA SINUSAL
4. Cardiopatía isquémica aguda y crónica: infarto,
• Adultos en condiciones de reposo: frecuencia
angina de pecho, aneurisma de la pared
de 50-60 latidos/min.
ventricular secundario a un infarto.
• Hay una depresión del automatismo sinusal (se
5. Trastornos endocrinos: alteración de la función
enlentece su velocidad de descarga).
tiroidea, feocromocitoma.
6. Estados anóxicos por neumopatías crónicas, • Casi siempre es asintomática.
anemia intensa y tóxicos. • En condiciones fisiológicas: durante el sueño,
7. Insuficiencia cardíaca descompensada por embarazo y atletas.
cualquier causa. • En hipertensión intracraneal, ictericia
8. Efectos tóxicos medicamentosos: digitálicos, obstructiva, convalecencia de enfermedades
beta bloqueadores, anticálcicos, infecciosas, enfermedad de Addison,
simpaticomiméticos, y cualquier otro fármaco hipopituitarismo, tumores mediastínicos y del
antiarrítmico. cuello, infarto agudo inferior, estados
9. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio depresivos y anorexia nerviosa.
acidobásico: Hipercaliemia o hipocaliemia, • Hipotermia y reperfusión postrombolisis
hipercalcemia o hipocalcemia, suelen producirla.
hipomagnesemia, acidosis o alcalosis, etc. • Es un componente esencial del síndrome del
10. Traumatismos cardíacos: externos o por cirugía nódulo sinusal enfermo (síndrome de
cardíaca. bradicardia-taquicardia) y del síndrome del
11. Tumores cardíacos: malignos y benignos seno carotídeo.
(mixoma). • Algunos medicamentos (betabloqueadores,
12. Corazón sano en sentido de normalidad anticálcicos, metildopa, clonidina, amiodarona,
estructural. propafenona y litio), son también causas de
bradicardia sinusal.
RITMO SINUSAL NORMAL
Concepto Hallazgos electrocardiográficos:
Es cuando el ritmo sinusal comienza con la formación - Disminución de la frecuencia cardíaca, espacio
o iniciación del impulso cardíaco en el nódulo TP prolongado y normales los otros
sinoauricular (NSA), con una FC entre 60-100 componentes del trazado (P-QRS).
latidos/min con una tendencia de fijarlo entre 50-90 - A veces prolongación ligera del segmento PR.
latidos/min. - Intervalos PP y RR son iguales y equidistantes.

Es mayor en lactantes y niños que en adultos (en Tratamiento

condiciones de reposo como de actividad física). - Eliminar su causa.

97
 - En un infarto agudo inferior con bajo gasto - Los otros componentes del ECG son normales.
cardiaco: Atropina EV. De no resolverse, la - Se asocia con frecuencia a la bradicardia
estimulación eléctrica artificial en la aurícula sinusal.
derecha es una posible opción.
- Pacientes ambulatorios con algunos síntomas: Tratamiento
efedrina, teofilina o hidralazina. - Casi siempre es benigno y no requiere
- Cuando es un componente del síndrome del tratamiento.
nódulo sinusal: implantación de un marcapaso - De origen digitálico o morfínico se valorará su
permanente. reducción o supresión en dependencia de la
situación clínica particular.
- Pocas veces será necesario el uso de atropina,
ARRITMIAS SINUSAL
efedrina, isuprel o teofilina.
- Adultos en reposo: ciclos sinusales PP varían en
longitud en más de 0.16 s, que se determina
ARRITMIA VENTRICULOFÁSICA
midiendo el ciclo PP mayor y restándole la
longitud del ciclo P-P menor, y si la diferencia Una arritmia sinusal coincidente con un bloqueo A-V
excede del valor referido, se acepta avanzado de segundo o tercer grado, que se
convencionalmente que es una arritmia caracteriza en el ECG porque el ciclo PP que contiene
sinusal. el complejo QRS es más corto que el ciclo PP que no
- Es por una variación intermitente en la engloba complejo QRS. Se debe a variaciones
frecuencia de descarga del automatismo intermitentes del tono vagal como consecuencia de
sinusal secundaria a modificaciones el tono las estimulaciones de los barorreceptores del seno
vagal. carotídeo, en dependencia de los cambios en los
- Común en niños, adolescentes y jóvenes volúmenes sistólicos de eyección.
adultos.
- 2 formas inequívocas de arritmia sinusal:
MARCAPASO ERRANTE
respiratoria (FC aumenta con inspiración,
inhibe el vago) y no respiratoria (disminuye la - El estímulo cardíaco puede variar en su
espiración, estimula el vago). nacimiento de forma alternante haciéndolo a
- Variaciones en frecuencia son fásicas y veces en el NSA y otras en el NAV.
graduales y alternan agrupaciones de 2 o 4 - Un hallazgo benigno desencadenado por un
latidos de ciclos PP largos relacionados con la tono vagal intenso.
respiración, y desaparecen con la apnea. - La dirección de las ondas P varía, que son
- La forma no respiratoria; en administración de negativas (retrógradas) cuando se origina el
digitálicos y de morfina, no existe ninguna impulso en el NAV.
relación con el ciclo respiratorio y los - El concepto de marcapaso errante es además
intervalos de las agrupaciones de los ciclos el desplazamiento del impulso dentro del
cortos o largos son más duraderos, de 10 o 15 propio nódulo sinusal o hacia el tejido
en lugar de 2 o 3 (se agrupan más complejos o auricular, lo que da lugar a ondas P que
latidos en cada uno de los ciclos). cambian sutilmente su forma y frecuencia, así
- Es un hallazgo benigno, casi siempre como variaciones del intervalo PR.
asintomático.
- En raras ocasiones puede producir Hallazgos electrocardiográficos
palpitaciones, mareos y excepcionalmente - Cambios morfológicos de las ondas P, de los
síncopes, cuando aparecen pausas ciclos PP y de los intervalos PR, y con
prolongadas en la fase de ciclos PP muy largos. frecuencia se asocia a bradicardia y arritmia
sinusal.
Hallazgos electrocardiográficos - Cambios de forma de las ondas P incluyen
- Variación fásica en las longitudes de los ciclos ondas P sinusales con ondas P retrógradas y
PP. otras alteraciones según el sitio auricular
- Se manifiesta por grupos de 2 o 3 latidos que donde se inicie el estímulo.
alternan de manera gradual y regular con
grupos de 3 o 4 latidos. Tratamiento

98
No requiere tratamiento específico. - Raramente requieren tratamiento. Por lo
general son asintomáticas.
- En caso de mareos, palpitaciones o
PAUSAS SINUSALES
manifestaciones sincopales, se valorará el uso
Es un trastorno en la generación (automatismo) y de atropina, efedrina, isuprel y hasta la
propagación (conductibilidad) del impulso sinusal en implantación de un marcapaso permanente.
el interior de la estructura nodal donde ambas Si están producidas por medicamentos, se
propiedades están parcial o totalmente deprimidas, analizará la supresión de éstos.
lo que retarda o impide la despolarización auricular,
pues los dos trastornos llevan al mismo resultado:
SÍNDROME DEL NÓDULO SINUSAL ENFERMO
ausencia del impulso sinusal en el tejido auricular
circundante y, por tanto, no activación auricular. Al Comprende un conjunto de síntomas: mareos, con-
trastorno del automatismo se le denomina paro fusión, cansancio, insuficiencia cardíaca y síncope
sinusal y al de la conducción, bloqueo sinoauricular. causados por la disfunción del nódulo sinusal, que da
Las pausas sinusales, ya sean por paros o bloqueos lugar a la aparición en el ECG de bradicardias
sinoauriculares, se distinguen por la falta de onda P sinusales intensas, paros y bloqueos sinoauriculares.
en el sitio y momento esperado del registro En el mismo trazado se pueden registrar períodos de
electrocardiográfico, precisamente lo que da origen a taquiarritmias auriculares (aleteos y fibrilaciones)
la pausa, o sea, una línea isoeléctrica prolongada de asociadas a bradicardias sinusales, por lo que se le
mayor o menor duración, según sea la frecuencia conoce también con el nombre de síndrome de
sinusal previa, y que por lo general es interrumpida taquicardia-bradicardia. Debido a que las
por un latido o ritmo de sustitución (escape), ya sea manifestaciones clínicas son inespecíficas y los
de la unión A-V (marcapaso subsidiario más hallazgos electrocardiográficos intermitentes, y el
importante) o por un nuevo impulso sinusal. Se diagnóstico de confirmación exige que se demuestre
admite que la pausa que define estos trastornos no la correlación clínico-electrocardiográfica, es decir,
es múltiplo de la longitud del ciclo base en el paro coincidencia entre los síntomas y las alteraciones del
sinusal y sí lo es en el caso del bloqueo sinoauricular. ECG de la disfunción sinusal, el reconocimiento del
La etiología de las pausas sinusales es diversa; se síndrome no siempre resulta fácil y requiere de la
observa en condiciones benignas (tono vagal realización de otras investigaciones complementarias;
excesivo) y en situaciones mucho más serias, tales entre éstas se destacan el registro ambulatorio
como infarto cardíaco, miocarditis aguda, continuo del ECG Holter (de 24 o más horas), estudios
intoxicación digitálica y procesos degenerativos del electrofisiológicos para determinar el tiempo de
NSA; esto último es la base anatómica del síndrome recuperación del nódulo sinusal (TRNS) después de su
del nódulo sinusal enfermo. inhibición por una estimulación eléctrica artificial en
la aurícula derecha (valor normal del TRNS es menor
Sus manifestaciones clínicas son escasas y muchas de 550 ms corregido por la frecuencia cardíaca basal)
veces es asintomática. En pausas prolongadas y el tiempo de conducción del impulso sinusal desde
excesivas, sin el escape protector de un marcapaso su formación hasta la salida al tejido perinodal (valor
subsidiario, el paciente puede aquejar mareos, normal de 45-125 ms). Es también utilizada la medida
palpitaciones y síncopes, esencialmente cuando las de la frecuencia cardíaca intrínseca (denervación
pausas sinusales aparecen en el marco del síndrome autonómica del NSA), lo que se obtiene
del nódulo sinusal enfermo. Se observan, además, administrando simultáneamente propranolol y
otras manifestaciones en el caso de que se presenten atropina para dejar al nódulo sinusal libre de la
en el curso clínico de un infarto cardíaco, miocarditis, influencia neurovegetativa. Con la integración de los
etc. resultados obtenidos, con toda seguridad se puede
confirmar o negar el diagnóstico de síndrome del
Hallazgos electrocardiográficos nódulo sinusal enfermo.
- Ausencia de onda P en el momento esperado
del ciclo cardíaco. Tratamiento
- Se observa con frecuencia el latido o ritmo de En los casos no sintomáticos, en los estadios iniciales
escape del marcapaso subsidiario. del proceso no se requiere de tratamiento y sólo es
suficiente la observación clínica del paciente. Su
Tratamiento manejo farmacológico resulta difícil, pues requeriría

99
al mismo tiempo el uso de fármacos de acciones - Mobitz I.
antagónicas, es decir, agentes cronotropos positivos - Mobitz II.
para combatir la bradicardia y fármacos cronotropos - Bloqueo de segundo grado 2:1.
negativos para eliminar las taquiarritmias, lo que
resulta riesgoso para el enfermo. Por ello, en los Bloqueo A-V de grado II Mobitz I:
casos sintomáticos la terapéutica de elección es la - Bloqueo A-V de Wenkebach: Prolongación
implantación de un marcapaso permanente. Una vez progresiva de los intervalos PR antes de que se
implantado, pueden usarse las drogas cronotropas produzca el bloqueo total del impulso auricular.
negativas (betabloqueadores, anticálcicos) para evitar - Fenómeno de Luciani: Pausa después de onda P
los episodios taquiarrítmicos, pues ya no hay razón bloqueada (P fallida), no es compensadora (es
para temer a la aparición de bradicardias. menor del doble de la longitud del ciclo PP o RR
de base).
- El intervalo PR del primer latido conducido es
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN (BLOQUEOS A-V) más corto que los restantes.
Clasificación - Intervalos RR de los latidos conducidos se
1. Suprahisiano (obstáculo a nivel del NAV). acortan progresivamente.
2. Intrahisiano (obstáculo a nivel del haz de His). - Es de localización suprahisiana.
3. Infrahisiano (obstáculo a nivel de las ramas y - Generalmente tiene QRS estrecho y no
fascículos). progresa a grados más avanzados de bloqueo,
salvo cuando acompaña al infarto agudo
Etiología inferior, y de suceder así es bien tolerado sin
- Infarto del miocardio agudo. requerir de un tratamiento intensivo.
- Miocarditis. - Se observan en la intoxicación digitálica, uso de
- Carditis reumática. beta bloqueadores y anticálcicos, y pudiera
- Enfermedades infecciosas, etc. verse en jóvenes con un intenso flujo vagal.
- Enfermedad de Lev.
- Enfermedad de Lenegre. Tratamiento
No específico.
Causas de aceleración de la degeneración del sistema Etiología medicamentosa: reducción de la dosis o la
de conducción o directamente de fibrosis y supresión.
calcificación de éste: En un IMA: raramente requiere tratamiento.
- Hipertensión arterial. Observación cuidadosa.
- Valvulopatía aortica.
- Valvulopatía mitral. Bloqueo A-V de segundo grado Mobitz ii
• Falla brusca e inesperadamente de la
conducción ventricular sin asociarse a
BLOQUEO A-V DE GRADO I prolongaciones progresivas de los intervalos
• Intervalo PR prolongado (tiempo de PR.
conducción auricular, el del NAV y el del • Localización infrahistiana.
sistema His-Purkinje mayor de 0.20 s). • Frecuentemente avanza a mayores grados de
• Complejo QRS normal (estrecho), probable bloqueo A-V.
bloqueo a nivel intranodal AV. • Latidos presentan una duración y contorno
• QRS ancho, a nivel del sistema His-Purkinje. normal (QRS estrecho) con la morfología de
• Asintomático y no requiere tratamiento. bloqueo de rama (QRS ancho).
• Los infrahisianos tienen peor pronóstico a • Se observa en infartos agudos de topografía
largo plazo. anterior extensos y en la enfermedad de Lev y
Lenegre.
• Casi siempre es sintomático y ocasiona
BLOQUEO A-V GRADO II mareos, angina de pecho, insuficiencia
Producido cuando algunos de los impulsos auriculares cardíaca y síncope.
no son transmitidos al ventrículo y otros sí.
Tres variedades: Tratamiento

100
Implantación de un marcapaso permanente. - Los intervalos RR y PP son regulares, pero sus
longitudes de ciclos no serán idénticas, pues la
Bloqueo A-V de segundo grado 2:1 frecuencia de aurículas supera a la de los
• Caracterizado por un impulso auricular ventrículos.
alterado por un bloqueado (de cada dos
impulsos auriculares uno deja de conducirse al Tratamiento
ventrículo); alteración de una onda P que Implantación de un marcapaso permanente.
conduce con otra que no lo hace.
• Es de mayor gravedad de los bloqueos A-V. LATIDOS Y RITMOS DE ESCAPE
• Da lugar a los mismos síntomas referidos para
el Mobitz II.
• Localización infrahistiana. Latido automático del corazón que se produce tras un
intervalo superior a la duración del ciclo dominante
Tratamiento de latido cardíaco. Los latidos de escape actúan como
Mismo del Mobitz II. un mecanismo de seguridad, ya que todo lo que
produce una pausa en el ciclo cardíaco dominante
puede hacer que se produzca el escape.
BLOQUEO A-V DE TERCER GRADO O COMPLETO
- Ningún impulso auricular es trasmitido al
TAQUIARRITMIAS CARDÍACAS
ventrículo.
- Lesión puede ser suprahisiano, intrahisiano o ARRITMIAS AURICULARES
infrahisiano.
Extrasístoles auriculares
- Las aurículas son activadas por el ritmo sinusal
• Contracciones prematuras por el impulso
normal y los ventrículos por el ritmo del
ectópico anormal que se inicia en la cavidad
marcapaso subsidiario correspondiente según
auricular y da lugar a una onda P anticipada en
el sitio del bloqueo.
relación con la longitud del ciclo PP sinusal.
- 2 consecuencias:
• La morfología de la actividad auricular
1. Aurículas superan en frecuencia a los
prematura (P') difiere en menor o mayor grado
ventrículos.
de la onda P sinusal según el sitio de la aurícula
2. Se establece una disociación
donde se forme.
auriculoventricular, pues aurículas y
ventrículos son gobernados por ritmos • El intervalo de acoplamiento es la distancia
diferentes e independientes sin poder que separa la onda P' extrasistólica de la onda
influir sobre el otro. P sinusal precedente, tiene un valor variable,
- Manifestaciones clínicas según la localización pero siempre deberá ser menor que la
distancia P-P del ciclo sinusal básico (una
(los suprahisianos son bien tolerados a
diferencia de los infrahisianos que son muy actividad precoz anticipada).
sintomáticos y graves, y pueden dar lugar a • El intervalo de acoplamiento corto no da
crisis sincopales de Stoke-Adams). tiempo suficiente para recuperar de la
- Los trastornos agudos son más graves que los refractariedad la unión A-V y el sistema de His-
crónicos o graduales, independientemente del Purkinje. 2 consecuencias:
lugar del bloqueo. 1. El impulso auricular quede bloqueado a
nivel de las estructuras inferiores de la
Hallazgos electrocardiográficos unión AV-His, por lo que no va seguido
- Un ritmo ventricular lento, regular y el de QRS.
contorno de los complejos QRS depende del 2. Si es conducido, lo hace con aberración y
sitio del trastorno. da origen a un complejo QRS ancho con
- Ondas P son más frecuentes que los complejos morfología de bloqueo de rama derecha.
QRS. • Comúnmente las extrasístoles auriculares son
- La relación P-QRS varía constantemente, pues conducidas al ventrículo sin ninguna alteración,
por la disociación A-V tal relación se pierde, ya por lo que el QRS resultante tiene un contorno
que ambos son independientes. y duración normales y es similar a los demás
complejos sinusales observados.

101
 • Extrasístoles auriculares generalmente no isquemia miocárdica, embolia pulmonar,
tienen pausa compensadora. El intervalo desde hipotensión arterial, hipovolemia.
la P sinusal que precede a la extrasístole a la P • Algunas drogas: cafeína, alcohol,
sinusal que le sigue, es menor que la rama de catecolaminas, drogas tiroideas, nicotina,
dos longitudes del ciclo sinusal básico. anfetaminas, y nitritos.
• Se observan en estados normales (de ansiedad,
alcoholismo, tabaquismo o exceso de ingestión Hallazgos electrocardiográficos
de café) y patológicos (hipertiroidismo, - Aumento de frecuencia cardiaca: intervalo T-P
infecciones o inflamaciones sistémicas, las que corto, lo que puede provocar que en las
acompañan a la isquemia miocárdica, taquicardias muy intensar las ondas P se
miocarditis, pericarditis, o las que son superpongan a las T precedentes y dificulten su
precursoras de las taquiarritmias auriculares identificación.
(aleteo o fibrilación auricular).
Tratamiento
Tratamiento - Eliminar causa: mucha frecuencia es
- Generalmente no requieren de tratamiento y extracardíaca.
es importante explicar al paciente su - Digitálicos: solo para la taquicardia
naturaleza benigna para liberarlo de compensadora de la insuficiencia cardíaca.
preocupaciones. - Digitálicos aisladamente o combinados con
- Disminuir hábitos tóxicos: alcohol, tabaco, beta bloqueadores o anticálcicos: taquicardia
café, té y aconsejar a la persona que disminuya sinusal crónica.
las posibles tensiones emotivas. - Beta bloqueadores y bloqueadores del calcio:
- Casos sintomáticos o evidencia previa de que algunas taquicardias sinusales por ansiedad.
las extrasístoles auriculares han - Taquicardia sinusal severo: rebelde a todo tipo
desencadenado episodios de taquiarritmias de tratamiento farmacológico y se aconseja la
auriculares (aleteo o fibrilación auricular): ablactación del NSA por radiofrecuencia o
digitálicos, beta bloqueadores, anticálcicos y cirugía.
sotalol.
Tratamiento no efectivo y en ausencia de Taquicardia auricular
cardiopatía estructural: propafenona o • Es una arritmia originada, desarrollada y
flecainida. mantenida en el tejido o miocardio auricular,
que no requiere de la participación de otros
Taquicardia sinusal componentes estructurales del corazón.
• Se repite el impulso sinusal a intervalos más • Caracterizada por una frecuencia auricular
cortos que lo habitual, con aumento de la entre 150-250 impulsos/min.
frecuencia de descarga por encima de 100 • Factores actuando aisladamente o en forma
latidos/min y en esfuerzos físicos extremos combinada, pueden modificar la velocidad de
sobrepasa los 200 latidos/min. conducción y refractariedad del nódulo y unión
• Generalmente se instala y termina de manera A-V favoreciendo o demorando su propagación
gradual o progresiva. al ventrículo: frecuencia auricular de la
• Los intervalos o ciclos PP pueden presentar arritmia, integridad anatomofuncional del
variaciones mínimas y la morfología de las nódulo y unión A-V, tono neurovegetativo o
ondas P es normal, a veces aumente de autonómico, cardiopatía subyacente se existe y
amplitud y se hacen acuminadas o picudas. efecto de algunos medicamentos.
• Onda P precede al QRS y el intervalo PR tiene • Puede adoptar una forma episódica, vinculada
un valor constante, a menos que coexista con a la intoxicación digitálica, desequilibrios
un bloqueo A-V. electrolíticos, perturbaciones metabólicas,
• Se observa en todas las situaciones que isquemia miocárdica, hipoxemia, cirugía
aumentan las demandas metabólicas: ejercicio, cardíaca y cardiopatías descompensadas.
los estados febriles, hipertiroidismo, estados • Una forma crónica: cardiopatías que
de ansiedad, anemia, insuficiencia cardiaca evolucionas con dilataciones auriculares o
(mecanismo de compensación), infecciones, elevaciones de la presión en esas cavidades.

102
 Dentro de esta forma hay una variedad Suele desarrollarse en el posoperatorio de
paroxística recurrente y otra forma incesante o cirugía vascular, en el infarto agudo de
continua con breves períodos de normalidad. miocardio, embolia pulmonar, neumopatías
agudas y miocarditis.
Hallazgos electrocardiográficos 2. Paroxística:
- Sin bloqueo A-V se caracterizan por una rápida En corazones sanos.
sucesión de complejos QRS (generalmente 3. Persistente: durar meses o años.
normales en su contorno y duración), similares Acompaña a cardiopatías estructurales
a los latidos sinusales. (cardiopatía reumática, isquémica,
- Cada QRS va precedido de onda P' cuyo cardiomiopatía, comunicación interauricular y
contorno es diferente a la onda P normal. otras).
- Frecuencia rápida: ondas P' son difíciles de
identificar, pues se superponen a la onda T Su mecanismo de producción es una reentrada por
precedente donde quedan ocultas o macrocircuitos en que participa la aurícula derecha y
enmascaradas. el tabique interauricular, con activación secundaria
- Intervalos R-R son exactamente regulares, a de la aurícula izquierda.
menos que aparezcan bloqueos A-V que se
hacen irregulares (bloqueo Mobitz I). Hallazgos electrocardiográficos
- Presencia de ondas F en forma de ¨dientes de
Tratamiento sierra¨ (actividad eléctrica auricular), negativas
- Taquicardia auricular episódica: tratar primero en DII, DIII y AVF.
el trastorno desencadenante, si no actuaran - Su identificación es más compleja en casos en
eficazmente los fármacos antiarrítmicos: que el flúter auricular se manifiesta con
digitálicos, beta bloqueadores y anticálcicos. frecuencias ventriculares elevadas por no
- Si persiste: flecainida, sotalol, amiodarona. existir bloqueo A-V o ser poco acentuado (2:1)
- Intoxicación digitálica: suspender de inmediato y quedan enmascaradas u ocultas las ondas del
y administrar sales de potasio oral o EV. Al aleteo auricular por la elevada frecuencia de
mismo tiempo pudiera usarse lidocaína, los complejos QRS.
difenilhidantoína, propranolol, y anticuerpos - Se observa una taquiarritmia con QRS
de digoxina todo EV. estrecho, donde las deflexiones auriculares
- Ablactación eléctrica por radiofrecuencia o pueden no ser y surge así la confusión
cirugía del NAV seguida de implantación de un diagnóstica.
marcapaso y la cardioversión por choque - De gran utilidad es la realización de maniobras
eléctrico. vagales o el uso de fármacos (verapamilo,
propranolol, adenosina) que provocan bloqueo
Aleteo o flúter auricular nodal A-V, lo que al enlentecer la frecuencia
• Es una taquiarritmia que se caracteriza por la ventricular permite el reconocimiento de las
formación muy rápida de impulsos auriculares ondas auriculares según el tipo de arritmia
con frecuencia de 250-350 latidos/min en el presente.
caso típico (tipo 1) o de 350-450 latidos/min en - Hay flúter regular (2:1, 3:1, 4:1) y con ritmo
la atípica (tipo 2). irregular.
• Evoluciona de forma inestable y puede
convertirse en ritmo sinusal o degenerar en Tratamiento
una fibrilación auricular. - Aleteo con compromiso hemodinámico grave
• Por mantenerse la contracción auricular a en primera opción por su eficacia es la
diferencia de la fibrilación auricular, la cardioversión eléctrica con corriente directa
posibilidad de embolismos periféricos en el (menos de 50 joules).
aleteo auricular e menor y no requiere de - Situación clínica no muy comprometida o
anticoagulación permanente. existe contraindicación para la cardioversión,
la sobrestimulación eléctrica con catéter
Formas clínicas electrodo en la aurícula derecha o vía esofágica
1. Episódica: puede terminarla, pero sólo el tipo 1 (forma
típica) responde a esto.

103
 - Farmacológico: reservado para enfermos sin Se observa en
perturbación hemodinámica o en medios - Enfermedades cardiovasculares: HTA,
donde no se dispone de los métodos eléctricos cardiopatía isquémica, valvulopatía mitral e
descritos. Puede iniciarse con fármacos que insuficiencia cardíaca.
bloquean la conducción A-V: digitálicos, - Hipertiroidismo clínicamente activo.
anticálcicos, beta bloqueadores administrados
por vía EV, y se logra disminuir la frecuencia Mecanismo de producción
ventricular, pero no la eliminación del La hipótesis más aceptada es la existencia de
mecanismo de la arritmia; se asocia entonces múltiples circuitos de reentrada que cambian
amiodarona o quinidina por vía oral, que sí lo constantemente sus vías de propagación debido a
suprime. variaciones locales de la excitabilidad y
- Contraindicado el uso de la quinidina si refractariedad.
previamente no se ha deprimido la conducción Se han identificado tres patrones diferentes de
A-V con los fármacos mencionados. En forma fibrilación auricular:
alternativa está indicado el empleo, también 1. Tipo I: se registran ondas que se propagan de
por vía EV, de amiodarona, procainamida, una manera uniforme.
propafenona y flecainida, y luego se pasa a la 2. Tipo II: por dos vías de propagación de las
vía oral para evitar su recurrencia. ondas con cierto grado de bloqueo de la
conducción intrauricular.
3. Tipo III: hay tres o más vías o trayectos de
Fibrilación auricular propagación de las ondas de activación con
• Es la activación eléctrica de las aurículas por múltiples áreas de enlentecimiento y bloqueo
ondas o impulsos de despolarización muy de la conducción auricular.
rápidas (mayor de 450 impulsos por minuto) e
irregulares, que cambian de forma Hallazgos electrocardiográficos
continuamente y tienen una dirección errática, - Ausencia de la onda P, que es sustituida por las
perdiendo su contracción. Además, provoca la ondas de fibrilación f (que son ondulaciones
llegada sucesiva e irregular de numerosos pequeñas, irregulares, de forma y amplitud
impulsos a la región nodal A-V y sistema His- variables que se observan en la línea de base).
Purkinje, que en su mayoría quedan - Frecuencia entre 450-600 impulsos por min.
bloqueados a ese nivel con ocasionales - Evidentes en todas las derivaciones, con mayor
contracciones ventriculares. frecuencia en V1 y V2.
• Es la más común de las arritmias cardíacas en - A veces son muy finas y apenas visibles en el
la práctica clínica. ECG de superficie y se requiere de registros
• Su presencia aumenta el doble la mortalidad intracavitarios auriculares, también podrían
general y la cardiovascular. reconocerse con derivaciones esofágicas o
• Asociada a la valvulopatía mitral, aórtica, algunas derivaciones precordiales especiales.
cardiopatía isquémica, hipertensión arterial y - Cuando resulta difícil o no se observan las
edad avanzada, incrementa aún más la ondas de fibrilación auricular, ayuda al
mortalidad. diagnóstico la irregularidad en los complejos
• Su complicación es la tromboembólica con los QRS, que en estos casos es máxima (locus
ataques isquémicos cerebrales (infartos cordis de los clásicos.
embólicos) como máximo exponente. - La frecuencia ventricular de la fibrilación
auricular no tratada suele estar alrededor de
Clasificación 150 lat/min (a veces es mayor). Por último,
1. Aguda: dura de 24 a 48 h. debe enfatizarse que jamás se encontrará un
2. Crónica: una vez que se presenta, se hace ritmo regu- lar en la fibrilación auricular no
permanente. complicada y, de ser así, implica la coexistencia
3. Paroxística es intermitente. de una disociación auriculoventricular por
4. Solitaria: no se puede demostrar ninguna bloqueo AV completo, donde los ventrículos
enfermedad cardíaca o pulmonar subyacente. son regulados por un marcapaso situado
debajo de las aurículas, con frecuencia
localizado en la unión AV.

104
 Cuadro clínico
Tratamiento - Se inicia y termina de forma abrupta.
- Control factores causales (cardiopatías, - Frecuencia cardiaca entre 150-250 lat/min,
hipertiroidismo, hipoxia, stress y alcohol). comúnmente ± 200 lat/min (adultos).
- Control de la frecuencia ventricular. - Su tolerancia en dependencia de la FC, edad y
- Conversión a ritmo sinusal (farmacológico o la existencia o no de cardiopatía estructural.
eléctrico). - En presencia de cardiopatías o edad avanzada
- Prevención de su recurrencia y evitar el puede generar manifestaciones sincopales o
embolismo sistémico. sus equivalentes, angina y signos de
descompensación cardiovascular.
- Puede ser reproducida y terminada por
ARRITMIAS DE LA UNIÓN A-V
estimulación programada y se corresponde con
Extrasístoles de la unión A-V la taquicardia paroxística supraventricular
Se originan en la región nodal A-V que se compone clásica descrita por Bouveret.
del NAV, porción N-H y vías de acceso, tanto en
sentido cefálico como caudal. Se registran en el ECG Hallazgos electrocardiográficos
como complejos prematuros, y como el impulso - Taquicardia de QRS estrecho con frecuencia
eléctrico generado conducirá tanto habitual de 200 lat/min, intervalos R-R
anterógradamente como en sentido retrógrado, la regulares y donde las ondas P’ (recordar que
resultante será una despolarización auricular son retrógradas) casi siempre quedan
retrógrada anticipada (polaridad negativa en DI, DII, enmascaradas por el complejo QRS.
DIII y AVF y positiva en AVR, cuando se inscribe - De existir conducción aberrante o un bloqueo
delante del QRS) y una despolarización ventricular de rama previo, el contorno del QRS se
anterógrada también anticipada y de configuración ensancha y puede simular una taquicardia
normal (QRS estrecho). Si la despolarización auricular ventricular.
retrógada no se inscribe delante del QRS (como se - La despolarización auricular retrógrada da
acaba de señalar), esta actividad auricular entonces lugar a que la onda P’ resultante deforme la
no se observará por coincidir dentro del QRS, o se parte final del QRS simulando una R’ en V1,
situará después de éste (al comienzo del ST). como si existiese un bloqueo incompleto de la
rama derecha (seudo R’ en V1), hallazgo
Tratamiento electrocar- diográfico que suele observarse en
Estos latidos prematuros originados en la unión A-V el 80 % de los trazados.
son muy raros y por lo general no requieren
tratamiento. Sólo se medican los que aparecen Tratamiento
distalmente al NAV (de forma probable los que Usar maniobras vagales, digitálicos, adenosina,
presentan P detrás del QRS) cuando tengan un verapamilo, beta bloqueadores, edrofonio (Tensilón),
intervalo de acoplamiento muy corto, pues al neosinefrina (fenilefrina), methoxamina y
coincidir con el inicio del ciclo podrían inducir algunas metaraminol (aramine).
taquiarritmias ventricualres. En estos casos se
tratarán como si fueran ventriculares en su origen.
Taquicardia no paroxística de la unión A-V
Taquicardia paroxística de la unión A-V Presente en:
- Infarto agudo inferior.
Mecanismo de producción - Carditis reumática activa.
Una reentrada intranodal que utiliza 2 vías de - Cirugía cardíaca.
conducción - Intoxicación digitálica.
1. Anterosuperior (Beta) que propaga de forma - Después de la ablactación por radiofrecuencia
rápida el impulso retrógradamente a la de la vía lenta alfa de la reentrada intranodal.
aurícula.
2. Posteroinferior (Alfa) que propaga de manera Mecanismo de producción
lenta el impulso en sentido anterógrado hacia Automatismo exagerado de la unión A-V que
el ventrículo. descarga con rapidez y usurpa la función de
marcapaso al NSA.

105
 Cuadro clínico
Cuadro clínico - De inicio y terminación brusca y casi nunca
- FC oscila entre 70-150 lat/min y se acepta presentan factores desencadenantes, aunque a
como taquicardia, basado en que vedes con emociones y esfuerzos físicos.
normalmente la unión de descarga es de 50-60 - Depende de la frecuencia de la arritmia, su
lat/min y en este sentido el límite inferior de la duración, la edad y de la existencia o no de
taquicardia de la unión A-V de 70 lat/min, algún defecto estructural del corazón.
supera la frecuencia límite superior de 60 - Palpitaciones rápidas y regulares casi siempre
lat/min del ritmo de la unión A-V fisiológico. presentes y son comúnmente bien toleradas.
- Disociación auriculoventricular: mientras la - Otros: mareos, angor y sincope.
unión A-V controla los ventrículos, las aurículas - Examen CV: taquicardia regular de 160+
son controladas por el ritmo sinusal. lat/min, sin alteración en la intensidad de los
ruidos cardiacos.
Hallazgos electrocardiográficos - No es rara la observación de latidos
- FC 70-150 con complejos QRS normales en epigástricos rápidos, a nivel del cuello.
contorno (estrechos) y los intervalos R-R - Poliuria durante y al final de la crisis.
pueden ser regulares o irregulares en
dependencia de la ausencia o presencia de Hallazgos electrocardiográficos
trastornos de conducción hacia el ventrículo. QRS normal, ECG prácticamente similar al de las otras
- Disociación A-V: independencia entre las ondas taquicardias paroxísticas supraventriculares.
P sinusales y los complejos QRS.
Tratamiento
Tratamiento - Iniciar con maniobras vagales.
- Causa. - Adenosina, verapamilo EV.
- En intoxicación digitalica: retirarse este - Otros: estimulación eléctrica artificial auricular
medicamento y administrar sales de potasio, o ventricular y en caso de compromiso
lidocaína, difenilhidantoína o beta hemodinámico está indicado la cardioversión
bloqueadores si necesario. por choque eléctrico.
- Considerar el uso de fármacos de otra clase. - En casos recurrentes o invalidantes: ablación
- Ablación eléctrica de la unión A-V en algunas con radiofrecuencia de la vía accesoria.
circunstancias.
ARRITMIAS VENTRICULARES
Taquicardia paroxística por movimiento circular A-V
Caracterizada por un mecanismo de macroentrada Extrasístoles ventriculares
que utiliza como componentes del circuito el sistema Son latidos prematuros que se originan por debajo de
de conducción normal (NAV-His-Purkinje) y las vías la bifurcación del haz de His, por lo que el con- torno
accesorias (Haz de Kent), que de forma anormal del complejo QRS es ancho y aberrante (igual
enlazan las aurículas con los ventrículos. o mayor de 120 ms).
Las extrasístoles ventriculares tienen pausa
Mecanismo de producción compensadora, que el intervalo entre el complejo
Por el movimiento circular se genera un QRS normal QRS previo a la extrasístole y el complejo QRS que le
(estrecho) y se le denomina taquicardia ortodrómica sigue, es igual o mayor que el doble del ciclo básico
cuando después de su despolarización retorna a la sinusal del enfermo.
aurícula por conducción retrógrada utilizando la vía
accesoria. La peligrosidad
Y taquicardia antidrómica cuando es de forma 1. Frecuencia elevada (mayor de 10
contraria a la anterior. extrasístoles/min).
2. Que sean multifocales (de origen múltiple).
Se presenta en: 3. Presentación en parejas o tripletes.
- Infancia y adolescencia, predomina en 4. Prematuridad marcada con superposición
varones y no se asocia generalmente a sobre la onda T precedente (fenómeno de R en
cardiopatías estructurales. T).

106
 5. Contexto clínico en que se presente (de gran - Gravedad depende de su frecuencia, duración,
valor). edad del individuo y de manera especial la
lesión cardíaca subyacente y la intensidad de la
Hallazgos electrocardiográficos afectación de la función ventricular.
- QRS ancho > 120 ms, con T oponente al QRS, - Examen físico: el 1er. ruido cambia de
semejante morfología a los bloqueos de ramas. intensidad (causado por la disociación A-V) y
- Ausencia aparente de “p”, por lo general una onda “a” en cañón en el pulso venoso
inmersas en el QRS o en ST-T. yugular (determinado por la sístole auricular
- Pausa postextrasistólica compensadora coincidente con el cierre del aparato valvular
completa. tricuspídeo).
- Pueden ser interpoladas: Penetran el NS. - A veces, varios sonidos cardíacos de baja
- PR siguiente más largo: conducción oculta. frecuencia en el ápex o borde esternal
izquierdo, lo que se atribuye a
Tratamiento desdoblamientos del 1er. y 2do ruido cardíaco
- Asintomáticos: no. asociados a galopes auriculares.
- Pacientes con/sin cardiopatía: supresión de
cualquier toxico (alcohol, tabaco, café, uso de Hallazgos electrocardiográficos
anfetamina, etc.), y eliminar al máximo las - QRS ancho (mayor de 120 ms).
tensiones emotivas. - Frecuencia ventricular: 140-220/latidos por
- Pacientes inseguros o de persistir los síntomas: minuto.
beta bloqueadores si no existen - Intervalos RR regulares.
contraindicaciones para su uso. - Disociación aurículoventricular (75%).
- Otros: solatol, - Complejos de captura ventricular y de fusión
- A largo plazo: otros antiarritmicos como (signos de disociación AV).
amiodorona. - Complejos QRS anchos (casi siempre mayor de
- Hospitalizados con extrasistolia ventricular 140 milisegundos).
peligrosa: lidocaína, procainamida, - Eje del QRS diferente a aquel mostrado por el
propranolol, quinidina, magnesio y potasio. paciente en ritmo sinusal.
- En caso de que los complejos QRS muestren
Taquicardia ventricular forma de bloqueo de rama derecha del haz de
Presencia de 3 o más despolarizaciones ventriculares His:
consecutivas con una frecuencia entre 70 y 250 • V1 y V2: Patrón monofásico o bifásico (muy
lat/min. Para su génesis y mantenimiento utilizan rara vez trifásico izquierdo).
estructuras situadas por debajo de la bifurcación del • En V6 patrón RS (R<S) o tipo QS.
haz común de His. - En caso de que los complejos QRS muestren
forma de bloqueo de rama izquierda de haz de
Según la morfología de los complejos QRS durante la His:
taquicardia ventricular • V1: onda r (o R) inicial mayor de 30
1. Taquicardia ventricular uniforme: complejos milisegundos, sobre la rama
QRS mantienen la misma morfología durante la descendente de la onda S y del inicio del
duración de la crisis. (Monomórfica y complejo al nadir mayor de
pleomórfica). 70 milisegundos
2. Taquicardia ventricular multiforme: complejos • V6: Patrones tipo QR o QS.
QRS cambian continuamente durante la crisis.
(Taquicardia con torsión de puntas o orsades Tratamiento agudo de la taquicardia ventricular
de pointes y la taquicardia bidireccional). sostenida
1. Cuando la taquiarritmia precipita hipotensión
Manifestaciones clínicas arterial, angina, falla cardíaca o síntomas de
- Sintomatología muy variable: hay pacientes hipoperfusión cerebral, la cardioversión
totalmente libres de síntomas y otros con eléctrica sincronizada debe hacerse lo más
manifestaciones clínicas muy críticas dadas por pronto posible con carga de uno o dos joules/k;
síncope, crisis anginosa, edema agudo a veces la frecuencia ventricular es rápida y con
pulmonar, etc. complejos muy anchos, lo cual hace que la

107
 sincronización no sea posible. En estos casos se conciencia. El aleteo ventricular precede por lo
le aplica un impulso desfibrilatorio con 200 común a la fibrilación ventricular. Es difícil su
joules. A excepción de extrema urgencia y diferenciación con las taquicardias ventriculares muy
paciente inconsciente, se debe realizar rápidas, pero ello sólo tiene un valor académico, pues
sedación previa. ambas situaciones conducen a un colapso
2. En pacientes hemodinámicamente estables hemodinámico y el tratamiento es similar.
puede ser manejada con fármacos.
3. Asociada al infarto agudo del miocardio se Tratamiento
puede realizar uno de los siguientes - Con toma de consciencia o serios trastornos
tratamientos: hemodinámicos: tratamiento inmediato de la
A. Lidocaína: dosis inicial IV de 1 - 1.5 mg/k, cardioversión con choque eléctrico por
con dosis adicional; a los 8 minutos de 0.5 - corriente continua.
0.7 mg/kg - hasta una dosis de carga total - No disposición del equipo requerido para la
de 3 mg/kg, seguido de una infusión de 2 a cardioversión: reanimación cardiopulmonar y
4 mg/minuto. fármacos antiarrítmicos como: lidocaína,
B. Procainamida: 10 - 15 mg/k administrados procainamida, amiodarona, quinidina, sotalol,
IV 20 - 30 mg/min., seguido por una etc., por vía EV.
infusión de uno a cuatro mg/minuto.
C. Amiodarona: 150 mg intravenoso en 10 Fibrilación ventricular
minutos seguido por una infusión de un Máxima desorganización eléctrica en la activación
mg/min., por seis horas e infusión de ventricular y al igual que en la fibrilación auricular, se
mantenimiento de 0.5 mg/min. caracteriza por múltiples y continuos frentes de
D. Tosilato de bretilio 5 mg x kg peso e ondas de excitación, que generan circuitos de
infusión de 1-3 mg/minuto. reentrada alrededor de barreras de tejidos
E. Cardioversión eléctrica sincronizada si falla refractarios dispersos en el miocardio ventricular y
el manejo farmacológico. crean una sucesión de ondas irregulares, de
4. En pacientes con taquicardia ventricular fuera contornos cambiantes, de frecuencia elevada (350 o
de la fase aguda del infarto, se usa más impulsos/min) y de amplitud variable. Las ondas
procainamida y amiodarona IV. de fibrilación ventricular se tornan finas (menos de
5. La taquicardia ventricular pleomórfica en el 0,2 mv) cuando se prolonga su duración, lo que hace
infarto agudo del miocardio tiende a ser más difícil su reversión. Se pierde la contracción
resistente a droga y conlleva a muy mal ventricular y, en consecuencia, lleva al paro
pronóstico. En estos casos se recomienda circulatorio, y de no reanimarse al paciente, la
manejo agresivo de la isquemia miocárdica, con muerte sobreviene.
betabloqueador, balón de contrapulsación
aórtico, revascularización con angioplastia o Tratamiento
cirugía. La utilización de amiodarona puede ser Cardioversión eléctrica con choque de corriente
útil; además optimizar el estado hemodinámico continua con energía elevada (200 a 400 watts) y de
- hidroelectrolítico y ácido básico. recurrir, se recomienda el uso simultáneo de procai-
6. Para pacientes con taquicardia ventricular sin namida o tosilato de bretilio EV. La implantación de
cardiopatía isquémica, es preferible un desfibrilador automático es el único tratamiento
procainamida y amiodarona intravenosa. en los enfermos con fibrilación ventricular recurrente.

Aleteo o flúter ventricular INSUFICIENCIA CARDIACA

Es un ritmo ventricular muy rápido, en el que no se
reconocen complejos QRS ni ondas T de manera Concepto
independiente, pues resulta difícil distinguir cual es Es un cuadro funcional que revela la incapacidad del
una u otra. corazón para vaciarse completamente y expulsar toda
la sangre que le llega durante la diástole, por eso es
La frecuencia oscila entre 200 y 300 impulsos/ min. imposible que se mantenga un gasto cardiaco
Por la elevada frecuencia se asocia a serios trastornos
hemodinámicos y el enfermo pierde con rapidez la

108
adecuado en relación con el retorno venoso y las b. A veces un derrame pleural.
necesidades del organismo. c. Espacios aéreos reducidos por exudados
celulares.
Insuficiencia miocárdica – fallo o defecto en la d. Macrófagos cargados de hemosiderina
contractilidad del musculo cardiaco. por hemorragia congestivas intralveolares
recurrentes.
Insuficiencia circulatoria – incapacidad del sistema
cardiovascular de realizar su función básica de irrigar - Digestivo:
los tejidos para llevar los nutrientes necesarios y a. Hígado congestivo con estasis pasiva
eliminar los productos de desecho. crónico y necrosis alrededor de la vena
centrolobulillar, que le da el aspecto de
Causas ‘’nuez moscada’’, capaz de llegar a la
a. IC sin insuficiencia miocárdica: cirrosis cardiaca.
1. Sobrecarga mecánica aguda: b. Congestión gastrointestinal y el estómago
- Sobrecarga de volumen agudo dilatado con aplanamiento de la mucosa.
(regurgitación ventricular). c. Colon con ulceras hemorrágicas.
- Cor pulmonale. d. Ascitis en casos severos.
- Crisis hipertensiva. e. Bazo firme y contraído con aumento del
estroma fibroso.
2. Sobrecarga hemodinámica crónica:
- Estado de gasto cardiaco - Riñones edematosos y decapsulan de forma
aumentado. fácil. Lesiones tubulares por isquemia.
- Cardiopatías congénitas y valvulares. - Glándulas suprarrenales uniformemente
aumentadas de tamaño por hiperplasia
3. Llenado cardiaco insuficiente: nodular, con congestión de la corteza.
- Enfermedad miocárdica restrictiva. - Cerebro congestivo hasta edematoso.
- Restricción pericárdica.
- Obstrucción mecánica (estenosis Etiología
mitral y tricuspídea, tumores
cardiacos). Insuficiencia VI Insuficiencia VD
- Taquicardia severa. Arteriopatías coronarias Insuficiencia VI Previa
- Bajo gasto por bloqueo Hipertensión Insuficiencia tricuspídea
auriculoventricular o bradicardia Formas de la Estenosis Mitral
extrema. miocardiopatía
Defectos congénitos Hipertensión pulmonar
b. Insuficiencia miocárdica sin insuficiencia (defecto septal vent. primitiva
cardiaca: Arterioso)
1. Descarga sistólica ventricular: Embolias pulmonares
- Regurgitación mitral. múltiples
- Drogas vasodilatadoras. Estenosis de la arteria o
válvula pulmonar
2. Desordenes segmentarios de Infarto del VD
contractilidad:
- Infarto del miocardio. Factores desencadenantes de la IC
- Contusión miocárdica. Que aumentan la demanda cardiaca
- Anemia.
3. Insuficiencia miocárdica compensada. - Fiebre.
- Infección.
Anatomía patológica - Hipovolemia.
- Cardiomegalia por hipertrofia o dilatación, y un - Aumento de la ingestión de sal.
derrame pericárdico. - Insuficiencia renal.
- Pulmones: - Falencia hepática.
a. Congestión vascular con edema pulmonar.

109
 - Insuficiencia respiratoria. enfermedades pericárdicas, algunas
- Estrés. arritmias. Pts. fríos, pálidos, con pulso
- Embarazo. débil y cianosis distal.
- Obesidad. • GC aumentado: beri beri, anemias
- Arritmias. severas, embarazo, fistulas
- Embolia pulmonar. arteriovenosas, enfermedad de Paget,
- Alcoholismo. síndrome de Albright, síndrome
- HTA descompensada. carcinoide, policitemia vera, shock
- Fármacos (b bloqueadores, antiarrítmicos, séptico, mieloma múltiple, obesidad
AINEs) extrema, enfermedades hepáticas
crónicas. Pacientes con extremidades
Mecanismos de compensación congestivas y tibias, el pulso es amplio o al
- Taquicardia. menos normal.
- Dilatación: Cuando la taquicardia es muy
marcada, el GC disminuye de nuevo. La acción 3. Según el tiempo de instalación de las
compensadora de la dilatación se explica por la manifestaciones clínicas:
ley de Starling • Insuficiencia cardiaca aguda:
- Hipertrofia. - Instalación brusca o pocos días
- Vasoconstricción periférica. después de la causa.
- Aumento de la rigidez arteriolar. - En: IMA, TEP, ruptura valvular por
- Aumento del volumen plasmático circulante. endocarditis infecciosa y
taquiarritmias con frecuencias
Fisiopatología ventriculares muy elevadas.
Cuando los mecanismos de compensación no logran • Insuficiencia cardiaca crónica:
mantener un gasto cardiaco adecuado, disminuye el - De forma lenta y gradual.
flujo plasmático renal y, por lo tanto, la filtración - Mecanismo de compensación
glomerular, se produce entonces retención de sodio y establecido totalmente.
agua, que conduce al edema. Asimismo, el corazón - Paciente: congestivo en cardiopatía
insuficiente no puede expeler la sangre que le llega isquémica crónica, hipertensión
durante la diástole, y esta se remansa por detrás de arterial, enfermedades valvulares y
las cavidades, en los pulmones si se trata de cavidad miocardiopatías.
izquierda y en la gran circulación en el caso de la
derecha. Eso aumenta la presión venosa, y también 4. Según las manifestaciones clínicas:
conlleva al edema. Por lo remanso de la sangre hacia dependiente de la congestión circulatoria.
el pulmón eso produce una congestión pulmonar que • Insuficiencia cardiaca izquierda: por
es la causa más importante de disnea del cardiaco claudicación de cavidades izquierdas por
HTA, cardiopatía isquémica, valvulopatía
Clasificación mitral o aortica, miocardiopatías,
1. Según predominio del fallo cardiaco: miocarditis, donde predominan la
• Fallo anterógrado: confusión mental por congestión vascular pulmonar con disnea,
compromiso cerebral, debilidad muscular estertores pulmonares y hasta cianosis
y astenia, renal (oliguria y retención distal.
hidrosalina); dará congestion visceral y los • Insuficiencia cardiaca derecha: por fallo de
edemas. las cavidades derechas por afecciones
• Fallo retrógrado: aumento de presión pulmonares crónicas, hipertensión arterial
venosa y se producen trasudados del pulmonar, valvulopatias pulmonares o
lecho vascular a los tejidos con congestión tricuspídea. Se ve congestión venosa de
y edema. los sistemas cava, que produce edema en
miembros inferiores, ingurgitación
2. Según GC: yugular, hepatomegalia congestiva, y a
• GC disminuido: en cardiopatía isquémica, veces ascitis.
HTA, miocardiopatía, valvulopatias,

110
 • Insuficiencia cardiaca global: afección de - Nicturia y oliguria.
ambas cavidades, como en la - Ansiedad.
cardiosclerosis y miocardiopatía, o en - Pesadillas.
insuficiencia cardiaca que comprometa la - Insomnio.
función de las cavidades derechas. - Cefalea.
- Confusión mental.
5. Según el compromiso de la función ventricular: - Desorientación.
• Insuficiencia sistólica: por la incapacidad - Alucinación.
del corazón de contraerse - Delirio.
adecuadamente y bombear suficiente - Anorexia.
sangre (cor pulmonale agudo, IMA, - Náuseas.
miocardiopatías dilatadas). Las - Constipación.
manifestaciones son fallo anterógrado, - Dolor abdominal.
como toma del sensorio, astenia, - Íleo paralitico.
debilidad muscular y la retención - Sangramiento digestivo.
hidrosalina. - Cianosis distal.
• Insuficiencia diastólica: alteración para la - Respiración Cheyne-Stoke.
relajación y adecuado llenado ventricular - Fiebre no elevada.
(miocardiopatías hipertróficas y - Caquexia.
restrictivas, fibrosis endomiocárdica,
miocardiopatía isquémica, pericarditis 2. Insuficiencia cardiaca izquierda
constrictiva, hipertrofia ventricular - Disnea por esfuerzos físicos, que se
concéntrica por hipertensión arterial. Con progresa hasta pequeños esfuerzos o
manifestaciones de congestión venosa disnea en decúbito, incluso en reposo o
retrógrada con congestión y edema posición ortopneica.
sistémico y visceral. - Tos nocturna, seca o con escasa
expectoración.
6. Según la fisiopatología. - Cianosis marcada.
- Taquicardia.
Causas de IC - Fatiga de esfuerzo.
1. Causas básicas: son las referidas a la - Palpitaciones.
enfermedad cardiaca (congénita o adquirida). - Intolerancia al frio.
2. Causas precipitantes: - Broncoespasmo.
a. Alteraciones en el tratamiento. - Sibilancias.
b. Arritmias cardiacas. - Hemoptisis.
c. Enfermedades infecciosas. - Pulso alternante.
d. Embolismos pulmonares. - Choque de la punta difuso y desplazado
e. Infecciones o inflamaciones cardiacas. lateralmente.
f. Excesos físicos, emocionales o ambientales. - Ritmo de galope.
g. Trastornos hidroelectrolíticos. - Estertores inspiratorios basales.
h. Desarrollo de una enfermedad no - Respiración de Cheyne Stokes.
relacionada. - Derrame pleural
i. Desarrollo de una segunda cardiopatía.
3. Insuficiencia cardiaca derecha
Cuadro clínico - Edemas en partes declives de tipo
1. Síntomas generales: congestivo (duros, rojos, calientes y
- Astenia. doloroso).
- Debilidad muscular. - Plenitud abdominal con sensibilidad
- Cansancio fácil. ocasional en hipocondrio derecho
- Sudoración inexplicada. (hígado).
- Palidez. - Hepatomegalia congestiva (blanda, lisa, de
- Edema en miembros inferiores. borde romo y dolorosa).
- Reflujo hepatoyugular.

111
 - Ingurgitación yugular. - Intoxicación digitálica.
- Hidrotórax con disnea. - Disturbios hidroelectrolíticos.
- Ascitis. - Sangramiento.
- Anasarca.
- Fatiga. Tratamiento
- Meteorismo. Paciente diabético
- 3er ruido cardiaco (foco tricúspide). - Reposo.
- Subíctero. - Dieta: Evitar ingestión de NA+ reducida y de
- Oliguria calorías.
Evitar tabaco, exceso de estimulantes como
4. Insuficiencia global café, té, drogas (anfetamina, efedrina),
- Manifestaciones de ambas formas de alcohol.
insuficiencia cardiaca.
- Disnea no tan marcada como en ICI. Tratamiento medicamentoso
a. Oxígeno en fase aguda – 4 litros /minuto.
Exámenes complementarios b. Digitálicos (↑ fuerza de contracción, ↑
- Orina: albuminuria discreta, cilindruria y una capacidad del corazón, ↑ vaciamientos de los
buena densidad de la orina. ventrículos, el corazón bombea una mayor
- Sangre: eritrosedimentación retardada. Puede cantidad de sangre en cada sístole, los
haber moderada azotemia y ligera digitalicos provocan salida de K+ y entrada de
hipoproteinemia. NA+ favoreciendo la unión actina y miosina.
- Electrólitos: hiponatremia, aunque el sodio total - Digitoxina
del organismo este aumentado. El cloro varía de Dosis de digitalización (DD): 1,2 mg.
acuerdo con el sodio, y el potasio es normal. Dosis de mantenimiento (DM): 0,2
- Determinaciones circulatorias: mg/día.
(Determinación del volumen de sangre
circulante, de la presión venosa, del tiempo de - Digoxina:
circulación. DD: 3,75 mg
- Examen radiológico simple: Cardiomegalia que DM: 0,5 – 0,25 mg/día
puede ser global, ingurgitación hiliar y los senos 48 horas para eliminar: VM 32 – 36 horas
costofrénicos pueden estar ocupados por un Si ICG severa: Digitalizar en 12 o 24 horas
derrame. Si menos severa: 2 tab c/ 8 horas hasta
- Angiocardiografia. alcanzar la dosis DD
- Ecocardiografía.
- Cateterismo cardíaco. c. Diuréticos (Evitar retención de Na y agua,
- Electrocardiograma: Signos de hipertrofia y reducir congestión, edema y sobrecarga
crecimiento de las cavidades cardíacas. Por ventricular.
supuesto el EKG ofrecerá datos en relación con - Furosemida: Diurético de ASA, Disminuye
la cardiopatía de base y sus alteraciones Na, K y Cl.
anatómicas. DI: 40 mg hasta 200 mg/día VO o EV.
Presentación: tab 40 mg, amp 20 y 40 mg.
Complicaciones - Espironolactona (tab 25 mg): Actúa en TD
1. De la insuficiencia cardiaca: y TC, inhibe la acción de la aldosterona
- Arritmias. aumenta K, Na, Cl y el bicarbonato.
- Trombosis venosas y tromboembolismos. Dosis: 25 – 200 mg/día.
- Azoemia. Efectos indeseables: ginecomastia,
- Infecciones respiratorias. antiandrogenico.
- Cirrosis cardiaca.
- Caquexia. Resumen
- Refractariedad.
Ligera Diuréticos de ASA en baja dosis + tiacidico
- Muerte.
Moderada ASA (dosis progresiva) + ahorrador de K+
2. Del tratamiento: Severa ASA, ahorrador de K+ con o sin tiacidico

112
 - Tiacidos: l. Revascularización coronaria por angioplastia.
Hidroclorotiacida (tav 50 mg) 50 – 200 m. Marcapaso.
mg/día n. Miocardioplastia.
Clorotiazida (tab 100, 200, 500 mg) 500 – o. Transplante.
1000/día Oral o EV.
Clortalidona (tab 25, 100) 200 a 1000
mg/día HIPERTENSIÓN ARTERIAL

d. Teofilina y derivados: Potencializan los Concepto

diuréticos y digitálicos Una enfermedad caracterizada por un incremento
continuo de las cifras de presión arterial sistólica y
e. Vasodilatadores: reducir sobrecarga diastólica de 140/90 mmHg, o ambas cifras inclusive.
ventricular, con lo que aumenta el GC y la Esta definición es aplicable a adultos. En los niños
presión de llenado ventricular a la vez que están definidas según su edad otras cifras de presión
mantiene la TA en niveles aceptables. Además, arterial.
disminuye la presión capilar pulmonar elevada.
- Hidralazina: Dilatación de predominio Clasificación
arteriolar, activa sobre la poscarga y 1. Según la magnitud de las cifras tensionales
aumenta GC sin disminuir la presión (mayores de 18 años).
pulmonar.
Dosis: 10 – 75 mg cada 6 horas (VO) tab CATEGORIA SISTÓLICA DIASTÓLICA
50 mg y ampola 10 mg. Óptima < 120 < 80
- Nitritos: Dilatación con predominio Normal < 130 < 85
venoso a bajas dosis y a altas dosis Normal alta 130-139 85 - 89
cardioselectivo arterial 0,4 SL o 5 – 20 mg HIPERTENSIÓN
Intradermica. Acción por 20 min Estadio 1 (ligera) 140-159 90-99
Estadio 2 (moderada) 160-179 100-109
f. Inhibidores de la enzima convertidora de la Estadio 3 (severa) 180-209 110-119
angiotensina Estadio 4 (muy severa) > 210 > 120
- Captopril: (tab 25 mg) Dosis 25 mg c/6 – 8
horas. Hipertensión limítrofe (categoría intermedia entre
- Enalapril (tab 2 – 5 mg) Dosis 10 mg c/ 12 normotensión e hipertensión): PAS: 140-149 mmHg y
horas. PAD: 90-94 mmHg
- Lisipopril (5 – 20 mg/día) Debe evitarse
diuréticos ahorradores de potasio,
2. Según el tipo de hipertensión:
disminuye pre y pos carga. - Sistólica: PAS > 140 mmHg y PAD < 90
mmHg.
g. Suplemento de K+ (potasio). - Diastólica.
h. Hidralazina + Dimidrato de Isorbide: - Sistodiastólica.
- Dimidrato: Efecto vasodilatador venoso
5 – 10 mg SL c/ 2 horas
3. Según su evolución:
10 – 60 mg VO c/ 8 horas - Fase 1: asintomático, no signos de
afecciones orgánicas.
i. β Bloqueadores cardioselectivos - Fase 2: HTA con hipertrofia VI, o
Disminuye contractibilidad en fase compensada estrechamiento arteriolar en el fondo de
a pequeñas dosis mejoran el GC a largo plazo ojo, o ambos.
- Fase 3: HTA con lesión de órganos diana
j. Anticoagulantes
(corazón, riñón, cerebro, grandes arterias)
- ASA.
y expresarse como IMA, enfermedad
- Heparina.
cerebro vascular, enfermedad arterial
- Anticoagulantes orales. oclusiva, aneurisma disecante de la aorta e
insuficiencia renal.
k. Antiarrítmicos.

113
 4. Herencia: depende de un grupo de genes
4. Según su etiología: (herencia poligénica).
- Primaria: idiopática o esencial. 5. Obesidad: Obeso tiene un mayor GC y menor
RP.
- Secundaria: 6. Dietas ricas en sodio.
• HTA renal. 7. Factores psicosociales.
• HTA endocrina. 8. Oligoelementos.
• Alteraciones del flujo vascular.
• Toxemia gravídica.
• Toxicas. Hipertensión arterial y riesgo vascular
• Neurógenas. Factores de riesgo mayores cardiovasculares en la
• Stress agudo. población:
• Medicamentos. a. Historia familiar de enfermedad
cardiovascular.
Epidemiología b. Edad (mayores de 60 años).
HTA es una causa directa de discapacidad y muerte, c. Sexo (mujeres posmenopáusicas).
también el factor de riesgo modificable más d. Tabaquismo.
importante para la cardiopatía coronaria, e. Dislipemia.
enfermedad cerebrovascular, insuficiencia cardiaca f. DM.
congestiva, nefropatía terminal y la enfermedad
vascular periférica. Anatomía patológica
Su mortalidad se produce por la enfermedad 1. Alteraciones vasculares.
cerebrovascular, IMA, insuficiencia cardiaca, a. Arteriolosclerosis hiperplásica o
insuficiencia renal terminal y por complicaciones de la proliferativa de la pared vascular.
enfermedad vascular periférica. b. Arteriolosclerosis hialina con
También OMS recomendó que se atribuyera a esta engrosamiento y hialinización de la íntima
dolencia la muerte de los hipertensos que en la y la media, con pérdida de la relación
autopsia presentaran: pared-luz.
1. Nefroangioesclerosis, más hipertrofia VI sin c. Aneurismas miliares de Charcot-Bouchard,
otra causa. fundamentalmente en arterias
2. Trombosis cerebral en menores de 60 años, perforantes cerebrales.
sin otras causas (vasculitis, trastornos de la d. Arterosclerosis o arteriosclerosis nodular
coagulación). con la consiguiente producción de la placa
3. Hemorragia cerebral sin otra causa. de ateroma, formación de trombos
4. IC en menores de 60 años, con o sin responsables de isquemia e infartos en
coronariosclerosis, sin otra causa. diferentes órganos.
5. Insuficiencia renal crónica terminal, sin otra e. Necrosis quística de la media en la pared
causa. aortica, responsable de la formación de
6. Infarto cardiaco en menores de 60 años sin aneurismas disecantes.
DM, hiperlipemia u otra causa.
2. Alteraciones cerebrales.
Factores predisponentes a. Producción de infartos lacunares
1. Edad: Las cifras de presión aumentan con la (diámetro inferior a 15 mm) en las arterias
edad, sobre todo PAS. perforantes cerebrales (arteriolas
2. Sexo: Mayor en hombres que en las mujeres, terminales sin anastomosis).
pero después de los 60 años las mujeres b. Hemorragias intraparenquimatosas con
exhiben niveles tensionales similares a los de formación de microaneurismas o no.
los hombres, aunque antes de los 40 años c. Oclusión de vasos de pequeño calibre con
están más protegidas que los varones contra formación de microinfartos, necrosis
la muerte por enfermedad coronaria. fibrinoide, hemorragias petequiales y
3. Raza: Tiene una prevalencia más alta en la edema cerebral.
raza negra. d. Hiperplasia de la túnica media,
degeneración hialina y proliferación de la

114
 íntima y esclerosis de la adventicia en
arteriolas retinianas. Retención de Na+ y H20
e. Microaneurismas.
f. Hemorragias.

3. Alteraciones renales. Aumento volumen de LEC

a. Nefroangiosclerosis benigna.
b. Nefroangiosclerosis maligna.

Mecanismo volumen liquido – riñón

Isquemia renal Aumento de presión arterial

3. Sistema de las prostaglandinas y sistema

Disminución de filtrado glomerular calicrína – cinina.
4. Disfunción endotelial.
5. Resistencia a la insulina.
Retención de Na+ y H20 6. Péptidos vasoactivos.

Fisiopatología
Aumento de volumen extracelular 1. Alteraciones hemodinámicas en la HTA.
PA= GC x RVP

Aumento de gasto cardiaco 2. Hiperactividad del sistema nervioso simpático.

La actividad simpática libera catecolaminas
(adrenalina y noradrenalina), aumentando el
Aumento de presión arterial tráfico venoso, se acelera FC y reactividad
vascular a la noradrenalina. Zie fig. 28.2

1. Alteraciones del metabolismo del calcio. 3. Defecto renal en la excreción de sodio.

4. Defecto del transporte de sodio a través de la
membrana celular.
2. Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona 5. Inhibición adquirida de la bomba de Na+, K+
ATP asa.

Isquemia renal
Cuadro clínico
Es variable, depende de la severidad y etiología de la
Renina Angiotensinogeno enfermedad.
- Cefalea pulsátil suboccipital, orbitaria o frontal
en la mañana, o aparece durante el sueño, o
incluso simula una migraña con náuseas,
AngiotensinoI vómitos y fotofobia.
Cefalea intensa con manifestaciones
Enzima convertidora neurológicas, como trastornos de la conciencia,
estupor, convulsiones o signos de focalización
neurológica, permite sospechar una
AngiotensinoII complicación cerebrovascular.
- Palpitaciones.
- Irritabilidad.
- Insomnio.
Potente vasoconstrictor Aldosterona - Trastornos de la personalidad.
en los órganos almacenados - Disnea.
de sangre(endotelio)

115
 - Visión en candelillas, zumbidos de oído y los - Hemorragia cerebral.
vértigos, síntomas clásicos asociados a la - Insuficiencia renal.
HTA. - Alteraciones de la memoria.
- Escotoma.
- Disminución de la agudeza visual. Tratamiento
- Nicturia, puede ser acompañada de astenia - Tratamiento no farmacológico.
marcada, trastornos visuales y parestesias - Tratamiento farmacológico.
que pueden llegar a la parálisis en ausencia Diuréticos a dosis bajas:
de tratamiento con diuréticos, que obliga a. Clortalidona(Tab 25 mg) :25 mg/dia.
descartar un aldosteronismo primario. b. Hidroclorotiazida(Tab 50 mg):50 mg/dia.
- Disminución de la memoria y de la capacidad c. Espironolactona(Tab 25 mg):25-50 mg/dia.
corporal o intelectual.
- Elevación de la tensión arterial. Beta bloqueadores(salvo contraindicación):
- Latido apexiano fuerte en el precordio. a. Propranolol (Tab 10-40 mg): 40-120
- Examen físico: soplos abdominales o lumbares, mg/dia.
pulso alternante, circulación colateral, b. Atenolol (Tab 100 mg): 50-100 mg/dia.
disminución o ausencia de pulsos periféricos,
edema y masas abdominales (descarta HTA Inhibidores ACE:
secundaria). Examen del fondo de ojo: a. Captopril (Tab 25 mg):50 mg c/8-12 h
retinopatía. Lesiones oculares en vasos de la Dosis máxima de 200 mg/dia.
conjuntiva, coroides y en el nervio óptico y/o
(atrofia de las fibras).
- Sensación de calor en la cara. Vasodilatadores:
- Rubicundez. a. Hidralazina (Tab 50 mg): 50 mg c/6-8h.
- Dolor precordial.

Diagnóstico: Tratamiento de la crisis hipertensiva

- Toma correcta de TA Tabla.
- Exámenes complementarios:
• Hemoglobina.
• Hematocrito.
• Análisis de orina completo.
• Potasio sérico.
• Calcio.
• Creatinina.
• Colesterol total y HDL.
• Glicemia.
• Ácido úrico y examen de orina.
• ECG: evaluar una lesión cardiaca por HTA,
permite detectar trastornos de la
conducción, enfermedad coronaria o
signos de HVI (ecocardiograma).
• Fondo del ojo.
• Radiografía de tórax: historia previa de
tabaquismo, enfermedad pulmonar o
sospecha de una coartación de aorta.
• Ultrasonido renal y suprarrenal.

Complicaciones
- Insuficiencia cardiaca.
- Infarto del miocardio.
- Angina de pecho.
- Trombosis cerebral.

116
COMPLICACION HIPERTENSIVA DROGAS RECOMENDADAS POR ORDEN DE
ELECCION
Encefalopatía hipertensiva ▪ Nitroprusiato sódico.
▪ Furosemida
▪ Nicardipina
▪ Labetalol
Accidente vascular encefálico ▪ Nitroprusiato sódico
▪ Labetalol
Insuficiencia cardiaca congestiva ▪ Captopril
▪ Nifedipina
▪ Furosemida
▪ Nitroglicerina
▪ Nitroprusiato sódico
Cardiopatía isquémica ▪ Nitroglicerina
▪ Nitroprusiato sódico
▪ Beta bloqueadores:
• Atenolol
• Propranolol
▪ Nicardipina
Angina inestable aguda ▪ Nitroprusiato sódico
▪ Nitroglicerina
▪ Beta bloqueadores:
• Atenolol
• Propranolol
Disección aórtica ▪ Nitroprusiato sódico
+
▪ Betabloqueador:
• Inderal (amp)
▪ Trimetafán
Insuficiencia renal ▪ Nitroprusiato sódico
▪ Diazóxide
▪ Hidralazina
Crísis adrenérgica ▪ Fentolamina
▪ Labetalol
▪ Nitroprusiato sódico
+
▪ Betabloqueador
• Propranolol
• Atenolol

Hipertensión perioperatoria o postoperatoria ▪ Nitroprusiato sódico

▪ Nitroglicerina
▪ Nifedipina
▪ Labetalol
Hipertensión maligna acelerada ▪ Labetalol
▪ Nicardipina
Aneurisma aórtico ▪ Nitroprusiato sódico
▪ Trimetafán

117
FIEBRE REUMATICA semejantes a verrugas, de consistencia
similar al caucho, frágiles, llamadas
Concepto verrugosidades.
Complicación inflamatoria aguda no supurativa de la • Miocarditis y determinadas lesiones en el
infección por estreptococos del grupo A que se origen de las arterias aorta y pulmonar.
caracteriza fundamentalmente por artritis, corea de • Nódulos subcutáneos constituidos por
Sydenham y carditis (que a veces deja una cardiopatía granulomas con áreas de degeneración
residual), solas o en combinaciones; también puede fibrinoide de los haces de colágena.
encontrarse afectación cutánea (nódulos • Articulaciones muestran cambios
subcutáneos y eritema marginado). exudativos.
• Neumonitis intersticial y pleuresía
Etiología fibrinosa.
Por infección previa por estreptococo beta hemolítico
del grupo A en el tracto respiratorio superior Cuadro clínico
(faringoamigdalitis). a. Poliartritis migratoria aguda (más
Las cepas causantes son ricas en proteína M característico).
serotípica y contienen grandes cantidades de ácido b. Brote agudo precedido de una
hialurónico. Los más involucrados son el M3, M5, faringoamigdalitis.
M18, M19 y M24 (no todas las cepas son c. Síntomas generales:
reumatógenas). - Fiebre de 38°C, casi constante, excepto en
No se demuestra el estreptococo en lesiones caso de corea.
producidas por la FR, pero sí han demostrado niveles - Disociación pulso-temperatura.
altos de anticuerpos estreptocócicos en los pacientes - Taquicardia.
con FR que en los que no desarrollan la enfermedad - Lasitud.
después de un brote de faringoamigdalitis por - Sudoración profusa.
estreptococo. - Pérdida de peso.
La fiebre reumática (FR) es más frecuente durante la - Astenia.
edad escolar; es raro que el primer ataque se - Anorexia.
produzca antes de los 4 años o después de los 18. - Epistaxis.
- Dolores abdominales.
Anatomía patológica d. Síntomas locales: manifestaciones cardiacas.
- Inflamación proliferativa y exudativa que - Endocarditis y valvulitis: alteraciones de
interesa al tejido conectivo colágeno. ruidos cardiacos, aparición de nuevos
- Degeneración fibrinoide de la fibra colágena. soplos y cambiantes. Soplo diastólico
- Lesiones específicas: frecuente, que se percibe mejor en el
• Formación estructuras granulomatosas ápex.
(nódulos de Aschoff) en el miocardio. Se - Pericarditis: paciente sufre de una forma
localizan preferentemente en el ventrículo grave de cardiopatía reumática con dolor
izquierdo y en la porción alta del tabique retrosternal, roce pericárdico, no derrame.
interventricular. - Miocarditis: cambio de tono del primer
- Lesiones no específicas: ruido cardiaco es signo más precoz.
• Alteraciones en la aurícula izquierda Insuficiencia y arritmias diversas. En fase
(auriculitis de Mc Callum, engrosamientos inactiva hay signos de cardiopatía valvular
focales del endocardio mural, crónica con insuficiencia cardiaca o sin
generalmente por encima de la valva ella.
posterior de la válvula mitral). - Válvulas dañadas son mitral (40%) y
• Pericarditis serofibrinosa y lesiones aórtica (15%) o simultáneamente ambas
valvulares, en la línea del cierre de las (40%).
valvas, no en su borde libre. Causadas por
precipitado de fibrina o la expulsión de la e. Manifestaciones extracardiacas:
sustancia fundamental, que producen una - Artritis: 2 o más articulaciones con signos
hilera de vegetaciones pequeñas, de inflamación aguda y carácter

118
 migratorio y fugaz. Por lo general las intervalo PR, alteraciones de T y un
grandes articulaciones (rodilla, tobillos y alargamiento de QT.
codos). 10. Electroforesis de proteínas: aumento de alfa 2,
- Nódulos subcutáneos de Meynet: debajo aumento de gamma (cronicidad).
de la piel y son pequeños, duros, no 11. Pruebas de anticuerpos:
adheridos, indoloros y asintomáticos. - Antiestreptolisina O (ASTO): estreptolisina
Están en la parte posterior del codo, O.
eminencias óseas del dorso de la mano o - Anti-DNAasa B: desoxirribonucleasa B.
del pie, maléolo, rotulas, espinas de la - Antiestreptoquinasa: estreptoquinasa.
escapulas y vertebras. - Antihialuronidasa-estreptococo:
- Eritema marginado: distribuirse por el hialuronidasa.
tronco y las extremidades superiores en - Anti-NADasa: dinucleotidasa adenine
forma de líneas rojas circunscritas, nicotinamida ( NADasa).
evanescentes, no relacionadas con la - Anticuerpos tipo específico M: proteína M
evolución de la enfermedad ni con el tipo específica.
tratamiento. - Anticuerpos carbohidrato A y pericárdico:
- Corea de Sydenham: en los niños como carbohidrato del grupo A.
expresión única de la enfermedad con
periodo de latencia de 1 – 6 meses. Diagnostico positivo
Caracterizado por movimientos 1. Signos mayores: carditis, poliartritis, corea,
musculares incoherentes, incoordinados y nódulos subcutáneos y eritema marginado.
constantes que cesan durante el sueño y 2. Signos menores: signos clínicos (fiebre mayor
se acompañan de hipotonía generalizada y de 38oC y artralgias) y signos paraclínicos
labilidad emocional (mal de San Vito). (eritrosedimentación, acelerada y proteína C
- Trastornos respiratorios: pleuresía con reactiva positiva, y prolongación del intervalo
derrame unilateral o bilateral con PR en el ECG, cultivo faríngeo positivo de
características de exudado. Puede existir estreptococo beta hemolítico y de sus
una neumonitis reumática. antígenos).
- Trastornos abdominales y
gastrointestinales: dolor abdominal Diagnóstico diferencial
atribuido a una arteria necrótica de los 1. Artritis reumatoidea del adulto.
vasos viscerales. 2. Enfermedad de Still en el niño.
3. Bacteriemias.
4. Artritis infecciosas.
5. Endocarditis infecciosa.
Exámenes complementarios 6. Drepanocitemia.
1. Hemograma: anemia normocítica 7. Enfermedades de colágeno (LED).
normocrómica, leucocitosis con desviación a la 8. Enfermedad del suero
izquierda. 9. Pericarditis idiopatica benigna.
2. Eritrosedimentación: acelerada (fase aguda) o 10. Cardiopatías congénitas.
normal si el paciente ha sido tratado con 11. Cuadros abdominales agudos.
esteroides o salicilatos, o en los casos de corea 12. Reacción a la penicilina con angioedema y
pura. Poliartritis.
3. Orina: hematuria y albuminuria escasas.
4. Proteína C reactiva: positiva (fase aguda). Tratamiento
5. Glicoproteínas séricas: elevadas. - Erradicación del estreptococo:
6. Exudado faríngeo: *negativo. • Penicilina G benzatínica: 12.105 i.v. o
7. Hemocultivos: negativos habitualmente. penicilina V: 250 mg c/6h v.o. durante 10
8. Telecardiograma: no lesión cardiaca, normal. dias.
Cardiomegalia global o no, según tipo de • Alergia a penicilina: eritromicina 40 mg/kg
valvulopatía residual. en cuatro dosis (otro macrólido).
9. Electrocardiograma: trastornos de conducción,
más común y significativo es prolongación del

119
 - Tratamiento de manifestaciones de fiebre 1. Hemorragia súbita, profusa, llamada
reumática: apoplejía pulmonar, por ruptura de venas
• Fiebre y reactantes de fase aguda: pulmonares dilatadas.
salicilatos y prednisolona. 2. Esputos con estrías sanguinolentas en las
• IC congestiva: reposo en cama y bronquitis invernales.
restricción de la actividad física. Digoxina y 3. Esputos manchados de sangre en la
diuréticos. disnea paroxística.
• Artritis: salicilatos como antiinflamatorios: 4. Esputo rosado en el edema agudo del
aspirina 75-100 mg/kg/día en 4 dosis por 2 pulmón, por ruptura de capilares
semanas, y luego la mitad de la dosis otras alveolares.
2 o 3 semanas. 5. Esputos en “jalea de grosella” en el infarto
• Carditis no severa: igual al anterior. del pulmón.
Severa: prednisona 2 mg/kg/día (80 mg
máx.) en 4 dosis por 2 a 3 semanas; - Tos.
disminuir hasta suspender y añadir - Dolor precordial, angina de pecho.
aspirina en dosis de 75-100 mg/día por 6-8 - Tromboembolismo pulmonar y embolizaciones
semanas, y luego disminuir la dosis. sistémicas.
• Corea: reposo en cama, sedantes y evitar - Cianosis. Es ligera y resulta de un GC bajo; a ella
el estrés. Fenobarbital en dosis de 60-200 se debe la facies mitral.
mg/kg/día en 3 dosis, o haloperidol 0,5 a 2 - Ronquera y parálisis del nervio recurrente
mg/kg/día 2 veces al día. izquierdo.
- Disfagia.
- Astenia.
VALVULOPATÍAS
Examen físico
- Facies mitral: en la EM severa, asociada a un GC
ESTENOSIS MITRAL
bajo y a vasoconstricción periférica. Se
caracteriza porque en ella alterna la palidez con
Concepto mejillas y labios rojos y ligeramente cianóticos.
Es una reducción o estrechez del aparato valvular - Pulso pequeño (el radial).
mitral, ocasionando una obstrucción mecánica en el - Palpación: choque de la punta puede percibirse
curso normal de la sangre desde la aurícula al débil o normal, como expresión de un
ventrículo izquierdo, lo que impide una adecuada ventrículo izquierdo quieto, y si se ladea al
repleción diastólica de éste, con la consecutiva paciente hacia la izquierda, es posible constatar
sobrecarga de presión a la aurícula. un primer ruido fuerte si la valva anterior es
flexible, y un frémito diastólico.
Etiología - Auscultación: el ritmo de Duroziez.
- Cardiopatía reumática crónica. 1. Soplo presistólico.
- Calcificación del anillo valvular en la 2. Primer ruido acentuado.
regurgitación mitral. 3. Chasquido de apertura.
- Vegetaciones de gran tamaño de la 4. Soplo diastólico.
endocarditis infecciosa.
- Mixoma de la aurícula izquierda. Exámenes complementarios
- Lesiones congénitas. Radiografía de tórax.
- Complicación de un carcinoma maligno. - Telecardiograma con todas sus vistas:
- Algunas colagenosis y enfermedades por 1. Índice cardiotorácico normal o aumentado
almacenamiento de mucopolisacáridos o en la vista posteroanterior.
granulomatosas. 2. Morfología derecha; VI es de tamaño
normal o hasta disminuido.
Cuadro clínico 3. Crecimiento de la aurícula izquierda.
- Disnea. 4. Tronco de la arteria pulmonar prominente.
- Hemoptisis: 5. Características de la trama vascular
pulmonar.

120
 6. Alteraciones del parénquima pulmonar: 4. Reducción de la pendiente diastólica E-F.
a. Congestión pulmonar. 5. Disminución o ausencia de la onda A.
b. Líneas de Kerley. 6. Aumento del diámetro anteroposterior de la
c. Densidades mal definidas y aurícula izquierda.
emborronadas atribuibles a edema 7. Hipertensión pulmonar determinada por el
pulmonar. estudio de la imagen de la válvula pulmonar.
d. Sombras nodulares localizadas, por lo 8. Reducción del diámetro diastólico del
general difusas y atribuibles a ventrículo izquierdo.
hemosiderosis. 9. Signos de bajo gasto en el origen de la aorta.
e. Nódulos calcificados. 10. Registro de la turbulencia diastólica a través
de la válvula mitral.
7. Calcificación de la válvula mitral. 11. Existencia de trombos en la aurícula
8. Crecimiento de la aurícula y el ventrículo izquierda.
derechos.
9. Ventrículo izquierdo de tamaño normal o Complicaciones
disminuido. - Hipertensión pulmonar.
10. Aorta pequeña. - Insuficiencia cardíaca congestiva.
- Tromboembolismo pulmonar.
Electrocardiograma. - Endocarditis infecciosa (rara en la estenosis
- Crecimiento auricular: Una onda P mayor de mitral pura).
0,12 s en DI y DII y difásica en V1, con una fase - Fibrilación auricular.
negativa ancha y profunda mayor de 0,03 s y un
eje eléctrico de P dentro de límites normales.
- Crecimiento ventricular derecho con la presión Tratamiento médico
sistólica en el ventrículo entre 70 y 100 mm: - Profilaxis contra la infección por estreptococo
existe un eje eléctrico del QRS desviado hacia la betahemolítico y para evitar la instalación de
derecha (una desviación mayor de 100 grados endocarditis infecciosa.
siempre indica hipertensión pulmonar arterial - Chequeos periódicos a los enfermos y eliminar
importante), bloqueo incompleto de la rama o corregir la anemia, infecciones y cualquier
derecha del haz de His y ondas R y S en V1 de situación de stress.
igual amplitud. Casi la mitad de estos casos - Digitálicos sólo para disminuir la respuesta
llega en algún momento a presentar fibrilación ventricular cuando hay fibrilación auricular y
auricular. cuando aparezcan síntomas de insuficiencia
- En casos severos puede no existir alteraciones. cardíaca.
- Anticoagulante v.o. si hay antecedentes de
Cateterismo cardíaco: embolismo sistémico.
Sólo en los pacientes en los que concomiten otras
lesiones valvulares o para cuantificar la Tratamiento quirúrgico
regurgitación mitral en el curso de una estenosis 1. Definir cuándo operar a un enfermo: cuadro
predominante, en los pacientes con enfermedades clínico, historia natural, la presencia de
respiratorias con la finalidad de definir si los disfunción ventricular derecha, aun en
síntomas pueden ser achacables a estas entidades, ausencia de síntomas, y por la confirmación
o en aquellos con dolor precordial típico para la de los aspectos brindados por todos los
realización de una coronariografía y afirmar o procederes no invasivos de que se disponga.
excluir una afección coronaria. - Repercusión funcional de clase III-IV;
disnea de esfuerzo invalidante.
Ecocardiografía (bidimensional y Doppler) - Edema agudo del pulmón y hemoptisis a
1. Engrosamiento y fibrosis de la válvula. repetición; debe vigilarse estrictamente
2. Movimiento acompañante de la valva la disfunción del ventrículo derecho.
posterior. - Signos clínicos de hipertensión de la
3. Disminución de la amplitud de vasculatura pulmonar.
desplazamiento de la valva anterior y la - Cuadro clínico de insuficiencia cardíaca
separación de ambas valvas en diástole. derecha.

121
 - Signos ecocardiográficos de un área - Palpitaciones como expresión de la sobrecarga
valvular menor o igual a 1 cm2. de volumen y por la presencia de contracciones
- Extensa calcificación del aparato ectópicas o de fibrilación auricular.
valvular y de la región subvalvular. - Facies mitral con cianosis distal. (cardiacos
azules de Lasegue).
2. Las intervenciones que se realizan son:
- Cirugía conservadora. Examen físico
a. Comisurotomía mitral cerrada. - Pulso pequeño (parvus) no llega a ser saltón
b. Comisurotomía mitral abierta con como en la insuficiencia aórtica, pero tiene un
circulación extracorpórea, con ascenso rápido y tiende a decaer.
reparación bajo visión directa de la - Choque de la punta es visible y palpable hacia
válvula y el aparato subvalvular. la izquierda de LMC, en el 5to, 6to o 7mo EI, de
c. Comisurotomía con balón, en un acuerdo con el crecimiento ventricular
laboratorio de hemodinámica izquierdo y su hiperdinamismo.
intervencionista. - Frémito holosistólico en la zona del ápex
cardíaco.
- Cirugía de sustitución valvular. Se realiza - En el foco mitral: soplo holosistólico intenso
con bioprótesis o válvulas mecánicas. como ¨choro de vapor¨, que tiende a cubrir el
primer y segundo ruidos, se irradia a la axila
izquierda y al borde esternal izquierdo hasta la
INSUFICIENCIA MITRAL base y, de forma ocasional, se oye en la espalda
por debajo de la región infraescapular
Concepto izquierda.
Es la inadecuada coaptación de las cúspides de las - Un tercer ruido debido al incremento anormal
valvas de la válvula mitral, que condiciona una de sangre a través del orificio mitral, lo que
regurgitación de sangre en sentido retrógrado, del produce una repleción diastólica rápida del
ventrículo a la aurícula izquierda, durante la sístole ventrículo izquierdo.
ventricular.
Exámenes complementarios
Etiología Radiografía de tórax
Orgánica y funcional; la orgánica se presenta con más - Índice cardiotorácico en regurgitación mitral
frecuencia y la mayoría de las veces es producida por severa entre moderado y severamente
la fiebre reumática. aumentado.
• Causas orgánicas menos frecuentes: - Ventrículo izquierdo estará dilatado e
- Endocarditis infecciosa. hipertrofiado y el borde izquierdo es más largo,
- Traumatismo. más oblicuo y de punta cardíaca baja. Contrasta
- Infarto agudo del miocardio. la considerable cardiomegalia a expensas de las
- Traumatismo. cavidades izquierdas con la aparente
- Anomalía de Ebstein. normalidad de los vasos pulmonares.
- Síndrome de Ehlers-Danlos. - Con la insuficiencia cardíaca, los campos
pulmonares presentan los signos radiológicos
• Funcional: de la congestión y del edema pulmonar.
- Insuficiencia aórtica.
- Cardiosclerosis. Electrocardiograma.
- Cardiopatía hipertensiva. - Casos ligeros y moderados: normal o evidenciar
- Miocardiopatía dilatada. una tendencia a la desviación del eje de QRS
hacia la izquierda.
Cuadro clínico - Casos severos: signos de crecimiento auricular
- Fatiga. izquierdo e hipertrofia ventricular izquierda,
- Disnea de esfuerzo. fundamentalmente con los signos
característicos en las derivaciones precordiales
izquierdas.

122
 - Más adelante: fibrilación auricular hasta en el del ventrículo izquierdo y manifestaciones de
75 % de los pacientes, desviación del eje del insuficiencia cardíaca.
complejo QRS a la derecha y crecimiento - Hacer profilaxis contra el estreptococo y la
biventricular, así como signos de dilatación endocarditis infecciosa.
biauricular cuando concomita una hipertensión - Algunos enfermos: utilizar anticoagulantes v.o.
arterial pulmonar.
Tratamiento quirúrgico
Cateterismo cardíaco derecho y angiografía del
ventrículo izquierdo
Se realizará cuando el estudio por eco-Doppler no es
concluyente. En el cateterismo derecho, en los casos
moderados a severos, se constata:
a. Aumento de la presión sistólica del ventrículo
derecho, así como de la presión sistólica,
diastólica y media del tronco de la arteria
pulmonar.
b. La presión media del capilar pulmonar se
encontrará elevada.
c. En la morfología de la curva del capilar
pulmonar se observa una onda A prominente, ESTENOSIS AÓRTICA
una onda V aguda de gran amplitud y un
rápido descenso de Y al final de la sístole. Concepto
d. Resistencias pulmonares significativamente Es el estrechamiento del orificio valvular, la región
elevadas. supravalvular o la subvalvular, que determina una
dificultad al vaciamiento del ventrículo izquierdo en la
Angiografía aorta durante la sístole ventricular.
Siguiendo la técnica de punción percutánea arterial
de Seldinger, se inyecta contraste en el ventrículo Etiología
izquierdo para determinar su diámetro, que estará - Fiebre reumática.
aumentado y su cavidad aparecerá dilatada; se - Causa congénita debida a una válvula
cuantifica el chorro de regurgitación, grado de bicúspide.
opacificación de la aurícula izquierda y su dilatación, y - Causa degenerativa o senil, en la cual existe
también se precisa si el contraste refluye y opacifica calcio en el aparato valvular.
las venas pulmonares. Con estos aspec- tos se - Enfermedad de Paget
determina el grado de insuficiencia existente. - Enfermedades renales de largo tiempo de
evolución.
Ecocardiografía
- Modo M. Cuadro clínico
- 2D-Bidimensional. - Fatiga ligera.
- Doppler. - Disnea a los grandes esfuerzos.
- Vértigos no bien definidos.
Complicaciones - ± 5 % de estos enfermos tienen muerte súbita,
- Fibrilación auricular en los casos de larga probablemente por arritmias.
evolución. - Convulsiones.
- Endocarditis infecciosa. - Angina de pecho.
- Disfunción irreversible del ventrículo izquierdo. - Síncope durante el ejercicio.
- Insuficiencia cardíaca. - Facies de porcelana (pálido como los ¨cardiacos
- Tromboembolismo sistémico. blancos¨ de Lasegue).

Tratamiento médico Examen físico

- Vigilancia estrecha de los enfermos e instituir - Latido de la punta desplazado hacia abajo y
terapéutica con digitálicos, diuréticos y afuera.
vasodilatadores periféricos si existe disfunción

123
 - Frémito sistólico en el primer foco aórtico y, en 2. Muerte súbita sin apenas síntomas previos.
muchas ocasiones, a la derecha del cuello sobre 3. Necrosis subendocárdica en las crisis de angina
las carótidas. de pecho.
- Soplo mesosistólico en el foco aórtico es el 4. Infarto miocárdico transmural agudo por ate-
dato más característico y clásico de esta rosclerosis coronaria.
enfermedad: de eyección in crescendo-in 5. Endocarditis infecciosa, aunque con menor
decrescendo, comienza después del primer frecuencia que en otras valvulopatías.
ruido, con un clic de eyección, y termina antes 6. Síndrome de Stokes-Adams.
del segundo ruido, de intensidad variable, por 7. Embolia e infartos pulmonares.
lo general marcada, de tono alto y timbre 8. Edema agudo del pulmón.
rasposo. Se irradia al cuello, hacia la punta y, en 9. Arritmias graves.
ocasiones, a la espalda. 10. Shock.
- Pulso parvus et tardus en los casos no 11. Bronconeumonía.
complicados.
Tratamiento médico
Exámenes complementarios - Signos subjetivos de EA moderada, no requiere
Radiografía de tórax tratamiento medicamentoso durante la etapa
- Índice cardiotóracico es normal o próximo a la asintomática de la enfermedad.
normalidad: gran hipertrofia sin dilatación - Tener en cuenta la gravedad de la estenosis
cardíaca, característica de la EA, apenas realizar un examen cardiovascular cuidadoso,
produce aumento de volumen del corazón. ECG, radiografía de tórax y ecocardiografía-
- Estenosis avanzada: la hipertrofia concéntrica Doppler por lo menos cada 6 meses.
del ventrículo izquierdo se manifiesta en la - Digitálicos y diuréticos sólo están indicados
vista posteroanterior por el abombamiento cuando haya signos de insuficiencia cardíaca y
convexo del tercio inferior del borde izquierdo. como forma de estabilizar
hemodinámicamente al enfermo y someterlo a
Electrocardiograma una operación, sin retrasarla de forma
- EA ligera: normal. indebida.
- EA moderada: aparece como normal o con - Realizar profilaxis antimicrobiana ante
aumento del voltaje del QRS, poca depresión procederes dentales o quirúrgicos.
del segmento ST y negatividad de la onda T.
- Grave: hipertrofia del ventrículo izquierdo con Tratamiento quirúrgico
sobrecarga sistólica, eje eléctrico de QRS
desviado a la izquierda, aumento del voltaje de
las ondas S en las derivaciones precordiales
derechas y de las ondas R en las derivaciones
precordiales izquierdas, con depresión del
segmento ST y negatividad de las ondas T en las
derivaciones donde exista mayor voltaje de la
R. Se puede observar un PR prolongado y
bloqueo de rama izquierda, pero estos últimos
signos se observan cuando existe calcificación.
- Técnica Doppler: flujo turbulento a nivel de la
zona supravalvular aórtica.

Cateterismo cardíaco
Sólo cuando exista una mala ventana acústica y el
eco-Doppler que se obtenga no permita brindar un
diagnóstico preciso.

Complicaciones
1. Insuficiencia cardíaca, que es la causa más
frecuente de muerte.

124
INSUFICIENCIA AÓRTICA
Exámenes complementarios
Concepto - Telecardiograma
Es la coaptación incompleta de las valvas de la válvula - Aortografía.
aórtica, lo que permite el reflujo de la sangre desde la - Electrocardiografía.
aorta al ventrículo izquierdo durante la diástole y - Ecocardiografía.
condiciona así una sobrecarga volumétrica. - Cateterismo cardiaco.

Etiología Complicaciones
- Endocarditis reumática. - Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
- Endocarditis infecciosa. - Insuficiencia cardíaca.
- Válvula aórtica bicúspide. - Endocarditis infecciosa.
- Procesos degenerativos de la aorta ascendente, - Síncopes.
con dilatación de ésta y del anillo valvular. - Muerte súbita.
- Hematoma disecante de la aorta tipo I o A.
- Aortitis sifilítica. Tratamiento médico
- Degeneración mixomatosa de la válvula aórtica. - Chequeo periódico en un tiempo no mayor de 6
- Traumatismos torácicos. meses, con la finalidad de detectar temprano
- Necrosis medioquística de la aorta asociada o manifestaciones clínicas, y por métodos no
no al síndrome de Marfán. invasivos, signos de disfunción sistólica del
- Osteogénesis imperfecta. ventrículo izquierdo.
- Artritis reumatoidea. - Vigilancia de las manifestaciones clínicas.
- Síndrome de Ehlers-Danlos. - No olvidar en el manejo de estos enfermos la
- Síndrome de Reiter. profilaxis antibiótica, en evitación de la
- Síndrome de Hurler. endocarditis infecciosa, y hacer siempre
profilaxis contra el estreptococo beta
Cuadro clínico hemolítico en los pacientes que tengan
- Palpitaciones frecuentes. antecedentes de fiebre reumática.
- Vértigos, sobre todo en los cambios bruscos de
posición.
- Disnea que evoluciona desde la disnea de ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
esfuerzo a la disnea paroxística nocturna y la
ortopnea. Concepto
- Hígado congestionado con edema y la ascitis es Es una obstrucción a nivel del aparato valvular
menos frecuente que en otras valvulopatías. auriculoventricular derecho, que está formado por
tres valvas, lo que produce una dificultad al paso de la
Examen físico sangre de la aurícula al ventrículo, con sobrecarga de
- Inspección y palpación del precordio en la presión a la cámara auricular y pobre desarrollo
modera a severa: choque de la punta por fuera ventricular; cursa con un GC reducido.
de la LMC, en el 6to o 7mo EIC izquierdo
(choque en cúpula de Bard). Etiología
- Auscultación: soplo decreciente, que comienza Orgánica o funcional.
a continuación del segundo ruido, de tonalidad • Tipo orgánico:
alta. Se detecta mejor en el 2do EIC derecho o a - Fiebre reumática.
lo largo del borde izquierdo del esternón, en los - Fibroelastosis endomiocárdica.
espacios 3ero y 4to. - Lupus eritematoso congénito.
- En el foco aórtico puede oírse un soplo sistólico - Síndrome carcinoide.
y un soplo diastólico suave. - Argentafinoma.
- Soplo sistólico en la punta, por insuficiencia • Tipo funcional:
mitral funcional, cuando se dilata el ventrículo - Defecto septal auricular con suficiente
izquierdo y el anillo mitral (soplo de Austin- flujo a través de la válvula tricúspide.
Flint).

125
 - Vgetaciones de gran magnitud en el curso - Hepatomegalia a veces pulsátil y ascitis: Latidos
de la endocarditis infecciosa. venosos en el cuello y en el abdomen.
- Vegetaciones x hongos en los drogadictos. - Soplo pansistólico con o sin frémito a nivel del
- Tumores cardíacos primarios (sarcoma de 4to EIC, junto al borde esternal izquierdo, que
tiroides). aumenta con la maniobra de inspiración (signo
- Trombos grandes con oclusión del orificio de Rivero Carvallo positivo)
valvular (en la IC con fibrilación auricular o - A veces se detecta un soplo mesodiastólico
en el infarto auricular). corto tricuspídeo funcional, por hiperflujo.
- Algunos tipos de pericarditis constrictiva.
Exámenes complementarios
Cuadro clínico - Electrocardiograma. en casos grave se
- Disnea moderada, con poca respuesta a los encuentra fibrilación auricular y signos de
cardiotónicos. dilatación de las cavidades derechas.
- Enorme ingurgitación venosa del cuello. - Radiografía de tórax. Puede haber
- Soplo presistólico con chasquido de apertura cardiomegalia. Además, los signos radiológicos
trucuspidea. propios de la hipertensión pulmonar.
- Constante hepatomegalia congetivodolorosa - Ecocardiografía bidimensional con Doppler es
con ascitis. Edemas en miembros inferiores la técnica actual de elección para la detección y
menos frecuentemente. cuantificación de la severidad de la
regurgitación tricuspídea.
Exámenes complementarios - Cateterismo cardíaco.
- Electrocardiograma. - Angiografía.
- Radiografía de tórax.
- Ecocardiografía.
- Cateterismo cardíaco. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS
- Angiografía.
Concepto
Un trastorno del miocardio provocado por el
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA desequilibrio entre los requerimientos del músculo
cardiaco y el flujo coronario a causa de alteraciones
Concepto en la circulación coronaria.
Es la coaptación incompleta de dos o más de las tres
valvas de la válvula tricúspide, que ocasiona la Etiología
regurgitación de sangre del ventrículo derecho La causa principal de la Cardiopatía Isquemica (CI) es
durante su período sistólico hacia la aurícula, la la aterosclerosis coronaria, que se debe a un disturbio
sobrecarga y aumenta su presión media, lo que del metabolismo de las grasas y su resultado es la
condiciona hipertensión sistémica y reducción del GC. perdida de la integridad de la estructura y función de
los vasos coronarios.
Etiología Las alteraciones producen fundamentalmente en la
• Hipertensión pulmonar. íntima de los vasos y también en la capa media. Su
• Endocarditis infecciosa. primera manifestación es el depósito de una placa de
• Enfermedad de Ebstein de esta válvula. grasa amarilla que empieza a obstruir la luz arterial y
• Defectos parciales del canal auriculoventricular. su manifestación severa es la placa de ateroma, que
• Cardiopatía carcinoide. puede producir oclusión arterial o romperse y
• Traumatismos torácicos contundentes. desencadenar hemorragias en la íntima, con
• Degeneración mixoide de la válvula. formación de coágulos.

Cuadro clínico Factores de riesgo coronario

- Astenia y fatiga. a. Modificables
- Edema en los miembros inferiores. 1. Hipertensión arterial.
- Distensión abdominal. 2. Hábito de fumar.
3. Dislipoproteinemia.

126
 4. Diabetes mellitus. a. Agudo: Transmural y no transmural (IMA
5. Obesidad. no Q).
6. Sedentarismo. b. Antiguo.
7. Stress.
8. Anticonceptivos. 4. Angina de esfuerzo: por un obstáculo
9. Enfermedades vasculares. mecánico fijo.

b. No modificables 5. Angina espontánea: por espasmo coronario.

1. Edad. a. Crónica: Episodios que duran menos de
2. Sexo (masculina). 30 minutos a intervalos de una semana.
3. Factores genéticos. b. Aguda: 4 ó más crisis dolorosas al día,
subintrante, prolongada.
Factores predisponentes:
1. Edad: mayor de 40 años. 6. Angina variante o de Prinzmetal: por
2. Sexo: más en hombres, pero también aumenta espasmo coronario, caracterizándose por un
en mujeres menopaúsicas (factor protector supra desnivel transitorio del segmento S-T
estrogénico que las protege), donde a los 65 en el electrocardiograma.
años las 3/4 partes de los fallecimientos es por
ataques coronarios agudos. 7. Angina post IMA: Ocurre en la fase aguda, en
3. Antecedentes familiares. la primera semana del inicio de los síntomas
4. Dislipoproteinemias. propios del infarto cardiaco.
5. Hipertensión arterial.
6. DM. 8. CI sin dolor: El diagnóstico será presuntivo si
7. Hábitos de fumar. no se dispone de otros estudios.

Factores descadenantes: a. Insuficiencia cardiaca.

1. Frio. b. Arritmias.
2. Comidas copiosas. c. Trastornos de la conducción
3. Cólera. intraventricular.
4. Estados de terror. d. Alteraciones de la repolarización
5. Relaciones sexuales. ventricular.
6. Caminar contra el vientro.
7. Esfuerzos físicos. El término de ANGINA INESTABLE, se reserva para
los pacientes que presentan angina reciente
Clasificación comienzo, de empeoramiento progresivo o
La cardiopatía isquémica tiene distintas formas de espontánea aguda.
presentación, por eso la OMS ha propuesto una Existe otra forma clínica de presentación de la
nomenclatura internacional para identificar las Cardiopatía Isquémica, que es la llamada “silente” en
manifestaciones clínicas de la enfermedad. la cual a pesar de que muestra alteraciones
electrocardiográficas inequívocas de isquemia
1. Paro cardiaco primario: Ocurre en presencia coronaria, el dolor anginoso como mecanismo de
de testigos y la reanimación es exitosa, alarma está ausente y que puede ser definida, como
generalmente ocurre por fibrilación una alteración de la perfusión miocárdica, función y
ventricular. actividad eléctrica en ausencia de dolor o sus
manifestaciones equivalentes.
2. Muerte súbita coronaria: Ocurre en ausencia
de testigos, no se aplican maniobras de
resucitación o no son exitosas, se presenta ANGINA DE PECHO
en las 6 primeras horas de iniciados los
síntomas en una persona en estado aparente Concepto
de salud. La angina de pecho es un síndrome clínico
caracterizado por crisis paroxísticas de dolor u
3. IMA

127
opresión, generalmente de localización retrosternal, caminar menos de 2 cuadras o en
que suele irradiarse a la región precordial, al brazo reposo.
izquierdo y a veces a otras zonas vecinas.
b. Angina estable: Más de 1 mes de
Cuadro clínico evolución, generalmente el paciente se
- Dolor precordial, de carácter opresivo, mantiene durante todo ese tiempo sin
quemante, ardoroso, puede irradiarse al manifestaciones clínicas o cuando estas
hombro, brazo, codo, y antebrazo izquierdo, existen, no varían en frecuencia,
hasta el 4to y 5to dedos de la mano. También duración y aparición con relación a los
hacia la región lateral izquierda del cuello, factores que la desencadenan.
mandibula, espacio interescapular, hacia el
hombro derecho (irradiación contralateral de c. De empeoramiento progresivo: Es
Libman). aquella que empeora en frecuencia,
- Manifestaciones neurovegetativas: sudoración, duración e intensidad frente y
náuseas, vómitos, y en ocasiones diarreas. fácilmente inducible.
- Sensación de muerte inminente (angor animi).
- Eructus. 2. Angina de reposo: sin relación aparente con
- Deseo de orinar después de la crisis. esfuerzo físico, predominante nocturna. El
- Poliuria. dolor es intenso, prolongado con alteraciones
- Vértigo. del ST-T. Con una alteración supradesnivelada
- Vahídos. es la angina de Prinzmetal, también con
- Síncope. elementos vasoespásticos por el grado de
ateromatosis presente y alcalosis regional que
Diagnóstico diferencial condiciona el reposo.
a. Padecimientos cardiopulmonares:
- Valvulopatías aorticas. 3. Angina inestable aguda: dolores por esfuerzo
- Miocardiopatías primarias. físico o no, que se convierte en una serie de
- Pericarditis. episodios anginosos cada vez más intensos,
- Aneurisma disecante aórtico. más frecuentes y duraderos.
- Prolapso mitral.
- Embolia o infarto pulmonar. 4. Isquemia silente: Ausencia de dolor en ciertos
pacientes con alteraciones
b. Padecimientos no cardiacos: electrocardiográficas (ST-T supradesnivelado)
- Úlcera péptica. compatibles con una isquemia miocárdica
- Gastritis. durante la prueba de esfuerzo (Treadmill)
- Esofagitis.
- Hernia de hiato esofágico. Exámenes complementarios
- Colecistopatías agudas o crónicas. - Electrocardiograma, anormalidades en el
- Costocondritis. segmento ST y de la onda T invertida.
- Proceso articulares. - Ergometria: prueba de esfuerzo, que puede ser
- Síndrome de Tietze. un diagnóstico o una evaluación.
- Síndromes radiculares. - Ecocardiografia: adelgazamiento de la pared
- Psiconeurosis. ventricular en la fase aguda de la isquemia
miocárdica. Identificación de las disquinesias o
Clasificación: aquinesias como secuelas de necrosis.
1. Angina de esfuerzo: por incremento de la Reconocer y medir el estado de la
demanda de O2 en presencia de una lesión contractilidad.
coronaria de oclusión de la luz vascular. - Gammagrafía por radioisótopos.
a. De comienzo reciente: Menos de 1 mes - Enzimas.
de evolución, puede ser progresiva y no - Arteriografía coronaria.
progresiva, cuando es progresiva se - ECG ambulatoria.
presenta de inicio con severidad, al - Prueba terapéutica con la nitroglicerina
- Angiografía

128
 consumo de oxigeno por efectos cronotrópicos
Diagnostico positivo e inotrópicos negativos, así como al reducir la
El cuadro clínico de dolor precordial. tensión sobre la pared, ellos también
disminuyen la agregación plaquetaria.
Diagnóstico diferencial 3. Bloqueadores de los canales de calcio
1. Osteocondritis. 4. Aspirina
2. Mialgia. 5. Heparina por vía E/V en forma de “bolo”
3. Ulcera gástrica. c/6horas o 100mg E/V de entrada e infusión de
4. Hernia Hatal. 300mg para 24 horas.
5. Neumotórax.
6. Pericarditis.
INFARTO DEL MIOCARDIO AGUDO
Tratamiento
1. Nitratos: Concepto
- Nitroglicerina sublingual (gran Es la necrosis o muerte del músculo cardiaco a causa
vasodilatador). Tabletas de 0.4 o 0.5 mg y de la interrupción o disminución exagerada de su
debe administrar con el paciente sentado, riesgo sanguíneo.
pues de pie puede causar sincope y
acostado el efecto se minimiza. Etiología
- Dinitrato de Isorbide tabletas de 10 mg, 3 90% - por oclusión aguda por una placa inestable,
veces al día (8 am, 2 pm, 8 pm). producto de una ateromatosis coronaria difusa y
- Nitropental tabletas de 10 y 20 mg, 20 y crónica.
60 mg 3 veces al día. 10% - por otras causas:
a. Congénitas:
2. Betabloqueadores: - Origen anómalo coronario desde la aorta.
- Propanolol (tab de 10 y 40 mg), 3 veces al - Origen anómalo coronario desde el
día junto con el desayuno, almuerzo y tronco pulmonar.
comida. b. Embolias:
- Atenolol (tab de 50 y 100 mg), 1 tableta - Espontaneas (trombo, tumores,
diaria. vegetaciones).
- Iatrogénicas (cateterismo, cirugía
3. Bloqueadores de los canales de calcio: cardiaca, angioplastias).
- Nifedipina, tabletas de 10 mg. c. Disecciones:
- Verapamilo, tabletas de 80 mg. - Coronaria.
- Aortica.
4. Fármacos antiplaquetarios: d. Traumatismos torácicos: No penetrantes y
- Aspirina en dosis de 100 a 325mg al día. penetrantes.
e. Arteritis:
5. Terapia hormonal sustitutiva: en las mujeres - De Takayasu.
postmenopáusicas existen dos riesgos que - Poliartritis nudosa.
pueden ser disminuidos o abolidos: - Lupus eritematoso diseminado.
osteoporosis y cardiopatía isquémica. Esto - Enfermedad de Kawasaki.
puede lograrse con terapia de estrógenos y - Sífilis.
progestágenos a baja dosis.
Factores desencadenantes
6. Cirugía de By-pass. - Circulación colateral.
- Números de vasos afectados.
Tratamiento específico de la angina inestable - Antecedentes de infarto previo.
1. Nitroglicerina que disminuye las demandas de - Factores de riesgo como HTA.
oxígeno, mejora la perfusión miocárdica y - DM.
disminuye la activación plaquetaria. - Hábito de fumar.
2. Betabloqueadores bloquean la estimulación - Lesiones críticas.
adrenérgica del corazón y así reducen el

129
 - Microembolias y espasmos asociados o - Ataque isquémico súbito: dolor precordial con
inherentes. irradiación al brazo izquierdo por el borde
- Emociones. cubital, cuello, mandíbula, espalda, hombro y
- Traumatismos. epigastrio, hacia codo, muñeca, 4to y 5to
- Operaciones quirúrgicas. dedos de la mano izquierda y/o mano
derecha (irradiación contralateral de Libman).
Anatomía patológica - Síntomas acompañantes: sudoración fría y
Cambios macroscópicos: copiosa, náuseas, vómitos, necesidad
- Infartos miocárdicos transmurales: necrosis imperiosa de defecar, borborigmos y
desde el epicardio al endocardio (todo el timpanismo abdominal. Cansancio, debilidad
espesor de la pared ventricular). y sensación de muerte intermitente.
- Infartos miocárdicos no transmurales: necrosis - Signos de insuficiencia cardiaca: edema agudo
afecta al subendocardio. del pulmón.
- Cambios en miocardio entre 3 y 6h después: - Shock.
área aspecto azulado, ligeramente edematoso. - Muerte súbita, quizás por arritmias, zonas
- Entre 18 y 36h: área oscura (rojo-violáceo), con extensas de necrosis, ruptura cardiaca,
abundante exudado serofibrinoso si es bloqueos A-V súbitos.
transmural. - Infarto transmural: roces pericárdicos.
- Después de 48h: tono grisáceo con estrías - Fiebre.
amarillas por infiltración de neutrófilos.
- Entre 8vo y 10mo días: disminuye en grosor Exámenes complementarios
por la eliminación del tejido necrótico por - Hemograma, leucocitosis
acción de mononucleares; se llama expansión. - Eritrosedimentación, acelerada
Lesión tiene un aspecto amarillo rodeado por - Enzimas séricas: CPK, TGO, LDH
una zona de tejido de granulación, que se - Glicemia, hiperglicemia y glucosuria
propaga a través de todo el tejido necrótico - Electrocardiograma, variaciones de la onda Q,
entre 3ra y 4ta semanas. la que se hace ancha y profunda,
- Entre 2 o 3 meses: zona tiene aspecto desplazamientos positivos del segmento ST y
gelatinoso de color grisáceo, con el tiempo se negativización dela onda T.
torna en una cicatriz delgada, dura y
blanquecina. Diagnostico positivo
Historia clínica + ECG + Enzimas
Cambios microscópicos:
Minutos después de comenzado el proceso Diagnóstico diferencial.
isquémico: patrón ondulante. 1. Angina de pecho.
- Primeras horas: infiltrado de PMN, neutrófilos 2. Embolia pulmonar.
y eritrocitos. Edema en intersticio. Fibras 3. pericarditis aguda.
miocárdicas presentan picnosis en núcleo, 4. Neumotórax espontanea.
luego cariólisis. 5. Herpes Zoster.
- 24 h: desorganización citoplasma con pérdida 6. Hernia hiatal.
de las bandas estriadas y hialinización local.
- 8vo día: fibras necróticas comienzan a
desaparecer desde la periferia, infiltrado de TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
linfocitos, macrófagos y fibroblastos, formando
un tejido de granulación in situ. Concepto
- 6ta semana: cicatriz de tejido conectivo espeso Es el cuadro que resulta de la obstrucción de las
con escasas y dispersas fibras musculares arterias pulmonares, producido por el
normales. desprendimiento de un coagulo sanguíneo formado
en las venas de la gran circulación o en las cavidades
Cuadro clínico derechas del corazón.
- Pródromo: precordialgias intermitentes,
palpitaciones, arritmias, malestar indefinido.

130
Etiología esfuerzo al defecar, al levantarse de la cama, al
La lesión del endotelio capilar es el punto de sentarse o pararse de una silla de ruedas, etc.
comienzo de la patogénesis de la trombosis y Los émbolos que producen el embolismo pulmonar
arteriosclerosis. parten de trombosis venosas o trombosis
Al tener una alteración en el equilibrio entre intracardiacas.
endotelio, estasis e hipercoagulación, se produce la
formación de un trombo arterial o venoso. Trombosis venosa.
Los factores que inhiben o regulan la coagulación o la Las trombosis venosas, sobre todo de las piernas, la
fibrinólisis, hereditarios: pelvis y el abdomen, son más frecuentes del
1. Deficiencia de antitrombina III. tromboembolismo pulmonar; se trata en general de
2. Deficiencia de proteína C. pacientes encamados por mucho tiempo, con
3. Deficiencia de proteína S. inmovilidad del cuerpo, o de individuos
4. Desordenes del plasmógenos. aparentemente normales y ambulantes que han
permanecido mucho tiempo sentados, especialmente
Grupo por factores adquiridos: con las piernas cruzadas.
- Cirugía: Las causas principales de las trombosis venosas son
a. Ortopédica. las siguientes:
b. Ginecológica. 1. Lesión venosa local
c. Abdominal mayor. a. Inflamatoria, como en la tromboflebitis
d. Bypass aortocoronario. b. Química, que se debe a la inyección de
e. Trasplante renal. compuestos que actúan como irritantes.
f. Esplenectomía. c. Traumática, como en las fracturas
- Traumatismos. d. Infiltrativa, como en el cáncer
- Pacientes inmovilizados.
- Cáncer. 2. Enlentecimiento de la corriente venosa.
- Embarazo. a. Por obstrucción local a causa de vendajes
- Anticonceptivos orales. muy ajustados, inmovilización en posición
- Obesidad. desfavorable o procesos que ocupan
- Edad avanzada. espacio (obesidad y embarazo).
- Estasis (ICC, IMA, miocardiopatías, pericarditis b. Por causa general, como en la insuficiencia
constrictiva, anasarca, endocarditis infecciosa, cardiaca.
endocarditis lúpica, fibrilación auricular,
aneurisma de la pared ventricular). 3. Tendencia a la hipercoagulabilidad sanguínea,
- Hemoglobinuria paroxística nocturna. como en las situaciones siguientes:
- Parálisis de miembros inferiores. a. Postoperatorio, estados postraumáticos y
- Síndrome nefrótico. puerperio.
- Policitemia vera. b. Policitemia y hemoconcentración
- Quemados. c. Destrucción de los tejidos, como cáncer
gástrico o pancreático, infarto cardiaco,
Fisiopatología etc.
TEP depende de: d. Algunos estados febriles, como fiebre
a. Tamaño de los vasos ocluidos. tifoidea.
b. Tamaño del embolo. e. Tratamiento prolongado con dosis
c. Tipo de material embolígeno. elevadas de estrógenos.
d. Liberación de sustancias vasoactivas y f. Administración de anticonceptivos orales
broncoactivas (por plaquetas, mastocitos, etc.) por tiempo prolongado.
e. Existencia o no de enfermedad cardiopulmonar
previa. Trombosis intracardiaca.
Los coágulos pueden formarse en el corazón derecho
La embolia pulmonar aumenta su frecuencia con la cuando existe fibrilación auricular, insuficiencia
edad. Como factores desencadenantes actúan todos cardiaca congestiva, infarto cardiaco, endocarditis
aquellos que elevan la presión venosa y, por lo tanto, bacteriana, miocarditis aislada o fibrosis
pueden desalojar un trombo de una vena, como el endomiocardiaca.

131
La lesión del endocardio, el enlentecimiento de la tricúspide agregada. Examen: latidos visibles y
corriente sanguínea y los remolinos lentos en las palpables, con matidez a la percusión en el
cavidades dilatadas del corazón, son los factores que segundo, tercero y cuarto espacios
más contribuyen a la formación del trombo. intercostales, junto al borde izquierdo del
La oclusión por un embolo de grande tamaño esternón.
produce la muerte. Cuando son pequeños en - Frote pericárdico por dilatación del infundíbulo
paciente con una enfermedad cardiopulmonar precia, y el cono del pulmón.
provoquen un incremento importante de la presión - Galope derecho.
arterial pulmonar, y secundariamente una disfunción - Reforzamiento del componente pulmonar del
del ventrículo derecho. Una obstrucción menos 2do ruido.
extensa produce un aumento de la resistencia - Fiebre y otros síntomas inespecíficos e
vascular pulmonar, provocando una hipertensión inexplicable.
pulmonar. Sigue una vasoconstricción arterial refleja - Embolismo pulmonar masivo por oclusión del
reactiva por liberación de sustancias. tronco de la arteria pulmonar o sus ramas
principales: dolor torácico, shock, hipertensión
Alteraciones circulatorias y cardiacas consecutivas a pulmonar, taquicardia, polipnea, cianosis y
TEP extensos pueden ser causadas por dos factores: manifestación de sobrecarga ventricular,
1. Impedimento mecánico del gasto cardíaco. sobrevenir la muerte y cor pulmonale agudo
2. Isquemia o hipoxia miocárdica. en obstrucción mayor de 50 a 60%.
- Embolismo pulmonar de arteria o arterias de
Cuadro clínico pequeño calibre con obstrucción de la
Puede variar en dependencia de algunos factores: circulación pulmonar de menos de 50%: disnea
a. Existencia o no de enfermedad cardiopulmonar aguda, ansiedad, dolor pleurítico. Puede haber
concurrente. manifestaciones clínicas de sobrecarga
b. Grado de oclusión y tiempo en que se ventricular derecha.
establece. - Embolismo pulmonar que afecta a ramas
c. Secreción de factores humorales (serotonina y distales, con una obstrucción menos extensa:
tromboxano A2). signos clínicos y radiológicos de infarto
pulmonar (disnea, dolor pleurítico,
Síntomas hemoptisis).
- Disnea, polipnea, cianosis. - Pequeños embolismos pulmonares con
- Síntomas y signos pleuropulmonares manifestaciones clínicas diversas: fiebre sin
provocados por el infarto pulmonar: explicación, polipnea pasajera, taquicardia o
• Dolor torácico intenso que tiene hipertensión, etc.
características del dolor pleural o se
parece al de la angina de pecho. Exámenes complementarios
• Dolor cervical en el hombro o en el - Hemograma. Ligera leucocitosis o normal.
abdomen, especialmente durante la - Eritrosedimentación normal o aumentado.
inspiración profunda. - ECG normal o alteraciones en primeras 24 h.
• Tos con expectoración hemoptoica. - Pruebas funcionales respiratorios.
• Fiebre. - Radiología de tórax.
• Leucocitosis. - Gasometría.
• Signos físicos y radiológicos de neumonía, - Determinación del dímero-D.
neoplasia pulmonar o derrame pleural. - Ecocardiografía.
• Roce pleural. - Gammagrafía pulmonar.
• Ictericia. - Angiografía pulmonar.
- Shock y muerte repentina: precedidos de - Angiografía por sustracción digital.
disnea, inquietud, ansiedad, dolor torácico, - TAC espiral con haz electrónico contrastado.
síntomas mentales y convulsiones. - RMN.
- Sobrecarga ventricular derecha: ingurgitación
de las venas del cuello con pulso venoso visible Diagnóstico diferencial
y hacerse positivo con una insuficiencia - Infarto del miocardio.
- Neumotórax espontáneo.

132
 - Enfisema mediastinal. - Aspergiloma.
- Neuropatías agudas. - Histoplasma.
- Aneurisma disecante de la aorta. 3. Mixtas.
- Pericarditis aguda.
Factores predisponentes
Tratamiento - Valvulopatías reumáticas (40%) (mitral y
• Anticoagulación: aórtica).
- Heparina sódica no fraccionada v.i. en - Anomalías congénitas: persistencia del
TEPA, 5000 a 10000 U, seguido de una conducto arterioso, comunicación
perfusión continua de 15 a 25 UI/kg de interventricular, coartación aórtica, tetralogía
peso por hora, sin exceder la dosis de de Falop.
1600 UI/h.
Factores precipitantes
• Trombolítico: - Extracciones dentarias.
- Estreptoquinasa: 250 000 UI de dosis de - Amigdalectomía.
carga durante 30 min, seguido por 100 000 - Sepsis pélvica.
UI/h durante 12 a 24 h. - Cirugía mayor: genitourinaria, abortos, partos.
- Régimen acelerado: 1.5 millones UI por 2
h. Anatomía patológica
- Uroquinasa: 4400 UI/kg de dosis de carga 1. Lesiones valvulares: vegetaciones (verrugas
durante 10 min, seguido por 4400 UI/kg/h reumáticas) planas y granulosas o exuberante,
durante 12 a 24 h. en coliflor. Asientan muchos gérmenes que
- Régimen acelerado: 3 millones UI durante provocan fiebre, toxemia y bacteriemia.
2 h. Si la vegetación se fragmenta, produce un
- Activador recombinante del plasminógeno embolo infeccioso.
tisular: 100 mg durante 2 h o 0.6 mg/kg 2. Lesiones miocárdicas:
durante 15 min (dosis máxima: 50 mg). - Vasculares: embolias sépticas de arteriolas
y capilares.
- Extravasculares: fibrosis perivascular.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA 3. Lesiones Renales:
- Glomerulonefritis focal embólica, con
Concepto lesiones típicas de Lohlein Bach.
Es una enfermedad infecciosa que daña al endotelio - Glomerolunefritis aguda o sub-aguda.
valvular y/o parietal, caracterizada por la colonización - Infarto renal.
en una o más válvulas del corazón, previamente a. Bazo: Esplenomegalia, peri esplenitis,
dañada por la fiebre reumática y menos veces por oclusión embólica de las arterias
lesiones congénitas, de agentes microbianos de esplénicas.
diferente naturaleza. b. Cerebro: ME por embolias sépticas.
- Hemorragia por ruptura de un aneurisma
Etiología micótico.
1. Bacteriana: a. Pulmón: Infartos, congestión pasiva.
- Estreptococos. (viridans, faecalis b. Hepatomegalia.
(enterococos). Puede dañar válvulas c. Arteritis.
sanas.
- Estafilococos aureus. Cuadro clínico
- Neumococos. a. Agudas:
- Neisserias. - Fiebre elevada.
- Otros bacilos gram (-). (menos frecuente). - Estado toxoinfeccioso alaemante.
2. Hongos: son las más graves, generalmente son
pacientes inmuno deprimidos o con b. Lentas:
tratamiento prolongado con esteroides. - Comienzo insidioso.
- Cándida albicans. - Malestar general.
- Palidez.

133
 - Fiebre entre 38 – 39,5º C (puede o no - Rx tórax: alteraciones cardíacas, infartos
haber). pulmonares.
Ex. Físico: - Cituria: hematíes en el segmento urinario.
Piel
- Petequias: con centro gris amarillento, Diagnóstico positivo
aparecen en la conjuntiva, mucosa oral, - Comprobación del defecto valvular (soplo)
miembros inferiores, piel que cubre las - Fiebre inexplicable:
clavículas. - Embolias.
- Nódulo de Osler: son dolorosos. - Anemia inexplicable.
- Hemorragia en astilla de madera en los lechos - Hemocultivo positivo (lo más importante.)
ungueales.
- Palidez (tinte de café con leche) Diagnóstico diferencial
- Lesiones de Jarewaz (fundamentalmente en las - LES: hemocultivo negativo, hay células LE,
agudas): semejante al nódulo de Osler pero no factor antinuclear positivo.
son dolorosos, se sitúa en la palma de la mano - Reumatismo articular agudo: artritis migratriz,
y planta de los pies. eritema marginado.
- Dedos hipocráticos. Infrecuentes. - Sicklemia: HB normal, hematíes falciformes.
- Mancha de Roth en la retina. Infrecuente. - Tb. miliar.
- Linfoma.
SCV
- Soplo cambiante. Complicaciones
- Arritmias. - Insuficiencia cardiaca.
- Síntomas y signos de insuficiencias cardiaca: - Embolismos arteriales (bazo y pulmón)
- Aneurismas micóticos (cerebro, pulmón,
Renal: tronco celíaco)
- Hematuria (generalmente microscópica): - Glomerulonefritis.
- Albuminuria
- Insuficiencia renal: hiperazoemia. Tratamiento
- Si infarto renal: dolor intenso. Profiláctico:
(Manipulación bucal)
SNC: - Bajo riesgo:
- Embolismo: Amoxicilina 3 g 1 hora antes y 1,5 g 6 horas
- Hemorragia por una ruptura de un aneurisma. después.
- Manifestaciones encefalíticas: hemiplejia, Eritromicina 1 g 2 horas antes y ½ g 6 horas
monoplejia. después. (si alergia)

Bazo: - Alto riesgo: Ampicillin: 2 g EV o IM más

- Esplenomegalia (80%) Gentamicina 1,5mg/ kg 30min antes.
Amoxicilina 1,5 g 6 horas después.
Exámenes complementarios Vancomicina 1g EV 1h antes (si alergia)
- Hemograma con diferencial: HB menor que 7 g
/l, leucocitosis ligera en la sub-aguda y severa (Manipulación Renal)
en la aguda. Igual al tratamiento de alto riesgo.
- Eritrosedimentación: acelerada.
- Lámina periférica: anemia normocítica y Curativo:
normocrómica, ligera leucocitosis, algunos - Estreptococo: penicilina cristalina 20 000 000
macrófagos circulantes. más Estreptomicina 1g o gentamicina 1 mg/kg.
- Si sífilis: serologia. Por 4 semanas.
- Si fiebre reumática: factores reumatoideo. Alternativo: Vancomicina 7,5mg /kg o
- Hemocultivos seriados (antes del tratamiento Cefazolina 1.5 g.
con antimicrobiano): 5 en las primeras 24 – 48
horas.
- Ecocardiografía.

134
 - Enterococos: Penicilina cristalina 20 000 000 • Aspiración brusca en un
más gentamicina 1 mg /kg o Ampicillin 12 neumotórax.
mg/kg más gentamicina. Por 4 – 6 semanas.
Alternativo: igual que en los estreptococos. II. Aumento de la permeabilidad capilar:
- Infecciones pulmonares (virales,
- Estafilococos aureus: Penicilina bacterianas, micóticas).
antiestafilococia (Nafcillin) 1 g EV cada 4 h. Por - Gases tóxicos (fosgeno, ozono, cloro,
6 semanas. humo de teflón, etc.)
Alternativo: Cefalotina 2 mg/kg cada 4 horas. - Tóxicos circulantes (veneno de
serpientes, endotoxinas bacterianas).
Si estafilococos resistentes a la penicilina: - Aspiración del contenido gástrico
- Fluctoxacillín 2g c/ 6h + gentamicina 1mg / kg. acido.
Por 4 – 6 semanas. - Neumonitis por radiación.
- Vancomicina 7,5mg /kg + gentamicina. Por 1 – - Sustancias vasoactivas endógenas
2 semanas. (histamina).
- CID.
- Pseudomona: Tobramicina 1,7mg / kg más - Pulmón de shock.
Ticarcilina o Carbenicilina 10 – 30g /día.
Durante 6 semanas. III. Insuficiencia linfática pulmonar:
- Postrasplante pulmonar.
Seguimiento con hemocultivo seriados por consulta - Linfangitis carcinomatosa.
durante 6 o más meses. - Linfangitis fibrosante (silicosis).

IV. Etiología desconocida:

EDEMA AGUDO DEL PULMÓN - Grandes alturas.
- Afecciones neurológicas.
Clasificación etiológica - Narcóticas.
I. Hemodinámica: - Eclampsia.
1. Cardiogénico - Anestesia.
a. Aumento de la presión venosa - Por cardioversión eléctrica.
pulmonar sin insuficiencia cardiaca: - Circulación extracorpórea.
• Estenosis mitral.
• Mixoma auricular. Cuadro clínico
• Trombosis venosa pulmonar. - Un comienzo nocturno, no siempre.
- Disnea intensa.
• Prótesis valvular mitral
- Ansiedad.
disfuncionante o trombosada.
- Tos con secreción serosa o serohemática
(esputos ‘’asalmonados’’).
b. Insuficiencia ventricular izquierda:
- Examen físico:
• Hipertensión arterial.
a. Polipnea.
• Cardiopatía isquémica.
b. Estertores crepitantes en ambas bases
• Insuficiencia valvular mitral.
pulmonares, que ascienden si el cuadro
clínico no mejora (estertores en ‘’marea
2. No cardiogénico:
montante’’).
a. Disminución de la presión oncótica:
c. Sibilantes.
• Renal. d. Taquisfigmia.
• Hepático. e. Taquicardia.
• Nutricional. f. Pulso normal o alternante.
• Dermatológico. g. Auscultación: ritmo cardiaco de galope.
• Síndrome de malabsorción. h. Tensión arterial variable.

b. Aumento de la presión negativa Disnea súbita, crepitantes en ascenso y taquicardia

intrapleural: ponen al médico en aviso sobre esta enfermedad.

135
 a. Viral (Coxsackie A y B, ECHO, adenovirus,
Exámenes complementarios. mononucleosis infecciosa, varicela,
- ECG: detectar IMA. Casi siempre taquicardia. hepatitis B, VIH).
- Rayos X de tórax: signos de edema, congestión b. Piógena (neumococo, estreptococo,
pulmonar (opacidad difusa parahiliar ‘’en alas estafilococo, neisseria).
de mariposa’’) y líneas de Kerley. Ocasiones: c. Tuberculosa.
cardiomegalia e hidrotórax. d. Micótica (histoplasma, coccidiodes,
- Paciente que ya mejoró, ECG de gran ayuda, de cándida, blastomicosis).
acuerdo con la enfermedad de base. e. Otras infecciones (sífilis, parasitaria).

Tratamiento 2. Pericarditis no infecciosa:

a. IMA.
b. Uremia.
c. Neoplasias (tumores primarios benignos y
malignos, tumores metastásicos).
Edema agudo pulmonar Cardiogénico No cardiogénico

Historia Evento cardiaco agudo Evento cardiaco agudo no conocido. Puede

conocido. ser posible.
Examen físico Estado bajo de gasto periférico Estado de flujo elevado frecuente (periferia
(periferia fría). tibia).
Cardiomegalia frecuente. Cardiomegalia no habitual.
Galope ventricular. No galope.
Ingurgitación venosa. No ingurgitación venosa.
Pulso normal, rápido o débil. Pulso saltón.
No enfermedad subyacente. Evidencia de enfermedad subyacente
(síndrome nefrótico, tumor cerebral).
ECG Repercusión de cardiopatía. Generalmente normal.
Rayos X de tórax Distribución circulatoria Distribución circulatoria periférica.
perihiliar.
Enzimas cardiacas Frecuentemente elevadas. Frecuentemente normales.
Presión capilar pulmonar > 2,4 kPa p 18 Torr <2,4 kPa o 18 Torr
Cortocircuito pulmonares Pequeños Grandes
Relación de las proteínas <0,5 >0,7
edema/suero
d. Mixedema.
e. Colesterol.
f. Quilopericardio.
PERICARDITIS AGUDA g. Traumatismos torácicos (penetrantes o no
Concepto penetrantes.
• Es la inflamación del pericardio visceral o h. Disección aórtica (con apertura al
parietal, o ambos (membranas que pericardio).
envuelven al corazón), resultante de una i. Posirradiación.
irritación, invasión o lesión. j. Pericarditis familiar.
• Puede ser por una infección o enfermedad k. Fiebre familiar del Mediterráneo.
sistémica (fiebre reumática). l. Pericarditis idiopática.
• Única o asociada con endocarditis, m. Sarcoidosis.
miocarditis, o con ambas. n. Hipotiroidismo.
Clasificación:
1. Pericarditis infecciosa:

136
 3. Pericarditis por hipersensibilidad o Inflamación Pericárdica.
autoinmunidad:
a. Fiebre reumática.
b. Enfermedad del colágeno (LED, artritis
reumatoidea, esclerodermia, Acumulación de líquido en el espacio pericardico
granulomatosis de Wegener). (seroso, fibrinoso, purulento o hemorrágico).
c. Por fármacos (procainamida, fenitoina,
hidralazina, isoniacida, fenilbutazona,
penicilina, etc.).
d. Síndromes poslesión miocárdica (síndrome Aumento de la presión del líquido.
de Dressler, síndrome
pospericardiotomía).
Pericarditis idiopática
- Grupo más numeroso dentro de las pericarditis Compresión cardiaca.
agudas.
- Posible que muchos correspondan a
pericarditis virales (enterovirus). - Inhibición del llenado ventricular durante la
- Leve, pero puede producir complicaciones. diástole.
- Elevación de las presiones venosas,
Pericarditis viral sistémicas y pulmonares.
- Mayor frecuencia: enterovirus (coxsackie y - Descenso importante del GC y shock.
echo), adenovirus, citomegalovirus, virus de la
parotiditis, de la varicela, de la rubeola, de la Cuadro clínico
hepatitis B y el VIH (más frecuente). 1. Dolor torácico:
- Leve, pero puede producir complicaciones - Principal síntoma.
(miocarditis, derrame con taponamiento y - Intenso en pericarditis idiopática.
pericarditis constrictiva. - Discreto en la tuberculosa.
- Enterovirus son causa de miopericarditis con - Ausente en urémica.
insuficiencia cardiaca congestiva aguda, - En región retrosternal y precordial, que se
arritmias y trastornos de conducción. irradia al hombro izquierdo, cuello, brazo,
región epigástrica, fosas supraclaviculares,
Pericarditis urémica borde del trapecio izquierdo.
- Muy frecuente en pacientes con insuficiencia - Puede ser agudo con carácter pleurítico y
renal crónica terminal. agravarse con la inspiración profunda, tos,
- Causa desconocida (o multifactorial). la deglución y en decúbito supino, sentado
o inclinado hacia delante, o sordo y
Pericarditis asociada al infarto agudo de miocardio opresivo.
- Dos entidades: - Duración prolongada de horas o días.
1. Pericarditis posinfarto precoz
(epiestenocardia): en primeros 7 días tras 2. Disnea:
el infarto y se resuelve en varias semanas - Agravarse con fiebre o un derrame.
o meses. 6-25% infartos.
2. Síndrome posinfarto del miocardio o 3. Otros síntomas:
síndrome de Dressler: 2-3 semanas - Fiebre ligera e inconstante o con
después del infarto, más tarde también. escalofríos.
Con fiebre, signos de pericarditis y - Sudoración.
pleuritis. 3-4% IMA. No en enfermos - Pérdida de peso.
tratados con terapia trombolítica. - Debilidad.
- Tos.
Fisiopatología - Hemoptisis.
Por la inflamación del pericardio se produce un
derrame en la cavidad pericárdica, que puede ser 4. Roces pericárdicos.
fibrinoso, serofibrinoso, purulento o hemorrágico.

137
 - Aparecer de modo pasajero y cambiar de Diagnóstico diferencial.
localización en un corto espacio de 1. Pericarditis benigna aguda y viral.
tiempo. 2. Pericarditis purulenta.
- Se ausculta mejor con el diafragma del 3. Fiebre reumática aguda.
estetoscopio durante la inspiración y 4. Artritis reumatoide juvenil.
espiración forzadas. 5. Uremia.
- Un sonido de alta frecuencia, áspero y 6. Neoplasias.
superficial, con calidad de cuero nuevo. 7. IMA.

5. Arritmias auriculares: fibrilación auricular y Tratamiento

otras arritmias auriculares en la pericarditis - Se cura de manera espontánea.
posinfarto precoz y en la pericarditis por - Medicamentos:
intervenciones quirúrgicas del corazón. • AINES: Indometacina 25 a 50 mg, 3 o 4
veces x día, ibuprofeno.
Examen físico: • Aspirina.
Los signos que se recogen dependen de: • Casos resistentes: prednisona de 75
1. Cambios en la membrana pericárdica: primero mg/día y disminuir rápidamente, hasta
inflamación y después derrame. dosis mínimas.
2. Alteración de la dinámica cardiaca por
compresión del corazón o taponamiento
cardiaco a consecuencia del aumento de la
presión intrapericárdica.
3. Manifestaciones generales de la inflamación
pericárdica y la enfermedad asociada.

Exámenes complementarios:
- ECG: elevación del segmento ST en dos o tres
derivaciones de miembro y de V2 a V6, con
cambios recíprocos en aVr y V1, sin cambios
del complejo QRS. Se recomienda repetirlo
varias veces para diferenciarla del IMA.
- Radiografía de tórax: útil para sospechar
derrame pericárdico al mostrar cardiomegalia
global.
- Ecocardiograma: más eficiente para
diagnosticar el derrame pericárdico. -
- Gammagrafía.
- Hemograma.
- Enzimas cardiacas

138
 SISTEMA RENAL
ENFERMEDADES GLOMERULARES
La lesión principal es del corpúsculo de Malpighi, que Proteína M serotipo 49 del estreptococo beta
se expresan por proteinuria, hematuria, edema e hemolítico del grupo A, es el factor común que se
hipertensión arterial. asocia a la GNAPE.
- Glomerulonefritis aguda posestreptocócica: El antígeno estreptocócico provoca una respuesta
todos los síntomas, pero predominan la inmune de tipo anticorpal y produce anticuerpos del
hipertensión arterial y la hematuria. tipo IgG. Formando inmunocomplejos solubles (no
- Glomerulopatía por daño mínimo: edemas precipitinas) con el antígeno en la red capilar
dominan el cuadro junto con una marcada glomerular o que el antígeno se adosara a la pared
proteinuria, hasta llegar a constituir un del capilar glomerular u formara inmunocomplejos en
síndrome nefrótico. situ.
En el glomérulo, se produce activación del
Clasificación complemento por vía clásica, activación del sistema
I. Glomerulopatías congénitas: quinina-calicreína, atracción y activación de
a. Síndrome de Alport. macrófagos con liberación de linfoquinas (FNT).
b. Síndrome de uña-rótula. Expresión de moléculas de adhesión tipo ICAM-1 o
c. Síndrome nefrótico congénito. VCAM-1 y activación de la cascada de la coagulación.
Con la llegada y adhesión de polinucleares junto a
II. Glomerulopatías adquiridas: mediadores de la inflamación, se producirá el daño
a. Glomerulopatías primarias: estructural de la membrana basal glomerular, que
• De comienzo agudo originara todos los eventos clinicos de la GNAPE.
- Glomerulonefritis aguda
posestreptocócica. Anatomía patológica
- Glomerulonefritis rápidamente 1. Aspectos macroscópicos:
progresiva idiopática. - Riñones normales o aumentados de
- Síndrome de Goodpasture. volumen.
• De comienzo insidioso: - Aumentados de peso.
- Glomerulopatía por depósito de - Superficie externa lisa sin cicatrices, a
IgA. veces petequias puntiformes por
b. Glomerulopatías secundarias: inflamación produce ruptura de capilares
• Diabetes mellitus. glomerulares.
• Amiloidosis. - Superficie de corte de parénquima renal
• Lupus eritematoso diseminado. sobresale y existe delimitación neta entre
corteza y médula.
GLOMERULOPATÍAS DE COMIENZO AGUDO
(GLOMERULONEFRITIS AGUDA 2. Aspectos microscópicos:
POSESTREPTOCÓCICA) - Primeras 2 semanas: glomérulos
aumentados de tamaño, que rellenan los
Concepto espacios de Bowman.
Es una afección aguda de causa inmunológica que - Muy hipercelulares.
afecta de manera difusa los glomérulos, guarda - Paredes capilares engrosadas difusamente
relación con una infección estreptocócica previa, y se y luces reducidas.
manifiesta por hematuria, hipertensión arterial, - En casos más severos: ocluidas, focos
edemas, proteinuria y oliguria. En niños y adultos necróticos y presencia de semilunas
jóvenes con mayor frecuencia, pero aparece a epiteliales.
cualquier edad. - Polimorfonucleares en glomérulo es signo
de esta enfermedad.
Etiopatogenia - Túbulos e intersticio no afectados,
La glomerulonefritis posestreptocócica aparece hematíes dentro de la luz tubular.
después de la infección por cepas nefritógenas (tipos
de proteína M: 1, 2, 4,12, 14, 18, 25, 49, 55, 57 y 60).

139
 - Depósitos intramembranoepiteliales en grado en la GNAPE, aunque por lo general se
forma de gibas (inmunocomplejos encuentra más intensamente afectada la
adosados a la membrana) función glomerular que la tubular.
- Inmunofluorescencia: depósitos - Orina: La hematuria microscópica nunca falta.
granulares de C3 e IgG en pared capilar y Hay leucocitaria, cilindruria constituidas por
en el mesangio. cilindros hialinos, granulosis y hemáticos y
- Después 2da semana: no PMN ni gibas. albuminuria inferior a 3 g en 24 horas. La
densidad urinaria es superior a 1.020 o 1.025.
Cuadro clínico - Conteo de Addis: siempre alterado, con
Generalmente se manifiesta en los niños y adultos predominio de la hematuria.
jóvenes, el que 1 y 4 semanas después de sufrir una - Hemograma: Normal o anemia normocítica.
infección estreptocócica faríngea o de la piel: Leucocitos normales o puede haber una ligera
- Aumento de volumen de la cara y de los leucocitosis.
miembros inferiores. - Eritrosedimentación: Acelerada.
- Orinas escasas y de color oscuro. - Examen bacteriológico: Exudado faríngeo o la
- Hematuria: orina turbia o pardo rojiza como toma de muestra de las lesiones de piodermitis
agua de lavado de carne. Microscópica por resultan indicaciones obligadas, aunque rara
unos días, la microscópica en todos los vez se puede aislar al estreptococo.
- Antiestreptolisina: Se encuentra elevado,
pacientes por meses.
encima de 250 U Todd, en 80% de los casos.
- Edema: signo temprano y frecuente. En la cara
- Urea y creatinina: Casi siempre son normales,
y en regiones periorbitales. El abotagamiento excepto en los casos de evolución grave.
facial y palpebral es más marcado por las - Ionograma: En caso de oliguria para vigilar el
mañanas, al despertar el enfermo, se peso.
encuentra en miembros inferiores e llegar al - Complemento: Disminución del valor en las
anasarca con ascitis y derrame pleural. primeras 8 semanas.
- Hipertensión arterial: A veces solo está - EKG y rayos X si necesario.
presente horas o a lo sumo de 1 o 2 días. Por lo - Telecardiograma: Puede ser normal, con
general es ligera, con cifras de tensión discreta cardiomegalia. Hilio congestivo.
diastólica que no sobrepasan de 110 mmHg. - Biopsia Renal: Inmunofluorescencia: depósitos
- Síntomas cerebrales: Cefalea, náuseas, de IgG y C3 en mesangio y a lo largo de la
vómitos, convulsiones y alteraciones de la membrana basal. ME: depósitos subepiteliales
densos o mayores.
conciencia.
- Malestar general.
Evolución
- Astenia. Las posibilidades de evolución son:
- Anorexia. - Curación (90%).
- Dolor abdominal. - Glomerulonefritis subaguda.
- Fiebre es más excepcional. - Glomerulonefritis crónica.
- Fondo de ojo: El fondo de ojo es generalmente - Muerte en la fase aguda (muy rara).
normal, lo cual guarda relación com la
transitoriedad y benignidad de la hipertensión Tratamiento profiláctico
arterial. La presencia de signos de esclerosis Penicilina rapilenta: 1 000 000 U vía i.m. c/12h por 7 a
arteriolar, hemorragias. 10 días.
- Oliguria.
Tratamiento específico
- Edema agudo del pulmón no cardiogénico.
1. Reposo (solo abandonar el lecho después de la
- Signos de insuficiencia cardiaca congestiva
fase (crisis) diuréticas. Es obligado el reposo en
aguda. cama si hematuria macroscópica.
2. Dieta hiposódica: tratar o prevenir edema e
Exámenes complementarios hipertensión arterial. Cantidad de proteínas se
- Función Renal/filtrado glomerular: La debe adecuar según el daño renal.
capacidad está perturbada en mayor o menor 3. Equilibrio hidromineral estricto.

140
 4. Antibióticos proliferación del epitelio parietal de la capsula
- Penicilina rapilenta (1.000.000 UI) c/12h de Bowman, o una proliferación extracapilar
IM x 10 días. con formación de semilunas.
- Tetraciclina 1 g VO x 10 días. - Semilunas: segmentarias o circunferenciales,
5. Diuréticos y antihipertensivos: si existen HTA o ocupan todo el espacio de Bowman y ahogan
edema importante. Furosemida: 20 a 40 mg el ovillo capilar. Clasificación: celulares,
c/8h. HTA: IECA. Limitan su utilización la fibrocelulares o fibrosas.
estenosis de la arteria renal, insuficiencia renal
severa y la hiperpotasemia. Cuadro clínico
6. Tratar complicaciones si aparecen: En cualquier edad (más en pacientes jóvenes o de
- Anuria: tratamiento de insuficiencia renal edad media y del sexo masculino).
aguda. 1. Síntomas prodrómicos: fiebre, artralgias,
- Insuficiencia cardiaca. mialgias, dolor abdominal y lumbar.
- Encefalopatía hipertensiva. 2. Comienzo insidioso o agudo, se caracteriza por
- Síndrome nefrótico. la instauración de una insuficiencia renal
rápidamente progresiva, que evoluciona en
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA semanas o pocos meses hacia el fallo renal
(GLOMERULONEFRITIS MALIGNA, grave o terminal.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA NECROSANTE, 3. Síndrome nefrítico agudo con hematuria
GLOMERULONEFRITIS SEMILUNAR) macro o micro, edemas, HTA y oliguria.
4. Proteinuria e magnitud nefrótica es poco
Se caracteriza por: frecuente.
- Comienzo insidioso o abrupto. 5. Hipertensión relacionada con hipervolemia.
- Evolución de forma rápida en semanas o 6. Casos secundarios a enfermedades sistémicas:
meses. sintomatología renal + manifestaciones propias
- Insuficiencia renal terminal. de cada enfermedad.
- Biopsia: proliferación de células epiteliales de 7. Examen de orina: eritrocitos dimórficos,
la capsula de Bowman con formación de cilindros hemáticos y un grado variable de
semilunas en los glomérulos. proteinuria.
- 70% de los pacientes como una afección renal
primaria o idiopática, 30% secundaria a un
gran número de enfermedades sistémicas, SÍNDROME NEFRÓTICO
infecciosas, autoinmunes o neoplásicas.
Concepto
Patogenia Es un cuadro clínico-humoral caracterizado x edema,
Factores en la génesis de lesiones: producción de proteinuria, hipoproteinemia e hiperlipidemia,
interleucina I, interacción de moléculas de adhesión y consecutivo a múltiples enfermedades y de patogenia
la proliferación local de los macrófagos. incierta, pero en la que factores inmunológicos que
Según la inmunología: actúan aumentando la permeabilidad de la
1. Tipo I: mediada por anticuerpos dirigidos de membrana basal glomerular para las proteínas
forma específica contra antígenos de MBG. plasmáticas, tienen un papel importante.
2. Tipo II: mediada por inmunocomplejos
circulantes o formados in situ a nivel El Síndrome nefrótico debe plantearse siempre que
glomerular. exista una proteinuria > 3 g en orina de 24 horas y
3. Tipo III: glomerulonefritis pauci-inmune o sin una seroalbuminuria inferior a 2,5g %, aún en
deposito inmunes. ausencia de otros componentes clásicos del cuadro.

Anatomía patológica Etiología

Biopsia renal: 1. Glomerulopatías primarias (80%)
- Presencia de una glomerulonefritis con - Glomerulopatía por daño mínimo.
semilunas epiteliales. - Proliferación difusa de las células
- Histología: infiltración del espacio de Bowman mesangiales.
por células mononucleares asociada a la - Glomerulopatía membranosa.

141
 - Glomerulonefritis proliferativa de - Náuseas ocasionales.
comienzo insidioso. - Diarreas.
- Glomerulonefritis membranoproliferativa. - Falta de aire.
- Glomeruloesclerosis focal.
- Nefropatía con medialunas epiteliales. Síntomas urinarios
- Nefrosis congénita. - Oliguria, orinas espumosas.
- Síndrome de Alport. - Edema (blando, blanco, frío, indoloro, de fácil
godet, con predilección por tejidos laxos, como
2. Glomerulopatías Secundarias el escroto, párpados, y las regiones declives.
- Diabetes mellitus. - Puede hacer una anasarca (edema
- Lupus eritematoso diseminado. generalizado).
- Amiloidosis. - Abotagamiento facial y ocasiona la facies de
- Nefritis de la púrpura de Shonlein-Henoch. muñeco chino.
- Sífilis. - Edemas maleolares, de instalación progresiva
- Malaria. (7 – 10 días).
- Poliarteritis nudosa.
- Trombosis de la vena renal. Exámenes complementarios
- Drepanocitemia. - Examen de orina: Proteinuria mayor de 3g/l en
- Hiperantigenemia B. 24 horas, constituida por albumina, que tiene
- Agentes nefróticos (tridiona, penicilina, bajo peso molecular, se puede encontrar
sales de oro). betalipoproteínas, alfa-2 globulinas. Puede
- Neoplasias (leucemia, enfermedad de encontrar cilindros grasos, células epiteliales
Hodgkin) que contienen gotas de grasa y lipoides
birrefringentes.
Fisiopatología La orina tiene densidad elevada y es pobre en
sodio; a veces se observa glucosuria y
Daño de la membrana basal aminoaciduria. Hipoalbuminuria inferior a 3 g
glomerular %.
Aumento de la permeabilidad a las proteínas - Hipoalbuminemia y la inversión del índice
plasmáticas serina/globulina.
Proteinuria - La electroforesis de proteínas hay un
comportamiento variable de la
Hipoalbuminemia gammaglobulina según la glomerulopatía que
originó.
Disminución de la presión - Lípidos plasmáticos: Colesterol, y sus ésteres,
oncótica los fosfolípidos y las betalipoproteínas de baja
Paso de H2O y Na al espacio intersticial (edema e hipovolemia) densidad están aumentados en grado variable
según la causa.
- Disminución del yodo unido a las proteínas
(PBI) causada por el descenso de las proteínas
plasmáticas
Aumento de la reabsorción Disminución del flujo
de H2O Y Na sanguíneo renal
Pronóstico
El pronóstico está influido por una serie de factores,
cuya presencia indica que su evolución no es
favorable. Estos son:
Aldosteronismo Liberación de renina
- HTA.
secundario - Hematuria significativa.
- Anemia.
Cuadro clínico-humoral - Elevación de los azoados.
Síntomas generales - Colesterol sérico bajo.
- Astenia. - Proteinuria no selectiva
- Anorexia.

142
 - Síndrome nefrótico que aparece en pacientes - Próstata adenomatosa.
viejo. - Cálculos.
- Duración del síndrome nefrótico por más de 6 - Estrechez ureteral.
meses - Neoplasias.
- Fibrosis periureteral.
Complicaciones
- Trombosis venosa. 2. Diabetes Mellitus casi siempre se acompaña de
- Complicaciones infecciosas, favorecidas sin pielonefritis.
dudas por la pérdida urinaria de 3. Afecciones neurológicas, que producen
inmunoglobulinas (piodermitis, neumonías, retención urinaria y requieren uso de sonda
peritonitis, septicemias). urinaria.
- Crisis Dolorosas abdominales del síndrome - Hemiplejia.
nefrótico, accidente clásico pero excepcional - Paraplejias espinales.
actualmente y de naturaleza e individualidad - Tabes dorsales.
incierta. - Encamamientos prolongados.

Tratamiento 4. Instrumentación urológica.

1. Reposo (mientras sea activa la nefrología.
2. Dieta hiposódica (<1g / 24 h), hiperproteica (2 - Gérmenes
3 g/Kg). - Gramnegativos (90 % de los casos); Escherichia
3. Diuréticos coli (80%), seguido de: Enterococos, proteus,
- Furosemida 80 -320 g/día. aerobácter, Klebsiella pneumoniae,
- Clorotiacida 0,5 - 2 g/día. pseudomona, paracolon.
- Hidroclorotiazida 50 - 200 mg/día, siempre - Grampositivos: Estafilococo piógeno y
asociada a cloruro de potasio 4 - 6 g/día. estreptococo.
- Espironolactona 75 - 150 mg/día.
Patogenia
4. Plasma y Seroalbumina. Los gérmenes infectan el riñón por 3 vías distintas:
En caso de hipourinemia 21,5 % plasma EV 500 - Vía hematógena: en casos de infecciones por
ml/día x 6 días. estafilococos dorado
Albumina libre de sal 50 – 100 ml EV x 6 días - Vía linfática: Esta prácticamente descartada, los
ambos en días alternos germenes pasan del intestino al parénquima
renal a través de la vía enterorrenal
5. Corticoesteroides. - Vía ascendente: Es la más aceptada, llegan al
Prednisona en días alternos 5 mg Oral o 1 riñón provenientes de la vejiga infectada, la
mg/Kg x 2 meses. que a su vez recibió las bacterias que le
6. Inmunosupresores condujo la uretra desde la fosa periuretras, que
7. Antiagregante Plaquetario como se sabe, resulta fácilmente contaminada
por las heces fecales, sobre todo en la mujer

PIELONEFRITIS AGUDA Una vez que el germen llega al parénquima renal por
vía ascendente encuentra en la médula renal
Concepto condiciones propias para su desarrollo
Es la infección urinaria aguda que toma pelvis, cálices - Irrigación sanguínea insuficiente: la médula
y parénquima renales, se caracteriza por fiebre está pobremente irrigada, los gérmenes que se
elevada, dolor lumbar y escalofríos, con ardor a la asientan en ella son poco afectados por los
micción o sin él. mecanismos defensivos fisiológicos de la
sangre
Etiología - Hipertonía Medular: La gran hiperosmolaridad
1. Obstrucción de las vías urinarias a cualquier de la médula crea condiciones favorables para
nivel, es un factor importante de desarrollo y el crecimiento bacteriano, sobre todo por la
cronicidad de una pielonefritis. adopción de forma L.
- Estrechez uretral.

143
 - Disminución del complemento: La actividad del
complemento esta disminuida en la médula En ancianos postrados, crónicamente enfermos,
renal, lo que propicia aún más la subsistencia hiponutridos, con enfermedades caquectizantes, la
en ella de las bacterias pielonefritis generalmente se acompaña de shock,
con frecuencia presenta un cuadro de coagulación
Anatomía patológica intravascular diseminada
1. Aspecto macroscópico
- Congestión mucosa de la pelvis, orina Exámenes complementarios
purulenta y a veces teñida de sangre; - Hemograma: leucocitosis y desviación a la
pequeños abscesos por la zona cortical y izquierda.
otros en la médula, puede tener abscesos - Eritrosedimentación: acelerada.
en cuña, con la base dirigida hacia la - Orina: leucocituria (+10 leucocitos por campo)
corteza y el vértice hacia la médula. y piuria. Albuminuria y la cilindruria (cilindros
leucocitarios, epiteliales y granulosos).
2. Aspecto microscópico - Urea y creatinina: Normales, excepto cuando
- Microabscesos en el parénquima renal, hay afección renal previa o factores
con acumulación de polimorfonucleares prerrenales.
que infiltran y rodean el tejido tubular y el - Conteo de Addis: Albuminuria es inferior a 3
glómerulo. g/l y la cifra de leucocitos habitualmente
superior a 100.000 o 200.000/min. Más de 3
Cuadro clínico cilindros/min.
1. Clínica de la pielonefritis aguda - FG: No tiene gran utilidad en la fase aguda.
- Escalofríos. - Urocultivo: Permite identificar el germen
- Fiebre de 39 – 41º C. causal. Tiene valor diagnóstico de infección
- Sudoración profusa. urinaria cuando es superior a 100.000 colonias
- Cefalea con fotofobia, muy molesta. por mililitro de orina.
- Dolor en ambas fosas lumbares de - Reacciones serológicas.
intensidad variable que puede adoptar - Anticuerpo unido a la bacteria: El hallazgo de
forma de cólico renal o nefrítico, la células bacterianas que presentan
mayoría de las veces es sordo, mantenido inmunoglobulinas en su superficie de
y se alivia poco con el reposo. inmunoflorescencia, es un signo
patognomónico de infección parenquimatosa
2. Síntomas urinarios renal.
- Orinas turbias en ocasiones hematúricas. - Urograma descendente: Solo tiene indicación
- Polaquiuria. en los casos agudos que no respondan a las
- Tenesmo vesical. medidas terapéuticas correctamente
indicadas.
3. Trastornos GI
- Vómitos. Diagnóstico
- Diarreas. - Cuadro clínico y exámenes complementarios.
- Meteorismo.
- Distensión abdominal. Diagnóstico diferencial
- Apendicitis retrocecal o pelviana.
4. Lactantes - Procesos abdominales agudos
- Convulsiones tonicoclónicas
generalizadas. Evolución
- Ascenso de la temperatura. La pielonefritis aguda generalmente evoluciona hacia
- Llanto con la micción, por la polaquiuria la desaparición de los síntomas y signos en pocos
dolorosa. días, con esterilización de la orina y normalización de
las alteraciones del sedimento urinario.
Examen físico
- Dolor en fosas lumbares. Complicaciones
- Puntos pielorrenoureterales. - Shock séptico.

144
 - Pionefrosis. ateroma, etc), bilateral o unilateral en
- Abscesos renales perinefríticos. pacientes monorrenos.
- Necrosis papilar. - Lesiones glomerulares: Cualquier enfermedad
que afecte los glomérulos de manera difusa y
Tratamiento suficiente intensa puede producir una IRA
(glomerulonefritis aguda posestreptocócica).
- Lesiones intersticiales: Se produce en
ocasiones un fallo renal agudo y debe pensare
en ellas con más frecuencia
- Lesiones tubulares: Son producidas por
isquemia renal y nefrototoxicidad. La
importancia de la necrosis tubular aguda está
dada por las características siguientes:
a. Es la más frecuente forma de insuficiencia
renal aguda.
b. Ocurre en individuos jóvenes, se puede
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA presentar en cualquier edad.
Concepto c. Su desarrollo puede ser prevenido.
Caída brusca, casi siempre reversible, de la filtración d. El cuadro clínico es variable.
glomerular, que suele acompañarse de oliguria
(diuresis < de 400 ml/24 h por 1,73 m2 de superficie Etiopatogenia
corporal) y la consecuencia es la elevación de los Nefrotoxinas
productos nitrogenados en la sangre, así como graves a. Drogas
alteraciones hidroelectrolílicas. - Aminoglucosidos.
- Anfotericin B.
Clasificación - Cefalosporinas.
Insuficiencia renal aguda prerrenal - Colistinas.
Alteración fundamentalmente en la hemodinámica - Metotrexate.
general, que al afectar el riñón por una disminución - Sulfonamidas.
de su riego sanguineo, no le permite funcionar - Ácido bórico.
adecuadamente, aun a pesar de que no existan - Fenilbutazona.
lesiones orgánicas. : b. Contrastes radiológicos.
- Shock. c. Solventes orgánicos.
- Deshidratación. - Tetracloruro de carbono.
- Insuficiencia cardiaca. d. Metales pesados.
- Cirrosis hepática. - Mercurio, bismuto, litio, plomo.

Insuficiencia renal aguda posrenal u obstructiva Isquemia renal

La caída del FG debe a que existe una obstrucción - Shock.
brusca del tracto urológico (pelvis, uréter) que - Politraumatismo.
implica aumento de la presión hidrostática - Hemólisis grave.
retrógrada, que se trasmite hacia el espacio de - Complicaciones obstétricas.
Bowman y bloquea la filtración glomerular. Ocurre en - Coagulación intravascular diseminada.
pacientes que tengan un solo riñón funcionante. - Septicemia.
- Agenesia. - Cirugía de páncreas, vías biliares, corazón,
- Litiasis. próstata.
- Tumores. - Pancreatitis.
- Fibrosis retroperitoneal. - Hepatocolangitis.

Insuficiencia renal aguda de causa renal Fisiopatología

- Lesiones vasculares: Oclusiones arteriales o Es por una caída del filtrado glomerular y hay varias
venosas (émbolos, trombos, placas de hipótesis explicando eso, como son:

145
 - Retrodifusión del filtrado glomerular: El van recuperando lentamente y los pacientes
filtrado se mantiene, pero se escapa al aún presentan aclaramientos disminuidos, así
intersticio renal al encontrar un sistema como alteraciones en su capacidad de
tubular dañado. concentración y de excreción de hidrogeniones.
- Disminución de la permeabilidad de la
membrana filtrante. c. Fase de recuperación
- Obstrucción intratubular. Es desde el momento que se normaliza las cifras
- Vasoconstricción cortical mantenida. de urea y creatinina hasta que se recuperan
totalmente las funciones renales. Entre 6 - 12
Cuadro clínico meses después de la necrosis tubular aguda, ya
Existen 2 formas clínicas el riñón se ha recuperado.
1. Forma oligúrica: es la más frecuente y grave,
evoluciona en 3 fases: Oligoanuria, diuresis y Diagnóstico
recuperación - Cuadro clínico con caída brusca de la diuresis.
2. Forma no oligúrica, cursa con volumen urinario - Aumento progresivo de productos
normal o elevado nitrogenados.

Forma oligúrica Tratamiento

a. Fase de oligoanuria Constituye una situación diurética de máxima
Oliguria severa (50 – 400 ml de orina en 24 gravedad, pues al fallo renal se le suman severas
horas) de baja densidad que dura de 3 – 21 días lesiones en numerosos órganos. Es necesario
- Aumento grave del agua y el sodio cuidados y tratamiento muy activos en centros
orgánicos: se debe a tratamiento para especializados.
combatir el shock en la fase previa de
necrosis tubular aguda, o mala regulación Tratamiento preventivo
de los ingresos - Uso adecuado de antibióticos nefrotóxicos.
- Hiponatremia dilucional: Relacionado con el - Diagnóstico temprano y tratamiento efectivo
aporte excesivo de agua, el aumento en la de las alteraciones hemodinámicas
producción de agua endógena, el (hipovolemia y shock).
hipercatabolismo existente y con escape de - Empleo de la transfusión de sangre solo en
sodio al interior de las células. casos con indicación precisa y con estricto
- Hipercaliemia: Es la alteración electrolítica control de la compatibilidad.
más peligrosa, puede ocasionar trastornos - Tratamiento adecuado de las complicaciones
del ritmo y muerte por paro cardíaco. obstétricas y otras.
- Acidosis metabólica: Se manifiesta por una
respiración de Kussmaul y nunca falta. Medidas generales
- Hipocalcemia e hipermagnesemia: Tiene - Reposo en cama, paciente con disminución del
poca expresión clínica. catabolismo.
- Retención de cuerpos nitrogenados: Se - Fármacos: Anabólicos como androgenona.
produce un incremento progresivo de los - Tratamiento con dosis elevadas de K+.
cuerpos nitrogenados (urea, creatinina,
ácido úrico,etc). Tratamiento del enfermo causal y de sus
- Anemia: Hallazgo constante en pacientes complicaciones
con IRA, es severa normocítica y - Tratamiento del shock y de las otras
normocrómica, relacionado con pérdida de alteraciones hemodinámicas que se asocian a
sangre, hemólisis y fallo en la actividad la fase inicial de la anuria.
eritropoyética del riñón. - Tratamiento del compromiso respiratorio
(distrés respiratorio, bronconeumonía).
b. Fase de diuresis - Tratamiento de los síndromes de CID y
Empieza esta fase cuando la diuresis sobrepasa fibrinólisis.
los 500 ml diarios. Se caracteriza por aumento - Tratamiento de las sepsis graves,
progresivo de los volúmenes urinarios hasta desencadenantes y complicaciones del fallo
alcanzar 3 litros diarios. Las funciones renales se renal.

146
 - Lupus eritematoso diseminado.
Tratamiento del fallo renal - Angeítis.
Durante los 3 – 21 días del fallo renal: - Amiloidosis primaria y secundaria.
a. Método conservado - Nefropatías producidas por drogas.
- Control diurético estricto. - Purpura trombocitopénica trombótica.
- Vigilancia clínico-humoral estrecha, tan - Hiperparatiroidismo primario.
pronto aparezcan signos de intoxicación - Cistinosis, oxalosis.
acuosa, sobrehidratación, hipercalcemia,
acidosis, retención importante: diálisis Fisiopatología
peritoneal o hemodiálisis (tantas veces sea Las funciones del riñón se pierden en la medida en
necesario en el periodo oligúrico). que se va cayendo el FG, cuando la filtración
- Alimentación parenteral (máx de calcio en glomerular ha disminuido por debajo de 30 ml/min,
volumen de agua que no sobrepasa 500 ml los mecanismos de compensación comienzan a fallar
en 24 horas - glucosa 30 - 50 %). y solo logran una estabilidad que es cada vez más
- Dieta rica en proteína 0,30 mg/kg/día, precaria.
caloría 30 - 50 cal/kg/día, H2O 10 - 15 Cuando el FG se ha reducido a 5 ml/min, los
ml/kg/día. mecanismos de adaptación fracasan y la homeostasis
- Medición de perdidas anormales y diuresis no puede ser regulada: se pierde el control del
- Diuréticos ASA: Furosemida en altas dosis. metabolismo del agua y del sodio y disminuye el
volumen de orina, el potasio eleva en el plasma y los
b. Método diálisis precoz valores plasmáticos de urea y creatinina y de otros
- Dieta amplia, calórica, abundante en productos tóxicos se incrementan cada vez más
proteína. La disminución de secreción de eritropoyetina explica
- Hemodiálisis frecuente (4 - 6x semana). el desarrollo de la anemia. La incapacidad de
sintetizar 1 – 25 dihidroxicolecalciferol provoca una
En caso grave de riesgo de muerte: tratamiento hipocalcemia que, junto con la imposibilidad de
agresivo, hemodiálisis diaria, alimentación parenteral eliminar los fosfatos, facilita el desarrollo de un
con aminoácidos, lípidos glucosa al 30 - 50 % para hiperparatiroidismo secundario.
disminuir el riesgo mortal.
Cuadro clínico
Síntomas generales
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA - Astenia.
- Anorexia.
Concepto - Pérdida de peso.
Es la pérdida lenta y progresiva, casi siempre
irreversible, de las funciones del riñón, a causa de Digestivos
enfermedades que producen una destrucción - Nauseas.
bilateral difusa del parénquima renal. - Vómitos.
- Ulceraciones de la mucosa gastroesofágica.
Etiología - Aliento amoniacal.
Nefropatías primarias
- Glomerulopatías crónicas. Cardiovascular
- Nefritis intersticial crónica. - HTA.
- Nefropatías obstructivas. - Pericarditis urémica.
- Riñones poliquísticos - Insuficiencia cardiaca.
- Nefritis hereditaria (Alport).
- Nefronoptisis. Respiratorio
- Hipoplasia renal. - Respiración de Kussmaul: inspiración profunda
- Tubulopatías crónicas congénitas. con pausa leve, otra respiración profunda y así
consecutivamente.
Nefropatías secundarias - Respiración de Cheyne- Stokes: fase de apnea y
- Hipertensión arterial esencial maligna. polipnea.
- Diabetes Mellitus.

147
 - Pulmón urémico, congestión como alas de - Valores plasmáticos de urea y creatinina esta
mariposa. elevado.
- Orina igual volumen y densidad.
Neurológico
- Polineuritis periférica. Insuficiencia renal crónica grado IV
- Trastorno de la conciencia. - Astenia.
- Convulsiones. - Piel con tinte terroso.
- Coma. - Abotagamiento facial.
- Edemas en miembros inferiores, expresión de
Hematológico mal manejo de agua y Na.
- Disminución de la producción de - HTA de difícil control.
eritropoyetina y produce anemia. - Anorexia.
- Sangramiento digestivo. - Halitosis (aliento urinario).
- Hemolisis. - Nauseas.
- Vómitos.
Medio interno - Insomnio es frecuente.
- Hipernatremia. - Sensación quemante en las plantas de los pies,
- Hiperpotasemia. comienzo de la polineuropatía.
- Hipocalcemia. - Creatinina cifras de aproximadamente 10 mg
- Hiperfosfatemia. %.
- Urea sobrepasa 100 mg %.
Nivel endocrino - Filtrado glomerular 5 – 15 ml/min.
- Se estimula la paratohormona, aumento de - Hiponatremia dilucional.
potasio y disminución de Ca por un - Acidosis metabólica.
hiperaldosteronismo secundario. - Hipocalcemia, Hiperfosfatemia (disminución de
la síntesis de vitamina D y el
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA COMPENSADA hiperparatiroidismo secundario.

Infección renal crónica grado I Tratamiento

- Presentes manifestaciones clínicas de la Lo más importante es la Prevención.
enfermedad renal que la produce y desde el
punto de vista humoral solo se puede poner en Medidas generales
evidencia utilizando pruebas que midan la tasa - Si esta activa la enfermedad de base, debe
de filtración glomerular que, aunque se tratarla.
encuentre disminuida, siempre está por - Si diabético, controlar la glicemia.
encima de 50 ml/min. - Si Hipertenso controlar TA.
- Disminución de ingestión de proteína animal.
Infección renal crónica grado II - Corregir trastornos lipídicos.
- Aun no aparecen síntomas propios de la - Evitar medicamentos nefrotóxicos.
función renal, pero si se cuenta con - Evitar hipovolemia.
determinación plasmática de urea y creatinina - Corregir malformaciones urológicas.
realizadas con acuciosidad, es posible - Tratar anemia.
demostrar ligeros aumentos de sus valores. La
taja de filtración glomerular es entre 30 - 50 Tratamiento dietético
ml/min. - Proteínas: 0,6 g.
- Calorías: 35 a 40 Kg/día, siendo 35 - 40 % de
Insuficiencia renal crónica grado III grasas.
- Poliuria y nicturia (Alteraciones propias de la - Agua en dependencia de la diuresis del
disminución de la función renal). paciente, si normal administrar normalmente
- Pérdida renal exagerada de sodio. agua.
- Hipertensión arterial. - Sodio: En dependencia de la enfermedad, si no
- Anemia normocrómica es el signo más HTA, no edemas, diuresis normal el Na es libre,
llamativo. de lo contrario dieta hiposódica.

148
 - Disminuir alimentos ricos en K+, como: - Hiperpotasemia.
verduras, legumbres, vegetales, frutas, frijoles - Acidosis metabólica severa.
- HTA severa que no se corrige con tratamiento
Tratamiento medicamentoso hipotensor.
- Suplemento vitamínico del grupo B (1,6,12) 50 - Presencia de síntomas urémicos (pericarditis,
mg de cada una/día. vómitos, náuseas, neuropatía urética).
- Ácido Fólico 5 mg/día.
- Vitamina A NO ADMINISTRAR, contraindicado Contraindicaciones de la diálisis
por elevar la anemia. - Enfermedad de Alzheimer.
- Tratar hipocalcemia: Carbonato de Ca+ - Demencia de cualquier tipo.
(repletos de fosfato). - Síndrome hepatorenal.
- Hidróxido de aluminio en pacientes con - Presencia de enfermedades malignas con
gastritis, ulceras (el Al se une con el Ca+ excepción del mieloma múltiple que con
formando fosfato de calcio que es eliminado tratamiento puede evolucionar por años.
por heces).
- Tratar hiperpotasemia, resina de Na+ (repletos Transplante
de K+). Contraindicaciones
- Mayores de 65 años.
Tratamiento sustitutivo - Pacientes que no pueden recibir dosis mayores
Diálisis, existen dos métodos (hemodiálisis y diálisis de esteroides (ulcera, psiquiátrico).
peritoneal) - Sepsis activa.
Aconsejable cuando - Tumores malignos.
- FG < 10 ml/min. - CI.
- Paciente con sobrecarga hídrica. - Hepatitis crónica con transaminasas elevadas.

149
 SISTEMA DIGESTIVO
- Ardor que puede ser continúo y no ceder con
GASTRITIS la ingestión de alimentos.
- Anorexia transitoria.
Concepto - Mayoría de pacientes asintomáticos.
Es un proceso inflamatorio de causa variable, que - Examen físico: escasos datos.
afecta las paredes del estómago y particularmente la - Palpación en epigastrio puede ser dolorosa.
mucosa.
Exámenes complementarios
Clasificación - Radiología: engrosamiento de los pliegues por
I. Gastritis aguda: edema, pero no es concluyente.
1. Gastritis aguda por Helicobacter pylori. - Gastroscopia: se observa la intensidad de las
2. Otras agudas infecciosas. lesiones de la mucosa y tomar muestra de
a. Bacteriana: biopsia para el estudio anatomopatológico, lo
- Helicobacter helmmanii. que posibilita confirmar el diagnóstico.
- Flemonosa.
- Micobacteriana. Complicaciones
- Sifilítica. - Hemorragias.
b. Viral. - Ulceraciones.
c. Parasitaria. - Perforaciones.
d. Micótica (cándida,
histoplasmosis). Tratamiento
Medidas generales
II. Gastritis crónica atrófica: - Prohibir ingestión de café, bebidas alcohólicas
1. Tipo A: autoinmunitaria (cuerpo y fundus). y otras sustancias irritantes.
2. Tipo B: relacionada con H. pylori (antro).
3. Tipo AB. Medidas específicas
1. Eliminar la causa y tratar cualquier enfermedad
III. Formas infrecuentes: subyacente.
1. Gastritis linfocitaria. 2. Lavado gástrico en gastritis corrosiva (suero
2. Gastritis eosinófila. fisiológico) y en gastritis hemorrágica (agua
3. Enfermedad de Crohn. fría).
4. Gastritis granulomatosa aislada. 3. Atropina 0,5 - 1 mg IM c/ 4 o 6 h.
4. Metoclopramida 10 mg (ámp) IM o EV c/ 6 - 8
h.
5. Gel de hidróxido de aluminio 15 ml (cucharada)
GASTRITIS AGUDA
c/ 4 h.
6. Cimetidina 1 tab (200 mg) c/ 6 h.
GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI
7. Sedantes:
- Provoca una gastritis aguda superficial. - Clorodiazepóxido 1 tab (10 mg) c/ 8 h.
- Patrón típico de transmisión fecal-oral, - Diazepam 1 tab (5 mg) c/ 8 h.
también transmisión oral-gástrica por
endoscopios y sondas nasogástricas
GASTRITIS FLEMONOSA
contaminados.
- Una gastritis bacteriana rara, grave, que afecta
Cuadro clínico la submucosa y la pared gástrica con necrosis
En el epigastrio: hística y sepsis generalizada.
- Dolor fijo, mantenido, moderado y se exacerba - Producida por estreptococos, estafilococos, E.
con la ingestión de alimentos. coli y Proteus.
- Náuseas, a veces intentas.
- Vómitos, primero alimenticio, después acuoso- Tratamiento
bilioso, con alto contenido de moco. ATB específicos por vía EV y medidas generales.

150
 2. Según su distribución en la mucosa gástrica y
Evolución su patogenia:
Fulminante con mala respuesta al tratamiento - Tipo A (predominio en el cuerpo,
médico por lo que es necesaria la gastrectomía. autoinmunitaria).
- Tipo B (predominio en el antro,
* Gastritis infecciosa aumenta en pacientes relacionada con infección por H. pylori).
inmunodeprimidos con SIDA, además pueden - Tipo AB (afectación en cuerpo y antro).
presentar tuberculosis gástrica, e infección gástrica
por citomegalovirus. Gastritis de tipo A
- Menos frecuente.
- Afecta el cuerpo y el fondo del estómago y
GASTRITIS CRÓNICA respeta el antro.
- Asociada a anemia perniciosa.
Concepto
Una gastritis caracterizada por un infiltrado Patogenia
inflamatorio de linfocitos y células plasmáticas con - Inmunitaria o autoinmunitaria por la presencia
pocos polimorfonucleares y eosinófilos, que afecta la de anticuerpos contra células parietales y
superficie de la mucosa gástrica y la zona foveolar, contra el factor intrínseco.
después con destrucción de glándulas, lo que - Son anticuerpos citotóxicos para las células de
conduce a la metaplasia de éstas con marcada la mucosa gástrica.
atrofia. - Los anticuerpos séricos más específicos son
contra el factor intrínseco, los cuales bloquean
Clasificación el lugar de captación de la vitamina B12, agotan
1. Según el grado, la extensión y localización de la concentración sérica y los almacenes de
los fenómenos inflamatorios: ésta, y producen anemia megaloblástica.
- Gastritis superficial:
• Primera fase. Cuadro clínico
• Infiltrado inflamatorio descrito más - Manifestaciones hematológicas y neurológicas
arriba se concentra en la lámina propias del déficit de vitamina B12.
propia de la mucosa superficial.
Exámenes complementarios
• Edema.
- Quimismo gástrico: hipo/ anaclorhidria.
• Disminución de la cantidad de moco
- Gastrina sérica: hipergastrinemia secundaria al
por las células glandulares de la
anacidez crónica.
mucosa.
- Endoscopia oral con biopsia: muestra en varias
zonas, debido a la distribución histológica.
- Gastritis atrófica:
• Infiltrado inflamatorio alcanza la
Evolución
profundidad de la mucosa y llega a
- Tumores carcinoides gástricos presentes
constituir folículos linfoides.
tienen una evolución insidiosa y metatizan,
• Destrucción de glándulas.
pero responden a la antrectomía.
- Tumores multifocales responden a la
- Atrofia gástrica:
extirpación local.
• Última fase. - El riesgo de cáncer gástrico aquí aumento 2 o3
• Pérdida de la estructura glandular. veces superior al de la población general.
• Escaso infiltrado inflamatorio o no.
• Adelgazamiento de la mucosa. Tratamiento
• Examen endoscópico: vasos Es inespecífico, pero se administra vitamina B12.
sanguíneos por debajo.
• Atrofia glandular con metaplasia Gastritis de tipo B
intestinal, factor predisponente al - Es más frecuente y afecta fundamentalmente
cáncer gástrico. al antro de los pacientes jóvenes y la totalidad
del estómago en los ancianos.

151
 - H. pylori es el agente productor. GASTRITIS EOSINÓFILA
- Caracterizada por una gran infiltración de
Patogenia
eosinófilos en la pared del estómago, con
- Se plantea que este germen libera factores
eosinofilia periférica.
qiumiotácticos que facilitan el traslado y la
- De forma aislada como una lesión del
agregación de los neutrófilos, y en la
estómago o una gastroenteritis eosinófila.
membrana de la bacteria hay antígenos
- Síntoma principal: dolor en epigastrio,
superficiales que actúan como endotoxinas.
acompañado de náuseas y vómitos.
- Biopsia: gran infiltrado de eosinófilos que
Evolución
afecta todas las capas de la pared del
- Puede llevar a una gastritis atrófica multifocal,
estómago o limitado a la mucosa, la
atrofia gástrica y a una metaplasia gástrica.
submucosa o la muscular.
- Atrofia aumenta el riesgo de cáncer gástrico.
- Se daña más el antro, con pliegues
- Este germen se relaciona con el linfoma
prominentes de la mucosa antral con edema,
gástrico.
que puede ocasionar retención gástrica por
obstrucción del vaciamiento gástrico.
Cuadro clínico
- Buena respuesta al tratamiento con
- Asintomático.
glucocorticoides.
- Dolor en epigastrio, fijo, con ardor.
- Suele asociarse a una úlcera péptica con
síntomas característicos. GASTRITIS GRANULOMATOSA

Exámenes complementarios Enfermedades sistémicas (Crohn, histoplasmosis,

- Gastrina sérica: normal. candidiasis, sífilis y tuberculosis) se acompaña de
- Endoscopia con biopsia: muestra de varias granulomas en la mucosa gástrica.
zonas sospechosas. - Necesario realizar múltiples biopsias y examen
citológicos de la mucosa para hacer el dx y
Tratamiento descartar el tumor maligno.
Para erradicar a H. pylori. - Granulomas en cualquier capa del estómago.
- No frecuente en sarcoidosis, gastritis
granulomatosa idiopática y los granulomas
eosinófilos afecten el estómago.
OTROS TIPOS DE GASTRITIS

GASTRITIS LINFOCÍTICA
ÚLCERA PEPTICA GASTRODUODENAL
- De causa desconocida.
- Algunos pacientes con esprúe celiaco. Concepto
- Generalmente es asintomática. Una pérdida circunscrita de tejido que afecta las
- Gastroscopia: engrosamiento de los pliegues capas mucosa, submucosa y muscular, de causa
gástricos, cubiertos de pequeños nódulos con variada, localizada en las zonas del tubo digestivo que
depresiones centrales, que se describen como se encuentran en íntima relación con la secreción
gastritis varioliforme. clorhidropéptica del jugo gástrico (entre en tercio
- Estudio histológico: un infiltrado linfocitario inferior del esófago y la primera porción del intestino
del epitelio superficial gástrico y la presencia delgado, y en otras localizaciones).
de fosas superficiales con una linfocitosis de
linfocitos T pequeños y plasmocitosis de la Factores de riesgo
lámina propia. - H. pylori.
- Se ha tratado con corticoides y cromoglicato - Malos hábitos dietéticos.
sódico, con diferentes respuestas. - Abuso de ingestión de té, café, bebidas
alcohólicas.
- Tabaquismo.
- Uso indiscriminado de AINES, salicilatos.

152
Etiopatogenia 6. Otros factores defensivos.
Etiología multifactorial. Tener en cuenta:
- El ¨freno duodenal¨: consiste en la
Factores defensivos disminución del jugo gástrico por vía
Mantienen la integridad de la mucosa, por sus refleja cuando se introduce un ácido en el
propiedades estructurales y funcionales ante el daño duodeno.
que puede producir sustancias secretadas por el - Inhibición antral de la secreción cuando un
mismo estómago y otras que provienen del medio ácido muy concentrado baña la mucosa.
externo. - Inhibición de la liberación de gastrina por
la propia hiperacidez que ella estimula.
1. Componente preepitelial: secreción de moco y - Aumento del número de células parietales
bicarbonato. en la úlcera duodenal y la disminución de
- Constituido por el moco gástrico. ellas en la úlcera gástrica.
- Forma una barrera física a la acción del
ácido clorhídrico y la pepsina e impide la Factores agresivos
retrodifusión de iones hidrógeno de la luz 1. Ácido clorhídrico:
del estómago a la célula y viceversa. - Producido por el tejido glandular del
- Bicarbonato neutraliza los H+ amortizando fundus gástrico.
un pH de 2 a 7. - Mantiene un pH ácido que permite la
activación del pepsinógeno.
2. Componente subepitelial: flujo sanguíneo de la - Hidroliza algunos azúcares.
mucosa gástrica. - Estimula la secreción de la hormona
- Mantiene el aporte de oxígeno y otros secretina por el duodeno.
nutrientes que contribuyen a los procesos - Secretado por las células parietales bajo la
de cicatrización y curación. influencia de mecanismo neurocrinos,
paracrinos y hormonales (gastrina).
3. Componente epitelial: resistencia de la
membrana celular. 2. Pepsina:
- Células parietales son las responsables de - Proviene del pepsinógeno almacenado en
la secreción de moco y bicarbonato, las células principales de la mucosa del
limitan la retrodifusion de iones fundus.
hidrógeno. - Se relaciona con el pH que mantiene el
- Favorecen la síntesis de prostaglandinas. jugo gástrico entren 1.8 - 3.
- Garantizan la integridad de la mucosa - Función: digerir en la luz gástrica las
gracias a su rápido y continuo poder de proteínas y permitir que el ácido
regeneración. clorhídrico pase a la mucosa.

4. Regeneración del epitelio mucoso. 3. Helicobacter pylori:

- En base de las criptas gástricas donde se - Microorganismo espiral, flagelado, con
halla la zona proliferativa del epitelio. actividad aerobia, oxidasa y ureasa
- Si existe daño en la mucosa, el proceso se positiva.
acelera a la vez que es regulado por las - Habita debajo de la capa mucosa, en la
prostaglandinas, la gastrina y el factor de superficie apical del epitelio gástrico o en
crecimiento epidérmico. áreas de metaplasia gástrica en la mucosa
duodenal.
5. Síntesis de prostaglandinas. - Induce daño mucoso por liberación de
- Son componentes esenciales en la defensa citotoxina y citoquinas que activan la casca
de la mucosa gástrica e intestinal. inflamatoria y producen desgranulación de
- Tienen acción citoprotectora al aumentar leucocitos y liberación de proteasas
la resistencia de la mucosa gástrica frente tóxicas; incrementando los niveles de
a estímulos mecánicos, ácidos, álcalis, gastrina y somatostatina, aumentan al
ácidos biliares y otros agresivos. máximo la acidez y perpetúan el daño
mucoso con cambios inflamatorios

153
 (gastritis o duodenitis) y ulceración que hipocondrio izquierdo por debajo del
sobreviene como producto final. reborde costal izquierdo en la gástrica.
- A veces sin irradiación.
4. Otros agresivos: - Aparición posprandial tardío.
- Reflujo duodenogástrico. - Úlcera duodenal: ritmo a tres tiempos
- Antrectomía. (dolor-comida-calma).
- Incremento de la fase antral (fenómeno de - Gástrica: ritmo a cuatro tiempos (comida-
retroalimentación). calma-dolor-calma).
- Elevada secreción de ACTH y
corticosteroides. 2. Acidez, se puede acompañar de vómitos
- Medicamentos: salicilatos, AINE, cafeína, posprandiales o con restos alimentarios o
nicotina. teñidos de bilis.
- Personalidad tipo A.
- Traumas severos. 3. Forma asintomática.
- Quemaduras (sepsis).
Examen físico
Anatomía patológica - Habitualmente estado general conservado.
- Cambios inflamatorios: duodenitis + cierto - Palidez de aparición gradual o brusca, según
grado de metaplasia en la mucosa. sea causada por sangramientos ocultos y
- Si solo mucosa: erosiones gastroduodenales repetidos, o por masivo y brusco (hematemesis
con daño agudo. y melena).
- Duodeno: lesión en cara anterior o posterior - Epigastrio y el hemiabdomen superior
del bulbo: posbulbar puede ser únicas o contraídos e hiperestésicos.
múltiples, no es raro la úlcera en espejo o - Úlcera duodenal: hiperestesia se recoge a
kissing ulcer. veces en la región interescapulovertebral.
- Estómago: en curvatura menor (más expuesta - Hallazgo de bazuqueo gástrico, palidez
a la acción del clorhídrico y a la isquemia). cutaneomucosa y contractura abdominal
- Úlcera: orienta hacia complicaciones.
• Diámetro variable.
• Bordes definidos, edematosos, Diagnóstico diferencial
congestivos y algunos callosos en úlceras - Hernia hiatal con reflujo.
crónicas de larga evolución. - Duodenitis crónica.
• En mucosa con fondo amarillento- - Divertículos gastroduodenales.
blanquecino que representa el exudado - Neoplasias benignas y malignas (linfoma
fibrinopurulento que recubre al tejido gástrico).
necrótico, al de granulación y a la última - Parasitismo (giardiasis).
capa de tejido fibroso que origina la - Gastritis.
cicatrización. - Pancreatitis crónica.
- Disquinesia vesicular.
Cuadro clínico - Litiasis renal.
1. Dolor epigástrico (90%); palidez intensa o una - Síndrome de Zollinger - Ellison.
melena en los ancianos.
- En forma de crisis separadas por períodos Exámenes complementarios
de 15 días a 2 meses; dura unos minutos o - Hemograma: Normal, en ocasiones
varias horas. anemia hipocrómica ligera.
- Se alivia con la ingestión de alimentos o - Heces fecales: buscar sangre oculta.
antiácidos. - Gastroquimograma: Permita evaluar la
- Aparece en forma de ardor, como una función motora secretora de la de
sensación dolorosa de hambre, como evacuación del estómago; hipersecreción
calambre, o es quemante. e hiperacidez (úlceras duodenales y
- Irradiación: hipocondrio derecho o prepilóricas), normoacidez, hipoacidez e
mesogastrio en la úlcera duodenal, y al hiperacidez (gástrica).

154
 - Gastroacidograma: datos de HEPATITIS VIRAL AGUDA
gastroquimograma + evaluar el estado de
la mucosa buscando el número de células Concepto
parietales funcionantes y propiedad de Es una infección sistémica de origen vírico, que afecta
histamina sobre células parietales y su al hígado de forma predominante y que produce
secreción, en relación con la estimulación grados diferentes de necrosis o inflamación de los
basal de ácido y la estimulación máxima hepatocitos.
de ácido, sugerir si el proceso es gástrico o
duodenal activo. Etiología
- Radiología: nicho ulceroso y la deformidad 1. Virus principales: virus de la hepatitis A, B, C,
del bulbo duodenal. Los signos indirectos D, E, no A, no E.
son: retención gástrica, alteraciones del 2. Secundarios: citomegalovirus, Epstein - Barr,
peristaltismo, espasmo del bulbo varicela zoster, herpes simple, adenovirus,
duodenal, persistencia de un pliegue. coxsackie, dengue hemorrágico, exóticos
- Gastroduodenoscopia: El examen tiene (Marburg, Lassa, Ebola, fiebe del valle del Rift y
gran valor por lo siguiente: del Crimean).
• Confirma el diagnóstico.
• Pone en evidencia las lesiones ulcerosas, Virus de la hepatitis A
que no han sido detectadas en la - Un picornavirus, esférico, de 27 nm de
radiografía. diámetro, no incluye envoltura (ARN).
• Define el punto de sangramiento en caso - Cápsula (capside) de tres polipéptidos mayores
de hemorragias (VP1, VP2, VP3) u uno menor, VP4.
• Distingue la ulcera gástrica benigna de la - Transmisión: fecal - oral.
maligna - Mejora su replicación en presencia de:
• Diferencia la úlcera recurrente de la prostaglandina E1, dexametasona o 5,6 dicloro
deformidad quirúrgica. 1-B-d ribofumarosyl benzemidazole.
- Inactiva: tratamiento prolongado con
formaldehído, radiaciones ultravioleta, cloro o
Complicaciones temperatura de 95° C x 5 min.
- Sangramiento digestivo alto.
- Perforación. Virus de la hepatitis B
- Síndrome pilórico. - Hepadnavirus, esférico 45 nm.
- Cápsula compuesta por proteínas, lípidos y
Tratamiento carbohidratos.
- Antígenos: de superficie (HBsAg), del core
(HBcAg) y del nucleocapside (HBeAg).

Virus de la hepatitis D
- Un virus defectuoso, requiere a VHB (otro
hepadnavirus) para ser infectante.
- Es pequeño, 40 nm, habitualmente circular.
- Envoltura: HBcAg, antígeno Delta (HDAg).

Virus de la hepatitis C
- Virus ARN, de 60 nm de diámetro.
- Una sola cadena positiva de codificantes en los
extremos 5´ y 3´.
- 9 genotipos y más de 30 subtipos.

Virus de la hepatits E
- Un calcivirus, ARN.
- Esférico, iscosaédrica, de 32 nm de diámetro.

155
 - Se corresponde con el virus de la hepatitis no 2. Aspecto Microscópico
A, no B de transmisión entérica. - Necrosis hepatocítica, que se caracteriza
por degeneración hidrópica de la célula y
Características clínicas y epidemiológicas por la degeneración acidófila del
citoplasma.
Características VHA VHB VHC VHD VHE
Genoma Virus ARN Virus ADN Virus ARN Virus ARN Virus ARN
Tamaño 27 45 60 40 32
Trasmisión Fecal- oral Parenteral Semejante a la Semejante a la Semejante a la
Sexual hepatitis B hepatitis B hepatitis A
Perinatal
Periodo de 15 - 45 días 30 - 180 días 15 - 160 días Semejante a la 14 - 60 días
incubación hepatitis B
Comienzo Agudo Insidioso o Insidioso Insidioso o Agudo
agudo agudo
Edad frecuente Niños y adultos Igual a la A Cualquier edad, Cualquier edad 20 – 40 años
jóvenes (niños 3-4 años) + frecuente en
adultos
Gravedad Leve A veces grave Moderada A veces grave Leve
Periodo 2 - 3 semanas. Durante de (+) Durante (+) del Durante (+) Semejante al
infeccioso En el final de la para el Ag Anti – HCV o Anti - HDV HAV
fase de incub. e Hepatitis B HCsAg
inicio de la enf. (HBsAg)
Necrosis Rara Ocurre en 75 % 0,1 % Hasta 20 %
hepática maciza
Estado de NO SI SI SI NO
portador
Hepatitis NO SI SI SI NO
crónica
Profilaxis Inmunización - Vacuna NO Vacuna del VHB Desconocido
- Vacuna - Cuidados en
inactivada relaciones Sex.
- Higiene - Usar jeringuilla
desechable
Tratamiento - Sintomático - Interferón, - Interferón - Desconocido No
- no bebidas - Dieta: pobre eficaz en 40 % - Dieta - Dieta - Dieta
en grasa y rica - Sintomático
en - Dieta
carbohidratos
- Infiltración periportal, por células
Anatomía patológica mononucleares.
1. Aspecto Macroscópico - Acumulación de células redondas y
- Hígado aumentado de tamaño, pero con la algunos macrófagos rellenos de
necrosis masiva aguda se reduce. lipocromo.
- Superficie lisa al principio, más tarde - Congestión y endoflebitis de los sinusoides
irregular y a veces nodular. hepáticos.
- Color rojo vino del hígado, de acuerdo con
la mayor o menor retención de bilirrubina. Diferencias histopatológicas según el agente causal
- Bazo y riñón aumentado de volumen y - Hepatitis A: necrosis periportal, colostasis
mucosa del tubo digestivo edematosa. centrolobulillar.
- Hepatitis B: necrosis focales dispersas.

156
 - Hepatitis C: infiltrado inflamatorio del
lobulillo, folículos linfoides portales con Manifestaciones extrahepáticas
edema de los espacios porta, displasias de los 1. Hepatitis A:
canalículos biliares, aumento y variabilidad de - Diarreas al final del PI.
la celularidad sinusoidal, necrosis focales
paucicelular sinusoidal, necrosis focales 2. Hepatitis B:
paucicelulares, microvesiculación grasa de los - Erupciones urticariformes.
hepatocitos, congestión, cuerpo acidófilos. - Artralgias de las pequeñas articulaciones
- Hepatitis D: necrosis focales extensas, (mano y muñeca).
aumento de la celularidad sinusoidal, - Dolores musculares que recuerdan a una
microvesiculación grasa de los hepatocitos, miositis.
cuerpos acidófilos, células en mórula. - Vasculitis necrotizantes.
- Hepatitis E: necroinflamación con - Acrodermatosis papular de Gianotti
inmunorreactividad. Crosti (más frecuente en niños).
- Hepatitis G: biopsia es anodina o sólo muestra
cambios mínimos. 3. Hepatitis C:
- Crioglobulinemia mixta esencial tipo II.
Cuadro clínico - Síndrome seco.
1. Periodo de incubación. - Poliarteritis nudosa.
2. Fase prodrómica (de 3 - 5 días) - Glomerulonefritis.
- Malestar general. - Trastornos hematológicos (anemia
- Mialgias. aplástica y agranulocitosis).
- Artralgias.
- Fatiga fácil. Secuelas y complicaciones
- Síntomas respiratorios superiores y - Hiperbilirrubinemia poshepatitis.
anorexia. - Síndrome poshepatitis.
- Desagrado por fumar (paralelo ANV). - Forma fulminante.
- Fiebre baja de 38 - 39˚ C - Cirrosis poshepatitis.
- Dolor leve y constante en hipocondrio - Cáncer primario del hígado.
derecho.
Formas clínicas
3. Fase ictérica luego de 5 - 10 días - Inaparente: más frecuente en casos de VHC.
- Suelen disminuir los síntomas generales. - Anictérica: común en VHB y otros que
- Hepatomegalia dolorosa. evolucionan a la cronicidad.
- Mucosas, piel y escleróticas ictéricas. - Colestásica: intensa ictericia y es muy
- Puede hallar coluria, hipocolia. persistente, común en VHA del adulto.
- Adenopatías cervicales posteriores - Prolongada: frecuente en VHA.
(Epstein - Barr y citomegalovirus). - Aguda recurrente, recidivante o bifásica: más
- Casos severos: bradicardia e hipotensión común en VHA.
arterial. - Grave: criterios de gravedad (ascitis,
- A veces eritema palmar y arañas hipoglucemia o afección severa del estado
vasculares. general.
- Prurito - Fulminante: complicación más temida y se
Obs: La ictericia puede no aparecer, debe a la necrosis masiva o submasiva del
principalmente en niños. parénquima hepático. Síntomas clínicos de mal
pronóstico:
4. Fase posictérica o convalenciente • Agravamiento de la ictericia.
- Aumenta el bienestar. • Reducción progresiva del tamaño
- Retorno del apetito. hepático.
- Desaparición de la ictericia. • Ascitis.
- Dolor e hipersensibilidad abdominal y • Trastornos hemorrágicos.
fatigabilidad. • Alteraciones neuropsiquiátricas.
- Valores normales de enzimas y bilirrubina.

157
 - Adecuada orientación sexual.
Complementarios - Inmunoprofilaxis pasiva o activa
- Las aminotransferasas TGO y TGP muestran un (gammaglobulina hiperinmune IM o con la
incremento variable durante la fase aplicación de la vacuna contra la hepatitis A y
prodrómica. B).
- Bilirrubina sérica aumentada. - Si contacto: inmunoprofilaxis pasiva con
- Fosfatasa alcalina aumentada o normal. gammaglobulina, 0.02 ml/kg i.v. (dosis única),
- Neutropenia y linfopenia transitorias seguidas lo más tempranamente posible en el periodo
de linfocitosis relativa con linfocitos atípicos. de las 2 primeras semanas posexposición.
- TP normal o ligeramente aumentado, esta - Si exposición al VHB: inmunoglobulina para
aumentado en casos graves, signo de mal hepatitis B (IgHB) 0.06 ml/kg en los primeros 7
pronóstico. días.
- Hipoglicemia ligera, si muy aumentada es un - Vacunación contra VHA después de previo
signo de mal pronóstico. análisis sobre antecedentes inmunitarios) y
- Presencia de bilirrubina en la orina. contra el VHB en pacientes con hepatitis C, y
contra el VHA en los con hepatitis B crónica.
Diagnóstico serológica
- Hep. A: anti VHA, Ig M durante la fase aguda, Específico
pero luego puede aparecer Ig G, su presencia - Reposo en cama.
indica exposición prévia e inmunidad al virul - Dieta rica en carbohidrato y pobre en grasa y
- Hep B: HbsAg en el suero (antigeno superficial) proteínas.
e Ig M anti HBc/ HbcAg (antígeno central) - Si vómitos e imposibilidad de alimentación
- Hep C: Anti – HCV oral: disoluciones glucosadas a 10% x i.v. y
- Hep D: Anti HDV (Ig Mo Ig G) antieméticos.
- Hep E: Anti – HVE - Evitar alcohol y fármacos de metabolismo
hepático y causantes de colestasias.
Diagnóstico diferencial - Evitar corticosteroides.
- Mononucleosis infecciosa. - Hepatitis B: innecesaria la medicación.
- Herpes simple. - Hepatitis C: monitoreo cara viral para el VHC
- Leptospirosis. mediante reacción cruzada de la polimerasa:
- Enfermedad hepática por fármacos y por • Si aclaramiento en los primeros 3 o 4
bebidas alcohólicas. meses: no aplicar tratamiento.
- Choque hepático. • Si persiste: interferón pegilado asociado o
- Enfermedad de Wilson. no a ribavirina.
- Enfermedades por Rickettsia.
- Cáncer metastásico del hígado.
- Trastornos de las vías biliares. CIRROSIS HEPÁTICA
- Fase prodrómica: diferenciarla de influenza e
infecciones respiratorias altas, de Concepto
enfermedades exantemas. Una enfermedad crónica del hígado, progresiva,
difusa, irreversible y de causa variada, caracterizada
Tratamiento por la presencia e fibrosis en el parénquima hepático
Profiláctico y nódulos de regeneración, que llevan a una
- Educación sanitaria. alteración de la arquitectura vascular.
- Higiene ambiental y personal.
- Eliminación de excretas de forma adecuada. Etiopatogenia
- Técnicos adecuados para prevenir la - Alcohol.
transmisión por sangre contaminada o sus - Virus de la hepatitis (VHB, VHC y VHD), virus no
derivados. hepatotrópicos.
- Control de donantes. - Cirrosis biliar primaria.
- Esterilización adecuada de instrumental - Cirrosis biliar secundaria.
(jeringas, agujas).
- Notificación obligatoria.

158
 - Obstáculo al drenaje venoso del hígado (ICC, Clasificación
pericarditis constrictiva, síndrome de Budd- Morfológica
Chiari). - Macronodular: > 3 mm.
- Fármacos: metotrexate de forma prolongada, - Micronodular: < 3 mm.
alfametildopa, oxifenisatina, hidralazina, - Mixta: macro y micronódulos.
amiodarona.
- Entidades de base genética: Etiológica y morfológica (mixta)
• Hemocromatosis. 1. Cirrosis alcohólica.
• Déficit de alfa1 - antitripsina. 2. Cirrosis posviral o posnecrótica y
• Enfermedad de Wilson. criptogenética.
• Galactosemia. 3. Cirrosis biliar:
• Tirosinemia. - Primaria.
• Porfiria cutánea tarda. - Secundaria.
• Fibrosis quística del páncreas. 4. Cirrosis cardiaca.
• Teleangiectasia hemorrágica hereditaria. 5. Cirrosis metabólica, hereditaria:
- Hemocromatosis.
- Diversas causas - Deficiencia de alfa1 - antitripsina (rara).
• Esteatosis. - Galactosemia (poco frecuente).
- Otros.
• Malnutrición.
6. Cirrosis por medicamentos.
• Bypass intestinal.
7. Cirrosis de causa diversa.
• Cirrosis infantil de la India.
Cuadro clínico
Anatomía patológica
1. Síndrome de insuficiencia hepática.
Alteraciones morfológicas más importantes:
- Astenia.
- Puentes fibrosis tabicados por proliferación del
- Fiebre.
tejido conectivo o colágeno.
- Dolor.
- Nódulos parenquimatosos de regeneración.
- Dispepsia.
- Desorganización de la estructura de todo el
- Trastornos neuropsiquiátricos.
hígado.
- Ictericia.
- Arañas vasculares.
Aspectos macroscópicos
- Eritema palmar.
- Tamaño variable 900 - 4000 g; grande en
- Esfera endocrina en hombres (reducción
cirrosis alcohólica.
de la libido, infrecuente la ginecomastia
- Cápsula hepática opaca y engrosada.
bilateral, reblandecimiento y atrofia
- Superficie irregular y matizada de nódulos
testicular, disminución del vello de la
pequeños.
barba, del tórax y del pubis) y mujeres
- Consistencia aumentada.
(trastornos del ciclo menstrual,
- Bazo casi siempre está agrandado; todas las
amenorrea).
venas tributarias del sistema porta están
- Hemorragias (equimosis, gingivorragias y
dilatadas y tortuosas (várices esofágicas).
epistaxis).
- Edemas.
Aspectos microscópicos
- Alteraciones adiposas y degeneración de los
2. Síndrome de hipertensión portal.
hepatocitos.
- Esplenomagalia.
- Aumento del tejido fibroso.
- Circulación colateral: visible en el
- Anillos formados por bandas de tejido
abdomen superior, tórax inferior,
conectivo que se extienden de un espacio
periumbilical (cabeza de medusa).
porta a otro.
- Várices esofágicas, gástricas,
- Infiltrado inflamatorio mononuclear en la
hemorroidales y retroperitoneales.
invasión.
- Ascitis.
- Distorsión de la arquitectura de los lobulillo.
- Encefalopatía.

159
 3. Síndrome ascítico
- Ascitis se presenta en más de 60 % de los Tratamiento
cirróticos que se caracteriza por el Medidas generales
constaste con la delgadez de la cara y las - Reposo (no necesario).
extremidades con el abdomen, se produce - Dieta hipercalórica.
por HT portal. - Medicamentos contraindicados: AINES,
aspirina, sedantes y anticonceptivos orales.
Otras alteraciones - Embarazo y anticoncepción: riesgo de
- Dolor abdominal. hemorragia digestiva y descompensación de la
- Dispepsia. enfermedad durante el embarazo. DIU puede
- Hipertrofia de la parótida. provocar hemorragias.
- Contractura palmar de Dupuytren. - Cirugías: si necesarias.
- Acropaquía.
- Uñas en ¨vidrio de reloj¨. Medidas específicas
- Antivirales cuando hay replicación viral activa y
Complementarios el estado del paciente lo permite: lamivudina.
- Coagulograma (TPT). - Enfermedad hepática alcohólica: abstinencia
- Eritrosedimentación: aumentada. alcohólica, oligoelementos y tiamina.
- Fosfatasa alcalina. - Hepatitis autoinmune: prednisolona y
- TGP y TGO. azatioprina.
- Gammaglutiltranspeptidasa. - Hemocromatosis: flebotomías y
- Proteínas plasmáticas: Se observa disminución desferrioxamina.
de serina y aumento de globulina - Enfermedad de Wilson: D - penicilamina,
- Electroforesis de proteína: aumento de gamma trientrina y cinc oral.
globulina y disminución de serina. - Esteatohepatitis no alcohólica: control
- Bilirrubina. metabólico.
- Colesterol. - Cirrosis biliar primaria: ácido ursodeoxicólico,
- Electrólitos en el plasma. colestiramina, vitaminas liposolubles.
- Prueba de broncosulfataleina. - Náuseas: procinéticos; y calambres
- Orina: albuminuria. musculares: sulfato de quinidina 400 mg/día.
- Heces fecales. - Fiebre intermitente: norfloxacina 400 mg/día.
- Gammagrafía hepática con tecnetio (Tc - 99m).
- Hemograma: anemia y leucopenia. Trasplante hepático
- Ecografía abdominal. Tratamiento definitivo de la cirrosis hepática en casos
- Radiología. que no responden con otros tratamientos o la
- Esofagoscopia fibróptica. historia natural de la enfermedad lo justifica.
- Cateterismo percutáneo y transhepático con
aguja fina de la vena porta. Profilaxis de las principales complicaciones
- Cateterismo transyugular de las venas - Ascitis: dieta hiposódica, espironolactona 50 -
suprahepáticas. 100 mg/día.
- Liquido ascítico. - Sangrado digestivo: endoscopia superior, en
- Laparoscopia y biopsia: diagnóstico definitivo. los sin várices esofágicas compensadas es c/3
años y en los descompensados es anual.
Complicaciones Profilaxis primaria: propranolol o nadolol.
- Ascitis. - Encefalopatía hepática: pruebas de conexión
- Encefalopatía hepática. numérica y test psicométricos, dieta con
- Sangrado digestivo. adecuado contenido proteico y evitar factores
- Peritonitis bacteriana espontánea. precipitantes.
- Carcinoma hepatocelular. - Carcinoma hepatobiliar: vigilancia c/6 m a 1
- Síndrome hepatopulmonar. año (determinación de los niveles de
- Síndrome hepatorrenal. alfafetoproteína y realizar US).
- Infecciones bacterianas.
- Desnutrición. Tratamiento de cirrosis hepática descompensada

160
 - Ascitis
1. Dieta hiposódica (2000 mg/día). Etiología
2. Reposo. - Obstrucción:
3. Diuréticos: • Litiasis vesicular.
• Espironolactona 100 - 400 mg/día. • Ampuloma.
• Furosemida 40 - 160 mg/día. • Tumores pancreáticos.
• Medir peso. • Parásitos.
• Restricción de líquidos, si sodio < 120 • Anormalidades estructurales.
mmol/l. • Esfínter de Oddi hipertenso.
• Paracentesis evacuadora en ascitis
severa. - Toxinas o drogas:
• Buscar cauda de recidiva de ascitis. • Toxinas: alcohol etílico y metílico, veneno
de escorpión e insecticidas
- Encefalopatía hepática organofosforado.
• Hidratación. • Drogas: azatioprina, clorotiazida,
• Corregir deficiencia de vitaminas e estrógenos, furosemida, sulfonamidas,
hidroelectrolítica. tetraciclinas, pentamidinas.
• Oxigenación.
• Dieta adecuada. - Trauma: accidentales, colangiopancreatografía
• Enemas evacuantes amplios. retrógrado endoscópico, traumatismo
• Identificar el factor precipitante y tratarlo. perioperatorio y manometría del esfínter de
• Alternativo de tratamiento: neomicina (2 - Oddi.
4 g/día) o metronidazol (250 mg c/6 - 8 h). - Trastornos metabólicos: hipertrigliceridemia e
hipercalcemia.
- Sangrado digestivo - Factores hereditarios.
• Canalizar vena central y periférica para - Infecciones:
medir PVC y corregir hipovolemia hasta • Parasitismo (ascariasis y clonorchiasis).
lograr Hb de 10 g/dl, hematocrito de 30% • Virales: rubéola, hepatitis, Coxsackie B,
y TAS 80 - 90 mmHg. Echovirus, Adenovirus, Citomegalovirus,
• Oxigenación. varicela, Epstein - Barr, SIDA.
• Bacterianas: Mycoplasma, Campylobacter
Profilaxis según otras complicaciones jejuni. Mycobacterium tuberculosis,
- Prevención de encefalopatía: lactulosa. Legionella y Leptospira.
- Prevención de infecciones: ATB amplio
espectro (cipro o norfloxacina). - Anormalidades vasculares:
- Medidas específicas: • Isquemia.
• Endoscopia de urgencia. • Embolia aterosclerótica.
• Tratamiento hemostático: sonda de • Vasculitis: LES, poliarteritis nudosa, HTA
Sengstaken - Blakemore. maligna.
• Farmacológico: terlipresina 4 mg c/4 h
hasta 5 días; somatostatina, octreótido, - Misceláneas: úlcera péptica penetrante,
vasopresina + nitroglicerina. enfermedad de Crohn, síndrome de Reye,
• Cirugía derivativa o derivación fibrosis quística, embarazo e hipotermia.
portosistémica intrahepática (DPPI). - Causas idiopáticas.

Anatomía patológica
PANCREATITIS AGUDA 1. Macroscópicamente:
- Áreas de destrucción proteolítica del
parénquima de color gris blanquecino,
Concepto
hemorragias y zonas blancas de necrosis
Es una inflamación aguda del páncreas de a causa
adiposa.
múltiple.

161
 - Edema (inicio) con aumento de volumen y - TGO.
de la consistencia pancreática. - Bilirrubina y fosfatasa alcalina.
- Páncreas con aspecto abigarrado (como - Hemograma con diferencial.
un mapa), hemorrágico, y con áreas de - Coagulograma.
reblandecimiento necrótico. - Urea y creatinina séricas.
- Gasometría arterial.
2. Microscópicamente: - Calcio sérico.
- Destrucción proteolítica del parénquima - Ionograma sérico.
pancreático. - Proteína C reactiva cuantitativa (> 120 mg/l en
- Necrosis de los vasos sanguíneos con primaras 48 h sospechar pancreatitis aguda
hemorragias. necrotizante; > 150 mg/l después de las
- Focos de necrosis en el tejido adiposo por primeras 48 h es un indicador de severidad
enzimas lipolíticas. útil).
- Reacción inflamatoria. - Lipidograma.
- En pancreatitis aguda edematosa: necrosis - TAC.
grasa y edema intersticial. - US de vías biliares y páncreas.
- En pancreatitis aguda hemorrágica o - Rayos X de tórax y de abdomen simple.
necrotizante: necrosis, hemorragia - Electrocardiograma.
parenquimatosa y alteraciones de las
funciones exocrina y endocrina del páncreas. Complicaciones
1. Locales:
Cuadro clínico - Necrosis pancreática.
Antecedentes - Seudoquiste.
- Alcoholismo. - Absceso pancreático.
- Litiasis biliar.
- Obesidad. 2. Peripancreáticas:
- Cuadro después de una comida abundante. - Ascitis.
- Obstrucción de las vías biliares.
Signos y síntomas - Seudoquiste.
- Dolor de intensidad variable en el epigastrio. - Hemorragia intrabdominal.
Irradiación al dorso, flancos y zonas
retrosternal (¨en barra¨). 3. Pulmonares:
Puede acentuarse en decúbito supino. - Hipoxia.
Dolor ausente es mal pronóstico. - Atelectasia.
- Náuseas y vómitos. - Neumonía.
- Caso graves: cianosis, piel fría y húmeda, - Síndrome de distress respiratorio agudo.
taquicardia e hipotensión arterial, hasta shock. - Abscesos mediastínico.
- Fiebre ± 38 °C.
- Distensión abdominal en fase temprana por 4. Cardiovascular:
íleo paralítico. - Hipotensión/shock.
- A veces palpación tumoración en parte alta. - Derrame pericárdico/taponamiento.
- Tarde: signo de Halstead (manchas cianóticas - Arritmias.
más frecuente en región lumbar), signo de
Cullen-Turner (manchas amarillentas alrededor 5. Digestiva:
del ombligo). - Sangramiento digestivo.
- Infarto intestinal.
Exámenes complementarios
- Amilasa sérica. 6. Renales:
- Lipasas e isoamilasa sérica si dudas - Oliguria.
diagnósticas. - Azotemia.
- Glicemia. - Necrosis tubular aguda.
- Deshidrogenasa láctica (si > 270 U/l sospechar - Trombosis de la arteria/vena renal.
pancreatitis aguda necrotizante).

162
 7. Metabólicas: - Antiobioticoterapia: imipenem o
- Hipocalcemia. meropenem en pancreatitis necrotizante
- Hiperglicemia. severa, pancreatitis biliar, intervenciones
- Hiperlipemia. quirúrgicamente y en complicaciones
infecciosas asociadas.
8. Hematológicas:
- Trombosis vascular. 3. Soporte inotrópico:
- Coagulación intravascular diseminada. - Si hipocontractilidad: dobutamina.
- Si hipotensión persistente: dopamina.
9. Neurológicas:
- Psicosis. 4. Soporte respiratorio.
- Encefalopatía. 5. Soporte renal.
- Retinopatía de Purtscher. 6. Nutrición: iniciarse transcurridas las primeras
48 h después de la estabilización
10. Periféricas: hemodinámica.
- Necrosis grasa (piel y huesos).
- Artritis. Tratamiento quirúrgico
- Síndrome de disfunción múltiple de En casos complicados y los que no responden al
órganos. tratamiento.

Diagnóstico diferencial
- Úlcera péptica perforada. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
- Apendicitis aguda.
- Oclusión intestinal. Concepto
- Trombosis mesentérica. Un grupo de afecciones inflamatorias crónicas
- Colecistitis aguda. recidivantes, de causa desconocida, que afectan el
- Cólico nefrítico izquierdo. tubo digestivo, con lesiones difusas y frecuentemente
- Crisis gástrica de la tabes. superficiales y continuas.
- Embarazo ectópico roto.
Factores predisponentes
Tratamiento 1. Genética.
1. Reanimación con líquidos 10 - 20 l en las 2. Infecciosas.
primeras 24 h. 3. Inmunorreactividad anormal del huésped.
- Disolución salina fisiológica.
- Coloides.
- Albúmina si hipoalbuminemia severa.
COLITIS ULCEROSA
- Hematíes si Hb < 100 g/l.
- Plasma fresco congelado.
Concepto
Una inflamación de la mucosa del colon de causa
2. Medidas generales:
desconocida, que puede afectar al recto y a la
- Control del dolor.
totalidad del colon.
• Opiáceos:
a. Meperidina 100 mg c/4 - 6 h.
Anatomía patológica
b. Procaína 2 g/día en infusión.
1. Aspectos macroscópicos:
• Bloqueo nervioso simpático, epidural
- Leve: eritema y edema de la mucosa,
o esplácnico.
quizás erosiones pequeñas.
- Inflamación siempre distal en recto y se
- Supresión de alimentos enterales x 48 h
propaga en sentido proximal a la distancia
mínimo.
variable.
- Sonda nasogástrica abierta a frasco
- Pólipos y seudopólipos inflamados no son
colector.
raros.
- Profilaxis de úlceras o gastritis de estrés.

163
 - Afectación crónica del colon: pérdida de - Eritrosedimentación > 30 mm/h.
sus pliegues haustrales normales y - Hipoalbuminemia < 3 g/dl.
aplanados.
- Daño intenso: áreas grandes de ulceración 2. Moderada:
y hemorragias. - Diarreas < 4/día, con poca sangre.
- No fiebre ni taquicardia.
2. Aspectos microscópicos: - Anemia discreta.
- Neutrófilos dentro de las criptas, en la - Eritrosedimentación ligeramente
pared y en la lámina propia (absceso de las acelerada.
criptas).
- Lámina con infiltrado de mononucleares 3. Leve:
con número creciente (cronicidad). - 2 a 4 diarreas/día, sin sangre.
- No fiebre, anemia, taquicardia, pérdida de
Cuadro clínico peso o hipoalbuminemia.
- Diarrea con sangre (3 - 4 deposiciones/día - Eritrosedimentación normal.
hasta 1 o 2/h), moco y pus en las heces fecales.
- Dolor abdominal, tipo cólico, de predominio en Según la extensión de las lesiones
hemiabdomen izquierdo y en relación con las 1. Proctitis ulcerosa (o hemorrágica).
deposiciones. 2. Rectocolitis ulcerosa (o hemorrágica).
- Rectorragia (síntoma inicial común); moco 3. Pancolitis.
sanguinolento que cubre las heces.
- Irritabilidad rectal (seudodiarreas). Exámenes complementarios
- Brotes leves: heces blandas, pastosas y formes. - Hemograma: anemia, microcítica hipocrómica,
- Graves: líquidas y rojizas; moco y pus leucocitosis con desviación a la izquierda.
frecuentes. - Eritrosedimentación acelerada.
- Hiporexia. - Proteína plasmática: hipoalbuminemia e
- Plenitud. inversión del índice serina - globulina.
- Epigastralgia. - Electrólitos en sangre: hipocalcemia e
- Náuseas y vómitos. hipomagnesemia.
- Astenia. - Fosfatasa alcalina: aumentada.
- Pérdida de peso. - Heces fecales: abundantes hematíes,
leucocitos, moco y piocitos.
Exploración física - Coprocultivo.
- Suele ser negativo en periodos de remisión y - Radiografía simple de abdomen.
brotes leves. - Colon por enema:
- Signos de deshidratación. 1. Ausencia de pliegues entre las haustras.
- Anemia. 2. Irregularidades del contorno de la mucosa, con
- Desnutrición en mayor o menor grado. aspecto dentallado.
- Hígado palpable en ocasión. 3. Pliegues polipoides.
- RHA aumentados y borborigmo audible. 4. Ulceraciones.
- Tacto rectal doloroso y esfínter anal espáctico. 5. Retracciones del órgano.
- Examinador hábil puede detectar grietas, 6. Estrechamiento de la luz del IG.
cambios granulares en la mucosa y - Examen contrastado con aire y enema de
seudopólipos; existencia de complicaciones barrio.
(megacolon tóxico, perforación del colon y - TAC.
cáncer de colon). - Endoscopia: rectosigmoidoscopia o
colonoscopia:
Formas clínicas • Grado 1: mucosa eritematosa, edematosa,
1. Severa: con pérdida del patrón vascular.
- Más de 6 diarreas/día, sanguinolenta. • Grado 2: igual al 1, con aspecto
- Fiebre > 38 °C. granujiento, moco y friabilidad.
- FC > 90 latidos/min. • Grado 3: + ulceraciones.
- Anemia.

164
 • Grado 4: luz del colon semejante a un tubo ENFERMEDAD DE CROHN
rígido con abundante sangrado, exudado,
ulceraciones irregulares y profundas. Concepto
Después de 8 años de dx, seguimiento c/2 Un proceso crónico, recidivante, de causa
años con este estudio. desconocida, caracterizado por una inflamación
transmural de la pared de cualquier parte del TGI, con
- Biopsia. inclusión del mesenterio u de los ganglios linfáticos
adyacentes.
Complicaciones
1. Locales: Anatomía patológica
- Megacolon tóxico. 1. Afección transmural con proceso inflamatorio
- Abscesos perianales. bien delimitado del intestino, con daño de la
- Fístulas rectovaginales. mucosa.
- Prolapso rectal. 2. Presencia de granulomas no caseosos.
- Hemorroides. 3. Fisuras con formación de fístulas.
- Fisuras anales.
- Perforación del colon. Otros:
- Hemorragia masiva. - Serosa granular, gris intenso en los segmentos
- Estenosis del colon. enfermos.
- Cáncer del colon. - Pared intestinal gruesa, por edema,
inflamación, fibrosis e hipertrofia de la
2. Extraintestinales: musculatura propia.
- Dermatológicas: - Delimitación de los segmentos intestinales
• Eritema nudoso. enfermos, que intercalen con zonas de pared
• Pioderma gangrenoso. intestinal normal, lesiones discontinuas o
• Eritema multiforme. lesiones a ¨saltos¨.
- Inicio: úlceras focales iguales a las gangrenosas
- Reumatológicas: (¨ulceras aftosas¨), edema y pérdida de la
• Artritis periférica. textura normal.
• Espondilitis anquilopoyética.
• Sacroileítis. Estado avanzado:
- Ulceraciones crecen en sentido lateral y
- Hematológicas: coalescen con úlceras adyacentes, para formar
• Anemia hemolítica autoinmune. otras lineales y largas.
• Anemia por déficit de Fe, B12 y ácido - Crecen también en profundidad, incluso hasta
fólico. tejidos vecinos (úlceras ¨fisuriarias¨ o abscesos
¨fisuriarios¨).
- Oftalmológicas:
• Arteritis periférica. Cuadro clínico
• Uveítis. 1. Íleon terminal:
• Iritis. - Dolor en FID o en hipogastrio, de tipo
cólico, irradiado al mesogastrio.
- Cardiovasculares: Puede simular una apendicitis aguda.
- Diarreas pastosas o semilíquidas, 2-6/día,
• Pericarditis.
sin sangre macroscópica.
• Miocarditis.
- Palpar masa tumoral, alargada,
consistente y dolorosa, o zona de
- Hepatobiliares:
ocupación en la región afectada.
• Colangitis esclerosante.
- Crónico: dolor abdominal posprandial,
• Carcinoma de las vías biliares.
cólico, náuseas, vómitos y estreñimiento
(obstrucción abdominal).
2. Colon izquierdo: similar a CU.

165
 3. Otros: Diagnóstico diferencial
- Fiebre. - Colitis aguda infecciosa.
- Malnutrición. - Colitis seudomembranosa.
- Malabsorción. - Colitis isquémica.
- Pérdida de peso. - Síndrome del intestino irritable.
- Linfoma abdominal.
Formas clínicas - Infección fúngica crónica del intestino.
- Aguda apendicular. - Tuberculosis intestinal.
- Aguda oclusiva.
- Diarreica clásica. Complicaciones
- Forma tumoral. 1. Locales:
- Forma febril. a. Anorrectales o enfermedad perianal.
- Fisura anal.
Exámenes complementarios - Fístula del ano.
- Hemograma: anemia microcítica hipocrómica o - Úlcera anal.
microcítica megaloblástica; leucocitosis con - Absceso perianal.
desviación a la izquierda en la fase activa.
- Eritrosedimentación acelerada. b. Megacolon tóxico.
- Electrólitos en sangre: hipocaliemia e c. Perforación aguda.
hipomagnesemia. d. Estenosis intestinal.
- Calcio sérico disminuido. e. Obstrucción del intestino delgado.
- Proteínas plasmáticas: hipoalbuminemia. f. Fístula y abscesos.
- Fosfatasa alcalina: aumentada. g. Cáncer del colon.
- Endoscopia: lesiones perianales, fístulas,
estenosis, ulceraciones aftoides longitudinales 2. Extraintestinales:
y segmentarias, mucosa en ¨empedrado¨ que a. Articulares:
alterna con mucosa normal, el recto es normal - Artralgia periférica, migratoria.
y el íleon terminas es con frecuencia afectado, - Espondilitis anquilosante
por lo que la colonoscopia es de mayor utilidad seronegativa.
que la rectosigmoidoscopia.
- Colon por enema, principalmente normal, b. Cutáneas:
después: - Eritema nudoso.
1. Indemnidad del recto en la mayoría de los - Pioderma gangrnoso.
casos. - Ulceraciones aftosad bucales.
2. Edema de la mucosa.
3. Pequeñas ulceraciones en pequeños nódulos c. Oculares:
irregulares. - Conjuntivitis.
4. Mucosa intestinal preservada. - Iritis, uveítis y episcleritis.
5. Úlceras longitudinales y fisuras transversales
(fístulas limitadas). d. Enfermedades hepatobiliares:
6. Aparición de fístulas. - Colelitiasis.
7. Presencia de esteatosis. - Hepatitis crónica activa.
8. 10 - 15% con afectación de todo el colon.
- Examen contrastado de aire y enema de bario. e. Renales:
- Tránsito intestinal o el reflujo de bario hacia el - Nefrolitiasis.
íleon durante un colon por enema. f. Trombosis venosas y tromboembolia.
- Radiografía de esófago, estómago y duodeno. g. Otras (amiloidosis).
- TAC.
- RMN. Tratamiento EII
- Ecoendoscopia. Médico
- Gammagrafía con granulocitos marcados con - Dieta rica en fibras.
isótopos.

166
 - Atención al estado psíquico: relación M - P - Carcinoma.
estrecha, psicoterapia de apoyo, psiquiatra si - Fístulas perianales.
necesario. - Absceso intraabdominal.
- Mantener actividad física (limitada en fases de - Enfermedad refractaria al tratamiento médico.
agudización).

Farmacológico CÁNCER DE COLON Y RECTO

- Sulfasalazina y aminosalicilatos (mesalamina,
olsalazina, balsalacida); supositorios o enemas Concepto
para afecciones distales de colon, para el Es el tumor que se desarrolla por degeneración
mantenimiento. maligna de las células del intestino grueso, desde la
• Azulfidina (500 mg) para crisis de 4 a 6 válvula ileocecal hasta la flexura rectosigmoidea.
g/día; mantenimiento 1 a 2 g/día.
• Mesalacina (500 mg) 1 v.o. 4 x día; enemas Frecuencia
con 4 g/día hasta la remisión, y disminuir - Es el tumor de más común del tubo digestivo.
progresivamente. - Su incidencia es mayor en el recto que en el
colon.
- ATB: - Se presenta más en el lado izquierdo que en el
• Metronidazol 500 mg c/12 h (más en EC). derecho.
• Ciprofloxacina 20 - 30 mg/kg/día c/12 h - A partir de la edad media.
(CU). - Predomina en el hombre si es del lado
izquierdo del colon, y es igual en ambos sexi si
- Glucocorticoides (crisis moderadas y severas): es del lado derecho.
• Prednisona 40 - 60 mg/día v.o.
• Hidrocortisona 100 mg c/6 - 8 h i.v. Etiología
• Budesonida 9 - 15 mg/día v.o. x 6 u 8 sem. - Predisposición genética de poliposis familiar.
- Deficiencia inmunitaria (colitis ulcerativa y
- Inmunosupresores: granulomatosa, pólipos y adenoma velloso).
• Azatriopina, metotrexate, mercaptopurina - Alteraciones funcionales (enfermedad con
50 mg/día, 1.5 mg/kg/día v.o. carcinoma del IG, aumento de sales biliares
• Ciclosporina 4 mg/kg/día x 7 o 14 días (CU fecales, específicamente de ácidos
grave). desoxicólicos; por interferencia en su
mecanismo de reabsorción).
- Terapias biológicas: - Alimentación escasa en residuos.
• Infiximab 5 - 10 mg/kg i.v. - Agentes físicos.
• Adalimumab (humira) 400 mg sc. c/4 sem.
Anatomía patológica
- Otros: ácidos fusídico (inmunomodulador), - Forma vegetante o polipoidea (generalmente
ácido lipodapentanoico (inhibe la formación de en el derecho) y anular o escirroso (en el
leucotrienos), en ensayos (heparina, izquierdo).
talidomina, nicotina, IL - 10, 11 recombinante - Son adenocarcinomas mucosecretores.
humana) y anticuerpos monoclonales anti- - Formarse tumores epidermoides o cánceres
CD4. cloacogénicos en la unión anorrectal.
- Tratamiento de diarrea: difenoxilato y atropina - Infrecuente: metástasis de otras neoplasias
2 - 6 tab/día (10 - 30 ml) v.o., loperamida (mama, pulmón o de un hipernefroma).
(imodium) 0.1 mg/kg/día v.o. no más de 2 mg.
Vía de diseminación
Quirúrgico - Linfática (50%).
Complicaciones como • Plexos submucosos y subserosos drenan
- Perforación del colon. hacia los ganglios epicólicos, los que
- Hemorragias masivas. desaguan en los intermedios.
- Estenosis con obstrucción parcial. • La linfa llega por fin al conducto torácico.

167
 4. Anemia, pérdida de peso progresiva sin causa
- Hematógena con metástasis hepática y más aparente.
raramente pulmonares, cerebrales y óseas. 5. Tumoración en el hemiabdomen derecho e
• Por las venas cólicas y la vía portal. izquierdo.
6. Trastornos dispépticos.
- Por contigüidad a órganos vecinos. 7. Protrusión de un tumor a través del ano.
• Diseminación peritoneal. 8. Tumor descubierto al tacto rectal.
• Diseminación intraluminal. 9. Oclusión intestinal sin otra causa.
10. Síndrome febril inespecífico.
Cuadro clínico
1. Colon derecho: Detección precoz
- Largo tiempo sin manifestarse. - Edad mayor de 40 años.
- Anemia inexplicable. - Enfermedades asociadas:
- Tumoración en lado derecho del • Adenomas colorrectales.
abdomen. • Enfermedades crónicas del intestino (CU y
- Tumores de masas vegetante o EC).
polipoideas, blandas y friables, sangran de • Síndrome de poliposis difusa:
manera lenta y progresiva y se ulceran con a. Síndrome de poliposis familiar.
falicidad, propicia infección local y b. Síndrome de Gardner (quistes y tumores de la
pericolitis. piel y huesos).
- Evoluciona como un proceso inflamatorio, c. Síndrome de Turcot (manifestaciones
que en algunos casos llega a la neurológicas compatibles con tumores del
abscedación y más raramente se perfora y SNC).
determina un cuadro de abdomen agudo d. Síndrome de Peutz - Jeghers (manchas
peritonítico. melánicas en la mucosa de los labios, boca y
- Manifestaciones dispépticas (diarreas). dedos).
e. Síndrome de Cronkhite - Canada (alopecia,
2. Colon izquierdo: pigmentación de la piel y atrofia de las uñas).
- Anular, escirroso, de tipo estenosante. - HPP de cáncer digestivo y poliposis del colon.
- Manifestaciones de obstrucción - Antecedentes de cáncer o adenoma colorrectal
incompleta o completa, origina un cuadro previo.
de abdomen agudo. - Antecedentes de cáncer de mama.
- Tumor puede sangrar y causar una - Antecedentes de litiasis vascular.
enterroragia. - Tratamiento previo con radiaciones ionizantes
- Ulcerarse y originar un cuadro por cáncer ginecológico.
toxinfeccioso inflamatorio. - Enfermedades que cursan con
- Masa palpable de tamaño variable, su inmunodeficiencia.
movilidad depende de su localización.
Exámenes complementarios
3. Periodos finales: - Hemograma: anemia microcítica hipocrómica.
- Deposiciones mucosanguinolentas. - Eritrosedimentación acelerada.
- Astenia. - Heces fecales: sangre oculta.
- Anorexia. - Pruebas funcionales hepáticas: aumento de
- Pérdida de peso. fosfatasa alcalina en ausencia de
- Caquexia. hiperbilirrubinemia, puede haber aumento de
transaminasas, retención de bromosulftaleína.
Sospechar en: - Antígeno carcinoembrionario aumentado.
1. Cambios en el hábito intestinal. - Rectosigmoidoscopia y colonoscopia transanal
2. Dolor al defecar, trastornos abdominales + biopsia.
vagos, exageración de la peristalsis. - Laparoscopia.
3. Sangre en el recto, deposiciones - US abdominal.
mucosanguinolentas o enterragia. - Citoscopia.

168
 - TAC de recto. Forma hemorrágica 1. Poliposis.
- Radiografía de tórax. 2. Diverticulosis.
- Radiografía simple de abdomen con vistas de 3. Hemorroides.
pie, lateral o acostado.
- Colon por enema. Forma tumoral 1. Plastrón diverticular.
- Método de Fisher (aire y bario) y técnica de 2. Esplenomegalia.
Weber. 3. Tumores del riñón.
- Color por ingestión. 4. Tumores retroperitoneales.
- Enemas con espumas de silicón.
- Mesenteriografía. Forma obstructiva 1. Bridas posoperatorias.
- Gammagrafía. 2. Bridas congénitas.
- US endoscópico. 3. Hernias intensas.
4. Vólvulo.
Diagnóstico positivo 5. Cuerpo extraño.
- Antecedentes. 6. Invaginación.
- Cuadro clínico.
- Exámenes complementarios. Forma inflamatoria 1. Diverticulitis.
2. Procesos ginecológicos.
Diagnóstico diferencial
Lado derecho Complicaciones
Forma dispéptica 1. Litiasis vesicular. - Sangramiento.
2. Úlcera gastroduodenal. - Obstrucción.
3. Pancreatopatías. - Infección secundaria.
- Desequilibrio hidromineral.
Forma tumoral 1. Plastrón apendicular. - Shock.
2. Plastrón vesicular. - Fístulas.
3. Tiflitis. - Complicaciones urinarias por infiltración
4. TB cecal tumoral. (polaquiuria, hidronefrosis y pielonefritis).
5. Tumores del riñón. - Colitis necrotizante.
6. Enteritis regional tumoral.
Tratamiento
Forma anemizante 1. Neoplasia gástrica. 1. Exéresis quirúrgica.
2. Anemias de causa desconocida. 2. Quimioterapia con 5 - fluoracilo 15 mg/kg/día,
sin pasar de 1 g, diluidos en 500 ml de dextrosa
Forma inflamatoria 1. Absceso apendicular. al 5% en agua, durante 4 días.
2. Diverticulitis. 3. Radioterapia.
3. Procesos ginecológicos.

Lado izquierdo

169
 SISTEMA HEMOLINFOPOYÉTICO
- Esferocitosis congénita
ANEMIA hereditaria.
- Talasemia.
Concepto - Hemoglobinuria paroxística
Es la reducción por debajo de los límites normales, nocturna.
del número de hematíes/mm3, de la cantidad de - Enzimopénicas.
hemoglobina en gramos por ciento y del volumen del
hematocrito. 2. Extracorpusculares:
- Inmunes (por Ac).
Clasificación etiopatogénica • Isoinmune.
I. Anemias premedulares o carenciales (por • Autoinmune.
dificultad en la formación de los hematíes).
a. Dificultad en la formación de - Sintomáticas (infecciones,
hemoglobina: intoxicaciones, agentes físicos).
1. Deficiencia de hierro.
2. Deficiencia de proteínas. Clasificación etiológica
a. Anemias por deficiencia de los diferentes
b. Falta de biocatalizadores que favorecen la elementos que intervienen en la maduración
eritropoyesis: eritrocítica.
1. Deficiencia de vitamina B12. 1. Deficiencia de vitamina B12.
2. Deficiencia de ácido fólico. 2. Deficiencia de ácido fólico.
3. Deficiencia de otras vitaminas. 3. Deficiencia de hierro.
4. Anemias endocrinas. 4. Deficiencia de otros factores (proteínas,
vitamina B6).
II. Anemias medulares, aplásticas o hipoplásticas
(por destrucción o inhibición de la b. Anemias por alteración medular primaria.
eritropoyesis medular). 1. Idiopáticas.
a. Congénitas: 2. Secundarias.
1. Anemia aplástica de Fanconi. - Tóxicos.
2. Aplasia roja pura de Blackfan - - Radiaciones.
Diamond. - Infecciones.
b. Adquiridas: - Mieloptisis.
1. Idiopáticas. - En el curso de anemias hemolíticas
2. Secundarias: crónicas, timomas, etc.
- Tóxicos.
- Radiaciones. c. Anemias por pérdida aguda de sangre.
- Infecciones. d. Anemias por destrucción aumentada de
- Mieloptisis. hematíes.
- Otras.

III. Anemias posmedulares. ANEMIAS FERROPÉNICAS

a. Por pérdida de sangre aguda y crónica
(poshemorrágicas). Concepto
b. Por destrucción aumentada de hematíes Aquellas causadas por una deficiencia de hierro en el
(hemólisis). organismo, lo cual impide la eritropoyesis medular
1. Intracorpusculares: normal.
- Hemoglobinopatías.

170
Etiología - Hierro sérico: disminuido.
I. Deficiencia en el ingreso: - Capacidad total de saturación: elevada.
a. Déficit de ingestión. - Ferritina sérica: disminuida.
- Hipoalimentación. - Protoporfina IX: aumentada.
- Malos hábitos dietéticos. - Medulograma: hiperplasia del sistema
- Ablactación incorrecta. eritropoyético con micronormoblastos.

b. Déficit de absorción. Diagnóstico diferencial

- Síndrome de malabsorción (esprúe, - Rasgo talasémico.
enfermedad celíaca). - Intoxicación por plomo.
- Gastrectomía. - Anemias en la evolución de enfermedades
- Resecciones intestinales. crónicas.

II. Aumento de las necesidades: Tratamiento

a. Embarazo. Medidas generales
b. Adolescencia. - Tratar o suprimir el factor causal.
- Dieta rica en hierro (carne).
III. Aumento de las pérdidas:
a. Parasitismo. Tratamiento farmacológico
b. Sangramiento crónico (metrorragias, ulcus - Fumarato ferroso al 20%, 4 - 6 mg/kg/día c/8 0
péptico, hemorroides, neoplasias). 12 h (195 a 200 mg/día). Recomendado
asociarlo con vitamina C o jugos de frutas
Cuadro clínico abundantes en esta.
- Comienzo insidioso. - Ferroglicina sulfato, caps. 568 mg (100 mg
- Síntomas comunes anémicos (debilidad, fatiga, Fe2+), 2 x día.
palidez, disnea, soplos, insomnio, cefalea). - Lactato ferrosos, ámps bebibles 300 mg (37.5
- Glositis con atrofia de las papilas linguales mg Fe2+), 2 x día.
(lengua roja, lisa, brillante y dolorosa). - Ferromanitol ovoalbúmina, sobres de 300 mg
- Rara la disfagia sideropénica (síndrome (40 mg Fe3+), 2 x día.
Plummer - Vinson). - Ferrocolinato, ámps bebibles 500 y 1000 mg
- En ocasiones: gastritis con atrofia de la (56 y 112 mg Fe3+ respectivamente), 1 - 2 x día.
mucosa, y anaclorhidria. - Succinilcaseína, ámps bebibles de 800 mg (40
- Pica (amilofagia, pagofagia y geofagia). mg Fe3+).
- Esplenomegalia discreta, rara. - No suelen ser necesarios otros antianémicos
- Coiloniquia. (folatos y vitamina B12).
- Trastornos menstruales (hiperpolimenorrea).
- Clorosis de la piel y coloración azulada de No respuesta al v.o. -> vía parenteral.
escleróticas. Hierro dextrano (50 mg/ml) o dextina (20 mg/ml) IM
- Caída de cabello. o IV, y se calcula con la fórmula:
- Constipación. Fe (mg) = (Hb normal - Hb inicial) * kg * 4
- Queilitis angular. No debe sobrepasar 2000 mg.
- Disfagia por membranas esofágicas.
- Trastornos neuropsiquiátricos (irritación, poca
concentración, depresión, fasciculaciones ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
musculares y parestesias).
- Signos de hipertensión endocraneana benigna. Concepto
Anemias por déficit de ácido fólico y vitamina B12.
Exámenes complementarios
- Hemograma: Hb y hto disminuidos; plaquetas Clasificación
elevadas. a. Déficit de vitamina B12.
- Constantes corpusculares: microcítica 1. Aporte insuficiente: dieta vegetariana
hipocrómica. (raro).
- Conteo de reticulocitos: normal o bajo.

171
 2. Malabsorción: anemia perniciosa. • Difenilhidantoína.
3. Causas gástricas: • Barbitúricos.
• Gastrectomía. • Etanol.
• Ausencia congénita o alteraciones • Sulfasalacina.
funcionales del FI (raro). • Colestiramina.
• Anticonceptivos orales.
4. Causas intestinales: • Inhibidores de la dihidrofolato
• Síndrome del asa intestinal con reductasa (metrotexate, primetamina
estancamiento. y trimetropim).
• Esprúe tropical.
• Esprúe no tropical. c. Causas independiente del déficit (cobalamina y
• Enfermedad de Crohn. folato) o de la resistencia a la terapia.
• Linfoma. - Leucemia mieloide aguda y mielodisplasia.
• Resección ileal. - Fármacos que alteran la síntesis del ADN
• Déficit de transcobalamina II. (arabinósido de citosina, 6 -
• Infección por Diphyllobotrium latum. mercacptopurina, hidroxiurea y
azidotimidina).
b. Déficit de ácido fólico. - Oroticoaciduria.
- Disminución del aporte: malnutrición y - Que responde al tratamiento con tiamina.
alcoholismo.
- Disminución de la absorción: Cuadro clínico
• Esprúe tropical. - Síntomas generales: debilidad, anorexia,
• Esprúe no tropical. disnea, palpitaciones, vértigos y visión borrosa.
• Malabsorción congénita de folatos. - Digestión pesada, plenitud pospandrial y
• Magaloblastosis intestinal por diarreas.
deficiencia grave de B12 o ácido fólico. - GI: queilosis comisural y glositis atrófica (de
• Resección yeyunal. Hunter) con ardor lingual, quemazón,
• Enfermedad de Crohn. agrietamiento, dolor y escozor al comer
picantes y salados; lengua lisa, repapilada y
• Linfoma.
rojo brillante.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Alteraciones neurológicas:
• Enteropatía diabética.
• Síndrome cordonal posterior (seudotabes
• Enfermedad de Whipple.
anémica y síndrome de Lichtheim).
• Esclerodermia.
a. Parestesias.
• Salazopirina. b. Pérdida de la sensibilidad profunda.
• Infección bacteriana generalizada. c. Síndrome de Romberg con ataxia.
d. Hipo o arreflexia aquilea o rotuliana.
- Consuma o pérdida excesiva:
• Fisiológica (embarazo o lactancia). • Síndrome cordonal lateral (síndrome de
• Aumento de la hematopoyesis. Riesen - Russell).
• Neoplasias malignas. a. Fenomes paretospasmódicos de ambas
• Hemodiálisis. piernas.
• Diálisis peritoneal. b. Hiperreflexia rotuliana con hipertonía y
• Enfermedad inflamatoria (Crohn, TB, signo de Babinski.
soriasis, trastornos exfoliativos de la
piel y paludismo). • Síndrome mixto ataxospasmódico.
• Enfermedad metabolica • Mielitis transversa.
(homocistinuria). a. Parálisis.
• Eliminación urinaria excesiva (ICC y b. Anestesia total por debajo del
hepatopatía activa). segmento afecto.
c. Trastornos de esfínteres.
- Fármacos:

172
 • Polineuritis anémica.
• Atrofias del nervio óptico. Déficit de folato
• Síndrome psicoanémicos de Weil: - Ácido fólico 1-5 mg/día v.o. por 4 meses (hasta
desórdenes mentales paranoides, la recuperación hematológica).
esquizoides o melancólicos.

- Alteraciones cardiovasculares: ANEMIA APLÁSTICA

• Disnea.
• Palpitaciones. Concepto
• Vértigos. Es un síndrome de fallo medular caracterizado por
• Edema. pancitopenia e hipoplasia medular.
• Angor anémico.
• Soplos apexianos. Patogenia
Defecto intrínseco, en la célula madre de causa
- Otros: inmunológica.
• Bazo moderadamente aumentado.
• Hígado hipertrófico en fases finales. Clasificación
• Febrícula. I. Congénitas.
a. Anemia de Fanconi (asociada a anomalías
Exámenes complementarios congénitas múltiples).
- Hemograma: disminución hematíes, b. Disqueratosis congénita.
macrocitosis, marcada anisocitosis y c. Síndrome de Blackfan - Diamond.
poiquilocitosis; normoblastos, eritrocitos d. Anemia aplástica familiar.
pueden contener punteado basófilo,
corpúsculo de Howell - Jolly y anillos de Cabot; II. Adquiridas.
leucopenia con neutropenia y neutrófilos con a. Idiopática.
un núcleo hipersegmentado (pleocariocitos). b. Secundarias.
- Plaquetas: disminuidas. 1. En el curso de anemia hemolíticas
- Reticulocitos: disminuidos. crónicas (drepanocitemia,
- Medulograma: esferocitosis congénita).
1. Sistema eritropoyético: marcada 2. Tumores tímicos.
hiperplasia con gran cantidad de 3. Infecciones (hepatitis, parvovirus,
megaloblastos. virus de Epstein - Barr).
2. Sistema granulopoyético: stabs y 4. Radiaciones.
metamielocitos gigantes. 5. Drogas.
3. Sistema megacariopoyético: algunas 6. Hemoglobinuria paroxística nocturna.
células con núcleo en su periferia 7. Reacción transfusional injerto contra
(megacariocitos en rosario). huésped.
- Bilirrubina: elevada. 8. Trasplante de hígado por hepatitis
- Hierro sérico elevado. fulminante.
- Dosificación de vitamina B12 en el suero: baja. 9. Embarazo.
- Secreción de ácido clorhídrico libre: baja. 10. Fascitis eosinofílica.

Tratamiento Cuadro clínico

- Cobalamina 1000 μg diarios IM x 1 - 2 sem, - Comienzo puede ser insidioso.
después 1000 μg semanales x 1 mes o hasta - Palidez intensa.
normalizar el Hto y 1000 μg mensuales - Trastornos hemorrágicos: epistaxis,
indefinidamente. gingivorragia, púrpura, metrorragia,
hematuria.
- Si síntomas neurológicos: después de
- Cuadro séptico con escalofríos, fiebre de 39 –
vitamina B12 1000 μg/día x 2 sem, continuar
40 °C y estado lipotímico capaz de llegar al
con 1000 μg c/2 sem x 6 meses, y finalmente
shock. A menudo anginas graves, celulitis,
mensual de por vida.

173
 ulceraciones y necrosis en la mucosa oral,
vulvar y anoperineal. Tratamiento específico
- Estadios finales de algunos casos: piel 1. Trasplante de médula ósea.
bronceada y atrofia testicular. 2. Inmunodepresores:
- Globulina antilinfocítica (ALG) 3.5
Cataloga de severidad mg/kg/día x 4 días.
- Médula ósea < 25% de celularidad. - Globulina antitimocitos (ATG) 15 - 40
- Dos o más de los siguientes criterios: mg/kg IV x 4 - 10 días.
• Conteo de neutrófilos < 500.109/l. - Ciclosporina unida a ALG o ATG eleva el
• Conteo de plaquetas < 20.109/l. porcentaje de respuesta hasta 70%.
• Anemia con conteo de reticulocitos
corregido < 10.10-3. 3. Pacientes mayores se tratan con ATG y
• Muy severa: conteo de neutrófilos < ciclosporina. Otros medicamentos son:
0.2.109/l. - Metilprednisolona 1 mg/kg/día x 2 sem.
- Andrógenos.
Complementarios
- Hemograma: anemia marcada con 4. Factores del crecimiento hematopoyético:
hemoglobina muy reducida; leucopenia a factor estimulador de las colonias de
expensas de granulocitos, macrocitosis. granulocitos y el facto estimulador de las
- Plaquetas disminuidas <50.109/l. colonias de granulocitos y macrófagos (cuando
- Reticulocitos disminuidos. el recuento de granulocitos < 500/mm3.
- Hierro sérico aumentado.
- Medulograma: hipoplasia severa de los tres
sistemas con reemplazo por tejido graso. ANEMIA HEMOLÍTICA
- Eritropoyetina normal.
- Inmunidad retardada e inmunoglobulina E Cuadro clínico
normales. - Triada: anemia, ictericia y esplenomegalia.
- Biopsia medular: gran cantidad de grasa y - Astenia.
menos de 25% de células hematopoyéticas; en - Debilidad y propensos a las infecciones
casos severos es virtualmente 100%. intercurrentes.
- Cuadro febril intenso durante las crisis
Tratamiento hemolíticas.
Medidas generales
- Supresión o aislamiento de probables agentes Examen físico
causales. - Palidez cutaneomucosa.
- Evitar las infecciones manteniendo una - Ictericia discreta.
adecuada higiene personal y ambiental. - Esplenomegalia frecuente, asociada a veces a
- Transfusiones de glóbulos rojos lavados, solo hepatomegalia.
cuando la Hb sea < 70 g/l; concentrados de - Pleocromía fecal.
plaquetas en trombocitopenia severa asociada - Orinas hipercoloreadas.
a manifestaciones. - Alteraciones cardiovasculares funcionales:
- Tratamiento de infecciones con ATB de amplio taquicardia, soplos, reforzamiento de los
espectro. ruidos, pulso capilar.
- Terapéutica hormonal en mujeres con - A menudo complicación: colecistitis crónica
medicamentos anovulatorios para evitar calculosa.
sangrados menstruales excesivos. - En anemias hemolíticas heriditarias: paladar
- Evitar el empleo de inhibidores de la ojival, turricefalia, hipertelorismo, úlceras
ciclooxigenasa u otros AINES, por su acción maleolares.
inhibitoria de la función plaquetaria. - Si hemolisis intravascular: hemoglubinuria
- Uso de quelante de hierro: deferoxamina 1.5 - precedida de malestar general, fiebre,
2.5 g/día para evitar la hemocromatosis escalofríos y dolor lumbar.
secundaria en pacientes politransfundidos.

174
 - Otras manifestaciones según el tipo de anemia Anemias hemolíticas extracorpusculares
hemolítica. a. Por factores inmunológicos.
1. Isoinmunes:
Exámenes complementarios - Enfermedad hemolítica del recién
Exámenes en relación con la anemia nacido.
- Hemograma: anemia ± intensa, leucocitosis - Transfusión de sangre incompatible.
con desviación a la izquierda.
- Estudio de la lámina: alteraciones de forma y 2. Autoinmunes:
de tamaño de los glóbulos rojos, y otras - Por anticuerpos calientes:
(anisocitosis, poiquilocitosis, policromatofilia). • Idiopática.
- Conteo de reticulocitos: aumentado. • Secundaria: leucemia linfoide
- Constantes corpusculares: normocíticas crónica, linfomas, lupus
normocrómicas. eritematoso diseminado.
- Medulograma: hiperplasia normoblásica del • Indicada por drogas.
sistema eritropoyético
- Por anticuerpos fríos:
Exámenes en relación con el aumento de la • Síndrome de aglutininas de frío.
destrucción de hematíes • Hemoglobinuria paroxística a
- Bilirrubina elevada a expensas de la indirecta o frigore.
no conjugada.
- Estercobilinógeno fecal aumentado. b. Anemia hemolítica por trauma mecánico.
- Orina: ausencia de sales y pigmentos biliares y
el aumento de la urobilina; hemoglobinuria en Anemias hemolíticas mixtas
las crisis intravasculares intensas; a. Anemias hemolíticas enzimopénicas
hemosiderinuria en hemoglobinuria paroxística (intracorpuscular), que necesitan casi siempre
nocturna. de la presencia de un agente externo
- Hierro sérico: aumentado. (extracorpuscular) para desencadenar la
- Haptoglobina: disminuida. hemólisis.

Otros exámenes
- Electroforesis de hemoglobina. ANEMIA DREPANOCÍTICA
- Prueba de Huck. Concepto
- Prueba de la resistencia osmótica. Es una anemia hemolítica congénita de causa
- Determinación del promedio de vida intracorpuscular, caracterizada por hematíes en
eritrocitaria. forma de hoz (falciformes) o de media luna en la
- Prueba de Coombs. sangre periférica, que ocasiona graves fenómenos
- Radiología ósea completa. vasoclusivos capaces de afectar cualquier órgano de
- Pruebas específicas: prueba de Ham y Crosby, la economía.
de Brewer, la autohemólisis.
Fisiopatología
Clasificación La sustitución de un ácido glutámico por valina en la
Anemias hemolíticas intracorpusculares posición 6 de la cadena beta de la hemoglobina.
a. Por defecto del hematíe:
1. Esferocitosis hereditaria. Cuadro clínico
2. Ovalocitosis o eliptocitosis. Paciente homocigótico:
- Extremidades largas.
b. Por defecto de la hemoglobina: - Tronco corto
1. Anemia drepanocítica. - Manos y dedos alargados.
2. Enfermedad por hemoglobina C. - Cráneo en torre.
3. Síndrome talasémicos. - Paladar ojival.
- Tibia en sable.
c. Hemoglobinuria paroxística nocturna. - Retraso pondoestatural y sexual.

175
 - Ictericia ligera. tamaño del bazo, descenso de Hb y
- Mucosas pálidas. reticulocitosis.
- Úlceras (maleolares).
- Esplenomegalia (generalmente desaparece 6. Otras alteraciones.
entre 6 y 8 años de edad). - Priapismo.
- Hepatomegalia moderada. - Necrosis aséptica de la cabeza femoral o
- Cardiomegalia. humeral y deformidades vertebrales.
- Signos de hipertensión pulmonar. - Úlceras de miembros inferiores.

Formas clínicas Manifestaciones hematológicas

Síndrome o episodios dolorosos - Anemia hemolítica crónica típica.
Consiste en: - Crisis hiperhemolítica: caracterizada por
1. Crisis dolorosa aguda del paciente con anemia agudización de la anemia, ictericia y fiebre;
falciforme: incremento en el conteo de reticulocitos,
- Principal queja. bilirrubina indirecta y deshidrogenasa láctica.
- Estar precedidas de infecciones o estrés - Crisis aplástica: poco frecuente en adulto;
psíquico. caracterizada por toma del estado general,
- Signos acompañantes: fiebre, leucocitosis, fiebre, caída brusca de las cifras de Hb y
inflamación y dolor articular en región reticulocitosis. En el medulograma: depresión
lumbar, miembros inferiores, rodillas, del sistema eritropoyético.
brazos, tórax y abdomen. - Crisis megaloblásticas: carencia de ácido fólico
- Simular: abdomen agudo. y se caracteriza por reticulocitopenia y
agudización de la anemia, con médula
2. Síndrome torácico agudo: megaloblástica como consecuencia de un paro
- Dolor torácico. en la maduración de la serie roja.
- Fiebre. - Deficiencia de hierro: puede complicar una
- Taquipnea. anemia falciforme, (*mujeres jóvenes
- Tos. menstruantes).
- Desaturación arterial de oxígeno.
- Infiltrados pulmonares. Lesiones de órganos
- Descenso de Hb. - Infección: Streptococcus pneumoniae y
- Simular: neumonía, embolia pulmonar, Haemophilus influenzae; sepsis urinarias en
infarto y embolia de la médula ósea, adultos por E. coli.; susceptibilidad a
isquemia de miocardio o infarto pulmonar osteomielitis debido a infecciones por
in situ. Salmonella typhimuriun y Staphylococcus
- Episodios repetidos pueden causar aureus.
hipertensión pulmonar con cardiopatía - SNC: infarto cerebral en niños, hemorragia en
secundaria. adulto, por microaneurisma; convulsiones
secundarias a focos epileptógenos debido a
3. Síndrome del cuadrante superior derecho: infarto cerebral o altas dosis de meperidina.
Dolor en CSD por crisis vasoclusiva, colecistitis, - Complicaciones oftalmológicas: retinopatía por
secuestro hepático agudo o crisis hepática. oclusiones arteriolares en la retina que
provocan microaneurismas y proliferación
4. Síndrome mano – pie. neovascular, seguido de hemorragia del vítreo
Por lo general en niños (6 meses y 2 años) y y desprendimiento de retina.
jóvenes; casos reportados hasta 7 años. - Complicaciones cardiacas: disfunción diastólica
del VI, dilatación de cavidades derechas con
5. Secuestro esplénico. insuficiencia tricuspídea secundaria a
El bazo es el primer órgano en sufrir los efectos hipertensión pulmonar, ICC con gasto elevado,
destructivos de la microvasculopatía por hemosiderosis y cardiomegalia, cardiopatía
anemia falciforme, lo que causa casi siempre la isquémica y el prolapso de la válvula mitral.
autoesplenectomía antes de los 5 o 6 años. Se
caracteriza por choque, incremento del

176
- Complicaciones pulmonares: hipertensión
pulmonar crónica, con repercusión sobre las Exámenes complementarios
cavidades cardiacas derechas. Véase el libro.
- Complicaciones GU: E. coli.
- Infartos de la médula renal favorecidos por Tratamiento
hipoxia, la acidez e hipertonicidad del medio. Véase el libro.
Se suele relacionar con hipostenuria,
hematuria y dificultad para acidificar la orina,
además trastornos en la excreción de potasio y
acidosis hiperclorémica.
- Hiperuricemia por incremento en la actividad
de la médula ósea.

177
 SISTEMA ENDOCRINO - METABÓLICO
- Intolerancia al calor.
HIPERTIROIDISMO - Sudoración.
- Depresión.
Concepto - Trastornos menstruales.
Es el exceso de los niveles plasmáticos de hormonas - Disfunción sexual eréctil.
tiroideas. - Debilidad muscular.
- Fotofobia.
Clasificación etiopatogénica - Sensación de arenilla ocular.
1. Tirotoxicosis con hipertiroidismo:
- Hipertiroidismos dependientes de TSH y Examen físico
sustancias similares. - Mucosas hipocoloreadas.
• Adenoma hipofisario productor de - Piel fina, húmeda y caliente, a veces
TSH. hiperpigmentada o vitíligo.
• Mola hidatiforme. - Posible caída del cabello, del vello axilar y
pubiano y onicólisis.
• Coriocarcinoma.
- Edema pretibial duro, firme, de difícil godet,
acompañado de hiperpigmentación y de piel
- Hipertiroidismos independientes de TSH.
con aspecto de cáscara de naranja (mixedema
• Por destrucción tiroidea: tiroiditis
pretibial).
silente, tiroiditis subaguda, y
- ACV: taquicardia, fibrilación auricular,
posadministración de I131.
hipertensión arterial sistólica, soplos cardiacos
• De causa autoinmune: bocio tóxico
y en ocasiones IC de gasto aumentado.
difuso, tiroiditis crónica
- AD: hepatomegalia.
(Hashitoxicosis).
- HLP: a veces adenomegalias generalizadas y
• Causa no bien precisada: adenoma
esplenomegalia (*jóvenes y adolescentes).
tóxico, variante única o multimodular,
- SN: hiperreflexia, hipercinesia, temblor fibrilar
Jod - Basedow.
de manos y párpados y atrofia de la
musculatura de las extremidades; psicológicos:
2. Tirotoxicosis sin hipertiroidismo:
disminución de concentración y atención,
- Tirotoxicosis facticia.
depresión y ansiedad.
- Struma ovárico.
- Alteraciones oculares: mirada brillante,
- Metástasis de carcinoma tiroideo.
ausencia de parpadeo, signo de von Graefe (al
desviar la mirada hacia abajo, el párpado
BOCIO TÓXICO DIFUSO superior no sigue al movimiento del globo
ocular y queda al descubierto la esclerótica),
Concepto enrojecimiento conjuntival, edema
Una afección autoinmune órgano específica, donde el periorbitario, paresia o parálisis de los
aumento plasmático de T4 y T3 resulta de la acción de músculos extrínsecos del ojo, acompañadas o
las TSI, inmunoglobulinas estimulantes del receptor no de exoftalmos.
tiroideo para la TSH, las que se forman por la - Tiroides aumentado de tamaño; si es difuso,
interacción entre los linfocitos B y el antígeno liso o multinodular, indoloro, de consistencia
tiroideo. elástica y acompañado de soplo y thrill, pensar
en Graves - Basedow o tiroiditis silente,
Cuadro clínico también afecciones que producen TSH o
- Nerviosismo. sustancias similares (gonadotropina coriónica);
- Polifagia. nódulo único a enfermedad de PLummer;
- Pérdida de peso. doloroso en tiroiditis subaguda; bocio ausente
- Intranquilidad. sugiere producción de hormonas de otras
- Incapacidad para la concentración. fuentes (ovario, testículo, administración
- Palpitaciones. exógena).
- Cambios en el hábito intestinal.

178
 - Visión borrosa.
Pacientes 60+ años, signos cardinales: - Grave: cetoacidosis.
- Depresión.
- Apatía. Clasificación
- Anorexia. 1. Diabetes tipo I o DMID (destrucción de células
- Constipación. β/inmunodeficiencia absoluta).
- Taquicardia. a. Autoinmune.
- Fibrilación auricular e IC de difícil control. b. Idiopática.

Gestación, otra situación fisiológica en que 2. Diabetes tipo II o DMNID

clínicamente resulta difícil establecer el diagnóstico (resistencia/deficiencia relativa a insulina o
de hipertiroidismo. Deberá sospecharla antes defecto secretor con o sin resistencia a la
antecedentes de disfunción tiroidea, pérdida de peso, insulina).
palpitaciones, astenia, hiperémesis gravídica o
intolerancia al calor con o sin bocio. 3. Otros tipos específicos.
a. Defectos genéticos de la función de células
β.
TIROIDITIS SILENTE (HASHTOXICOSIS) b. Defectos genéticos de la acción insulínica.
c. Enfermedades del páncreas exocrino.
Características d. Enfermedades endocrinas.
- Antecedentes de bocio con eutiroidismo y a e. Inducida por medicamentos o sustancias
veces con hipotiroidismo, tiroidopatías químicas.
familiares. f. Infecciones.
- Enfermedad autolimitada (± 2 meses). g. Formas raras de origen inmunológico.
- Síntomas de hipertiroidismo ligero con h. Otros síndromes.
aumento de volumen de tiroides, de
consistencia firme, bien delimitado, superficie 4. Diabetes mellitus gestacional.
lisa o irregular, no doloroso, con soplo y a
veces thrill. 5. Prediabetes.
- 50%: anticuerpos antitiroglobulina y a. Trastorno de la glucosa en ayuno (IFG):
antimicrosomales, y pobre captación de I131. glucemia en ayunas de 5.6 a 6.9 mmol/l.
b. Trastorno de la tolerancia a la glucosa o
tolerancia a la glucosa alterada: glucemia a
las 2 h de sobrecarga oral con 75 g de
DIABETES MELLITUS
glucosa (prueba de tolerancia a la glucosa)
entre 7.8 y 11.1 mmol/l.
Concepto c. Hemoglobina glucosilada: 5.7 - 6.4%.
Es una enfermedad crónica, caracterizada por
trastornos metabólicos de carbohidratos, grasas y
Cuadro clínico
proteínas, debido a un déficit de insulina por la
- DM I: brusco, se manifiesta días y a veces con
destrucción de las células beta de los islotes del
cetoacidosis (después de comer mucho).
páncreas, causando una hiperglicemia crónica.
- DM II: insidioso, sintomatología escasa, en
ocasiones a.t.d. sus complicaciones.
A largo plazo la hiperglicemia crónica produce daños,
disfunción e insuficiencia de varios órganos (sistema Síntomas principales
nervioso periférico y autonómico, retina, riñones y - Poliuria.
grandes vasos sanguíneos de corazón, cerebro y - Polidipsia.
extremidades inferiores). - Polifagia.
- Astenia.
Síntomas característicos: - Aumento o pérdida de peso.
- Sed.
- Poliuria. Síntomas no frecuentes
- Pérdida de peso. - Vulvovaginitis.

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 - Balanopostitis. - No infecciosa.
- Retraso en cicatrización de heridas. • Nefropatía diabética: proteinuria
- Acroparestesias. persistente, excreción urinaria de
- Somnolencia pospandrial. albumina.
- Estupor y coma. Estadio I (hipertrofia o hiperfunción
renal): aumento tamaño renal y TFG.
Manifestaciones según sistema Estadio II (lesión renal asintomática):
a. Cardiovasculares. mayor engrosamiento de la
- Infarto silencioso sin dolor o escasos membrana basal, tubular y capilar; FG
síntomas. aumentado.
- Miocardiopatía diabética. Estadio III (nefropatía incipiente):
- Neuropatía autonómica cardiovascular. después de 7 - 15 años de DM tipo I;
• Afección parasimpática: taquicardia > aumento de excreción urinaria de
90 pm y ausencia de dolor en albumina.
isquemia miocárdica. Estadio IV (nefropatía clínica):
• Simpática: pérdida de reflejo en la proteinuria persistente, pérdida
presión arterial (hipotensión, PAS < 30 progresiva de TFG, aparición de HTA.
mmHg + sensación de vértigo, mareos Estadio V (insuficiencia renal
y visión borrosa). terminal): disminución TFG y aumento
TA progresiva.
b. Oftalmológicas.
- Párpados: blefaritis, xantelasma. Neuropatías diabéticas
- Músculos extraoculares: ftalmoplejías. Clasificación
- Córnea: aumento de pigmentación, 1. Periférica:
reducción de sensibilidad, queratopatía I. Neuropatías progresivas.
puntata y pliegues en la membrana de • Polineuropatía simétrica distal
Descemet. (clásica).
- Pupila: pupila de Argyll - Robertson o de • Neuropatías de fibras pequeñas.
tamaño normal.
- Iris y cuerpo ciliar: rubeosis, glaucoma. II. Neuropatías reversibles.
- Cristalino: catarata. • Parálisis de los nervios craneales (III,
- Vítreo: licuefacción. VI, VII).
- Retina: retinopatía oclusión venosa, • Mononeuropatía.
lipemia y desprendimiento. • Neuropatía motriz proximal
- Nervio óptico: atrofia óptica. (amiotrofia diabética).
• Radiculopatía (neuropatía intercostal
c. Cutáneas. o del tronco).
- Infecciones estafilocócicas: forúnculos, • Neuropatía por compresión.
foliculitis, erisipela y abscesos.
- Hongos: genitales, mucosa bucal y uñas y Diagnóstico diferencial de neuropatía diabética
pliegues cutáneos. periférica
- Prurito o comezón en genitales y todo el - Neuropatías por medicamentos: isoniacida,
cuerpo. nitrofurantoína, vincristina.
- Xantomas tuberosos. - Neuropatías por enfermedades del tejido
- Hipercarotinemia. conectivo.
- Lipodistrfofia. - Neuropatías por productos tóxicos y
- Alergia: rash cutáneo, local o generalizado. deficiencias vitamínicas: arsénico, mercurio,
- Atrofia piel o neuropatía (úlceras en pies). talio, uremia, beri - beri, déficit de piridoxina,
de ácido pantoténico y de vitamina E.
d. Renales. - Agentes infecciosos: síndrome de Guillain -
- Infecciosas (pielonefritis, cistitis, papilitis Barré, sífilis, difteria, SIDA.
necrotizante). - Neuropatía alcohólica.

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 - Endocrinas (mixedema, acromegalia).
- Lesiones de médula espinal.
- Insuficiencia vascular periférica.

Neuropatía reversible
Caracterizada por afección de uno o varios nervios
con distribución simétrica. Atrofia muscular del
cuádriceps, con fasciculaciones y dolor.

Parálisis de los nervios craneales

- Ptosis palpebral.
- Parálisis de los movimientos oculares.
- Diplopía.
- Estrabismo.
- Dolor ocular.

Neuropatía diabética autónoma

Es la toma de nervios parasimpáticos y simpáticos,
afectando la inervación visceral (sistemas GI, GU y
cardiovascular).
1. Neuropatía autónoma gastrointestinal:
• Gastropatía diabética: en algunos DM I;
cursa con atonía, dilatación, retraso de la
evacuación y disminución de la secreción
ácida. Se manifiesta por dolor abdominal,
retención gástrica, pesadez posprandial,
náuseas, vómitos, anorexia y control
metabólico irregular con hipoglicemia.
• Enteropatía diabética: crisis intermitente
de diarrea posprandial, con movimientos
anormales e incontinencia fecal nocturna.

2. Neuropatía autónoma GU:

• Eyaculación retrógrada.
• Vejiga neurógena; síntoma más precoz es
la pérdida de la sensación vesical con
aumento del intervalo entre las micciones
y del volumen de orina matutina. Después
atonía, pérdida de la fuerza del músculo
detrusor; chorro lento y débil; finalmente
una incontinencia urinaria por pérdida del
esfínter y el paciente orina por
rebosamiento.

3. Neuropatía autónoma cardiovascular.

Criterios diagnósticos de DM
Véase el libro Diagnóstico y Tratamiento en MI pág.
393.

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