Osteoporosis

Es una enfermedad metabolica que se caracteriza por un aumento en la fragilidad esquelética con tendencia
afracturas por disminución de masa ósea y calidad de hueso.

Hay adelgazamiento o desaparición de las trabéculas e incremento de la porosidad y adelgazamiento a nivel de la

cortical.

Es la enfermedad metabolica mas freuente. Después de los 50 se estima que el 40% de las mujeres y el 13% de
varones puede tener fracturas

Factores de riesgo

 Sexo femenino y edad (menor masa ósea durante el desarrollo y perdida de esta tras la menopausia por
depleción de estrógenos).
 Hipogondismo es riesgo.
 Antecedentes familiares o IMC meor o igual a 19kg/m2.
 Sedentarismo, tabaquismo, exceso d alcohol.
 Dieta sin calcio y falta de exposición al sol.
 Caídas o sobrecargas mecánicas.

Clasificación

Primaria:

 senil o tipo II, en ambos sexos y con fractura de cadera como mas típica. Son pacientes mayores de 70 años,
hay disminucion funcional de osteoblastos y disminucion de vitamina D.
 Posmenopáusica o tipo I, típica de mujeres entre 50 y 70 años en la que la fractura vertebral es la más típica.
Alto remodelado y paratohormona normal.
 Forma juvenil y otra de adulto joven. Entre los 8 y 14 años puede ser de resolución espontanea. La del
adulto joven es premenopáusica y debuta con fractura.

Secundaria

Endocrina, medula ósea, drogas (corticoides, inmunomoduladores), enfermedades crónicas, carenciales, congénitas
del metabolismo.

Clínica

Fracturas osteoporóticas

1. Antebrazo distal: mas jóvenes. Hueso trabecular.

2. Cadera: añosos, hueso cortical. Mortalidad del 20% e incapacidad del 30%. Mas que nada en la tipo II.
3. Vertebral: frecuente en jóvenes. Microfracturas y smes de aplastamiento.
4. Humero proximal
5. Costillas: mas frecuentes en corticoides.

Fractura propiamente dicha

Dolor agudo en la línea media muy intenso las primeras dos semanas. Se exacerba con el movimiento y tiende a
irradiarse por la metamera correspondiente.

La palpación de columna es dolorosa y los musculos paraespinales están contracturados.

El paciente esta rigido, antiálgico. Alivia con el decúbito.

Siempre debajo de D4.

Sme de aplastamiento vertebral

Dolor cronico, paramediano, persistene tipo mecanico. No tiene tanta clínica pero es muy evidente en la radiología.
Se ven aplastamientos vertebrales multiples.

Esto lleva a deformaciones, cambios en la imagen personal y síntomas en la esfera psicológica. Por la afectación de
las dorsales, se aumenta la cifosis y por afectación de las lumbares con perdida de altura se vera prominencia de
abdomen, desaparacion del talle de cintura y sme de friccion costal. Se disminuye la estatura.

Exploraciones complementarias

Laboratorio:

Índices de formación: en sangre. fosfatasa alcalina, osteocalcina, péptidos del procolágeno 1.

Índices de resorción:

 Sangre: fosfatasa acida tartrato resistente y sialorproteina ósea.

 Orina: calcio, Hidroxi prolina, deoxipiridinolina, puentes telopeptidos.

Laboratorio básico: calcemia, fosfatemia, fosfatasa alcalina, calciuria de 24 horas. Se puede llegar a pedir
deoxipiridinolina urinaria y vitamina D.

Radiología

 Vertebras: disminución de visibilidad de trabéculas horizontales con aumento correspondiente a las

verticales. Cortical delgada en huesos tubulares. Puede verse aplastamiento y cifosis marcada.
 Dirigido a la dirección de fracturas.

Densitometría

Se basan en la absorción ionizante del hueso. El T score representa la medición comparada con un adulto joven y el Z
score comparada con la persona de igual edad y sexo. El Z score cobre importancia en niños y ancianos y el T en
mediana edad.

 Normal: +1/-1
 Osteopenia -1 a -2.4. riesgo de fractura por 2.
 Osteoporosis: -2.5 o más. Riesgo de fractura por 4.
 Osteoporosis establecida o grave: el paciente ya presenta una fractura.

Indicaciones:

 Evidencia de osteopenia y/o deformidad vertebral

 Perdida de altura o cifosis dorsal patológica
  Fractura por leve traumatismo
 Tratamiento prolognado con corticoides
 Hipogonadismo
 Enfermedades crónicas asociadas con osteoporosis
 Historia materna de fractura de cadera
 IMC menor a 19kg/m2
 Baja ingesta cálcica, poca exposición al sol.

Solicitud:

 Menores de 60 años se pide lumbar.

 Mayores de 60 años se pide de cuello femoral.
 Niños: apendicular y por ecografía.

Conocimiento del riesgo de fractura

Se utiliza el índice de Frax.

Riesgo moderado:

 Tabaquismo
 Alcoholismo
 Menopausia precoz (antes de los 45), amenorrea primaria o hipogonadismo
 Patologías: inflamatorias crónicas, celiaquía, hepáticas, malabsorción, etc
 Fármacos: antirretrovirales, anticomiciales, inhibidores de aromatasa
 Alteraciones de la visión, neurológicas o bajo tratamiento con psicofármacos.

Elevado riesgo:

 Mayor a 65 años
 IMC menor a 20
 Antecedentes personales de fractura por fragilidad
 Antecedente materno de fractura de fémur.
 Corticoides
 + de 2 caidas en el ultimo año.

Riesgo inminente, riesgo a corto plazo

 Fractura reciente
 Ancianos frágiles con caídas frecuentes
 Altas dosis de corticoides

Tratamiento

Medidas generales

evitar factores de riesgo como sedentarismo, dieta desequilibrada, alcohol, tabaquismo, polimedicación, estrés,
enfermedad periodontal y caídas.

Se debe alentar estilos de vida saludable incorporando ejercicios físicos (al menos 20 minutos diarios) y dieta
equilibrada con aporte de calcio (1000-1200mg/dia) y vitamina D (800UI/dia), disminuir consumo de sal y adecuado
aporte de proteínas.

Fármacos

Antiresortivos:

 SERM
 Bifosfonatos
 Denosumab
Formadores:

 PTH: teriparatide
 Romosuzumab

Ambos efectos

 Ranelato de estroncio

El tratamiento tiene como objetivo

 Controlar el dolor asociado a la enfermedad

 Retardar o detener el proceso deperdida ósea
 Prevenir fracturas con medicamentos que fortalezcan el hueso
 Minimizar el resigo de caídas que podrían causar fracturas.
 Fármaco Ejemplos Farmacocinética Farmacodinamia Efectos adversos Posología Indicaciones
Bifosfonatos: derivados Primera Abosrcion oral baja Impide la disolución Diarrea, estreñimiento,  Alendronato:  Enfermedad de
no biodegradablesde generación: Ingerir con vaso de hidroxiapatita. dolor abdominal, 70 1 vez por Paget ósea
los pirofosfatos del etidronato, lleno de agua Interfiere en nauseas. semana.  Hipercalcemia
hueso resistenes al cloronato. después de ayunar procesos Se han descrito  Risedronato  Osteoporosis por
metabolismo por las Segunda toda la noche y bioquímicos reacciones de 35 1 vez por glucocorticoides
fosfatasas. generación: mínimo 30 minytos específicos de los hipersensibilidad. semana  Osteoporosis
alendronato, antes del desayuno. osteoclastos incluso El alendronato puede  Ibandronato postmenopausica
pamidronato Luego esperar otros pudiendo producir causar esofagitis 150 1 por  Metastasis oseas.
Tercera 30 mnutos y no apoptosis de estos. química y ulceraciones mes o IV de
generación: acostarse en forma severas en un 3mg cada 3
risedronato, inmediata. porcentaje muy bajo. meses.
ibandronato, Excreción  Pamidronato:
zolendronato. principalmente IV cada 3
renal. meses.
 Zoledronato
IV anual.

Estrógenos

Aprobado para prevención de OP post menopausica. Han demostrado reducción de fracturas vertebrales y no vertebrales pero solo en estudios observacionales. Su uso a
largo plazo seasocia a un incremento en el riesgo de cancer de mama.

Efectos adversos:

 Psiclogicos: irritabilidad, humor deprsivo, crisis de pánico

 Físicos: cefaleas, tensión mamaria, mastalgia
 Metabolicos: alteracioens lipídicas, resistencia a la insulna

Moduladores selectivos de los receptores de estrógeno

Se fijan a los receptores y ejercen efecto agonista en hueso e hígado disminuyendo la resorción ósea. Preservan la densidad de la columna vertebral ne postmenopausicas y
disminuyen el riesgo de fracturas de cadera y columna.

Efectos adversos:

Antiestrogenicos: sofocos, nauseas, vomitos.

Estrogénicos: síntesis hepaticade factores de la coagulación y antitrombina III, tromboflebitis, embolia pulmonar
Posología

Vía oral. 20 y 60mg.

Calcitonina

Hormona producida en las células parafoliculares de la tiroides. Su función consistre en reducir los niveles séricos de calcio sanguíneo,

Actua sobre los osteoclastos uniéndose a receptores de membrana y causando aumento en el AMPc e interfiriendo con los mecanismos de transporte de fosfato y calcio.

Se da una dosis de 50 o 200 UI al dia intranasal.

Indicaicones

 Enfermedad de Paget
 Osteoporosis postmenopausiica y por corticoides
 Hipercalcemia asociada a neoplasias o hiperparatiroidismo.

Efectos adversos

Rinitis, efecto vasomotor facial con enrojecimiento, nauseas y vomitos.

Vitamina D

Hay naturales o derivados.

Activa la absorción intestinal de calcio, reducir la excreción renal y estimula a los osteoblastos disminuyendo la velocidad de resorción ósea..como efecto neto tiene
aumento de la calcemia.

Indicaiones

 Osteomalacia
 Déficit por malabsorción
 Osteoporosis
 Profilaxis de fractura de cadera en ancianos y pacientes tratados con corticoides
 Enfermedad de Paget

Efectos adversos

Hipervitaminosis con hipercalcemia

Disminucion de capacidad para concentrar la orina (poliuria y polidipsia)

Acumulación de Ca en tejidos blandos como riñon, vasos, corazón, pulmón.

Calcio

El carbonato calcico es la presentación mas barata pero necesita pH acido para su absorción y debe administrarse con las comidas. El citrato calcico es mas caro pero no
necesita esta condición.

La ingesta recomendada es de 1000mg/dia en adultos y de 1200/1500 en lactancia, embarazo y postmenopausicas.

Suplementos de 500 y 1000mg/dia. Las dosis mayores se deben dividir en dos. La administración es mejor por la noche ya que la PTH es baja. La 2da se hace con la comida.

Si tiene bifosfonatos también, entre la dosis de estos se debe administrar.

Indicaciones

 En personas menores de 70 con consumo adecuado no demiestran eficacia en la prevención de fracturas

 Menopausia no es indicación
 Ancianos frágiles se benefician
 Datos de fractura de cadera y de riesgo CV apoyan el uso asociado a Vit D.

Alimentos ricos en calcio

 Leche
 Yogurt
 Quesos
 Sardinas
 Brocoli
 Porotos
 Higos
 Almendras o mani

Denosumab

Es un anticuerpo monoclonal inhibidor del ligando RANK (cuando se fusiona con su receptor comienza la resorción) . Esto reduce la formación de osteoclastos maduros y
contribuye a menor supervivencia de los mismos.

Efectos adversos:

Hipocalcemia, infecciones, reacciones dermatológicas.

Posología

60mg SC cada 6 meses.

Osteoformadores

Teriparatida

Es obtenida mediante recombinación genética y es un análogo de la paratohormona endógena.

Estimula la formación de hueso por sus efectos sobre osteoblatos y la síntesis de Vit D.

Se administra SC muslos o abdomen 20mcg/dia.

Efectos adversos

Nauseas cefaleas, vértigos y calambres. Hipercalcemia leve y transitoria.

Acción mixta

Ranelato de estroncio

Es incorporado al hueso e incrementa la replicación de células osteoformadoras al mismo tiempo que inhibe la diferenciación de precursores osteoclásticos.