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Ritmo sinusal
FC: 83 lxm Onda P
Intervalo QRS
Eje cardiaco: Normal
AVR
EKG 1 de 30
Causas de ritmo irregular
Características:
Fisiología: Arritmia sinusal
Onda P antes del complejo QRS
Patología:
Intervalo P-R debe ser normal y constante
Fibrilación auricular
Intervalo R-R debe ser igual
Fibrilación ventricular
Trastornos de conducción sino-auriculares
Estrasístoles supreventrículares
Extrasístoles ventrículares
EKG 2 de 30
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Bloqueo de rama derecha
V2-V3: Orejas de conejo
FC: 62 lxm
V1-V2: QRS ancho
Eje cardiaco: normal
V6: onda S ancha
EKG 3 de 30
Los impulsos no se transmiten a
través de la vía de conducción
normal sino a través de la Causas
despolarización de célula a célula Infarto agudo al miocardio
hacia el séptimo Inter ventricular y Hipertrofia ventricular derecha
el ventrículo derecho Córnea pulmonale crónico
Embolismo pulmonar
Este impulso lento causa un tiempo de
despolarización lento, que se manifiesta
en ECG por aumento en la duración del
complejo QRS
EKG 4 de 30
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Bloqueo de rama izquierda
FC: 88 lxm Voltaje de Cornell: 40 mm
Eje eléctrico: desviación izquierdo V3-V4: intervalo QRS anormal
V6: elevación de segmento ST, probable V1: onda S profunda
infarto
Lesión subendocardica
EKG 5 de 30
Criterios
El bloqueo de rama izquierda causa Complejo QRS ancho con duración > 0.12
un potencial eléctrico que viaja en un seg (> 3 mm)
principio hacia la rama derecha. Onda S profunda y amplia en V1 sin
Después, se produce la onda.
despolarización ventricular de Onda R amplia empastada o patrón RR’
derecha a izquierda por transmisión sin onda Q en las derivaciones I y V6.
de célula a célula. Debido a que el Siempre se asocia con desviación del eje
vector se mueve de derecha a a la izquierda.
izquierda, los complejos serán
negativos en V1-V2 y positivos en las
derivaciones I, V5 y V6.
EKG 6 de 30
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Hipertrofia ventrículo izquierdo
FC: 65 lxm Voltaje de Sokolow-Lyon: 36mm
Eje eléctrico: normal Onda T hiperaguda
Onda S y R prominente
EKG 7 de 30
Causas
HVI indica ventrículo izquierdo HAS
hipertrofia o o agrandado lo que Cardiomiopatía hipertrofica
sugiere qué hay más masa y las Coartación aórtica
células presente en el ventrículo Estenosis aórtica
izquierdo, por lo que genera más
potenciales de acción
Características
Latido de punta agitado
EKG 8 de 30
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Hipertrofia de ventrículo derecho
FC: 93 lxm Índice de Cabrera: 0.7mm
Eje eléctrico: desviación a la izquierda V1= R/R+S= 0.5mm
Onda R hiperaguda Onda T más prolongado
EKG 9 de 30
¿Qué es?
Engrosamiento de las
Características clínicas paredes del ventrículo
Tirón izquierdo paraesternal derecHo secundario a
Pulsación epigástrica Una sobrecarga
crónica de presión
'
Causas:
Estenosis e insuficiencia
Tromboembolismo pulmonar
Estenosis pulmonar
Tetralogía de Fallot
Comunicación interauricular
EKG 10 de 30
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Crecimiento auricular derecha
FC: 78 lxm Onda P: mide 3mm
Eje eléctrico: normal
EKG 11 de 30
Aquí el atrio derecho se Causas
agranda y las células Asma bronquial
producen mayor voltaje, Enfisema
por lo tanto la onda P es Embolismo pulmonar
más alta Tetralogía de Fallot
Defecto septal atrial
Estenosis de la válvula pulmonar
La onda P es puntiaguda y la amplitud
>2.5mm en DII
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Fibrilación auricular
FC: 84 lxm Vibración en base
Eje eléctrico: Normal Ausencia de onda P
Arrítmico
EKG 13 de 30
Clínicas
Es una arritmia donde la aurícula Puede existir historia de fiebre
late rápida e ineficazmente reumática, isquemia del corazón
mientras que el ventrículo tiroxicosis.
responde a intervalos irregulares, Pulso irregularmente irregular
produciendo el pulso irregularer HTA
característico, diabetes mellitus y obesidad
Causas
Cardiopatía reumática con lesiones valvulares (estenosis mitral)
IAM
Hipertensión
Tirotoxicosis
EKG 14 de 30
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Flutter
FC: 66 lxm Ondas F: Base como dientes de
serruchó
Eje eléctrico: desviado a la izquierda
Onda P: ausente
EKG 15 de 30
Las ondas P se originan en la Causas
áurica derecha y viajan en Cardiopatía reumática con lesiones vasculares
dirección contraria las manecillas (estenosis mitral)
del reloj de arriba a bajo arriba. IAM
Pero siguiendo su propio cabo. Hipertensión
Tirotoxicosis
Debido a que el nodo AV no está
sintonizado para conducir
impulsos rápidamente, siempre
se acompaña de bloqueo AV la
frecuencia ventricular es más
lenta
EKG 16 de 30
Taquicardia sinusal
FC: 136 lxm
Onda P
R-R regulares
EKG 17 de 30
Causas:
Fisiológicas:
Criterios:
Ansiedad
Frecuencia: >100lpm
Ejercicio
Ritmo: regular
Embarazo
Marcapaso: Nodo SA
Onda P: presente y normal Patológicas:
IPR: 120-200MSEG Anemia
QRS: Normal Fiebre
Tirotoxicosis
Choque
Síndrome del seno enfermo
IAM anterior
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Bradicardia sinusal
FC: 60 lxm
Ritmo regular
R-R regular
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Criterios: Causas:
Frecuencia: <60lpm Fisiológicas ( debido al tono vagar) durante el
Ritmo: regular suelo en atletas.
Marcapaso: nodo SA
Onda P: presente Patológicas:
IPR: <200mseg y constante Hipotiroidismos
QSR: Normal 80-120 msg Aumento de presión intracraneal
IAM de la pared inferior
Medicamento como digoxina, b-bloqueadores,
verapamil
Ictericia obstructiva
Hipotermia
EKG 20 de 30
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Bloqueo de Mobitz II
FC: 71 lxm PR: 200ms
Eje eléctrico: desviado a la izquierda PR: Anormales
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Complicaciones
Criterios
Bloqueo completo
No hay alargamiento
Insuficiencia cardiaca
progresivo del intervalo P-R,
Síndrome de Adams-Stokes.
seguido por un latido que
no se conduce.
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Taquicardia ventricular
monomorfica
FC: 115 lxm QRS: Ancho
R-R: Similares
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Causas
IAM
Miocarditis Complejo QRS ancho que indica que el
Cardiopatía isquémica crónica con complejo QRS surge de los ventrículos
función ventricular izquierda Común a partir del IM debido a la formación
disminuida de un patrón circular en torno a
Aneurisma ventricular la zona isquémica
Desequilibrio de electrolitos, Es un signo de alarma que puede progresar a
principalmente hipopotasemia e fibrilación ventricular y muerte.
hipomagnesemia.
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Síndrome coronario agudo
FC: 29lxm Elevación de ST
Eje eléctrico: normal Con lesión en cara inferior
Subepicardica
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Infarto agudo al miocardio
FC: 88 lxm Elevación de ST
ST descendido en II, III y aVFm
Lesiones laterales
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Infarto al miocardio
FC: 78 lxm Onda Q profunda V2-V6
Eje eléctrico: desviación a la izquierda Necrosis
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Indica tejido muerto. A medida que Isquemia
el tejido está muerto no se genera Afecta a una sección del corazón en
ningún potencial de acción y por lo forma de cuña, el ápex ve hacia el
tanto, es eléctricamente neutro. epicardio y la base hacia el endocardio.
Esta área eléctricamente neutra Esta área es más negativa que el
actúa como una ventana en la tejido normal circundante que
pared miocárdica. conduce a la depresión ST. Las ondas
T invertidas se ven en la isquemia
debido a que la repolarización se
produce a lo largo de la vía anormal.
Lesión
Como la zona de lesión no se despolariza
completamente sigue siendo más
positivo que el tejido circundante que
conduce la elevación de un segmento con
elevación de segmento ST
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Fibrilación ventricular
FC: 114 lxm Rotación de QRS
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Características Clínicas
Paciente inconsciente Causas
Ausencia de pulso IAM
PA difícil de registrar Desequilibrio de electrolitos,
Cese de la respiración principalmente hipopotasemia e
Ausencia de ruido cardiaco. hipomagnesemia.
Electrocución
Sobredosis digitálica, como
isoprenalina y adrenalina
Ahogamiento.
EKG 30 de 30
